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Estado de choque: definición,


clasificación y tratamiento
Jorge Arturo Vázquez Reta, Ana Lorena Vázquez Guerrero, Alberto F. Mejía Damián

Cuando el gasto cardiaco se reduce, se activan mecanismos


DEFINICIÓN compensadores con mediación de barorreceptores aórticos, del
seno carotídeo y las aurículas; se observa la liberación de cate-
colaminas y hormonas suprarrenales; aumenta la producción
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inade- de renina (aparato yuxtaglomerular) y angiotensina II. Ésta
cuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su estimula la producción de aldosterona, que a su vez activa la
demanda metabólica.1 Se presenta si hay evidencia de hipoper- resorción de agua y sodio en el túbulo renal. La secreción de
fusión multiorgánica: taquicardia, taquipnea, presión arterial hormona antidiurética por la hipófisis posterior también con-
media baja, diaforesis, pulso débil, llenado capilar retardado, tribuye a restablecer el volumen intravascular. De forma inicial,
estado mental alterado y oliguria.2 Existen dos manifestaciones la presión arterial puede ser normal, debido a la descarga adre-
notorias: a) acidosis láctica, que indica hipoxia tisular, y b) reac- nérgica y el mayor tono simpático, lo cual ayuda a mantener el
ción inflamatoria sistémica adjunta. La secuencia isquemia– flujo sanguíneo a órganos vitales. Dicha vasoconstricción arte-
reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta riolar posibilita una disminución de la presión hidrostática
conduce al choque. El componente inflamatorio puede ser capilar y promueve el paso de líquido intersticial al lecho
relativamente pequeño (reanimación temprana en el choque vascular, con restauración del volumen plasmático.
cardiógeno), intermedio (traumatismo) o predominante (cho- La concentración inapropiada baja de vasopresina plasmá-
que séptico). La reacción inflamatoria sistémica lleva a la dis- tica, junto con una respuesta a los vasopresores que mejora con
función metabólica y orgánica posterior y dicta el curso de la la administración exógena de dicha hormona, indica que su
enfermedad. deficiencia favorece la vasodilatación e hipotensión.
Cuando el choque es prolongado, la vasoconstricción tam-
bién ocurre en el extremo venular y se eleva la presión hidros-
FISIOPATOLOGÍA3,4 tática capilar; de esta manera, tiene lugar una fuga de líquido
intravascular al intersticio. Esto se traduce en secuestro de
El estado de choque es una entidad clínica con repercusión líquido, edema y desequilibrio electrolítico. Si el choque persis-
multiorgánica y tiene la mediación de citocinas proinflamato- te, la isquemia tisular lleva a la anoxia celular y el metabolismo
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rias, derivados del ácido araquidónico, radicales superóxido, anaerobio activado da lugar a la acumulación de ácido láctico.
hormonas (renina, angiotensina, histamina, catecolaminas), fac- El ciclo aerobio (Krebs) produce 38 moléculas de ATP, mien-
tores de coagulación, entre otros agentes. Estas sustancias se tras que el metabolismo anaerobio sólo dos moléculas de ATP;
interrelacionan para causar daño orgánico en diferentes aparatos dicho de otra manera, el colapso circulatorio reduce en 95%
y sistemas. La característica común es una perfusión inadecua- la producción de energía. Por otro lado, se afecta la función de la
da con un insuficiente aporte de oxígeno en el lecho capilar de bomba de Na–K e ingresa sodio y agua a la célula. La acumu-
los órganos. Las manifestaciones se pueden dividir en tres gru- lación de ácido láctico ocasiona acidosis metabólica láctica. La
pos: las atribuidas a hipoperfusión tisular, las originadas por anoxia permite la liberación intracelular de enzimas lisosómicas,
mecanismos compensadores neurohumorales o renales y las radicales superóxido y sustancias que promueven la vasodilata-
que se deben a la enfermedad desencadenante o concomitante. ción, daño endotelial, aumento de la permeabilidad vascular,
La hipoperfusión tisular por hipotensión arterial compro- depresión miocárdica y translocación intestinal bacteriana.
mete el metabolismo celular y reduce los fosfatos de alta ener- La hipoperfusión hepática deprime la función fagocítica
gía procedentes de las mitocondrias (ATP, ciclo aeróbico), con de las células de Kupffer y ello facilita el paso de bacterias y
acumulación de lactato y otros productos del metabolismo toxinas desde la vena porta a la circulación sistémica. También
anaeróbico. En el plano local, dichos productos incrementan la se observa una depresión de la actividad de los linfocitos T y
permeabilidad capilar, producen fuga de líquidos y proteínas al quimiotaxis disminuida de los leucocitos polimorfonucleares.
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intersticio, ocasionan acidosis metabólica láctica y provocan la La hipotensión debida a vasodilatación periférica con pobre res-
muerte del individuo. puesta a medicamentos vasopresores se conoce como choque

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132 • Tratado de cirugía general (Capítulo 16)

vasodilatador. Las causas de este tipo de choque incluyen sepsis,


hipoxia tisular (intoxicación con monóxido de carbono o nitró- Cuadro 16–1. Clasificación del choque según el
geno), intoxicación con metformina y cianuro, algunas enferme- perfil hemodinámico
dades mitocondriales e hipotensión prolongada y grave. Por lo Tipo POAP GC RVP
tanto, el choque vasodilatador puede ser la vía final del estado de
Hipovolémico
choque grave y persistente de cualquier origen.4
Cardiogénico
En los choques séptico y hemorrágico descompensado
Distributivo o= o =o
hay mayor producción de óxido nítrico (ON), como resultado Obstructivo
de la expresión incrementada de la forma inducible de la sinte- Taponamiento
tasa del ON. Este aumento ocurre en varios tipos celulares, TEP o=
incluidas las células del músculo liso vascular y endotelio. El
POAP, presión de oclusión (o en cuña) arterial pulmonar (normal,
ON activa los canales de potasio en el miocito vascular (canal 2 a 8 mm Hg); GC, gasto cardiaco (normal, 4 a 6 L/min); TEP,
KCa). De esta manera, el ON contribuye a la hipotensión y la tromboembolia pulmonar; PAM, presión arterial media; PVC,
resistencia a los vasopresores. Por la misma razón, la adminis- presión venosa central.
tración de inhibidores de la síntesis del ON mejora la hiporre-
actividad a las catecolaminas y endotelina.4 RVP (resistencia vascular periférica): (PAM–PVC)/GC x 80
Si la reanimación cardiovascular es adecuada, se reasume (normal, 800 a1 200 dinas x seg/cm 5).
la perfusión tisular, la concentración de lactato disminuye, los
índices de aporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) se esta-
bilizan y mejoran el funcionamiento orgánico y el estado clíni-
específicas (meningismo, tos, esputo, dolor y distensión
co integral del enfermo.
abdominal, disuria, eritema, abscesos, etc,), según sea la
La insuficiencia adrenal absoluta y relativa es común en
fuente de la infección. Es preciso estar alerta en los
niños con choque resistente a las catecolaminas y no se presen-
pacientes con factores locales o sistémicos vinculados
ta en niños con choque sensible a líquidos.5
con incremento del riesgo de infección.
4. Choque obstructivo. Es la obstrucción mecánica del lle-
nado de cavidades cardiacas, lo cual compromete su fun-
CLASIFICACIÓN ción. Incluye taponamiento cardiaco, neumotórax a ten-
sión y tromboembolia pulmonar (TEP). Un signo impor-
Se divide en cuatro grandes categorías,6 cada una con un perfil tante en el primero es el pulso paradójico (disminución
hemodinámico distinto (cuadro 16–1): >10 mm Hg de la PA sistólica durante la inspiración).
1. Choque hipovolémico. Es el agotamiento del volumen
intravascular como resultado de hemorragia, deshidrata-
ción (vómito, diarrea y quemaduras) o secuestro de líqui- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
dos (pancreatitis). El perfil hemodinámico incluye ade-
más presión de llenado del ventrículo izquierdo dismi- En algunas ocasiones puede conocerse el tipo preciso y la causa
nuido. del estado de choque, pero no siempre. El objetivo es incre-
La hemorragia es la causa más común y puede clasifi- mentar el suministro de oxígeno (para atenuar el estado de
carse según sean las variables clínicas estudiadas en cla- hipoperfusión) y eliminar los causantes de la liberación de
ses. Los sitios más frecuentes de hemorragia en los trau- mediadores y la reacción inflamatoria sistémica.
matismos son tórax, abdomen y pelvis (cuadro 16–2). Una conducta diagnóstica consiste en dar respuesta a tres pre-
2. Choque cardogénico. Es la poscarga inadecuada debido guntas en el paciente hipotenso:
al defecto primario de la función cardiaca, las más de las
veces posterior a infarto agudo del miocardio. Otras cau- • ¿Existe disminución del gasto cardiaco?
sas son rotura del tabique interventricular, insuficiencia • ¿Hay congestión cardiaca?
mitral aguda, miocarditis, miocardiopatía dilatada y arrit- • ¿No hay correlación?
mias.
3. Choque distributivo. Se observa una pérdida del tono
vascular por diferentes causas y su efecto es una hipovo-
lemia relativa. La causa más frecuente es el choque sép- Cuadro 16–2. Clasificación de la hemorragia
tico, aunque también se incluyen los choques anafilácti- Clase
co y neurógeno y la insuficiencia suprarrenal aguda.En el
choque séptico la presión arterial sistólica es menor de 90 Variable I II III IV
mm Hg o la presión arterial se reduce más de 40 mm Hg Leve Moderada Grave
a pesar de la reanimación adecuada con líquidos; las PA sistólica > 110 > 100 < 90 < 90
anormalidades de la perfusión pueden incluir -aunque
FC < 100 > 100 > 120 > 140
no son todas- acidosis láctica, oliguria o alteración aguda
del estado mental; esto se debe a un proceso infeccioso FR 16 16 a 20 21 a 26 > 26
que propicia dos o más de los siguientes factores: a) tem- Estado mental Ansioso Agitado Confundido Letárgico
peratura > 38 °C o < 36 °C, b) frecuencia cardiaca > 90
Pérdida sanguínea < 750 750 a 1500 1500 a 2000 > 2000
latidos/min, c) frecuencia respiratoria > 20 respiracio-
sanguínea (mL)
nes/min o PaCO2 < 32 mm Hg (4.3 kPa), d) leucocitos
>12 000 o < 4 000 cel/mm3 o > 10% bandas. El diagnós- Pérdida < 15 15 a 30 30 a 40 > 40
tico de infección potencialmente mortal se basa en la sos- sanguínea (%)
pecha o certeza de infección y la presencia de manifestaciones PA, presión arterial; FC, frecuencia cardiaca (latidos/min); FR, frecuencia
clínicas sistémicas (fiebre o hipotermia, taquicardia, etc.) o respiratoria (respiraciones/min).
Estado de choque: definición, clasificación y tratamiento • 133

Presión arterial
Frecuencia cardiaca ¿Estado de choque?
Frecuencia respiratoria
Estado mental
Diuresis
pH arterial Sí

Presión de pulso Presión de pulso


PA diastólica ¿GC ? PA diastólica
Piel Tibia Piel Fría
Llenado capilar Rápido Llenado capilar Lento
Ruidos cardiacos Ruidos cardiacos
Temperatura o Temperatura
Leucocitos o Leucocitos
Sitio de infección ++ Sitio de infección --

No Sí

Choque séptico
Hipotensión de bajo GC
(Hipotensión de alto GC)
(choque cardiogénico o
hipovolémico)

Sx, contexto ECG, angina


PVY
S3, S4, galope +++ ¿Congestión cardiaca?
Crepitaciones +++
Rx tórax Cardiomegalia
Flujo lóbulo superior
Edema pulmonar
Sx, contexto Hemorragia, deshidratación
PVY
Rx tórax Normal

No
Choque cardiogénico

Choque hipovolémico
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¿No se correlaciona?

Choque mixto
Séptico cardiogénico Otra etiología
Séptico hipovolémico (Ver cuadro 3)

Cardiogénico hipovolémico

Figura 16-1. Algoritmo diagnóstico del estado de choque.

La figura 16–1 muestra el algoritmo diagnóstico del estado de ria permeable y una ventilación adecuada que garantice el
choque. La línea punteada lleva de la primera o la segunda pre- aporte de oxígeno; de igual forma, hay que reestablecer el com-
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guntas a la tercera, si ése es el caso (cuadro 16–3). ponente circulatorio con la administración de líquidos intrave-
Las medidas diagnósticas y las terapéuticas son simultáneas; nosos y medicamentos vasoactivos. La distribución de oxígeno
la búsqueda del origen no debe retrasar la institución de medi- depende de tres factores: gasto cardiaco, capacidad de la sangre
das terapéuticas iniciales, entre ellas asegurar una vía respirato- para transportar oxígeno y saturación arterial de oxígeno. Por lo
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Cuadro 16–3. Otras causas del estado de choque


Hipotensión de alto GC Hipotensión con presión AD elevada Hipotensión refractaria
Insuficiencia hepática Choque obstructivo Insuficiencia adrenal aguda
Hipertensión pulmonar
Pancreatitis grave (TEP) Choque anafiláctico
Taponamiento cardiaco
Traumatismo con Neumotórax a tensión Choque neurogénico
SRIS grave Infarto de VD
Tormenta tiroidea
Fístula arteriovenosa
Enfermedad de Paget
AD, aurícula derecha; GC, gasto cardiaco; TEP, tromboembolia pulmonar; VD, ventrículo derecho.

tanto, la reanimación inicial se vincula de forma estrecha con la Los agentes vasopresores de primera elección para
corrección de la concentración de hemoglobina y saturación de corregir la hipotensión refractaria a soluciones intraveno-
oxígeno. La decisión terapéutica siguiente depende de la sospe- sas, en el choque séptico, son la dopamina o la noradre-
cha del tipo de choque; en consecuencia, si no hay congestión nalina, a través de catéter venoso central. No debe usarse
cardiaca, la intervención indicada es la administración de líqui- la adrenalina o la fenilefrina como agentes de primera
dos para restituir el volumen intravascular y alcanzar el benefi- elección.12 Se puede considerar el uso de la vasopresina
cio clínico esperado. En presencia de signos de congestión car- en individuos con choque refractario, a pesar de la rea-
diaca, la administración de líquidos cesa y se inicia con vasopre- nimación adecuada con líquidos y vasopresores a dosis
sores o inotrópicos cuando hay signos de congestión cardiaca, elevadas; no se recomienda como sustituto de la noradre-
según sea el tipo de choque. Si la evaluación inicial orienta nalina o dopamina y, mientras no se disponga de los
hacia el choque de tipo cardiógeno, la administración de líqui- resultados de estudios clínicos, no debe utilizarse como
dos es menor (p. ej., NaCl al 9%, 250 cm3 en 20 minutos), agente de primera línea (cuadro 16–4).
seguido de administración de vasopresores e inotrópicos si no 5. Son objetivos en las primeras seis horas en caso de cho-
hay respuesta adecuada. La práctica del cirujano general obliga que séptico (hipotensión persistente) o lactato >4
al contacto con dos tipos de choque principales: choque sépti- mmol/L (36 mg/dL) los siguientes: a) PVC de 8 a 12
co (distributivo) y choque hemorrágico (hipovolémico). mm Hg; b) PAM >65 mm Hg; c) diuresis >0.5 mL/kg/h;
d) ScvO2 (vena cava superior) >70% (grado de recomen-
dación B).7 Además, si durante las primeras seis horas no
TRATAMIENTO DEL CHOQUE SÉPTICO se logra obtener una ScvO2 >70%, se puede transfundir
concentrado de hematíes para lograr un hematócrito
Se debe seguir la guía de atención que recomienda la campaña >30% o administrar dobutamina, hasta un máximo de 20
mundial contra la mortalidad por sepsis (Surviving Sepsis mg/kg/min (grado B).13Sin embargo, la necesidad y deci-
Campaign);7 los puntos clave conforman el Sepsis Resuscitation sión de transfundir deben evaluarse de manera indivi-
Bundle: dual, según sean el estado clínico y el padecimiento de
base (grado C). Una vez resuelta la hipoperfusión, en
1. Medición de lactato sérico. El lactato sérico ha demostra- ausencia de circunstancias adversas (enfermedad corona-
do tener mayor valor pronóstico que las variables deriva- ria grave,14 hemorragia aguda, acidosis láctica), se deben
das del oxígeno;8 por consiguiente, todo paciente con transfundir paquetes globulares sólo si la hemoglobina
lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) debe controlarse en tera- desciende a menos de 7 g/dL; la meta debe ser 7 a 9 g/dL
pia intensiva, cualquiera que sea la presión arterial. (grado B), dado que los pacientes parecen tolerar y aun
2. Obtención de hemocultivos antes del inicio de antibióti- beneficiarse con una concentración de hemoglobina
cos.9 menor o igual a 10 g/dL.15 La combinación de noradre-
3. Administración de antibióticos de amplio espectro den- nalina y dobutamina (inotrópico) parece ser más apro-
tro de las primeras tres horas (ingresos por departamen- piada para lograr los objetivos en el choque séptico, en
to de urgencias a terapia intensiva) y una hora para ingre- comparación con la noradrenalina con dopamina o ésta
sos a UCI que no provengan del departamento de urgen- sola.16,17 Si el gasto cardiaco permanece bajo a pesar del
cias. suministro de líquidos y vasopresores, se puede utilizar
4. En caso de hipotensión o lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) dobutamina para incrementarlo (grado E).
se administra un bolo inicial con 20 mL/kg de cristaloi-
de o 0.2 a 0.3 g/kg de coloide. La reanimación puede Cuadro 16–4. Agentes vasopresores utilizados en el
consistir en uno u otro. No hay evidencia que pruebe la choque séptico
superioridad de uno sobre el otro (grado de recomenda- Agente Dosis IV
ción C). Se requieren alrededor de tres veces más de
solución cristaloide que de coloide.10 Sobre el uso de la Dopamina 6 a 25 µg/kg/min
albúmina, se ha observado una tasa de mortalidad idén- Adrenalina 1 a 10 µg/min
tica entre los pacientes que recibieron albúmina y aque- Noradrenalina 1 a 30 µg/min
llos con infusión de NaCl al 9 por ciento.11 Se inician
Fenilefrina 40 a 180 µg/min
vasopresores para la hipotensión que no responde al bolo
inicial para mantener la PAM >65 mm Hg. Vasopresina 0.01 a 0.04 unidades/min

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