 MENINGITIS: Es la inflamación de las leptomeninges (duramadre, piamadre, aracnoides) que está acompañada

de una alteración citobioquimica del LCR.

 ENCEFALITIS: Inflamación del parénquima cerebral
 MENINGOENCEFALITIS: Inflamación tanto de las leptomeninges y del parénquima cerebral

CLASIFICACION DE LA MENINGTIS
 Según el agente etiológico: bacterianas, virales (aséptica), otros (micótica, parásitos, etc.)
 Según el tiempo de evolución en el que se presentan los síntomas: aguda, de evolución subaguda, crónica.

AGENTES ETIOLOGICOS: depende del grupo etario

 RN:
o 1-3meses, Enterobacterias negativas: E. Coli, Klebsiella, Proteus.
o 3m-5a: Neumococo, Haemophilus (antes tipo B ahora No tipificable), Staphylococo, Neisseria
meningitides.
 Agentes virales: ecovirus, coksakie, adenovirus, cmv, herpesv, hiv, varicela, sarampión.
 Otros: hongos, parásitos: amebas, cisticercos. Mycobactrias.

MENINGITIS NO INFECCIOSA
 Causas: secundarias a enfermedades que pueden inflamar las meninges y alterar el LCR.

FACTORES PRDISPOS PARA DESARROLLAR MENINGITIS

o DEL HUESPED: deficiencias congénitas o adquiridas, edad, genero, raza, genética
o AMBIENTALES: periodos estacionales (invierno, lluvioso. virales). agentes virales, hacinamiento, pobre
ventilación.

FISIOPATOOGIA (grabación)
Exposición a la bacteria > colonización (generalmente en orofaringe) > BACTERIEMIA > Atraviesan la BHE >
alcanza el espacio subaracnoideo > el organismo ataca las bacterias y las descompone en sus productos antigénicos,
que estimulan la cascada inflamatoria (respuesta inmune) > dependiendo si son Gram positivas o negativas liberan
sustancias proinflamatorias (citoquinas, interleuquinas) >que dañan al huésped > las citoquinas 1,6,TNF causan la
inflamación meníngea > causan lesión del endotelio de la BHE > causan edema citotóxico > el aumento de la
permeabilidad de la vasculatura cerebral> edema intersticial > edema cerebral (3 mecanismos de inflamación y edema
intracraneal)
Al haber edema cerebral > aumenta la Presión intracraneal > provoca la disminución del Flujo sanguíneo Cerebral >
se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo > bajan los niveles de oxígeno, nutrientes > lo que conlleva a
apoptosis neuronal.

CUADRO CLINICO: depende del grupo etario

 RN: inespecífico. Toxico, falta de alimentación, vómitos, irritabilidad, inestabilidad térmica, no llora, llanto débil
 NIÑOS MAYORES: fotofobia, cefalea, fiebre, irritabilidad, convulsión, rigidez.

SIGNOS CLÁSICOS:
 SIGNO DE KERNIG: se flexiona la rodilla y luego se extiende, al extender el paciente se queja de dolor. En
caso de que no, se hace dorsiflexión del pie para sensibilizar. La respuesta patológica le causara dolor en todas las
raíces nerviosas y reaccionara de manera antiálgica.
 SIGNO DE BRUDSINSKI: con el paciente en decúbito dorsal, se eleva la cabeza y el paciente patológicamente
se flexionan las rodillas sobre el cuerpo. Se realiza una maniobra de Valsalva, las meninges inflamadas
comprimen las raíces nerviosas y como respuesta antiálgica hay flexión de las rodillas.

 La fiebre, cefalea y vómito están presentes hasta en el 90% de los casos.

 La fontanela abombada se presenta hasta en un 20% de los lactantes con meningitis.
 Uno de los signos más importantes de meningitis en el niño es la modificación del estado de ánimo o el sensorio.
 La rigidez de nuca no es un signo temprano, pero su presencia es orientadora de inflamación meníngea.
 Las crisis convulsivas se presentan hasta en 30% de los pacientes dentro de las primeras 48 h de evolución.
 Las que aparecen de manera tardía o las focalizadas (de mal pronóstico) pueden significar trombosis, infartos
cerebrales, higromas, acumulaciones subdurales, abscesos cerebrales, hidrocefalia o producción inadecuada de
hormona antidiurética con hiponatremia secundaria.
ORIENTACIÓN AL AGENTE ETIOLÓGICO:
 Erupción dérmica, hematomas, etc.: Haemophilus, Meningococo
 Artritis reactiva: meningococo, Haemophilus

DIAGNOSTICO
Historia. Anamnesis.
1. PUNCION LUMBAR: para confirmar alteración del LCR. Puede ser dx o terapéutica.
1.1 INDICACION FORMAL
 Sospecha clínica de meningitis neonatal: única manera de confirmar la enfermedad en un RN
 Sospecha de hemorragia subaracnoidea: examen de os 4 tubos, a haber hemorragia el líquido no se aclara.
1.2 CONTAINDICACIONES RELATIVAS
 Lesión ocupante de espacio que desplace las estructuras
 Coma progresivo
 Papiledema
 Plaquetas bajas, tiempos alargados
 Compromiso cardio-respiratorio
 Infección en piel en el sitio de punción
 Hemorragia cerebral
1.3 SITUACIONES DONDE SE REALIZA TAC ANTES QUE PL:
 Lesiones ocupantes de espacio.
 Hemiparesias, focalizaciones
 Papiledema
 Cambios pupilares
1.4 SE REPITE LA PL EN:
 Cultivo positivo post-tto
 Fracaso terapéutico
 Meningitis recurrente

2. ESTUDIO DE LCR
2.1 PRESIÓN DE APERTURA: normal es menos de 18mmHg. Aumente refiere HIC. Medir al inicio y al final.
 RN: < 5 a 8 mmHg.
2.1 PRESIÓN.2 ASPECTO: cristalino, santo crómico: amarillento. Turbio al haber pus
2.3 CITOQUIMICA:
 Células: depende el grupo etario: RN: <5 leucocitos por campo. Pleocitosis > 5. (Proceso inflamatorio)
o >1000 por campo, meningitis.
 Diferencial: especificar el predominio celular.
 Neutrófilos: bacteriano, eosinófilo, linfocitario.
 Glucosa: glucorraquia. Meningitis <40 mg/dl. Normal >40mg/dl
 Proteínas: proteinorraquia: normal 35-45. Aumentan al haber inflamación por aumento de la
permeabilidad.
 Cloruros
 Lactatos
2.4COLORACIONES ESPECÍFICAS:
 Coloración de Gram: identificar la pared celular, morfología bacteriana.
 ZielNilsen: mycobacteria tuberculosis
 Tinta china: hongos, criptococos
2.5 CULTIVO: identificar crecimiento bacteriano
2.6 FADEBACK: prueba antígeno anticuerpo. Hib, neumococo, neisseria
 2.7 EXAMENES PARACOMPLICACION SISTEMICA
HC, reactantes fase aguda, bacteria para sepsis.

 TIPICO DE UNA MENINGITIS o Cultivo positivo.

BACTERIANA:  TÍPICO MENINGITIS VIRAL (Meningitis
o Presión de Apertura aumentada, aséptica):
o Liquido turbio, o Presión normal ligeramente elevada.
o Células de predominancia PMN, o Liquido claro macroscópicamente.
o Proteínas >100. o Células de predominancia Mononuclear,
o Glucosa <40mg/dl, o Proteínas normal algo elevadas,
o LDH elevada, o Glucosa normal algo baja.
o Tinción de Gram positiva, o O completamente normal.

 TAC O RM EN PACIENTE CON DX DE MENINGITIS.

 Todo RC con meningitis
 Meningitis complicada
 Cultivo positivo post tto.
 Resistencia bacteriana
 Fiebre persistente
 Aumento de perímetro cefálico

3. COMPLICACIONES
3.1 COMPLICACIONES INMEDIATAS: primeros 3 días de evolución.
Edema, HEC, infarto cerebral, hemorragia IC, trombosis venosa, convulsiones, muerte, desequilibrios
hidroelectrolíticos, síndromes de HAD, CID
3.2 COMPLICACIONES MEDIATAS: del 4 al 7mo día
Hidrocefalia, ventriculitis, higroma, abscesos, empiema. Sistémicas: neumonía, artritis.
3.3 COMPLICACIONES TARDIAS: más de 7 días
Obsesos cerebrales, hipoacusia, trastornos motores, del aprendizaje.
3.4 COMPLICACIONES DETECTADAS POR TAC O RM
Edema, ventriculitis, hidrocefalia, empiema, infarto, dilatación de los ventrículos, trombosis de los senos, vasculitis,
abscesos cerebrales, hemorragias.

4. TRATAMIENTO: depende el agente que depende del grupo etario.

4.1 RN: cefalosporina de 3raG + Aminoglicosido. Se sustituye por Ampicilina para ajustar la dosis para
evitar los efectos adversos. Para conseguir las Concentraciones Inhibitorias Mínimas y bactericidas debe ser muy alta
la dosis de aminoglicosido.
4.2 >3M A 5 AÑOS: cefalosporinas 3raG, monoterapia.
Si se sospecha de germen betalactamasa o resistente. Se agrega Vancomicina.
4.3 >5AÑOS: cefalosporinas de 3raG. O 4taG como segunda línea.

El tiempo de tto depende del Agente Etiológico: haemophilus 10d, neumococo 15d, neisseria 7d, Enterobacterias
Negativas 21d.
 FACTORES DE RIESGO
 Sin vacunas
 Inmunodeficiencia
 TCE
 Anemia falciforme
 Fistulas LCR
 Recibir betalactamicos 7d antes
 Senos dermales, deformidad del raquis
 Guarderías
 Derivación peritoneal
 Sin lactancia
 Bajo peso al nacer.
 QUIMIOPROFILAXIS
 Contactos con meningitis positiva.
 DU: Ceftriaxona IM. Ciprofloxacina 500mg.
 Rifampicina 600mg BID, por dos días.
 Seguimiento a largo plazo.