2018

ALTERACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y

DE LA BOMBA CARDÍACA
CASO CLÍNICO

Integrantes: Juan Barrientos

Fernanda Pailalef
Francisca Soto
Ivonne Villa
Loreto Zapata
Asignatura: Patología General
Docente: Klgo. Johnattan Cano

22 de junio, 2018
 Parte 1
Historia Clínica
Carlos Groot 45 años, Kinesiólogo Reanimador SAMU de Arica (4to turno), fumador e inactivo físicamente. Sin
controles médicos en los últimos 20 años (Fractura de muñeca a los 25 años)
Variables antropométricas:
 Peso: 75 kg
 Talla: 1,76 mts
 Circunferencia cintura: 115 cm
Luego de acudir a un accidente de tránsito en su turno de noche, comienza a sentir mareos y un fuerte dolor de
cabeza. En su lugar de trabajo (Hospital de Arica) por precaución le toman sus signos vitales con los siguientes
resultados

 Frecuencia cardiaca: 100 latidos por minuto

 Presión Arterial: 190/125 mm/Hg
Es hospitalizado para controlar la crisis hipertensiva y luego dado de alta sin mayores problemas con
tratamiento Antihipertensivo.

En un control posterior (2 semanas posteriores a su hospitalización), se toman exámenes de laboratorio con los
siguientes resultados:

 Glucosa: 100 mg/dl

 Colesterol total: 260 mg/dl
 Triglicéridos: 290 mg/dl
 Colesterol LDL: 170 mg/dl
 Colesterol HDL: 30 mg/dl
Además, se controlan variables cardiovasculares con los siguientes resultados:
 Frecuencia Cardiaca: 75 latidos por minuto
 Presión Arterial: 147/94 mm/Hg
Análisis
1. Describa los factores de riesgo para generar alteraciones de los vasos sanguíneos presentes en este
paciente.
Don Carlos presenta varios factores de riesgo que pueden llegar a ocasionar algún tipo de alteración en sus
vasos sanguíneos, entre los cuales los más relevantes son la hiperlipemia y la hipertensión, en el caso de la
hiperlipemia se observa una considerable distorsión tanto de los parámetros de colesterol (colesterol total, LDL
y HDL) como de triglicéridos, lo cual se asocia directamente con la enfermedad aterosclerótida que se
caracteriza por la formación de un ateroma en la pared del vaso sanguíneo, además, a partir de los bajos niveles
de HDL que posee el paciente se evidencia una alteración en su metabolismo de los lípidos; mientras que, por su
parte la hipertensión que se caracteriza por ser una enfermedad silenciosa, también termina provocando daño
en los vasos sanguíneos, ya que, son tan altas y mantenidas en el tiempo, esto último nos da a entender que el
paciente no presenta un tratamiento activo para controlar sus niveles de presión.
Otros antecedentes no menores que nos entregan información son, su hábito tabáquico, su predisposición por
ser hombre de edad madura y la inactividad física; donde se ha establecido que el consumo de cigarrillos genera
un proceso inflamatorio el cual se acentúa aún más y se vuelve sistémico y constante con el pasar del tiempo,
por otro lado el sexo y la edad también suelen ser determinantes en cuanto a la predisposición de este tipo de
enfermedades, en este caso se asocia al deterioro normal que van sufriendo los vasos sanguíneos a medida que
se va alcanzando mayor edad, y por último, la inactividad física del paciente en conjunto con su dieta excesiva
en grasas va llevar a crear un daño concomitante en los vasos, además, esto en reiteradas ocasiones se relaciona
con exceso de peso, donde si bien, don Carlos presenta un índice de masa corporal normal, es decir, su peso es
el adecuado respecto a su talla, su índice cintura-cadera ya está advirtiendo cierto peligro cardiometabólico, ya
que, presenta un inadecuada distribución de su grasa, la cual sería mayormente abdominal.
Finalmente, dentro de todos estos factores de riesgo que presenta el paciente, hay algunos que pueden ser
potencialmente controlables, como la hiperlipidemia, la hipertensión, el tabaquismo y la actividad física, ya que,
por medio de ciertos cambios en la dieta, hábitos y tratamientos se pueden llegar a normalizar o al menor
controlar. Algo que no ocurriría en el caso de los factores del sexo y la edad, por lo tanto, la suma de todos estos
factores va aumentando la posibilidad de originar daño en el lecho vascular.
2. Describa el proceso fisiopatológico del daño vascular.
El daño vascular, en primera instancia va estar dado por la acción concomitante de todos los factores de riesgos
anteriormente mencionados, donde la hipertensión generará pequeñas y continuas lesiones sobre las paredes
vasculares, específicamente en la capa intima, y dará lugar a un constante proceso de daño-reparación, por lo
tanto, la lesión endotelial se volverá crónica con su subyacente proceso inflamatorio (con presencia de
leucocitos y monocitos), lo cual se traduce en una disfunción endotelial.
Entonces como el endotelio ya no funciona bien, el exceso de grasa (en este caso colesterol LDL) que circula en
la sangre, tiene más probabilidad de penetrar en la capa íntima del vaso sanguíneo, lo cual está dado
principalmente por el aumento de la permeabilidad que presenta esta capa.
El LDL al ubicarse en la capa intima se va oxidar, y en ese momento se vuelve una sustancia toxica que el sistema
inmune identifica y se dirige a eliminarla, por medio de la acción de macrófagos que, al fagocitarlas se
transformaran en las denominadas células espumosas, que posteriormente, se dirigirán a apoptosis, pero al
hacerlo vuelven a liberar partículas de colesterol en el medio en el que se encuentran, estimulando aún más la
respuesta inflamatoria sobre la pared vascular, por lo tanto, el ciclo comienza a perpetuarse.
Por consiguiente, a esta altura en la capa intima podemos identificar células inflamatorias como los macrófagos,
LDL oxidadas, células espumosas, restos y desechos celulares, más los cristales de colesterol, todos estos
elementos van a dar origen a la denominada estría grasa.
Ahora, este proceso inflamatorio estimula a las células musculares lisas que se ubicaban en la capa media, y
comienzan a migrar hacia la íntima, con el afán de cooperar en la reparación del tejido, y se convierten en
células con la capacidad de producir colágeno, entonces, el abundante depósito de colágeno va ir generando un
engrosamiento de la capa íntima y es en este momento en el que se forma finalmente la placa de ateroma.
Todos estos procesos descritos perpetúan el daño vascular, no solo en términos de la capa íntima, sino más
bien, de toda la pared del vaso sanguíneo, ya que, al producirse la migración de las células musculares lisas
desde la capa media, estas pierden su capacidad de vasocontraerse o vasodilatarse, sumando otro factor de
debilidad o susceptibilidad al vaso.
3. Describa las implicancias clínicas asociadas al cuadro actual

Entre las implicancias clínicas en el daño vascular van a existir dos posible situaciones un
debilitamiento de la pared vascular, producto de una atrofia por presión de ateroma a las células de la
capa intima provocando un aneurisma , mientras que en la capa media va a suceder la arteriosclerosis
de los vasom vasorum que la irrigan contribuyendo al proceso de isquemia, con la formación del
aneurisma pueden ocurrir dos situaciones en donde haya una ruptura el mismo lo que provocará una
hemorragia o la formación de un trombo, provocando así una obstrucción en la pared arterial.
También puede ocurrir la formación de disecciones arteriales, donde por debilidad de la pared ocurre
un desgarro de la pared producto de del estrés provocado por el flujo turbulento de la sangre, por lo
que la sangre se va infiltrar, así disecando la pared arterial, separando la túnica media provocando una
“falsa luz arterial”.
El daño vascular provocado por obstrucción va a depender del sitio donde se encuentre el ateroma y el
grado de vulnerabilidad de este, donde las estables son placas duras conformadas en su mayor parte
por colágeno y tejido muscular y en una menor proporción por componentes lipídicos, está en un
futuro puede seguir creciendo hasta lograr una estenosis critica, donde un 70% de la luz del vaso se
encuentra obstruido, generando síntomas de isquemia tisular en esfuerzo físico, donde dependiendo
del lugar donde se encuentre la obstrucción va a generar distintos síntomas, es decir, si la obstrucción
se encuentra en las arterias coronarias, se va a producir la angina de pecho estable.
La placa inestable está conformada por un alto tejido inflamatorio y de células espumantes y una baja
cantidad de tejido colágeno y muscular, por lo que van a tener una mayor tendencia a romperse por
accidentes de placa provocando la formación de trombos a causa del estrés provocado por la descarga
adrenérgica que se asocia a factores como hipertensión, agregación plaquetaria y vaso constricción, los
trombos generados por estas placas son los causantes de los infartos agudo al miocardio.
4. Describa las alteraciones funcionales del paciente asociadas a su cuadro actual

Don Carlos va a presentar una serie de alteraciones funcionales asociadas a su cuadro actual, donde se
va a encontrar limitado en la realización de esfuerzos físicos altos, ya que, este aumento de actividad
física genera un aumento del flujo sanguíneo, por lo que va a provocar un aumento del flujo turbulento
en la zona, generando una obstrucción del mismo flujo producto de una isquemia local, lo cual se
traduciría en dolor torácico al esfuerzo, también puede presentarse debilidad muscular, dolor, fatiga
en las regiones donde se encuentra la obstrucción de la arteria afectada.
 Parte 2
Historia Clínica
Carlos Groot 10 años más tarde de su primera crisis hipertensiva y sabiendo las patologías que tenía, hizo caso
omiso a todas las recomendaciones médicas y kinésicas empeorando su cuadro de base.
Un día al levantarse para ir a su trabajo (Reanimado SAMU Arica) repentinamente siente un dolor tipo anginoso
que irradia hacia el brazo izquierdo y mandíbula, se suma disnea y sudoración.
Es trasladado al servicio de urgencia después de 40 minutos iniciados los síntomas donde se diagnostica IAM
asociado a oclusión total de la Arteria Descendente Anterior. Se realiza angioplastía y la instalación de un STENT
con éxito. Ya estable el paciente se logra rescatar los siguientes datos:

 Peso: 95 kg
 Talla: 1,74 mts
 Circunferencia de cintura: 125 cm
 Circunferencia de cadera: 101 cm
 Presión arterial reposo: 146/98
 Glicemia en ayunas: 207 mg/dl
 Colesterol total: 240 mg/dl
 LDL: 180 mg/dl
 HDL: 35 mg/dl
 Actividad física: < 150 minutos de ejercicio moderado a la semana
Análisis
1. Describa los factores de riesgo asociados
Don Carlos en su condición actual, logra presentar ciertos factores de riesgos que se lograron mantener con el
paso de los años, junto con la presencia de otros factores que ayudaron acrecentar la alteración funcional del
sistema cardiovascular para finalmente producir el cuadro actual que afecta a este individuo, entre los cuales los
más relevantes son la edad, la hiperlipidemia, la hipertensión, la hiperglicemia y la obesidad, en el caso de la
edad juega un papel sumamente importante, ya que con el aumento de la edad va a existir un mayor deterioro
de todos los sistemas fisiológicos del ser humano, lo que va a significar que la capacidad de reacción y de
reparación, se van a ver afectados con cada año que vayamos sumando en nuestra vida, pero si además le
sumamos el factor de descuido que tuvo Don Carlos frente a su salud, con respecto al no seguir las
recomendaciones médicas y kinesicas para para disminuir o atenuar la patología de base que presenta a nivel
vascular va significar un mayor deterioro del sistema afectado, como se evidencia por la hiperlipidemia y la
hipertensión se han mantenido durante los últimos 10 años del paciente, por lo tanto, significa que estos
factores de riesgo cardiovasculares han seguido estresando a las paredes de los vasos sanguíneos, lo que
implicaría una mayor alteración en la función endotelial, un mayor engrosamiento de los vasos, una mayor
obstrucción del lumen vascular. Sin embargo, además de los factores de riesgos anteriormente mencionados,
tenemos que sumar un nuevo agente agravante de la patología, en este caso es la hiperglicemia, que según los
valores obtenidos durante la examinación del paciente se le podría considerar como una diabetes ya establecida
en el sujeto, la complicación que posee la diabetes en el sistema circulatoria es principalmente por la cantidad
excesiva de glucosa a nivel sanguíneo, ya que este glúcido en cantidades muy altas llegan a ser toxicas en
nuestro organismo, y en el caso de los vasos sanguíneos va a producir un mayor estrés en sus paredes,
aumentado aún más el deterioro de los vasos y acrecentando la patología de base.
El otro antecedente que pudiese ser un agravante a esta enfermedad del sistema vascular, puesto que no se
puede cuantificar la implicancia que tiene este factor, es la obesidad tipo I que ha adquirido este sujeto,
evidenciado por medio del IMC, pero si además valoramos el índice cintura – cadera, se logra demostrar que el
paciente presenta el riesgo a tener enfermedades cardiovasculares y metabólicas, como se demuestra con los
niveles elevados de lípidos y glucosa en la sangre por un descontrol metabólico, junto con la hipertensión
mantenida que no ha sido trata durante los años posteriores a la primera emergencia cardiovascular del sujeto.
2. Describa fisiopatología del IAM
Cuando se habla de infarto se refiere a la muerte de cualquier tejido por falta de oxígeno, agudo hace referencia
al corto tiempo que dura el evento y miocardio es la localización a nivel muscular. Por ende infarto agudo al
miocardio se describe como un evento súbito que ocurre en un periodo corto de tiempo caracterizado por la
falta de oxígeno a nivel del miocardio.
En el caso del paciente, se podría describir que el IAM es generado a partir de la obstrucción de los vasos
sanguíneos que irrigan al corazón, en este caso, se encuentra asociado a una oclusión total de la arteria
descendente anterior, donde en primera instancia se produce la formación de placas de grasa o dicho de otra
manera, se produce la formación de los ateromas, en la cual estas placas de grasa se comenzaran a depositar
paulatinamente en el vaso sanguíneo, lo que provocará una disminución al lumen del vaso, lo que alterará el
flujo de sangre por medio del ducto vascular. A partir de este suceso, pueden existir distintas vías a la cual se
puede generar una disminución del paso de sangre, y por ende, una disminución del suministro de oxígenos
para el tejido muscular cardiaco, donde puede producirse una obstrucción que disminuye progresivamente el
diámetro del vaso, pero aún es capaz de trasmitir el flujo de sangre y que además la placa de ateroma se
mantiene estable, aunque se puede evidenciar su limitación cuando se aumenta la demanda de oxigeno por
parte del corazón, la otra manera por la cual se puede producir una obstrucción al vaso sanguíneo, es por medio
de una ruptura de la placa de ateroma, esto ocurre cuando la placa se encuentra inestable lo que termina
produciendo una hemorragia en el vaso, lo que a la vez, produce el llamado de la cascada de la coagulación para
reparar esta ruptura, pero que al final, va a terminar produciendo una oclusión total del vaso afectado, lo que va
a impedir el paso de sangre y con ello se verá interrumpido el suministro de oxígeno al tejido cardiaco, siendo
esta última obstrucción mencionada la gatillante para producir el IAM.
Cabe mencionar que esta oclusión total del vaso, puede ocurrir a partir de un trombo o por medio de un
embolo, siendo este último un cuerpo extraño, que puede ser un coagulo o cuerpo de grasa, que es producido
en un vaso sanguíneo, donde sufre un desprendido de la pared y trasportado por la sangre hasta llegar a un vaso
de menor calibre, como lo son los vasos que irrigan al corazón, para finalmente producir el corte de flujo de
sangre al tejido muscular cardiaco.
Además de la obstrucción, existe otro proceso que produce infarto la demanda de oxígeno del corazón supera al
oxígeno circulante, esto sucede cuando hay anemia grave. En este caso la cantidad de glóbulos rojos va a estar
disminuido. Otra causa está dada por un trastorno del ritmo del corazón que aumenta la frecuencia cardiaca
conocido como taquicardia lo cual producirá que llegue menor cantidad de oxígeno al corazón, provocando el
infarto.
3. Describa el proceso desde un IAM a una Insuficiencia Cardiaca
Antes que todo, hay que comenzar definiendo que es la insuficiencia Cardiaca (IC), es una alteración en la
mecánica funcional del ventrículo izquierdo, lo que termina afectando a la capacidad que posee la bomba
cardiaca para producir la fuerza necesaria para suministrar la cantidad de sangre necesaria para nuestras células,
tejidos, órganos y sistemas. La IC puede producir por miocardiopatías que implican una alteración en la
conducción nerviosa al tejido miocárdico que altera la capacidad contráctil del corazón, por una hipertrofia
ventricular o por una dilatación de estas cavidades, siendo comúnmente producidas o generadas por una base
genética, sin embargo, la IC se presenta con mayor frecuencia en cardiopatías isquémicas, como ocurre en el
IAM, el mecanismo por el cual se produce esta alteración en el ventrículo izquierdo es por la isquémica que sufre
este ventrículo cuando se interrumpe el flujo de sangre de la arteria encargada de irrigar a esta cavidad (arteria
descendente anterior), donde dicho suceso termina afectando el suministro de oxígeno al tejido muscular
cardiaco, lo que favorece la necrosis al miocardio por la falta de oxigenación, puesto que esta molécula está
relacionada con toda los procesos funcionales de la células, pero a la vez, de los procesos bioquímicos que
favorecen la vida de la misma celula, por lo tanto, cuando existe una fase donde el suministro de oxígeno es
limitado o incluso nulo, va a favorecer la muerte del tejido y el porcentaje de tejido muerto va a aumentar
mientras más dure la fase isquémica, junto con una mayor gravedad de la IC y una mayor limitancia funcional.
Por consecuencia de esta muerte celular, la capacidad que posee el ventrículo izquierdo para poder contraerse
se va a ver disminuido, ya que va a existir una disminución del tejido muscular funcional en esta cavidad, lo que
limitará su capacidad para mantener un tono muscular estable en las fases de llenado ventricular, ocurriendo
una dilatación de la cavidad, por otro lado, se va a ver disminuida la fuerza de eyección de sangre que poseía
anteriormente este ventrículo cuando se encontraba indemne.
4. Describa las alteraciones funcionales asociadas a la Insuficiencia Cardiaca
Dentro de las alteraciones funcionales asociadas a la IC, se encuentra principalmente a la capacidad que posee el
ventrículo izquierdo para poder expulsar la sangre desde su cavidad hacia el resto del cuerpo, si lo lleváramos a
la ecuación del gasto cardiaco (GC= FC x VS) se lograría observar que existe una disminución del volumen
sistólico, esto se debe al grado de necrosis que sufre el ventrículo, lo que provoca que pierda su capacidad de
generar fuerza contráctil, por lo tanto, el corazón va tender a compensar aumentando la frecuencia cardiaca. Sin
embargo, esta compensación no va a suplir todas las limitación que genera la IC, como la disminución de la
capacidad del corazón para poder trabajar a una intensidad moderada – alta, ya que el VS por si solo es una
limitante del GC, y si le sumamos una disminución del VS por una necrosis en tejido cardiaco se va a ver más
limitado el GC, que se va a ver más evidente en actividades que impliquen esfuerzo excesivo para una persona
que presente IC, donde la FC va a tender a aumentar para compensar este descenso del VS, pero de igual es una
limitante del VS, puesto que al aumentar la FC en una tarea que se considere de gran esfuerzo para el paciente,
van a existir una velocidad de contracción muy elevada en el corazón, lo que va generar que existan lapsus de
tiempo donde el corazón se contraiga tan rápido que no sea capaz de irrigarse buena manera, lo que provocar
una disminución del suministro de oxígeno al mismo corazón.