Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
en línea
S4-219
Resumen Summary
Correspondencia: Enf. Card. Silvia Hernández Morales. Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez“ (INCICH,
Juan Badiano Núm. 1. Col. Sección XVI, Tlalpan, 14080, México, D.F.). Tel. 55 39 10 78 Ext. 1150. E-mail: silvia0609@aol.com.mx.
rio agudo, algunas características morfológicas ticipación activa en las complicaciones locales,
como la presencia de núcleo lipídico y casquete miocárdicas y sistémicas de este proceso fibro-
fibroso delgado y otras inflamatorias con gran proliferativo; por tanto el Dr. Jerjes-Sánchez,
infiltrado de macrófagos y linfocitos están pre- define a la ateroesclerosis como:
sentes en las placas inestables.1 “Expresión inmuno-inflamatoria y fibroproli-
Inicialmente revisaremos las características bio- ferativa secundaria a una disfunción endote-
lógicas de la placa ateroesclerosa, seguida de lial sistémica y crónica mediada por polimor-
los efectos bioquímicos que se presentan al rom- fismos, exposición a factores inflamatorios y
perse; toda vez que los fenómenos que dan ini- mecanismos de reparación inadecuados”5
cio a la placa se relacionan con la penetración y
acumulación subendotelial de colesterol, y una Efectos mecánicos
gran producción de moléculas que destruyen el La limitación mecánica del flujo producida por
citoesqueleto de la placa ateroesclerótica.2 la placa ateroesclerosa, está relacionada con la
El conocimiento de los mecanismos molecula- severidad de la estrechez, longitud y distensibi-
res en la enfermedad ateroesclerosa ha sido de lidad y la eventual presencia de trombos en la
trascendencia para el desarrollo de terapias anti- superficie de la placa, todo lo cual produce au-
trombóticas óptimas; la ruptura de la placa ate- mento de la resistencia al flujo, compensado por
roesclerótica y la subsecuente trombosis intra- disminución proporcional en la resistencia de
coronaria son los mecanismos responsables de las arterias intramiocárdicas; sin embargo esta
la presencia de síndromes coronarios agudos, compensación se traduce en disminución de la
sin embargo diversos autores consideran que la reserva coronaria. Lo anterior explica que este-
inflamación juega un papel relevante en la ines- nosis coronarias del 70-80% del lumen no cau-
tabilidad de la placa y que la trombogenicidad sen déficit de irrigación en condiciones de repo-
está dada por la presencia de factor tisular. El so, pero que aparezcan manifestaciones de riego
factor tisular modula la generación de trombina, insuficiente cuando hay aumento en el consu-
cuya participación no es sólo en la coagulación, mo de oxígeno miocárdico, por tanto a mayor
sino también como promotor del proceso infla- grado de estenosis menor reserva coronaria.
matorio.3 Por tanto el objetivo terapéutico en La presión de perfusión coronaria está dada por
los síndromes coronarios agudos sin elevación la diferencia de presión en la arteria aorta y el
del ST es la estabilización de la placa, el trata- ventrículo izquierdo, esta diferencia es función
miento con inhibidores de la trombina como la de la presión diastólica aórtica, del tiempo dias-
heparina no fraccionada y las heparinas de bajo tólico y de la presión diastólica del ventrículo
peso molecular son la piedra angular en el ma- izquierdo, razón por la cual en condiciones pa-
nejo de éstos.3,4 tológicas el flujo coronario se ve afectado por
disminución de la presión arterial, aumento de
Objetivos la frecuencia cardíaca (disminuye tiempo dias-
Objetivo general: Dar a conocer las actualida- tólico) y aumento de la presión diastólica del
des en la fisiopatología de los síndromes coro- ventrículo izquierdo.
narios agudos. Objetivos específicos: 1. Mostrar
cuál es el papel de la inflamación en la fisiopa- Efectos en la regulación del flujo coronario
tología de los síndromes coronarios agudos. 2. La ateroesclerosis condiciona alteraciones de los
Conocer el papel preponderante del factor tisu- mecanismos endoteliales de regulación del flu-
lar, en los síndromes coronarios agudos. jo coronario; la disfunción endotelial favorece
la vasoconstricción en respuesta a una variedad
Marco conceptual de estímulos, por ejemplo la estimulación sim-
Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis pática o la liberación de productos plaqueta-
coronaria www.medigraphic.com rios; en presencia de un endotelio normal la no-
La aterogénesis es el resultado de una compleja radrenalina estimula la liberación del factor re-
interacción de factores de riesgo, células de la lajante del endotelio que neutraliza los efectos
pared arterial, elementos hemostáticos y mole- vasoconstrictores, predominando finalmente la
culares, existe evidencia para reconocer a la in- vasodilatación, en cambio, si la función endote-
flamación como componente fundamental en lial se encuentra alterada, el mismo estímulo
todos los estadios de la ateroesclerosis, con par- desencadena vasoconstricción, por lo anterior
www.archcardiolmex.org.mx
Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos S4-221
Fig. 1. Modificaciones del área luminar del vaso al evolucionar la placa Casi un 60% de las placas que ocasionan síndro-
ateroesclerótica. mes coronarios agudos son del tipo 11 (Fig. 2).
Fig. 2. Diferencias entre placa estable e inestable, obsérvese la placa fibrosa gruesa en la placa estable.
www.archcardiolmex.org.mx
Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos S4-223
zas ya sea provocando la oclusión total de la pylori tenía relación con la cardiopatía isqué-
arteria, un trombo mural o la disolución del mica, sin embargo tras la realización de gran-
coágulo. El inhibidor del activador del plasmi- des estudios entre los cuales se encuentran
nógeno 1 (IAP -1) elimina la fibrinólisis endó- ACES, AZACS, WIZARD, y otros, se ha demos-
gena que combate la presencia y persistencia trado que la erradicación de dichos gérmenes
de trombosis ya que inhibe a los activadores no mejora el pronóstico de los pacientes con
naturales tales como el tisular del plasminóge- cardiopatía isquémica, de tal forma que se con-
no y uroquinasa.8 sidera que la infección no tiene un papel rele-
vante en la génesis de los síndromes corona-
Factor tisular e inflamación rios agudos, en cambio ha puesto de manifies-
El factor tisular es el principal determinante de to la importancia de las células inflamatorias,
la trombogenicidad de la placa, ya que determi- los macrófagos y los linfocitos y la interacción
na la generación de trombina, que no actúa úni- entre ellas. Así tenemos que la trombosis está
camente sobre la cascada de la coagulación, sino inducida por mecanismos como: actividad pla-
también participa promoviendo la inflamación, quetaria inducida por el contacto de la coláge-
con lo que se crea un círculo vicioso entre infla- na con la matriz celular de la placa y activa-
mación y coagulación; se han propuesto varios ción de la cascada de coagulación producida
factores que contribuyen al inicio y evolución por el factor tisular.
de la aterotrombosis, la inflamación y la apop- Los linfocitos actúan como mediadores en el
tosis celular, incluyendo al factor tisular.2,3 fenómeno inflamatorio,
ESTE DOCUMENTO respondiendo POR
ES ELABORADO a las ci-
Generalmente la ruptura de la placa ateroescle- tocinas secretadas por los macrófagos, sinteti-
MEDIGRAPHIC
rosa se presenta en la unión de la capa fibrosa zan a su vez citocinas circulantes que aumentan
con el endotelio sano y las placas que se rompen el acúmulo de más células inflamatorias.
son, como ya se ha descrito aquéllas con mayor Una vez que se produce la ruptura de la placa, el
contenido de lípidos libres, diferentes estudios contenido lipídico de su interior, altamente trom-
involucran factores que debilitan la capa fibro- bogénico, por su elevado contenido de factor
sa, hay evidencia de que los linfocitos T, pre- tisular, es expuesto al torrente sanguíneo produ-
sentes en el ateroma vulnerable, deprimen la ciendo la formación del trombo intracoronario;
capacidad de las células musculares lisas para la generación de trombina inducida por la infla-
sintetizar el colágeno necesario en la formación mación es modulada por el factor tisular, consi-
de una placa fibrosa, así mismo existe aumento derado como regulador de la hemostasia y la
de las metaloproteinasas, que degradan elemen- trombosis (Fig. 3). El bloqueo de la actividad
tos de la capa fibrosa, estas proteinasas pueden del factor tisular detiene la activación de la coa-
ser producidas por macrófagos presentes en las gulación inducida por la inflamación, en donde
placas ateroesclerosas. los anticuerpos que inhiben el sistema de con-
Durante los años ochenta se observaron datos tacto no afecta la formación de trombina, el fac-
epidemiológicos en los que la serología positi- tor tisular es una proteína trasmembrana expre-
va a Chlamydia pneumoniae y Helicobacter sada en varias líneas celulares del organismo, el
origen del factor tisular puede ser de diferentes
fuentes en la inflamación, en las placas ateroes-
cleróticas, es generado en gran parte por macró-
fagos y es activado al entrar en contacto con
células apoptoicas de origen endotelial (Fig. 4).8
La apoptosis dentro del ateroma compromete a
todos los niveles celulares, estas células apop-
www.medigraphic.com toicas están relacionadas con la inflamación al
favorecer el reclutamiento de otras células infla-
matorias. La generación de trombina se hace a
partir de la actividad del factor tisular, se sabe
que la trombina es determinante en la aterotrom-
bosis por ser la proteasa efectora de la cascada
de coagulación, considerando una reacción im-
Fig. 3. Factor tisular en la trombosis e inflamación. portante al hecho de la conversión de fibrinóge-
Conclusiones
La fisiopatología de la ateroesclerosis ha tenido
una evolución vertiginosa, que ha pasado de ser
una patología por depósito de colesterol a con-
siderarse enfermedad inflamatoria en la cual el
factor tisular y la trombina juegan un papel pre-
ponderante. Las manifestaciones clínicas que se
presentan en los síndromes isquémicos corona-
rios dependen de la vulnerabilidad de la placa y
del tamaño del trombo. Es así, que trombos que
ocluyen completamente la luz arterial y con una
pobre circulación colateral provocarán un infar-
to del miocardio y cuando el trombo no ocluye
completamente la luz arterial se presenta como
Fig. 5. Papel de la trombina y factor tisular en la cascada de coagulación. angina inestable o infarto no Q.
Referencias
1. Arias MA: Placa vulnerable: Métodos de identifi- estratificación de los síndromes coronarios agu-
cación actual y futuro. Rev Archivos de Cardiolo- dos. Rev Archivos de Cardiología de México 2006;
gía de México 2006; 76(Supl. 2): 229-232. 76(Supl. 2): 241-248.
2. García MX: Fisiopatología y marcadores del sín- 6. GONZÁLEZ JR. Hipertensión arterial como desen-
drome coronario agudo sin elevación del segmento cadenante del episodio coronario agudo. Hospi-
ST. Rev Esp Cardiol 2005; 5: 8-14 ISSN 1579-2242. tal Clínico Universitario de Santiago de Compos-
3. González PH: De la hipótesis de la trombina a la tela. Consultado en línea 20 sep 2006. http://
inflamación ¿es una realidad? Rev Archivos de www.gtcv.org/noticia14.php.
Cardiología de México 2006; 76(Supl. 2): 233-238. 7. OBON AA: Manejo actual del síndrome coronario
4. Vizuete GF: Síndrome coronario agudo con ascenso
agudo: segunda parte, angina inestable-infarto
del segmento ST. Protocolo de manejo en una unidad
del miocardio no-Q. Rev Costarric Cardiol 2001;
móvil de emergencias. Nure investigación, No. 10,
3(1): 49-65 ISSN 1409-4142.
www.medigraphic.com
noviembre 2004.(consultado en línea 20 sep. 2006).
http://www.fuden.es/FICHEROS _ ADMINISTRA- 8. Obon AA: Manejo actual del síndrome coronario
DOR/PROTOCOLO/protocolo%2010.pdf. agudo, primera parte: infarto del miocardio con
5. JERJES SDC, COMPARAN NA, CANSECO LM, GARZA onda Q. Rev Costarric Cardiol 2000; 2(3): 44-67
RA, GARCÍA SA, REYES CE: Marcadores en la ISSN 1409-4142.
www.archcardiolmex.org.mx