Universidad Central de Venezuela

Escuela de Medicina Luis Razetti

Hospital Victorino Santaella
Cátedra de Pediatría
 DEFINICIÓN
DIARREA
 Incremento en el numero o frecuencia de las
deposiciones, con disminución de la
consistencia.
 Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de
un día.
 Si hay sangre: Disentería
 Frecuente entre los 6 m y 2 años
 Diarrea aguda: duración menor a 14 días.
 Diarrea cronica: mayor a 14 días
Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc
supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005
 EPIDEMIOLOGIA

• En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por año en niños

menores de 5 años
 Según OPS en Venezuela un niño presenta 2.2 casos x año. > 1M casos x año
La diarrea sigue siendo la primera causa de desnutrición y
muerte en niños pequeños en países en vías de desarrollo

• La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea al año las cuales
causan 2.5 millones de muertes por año

•Es la tercera causa de muerte a nivel mundial

•2da causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años
• Segunda causa de consulta mas frecuente

OMS 2003 Santosal Et Al. Pediatrics 1999

Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO
 ETIOLOGIA
 Hay múltiples causas de diarrea
 Son Autolimitadas en la mayoría de los casos de diarrea
(70%).
 La mayoría de las veces es imposible e innecesario el
diagnóstico etiológico
Clasificación según causa etilogica:

Virales : 70 - 80 %
Bacterianas: 20 %
Protozoarios: 10%
 Fisiopatología
Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos
y electrolitos en la luz intestinal

 Diarreas inflamatorias
 Diarreas osmóticas
 Diarreas secretorias
 Diarrea malabsortiva
 Alteración de la motilidad gastrointestinal
 Diarreas inflamatorias
 Daño del epitelio absortivo
 Liberación de citocinas (leucotrienos,
prostaglandinas, histamina)
 Fiebre, dolor, hemorragia digestiva
 Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia
(secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica
 Diarreas osmóticas
 Ciertos solutos (CH, lactulosa,
antiácidos, laxantes) no se absorben
y provocan retención de agua en
la luz intestinal
 Incremento de secreciones
intestinales
 Aumento del contenido de la luz
intestinal
 Aumento de osmolalidad intraluminal
 Mejora con el ayuno
 Diarreas secretorias
 Aumento de la secreción
intestinal activa de líquidos y
electrolitos

 Las criptas intestinales pueden

ser estimuladas por agentes
endógenos o exógenos

 Voluminosas, acuosas e
indoloras

 Ejem: toxinas del colera

 No mejora con el ayuno

 Diarrea malabsortiva
 Alteraciones en el proceso de transporte
 Enfermedades de la mucosa del intestino
delgado que provocan cambios estructurales
 Resecciones intestinales amplias
 Pérdida de peso, déficit nutricional
 Esteatorrea
 Alteración de la motilidad
gastrointestinal
 Modificación del tránsito intestinal
 Aumento
 Disminución  sobrecrecimiento
bacteriano  malabsorción
 Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías,
fármacos (procinéticos, prostaglandinas)
 Síndrome del intestino irritable
 Datos clínicos orientadores:
Inflamatoria
 No cede con el ayuno.

 Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa

afectada. En casos leves, las deposiciones son de
pequeño volumen, con escasa cantidad de moco,
sangre o exudado, mientras que cuando se afecta una
gran superficie, se altera también la absorción de iones,
solutos y agua, siendo las deposiciones de gran
volumen.

 Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

 Datos clínicos orientadores:
Osmótica
 Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta
del alimento causante.

 Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1

litro/día).

 Sin productos patológicos en heces.

 Tendencia a la hipernatremia

 Na fecal <70 mEq/l.

 Datos clínicos orientadores:
Secretora
 Persiste tras el ayuno

 Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día.

 Sin productos patológicos.

 Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por

pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato.

 El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por

la secreción de bicarbonato.
 Datos clínicos orientadores:
Malabsortiva
 Anemia
 Esteatorrea
 Déficit nutricional
 Datos clínicos orientadores:
Motilidad
 No cede con el ayuno.

 Volumen y características de las heces variables (líquidas,

acintadas, caprinas...).

 Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea

osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la
existencia de un trastorno de la motilidad intestinal.
 Criterios Diagnósticos

Aguda
 Diarrea
Crónica
 DIARREA AGUDA
 Duración menor a cuatro semanas

5% no tienen etiología definida

80% causa infecciosa:
70% Virales
20% Bacterianas
10% Parasitarias
15% Toxinas y Drogas
 ETIOLOGIA VIRAL
 Virus:  Rotavirus
 Astrovirus  HSV
 Calcivirus  Hepatitis
 Coronavirus  VIH
 CMV
 Adenovirus
 Enterovirus
 Norwalk
 Paratovirus
 Picornavirus
 Rotavirus
 Los Rotavirus son la principal causa de diarrea
grave en los niños menores de 5 años.

 Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130

millones de episodios al año en el mundo, con una
mortalidad media anual de 440.000 casos.

 Si bien la morbilidad no difiere entre los países

desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la
mortalidad se produce principalmente en estos
últimos, con más del 80% de muertes.

An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8

Rotavirus

 Estables a temperatura
ambiente y resistentes
a tratamientos con
detergente, pH
extremos y
congelación.
 Rotavirus
 Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se
liberan grandes cantidades de virus
 Causa Gastroenteritis
 48 horas de incubación
 Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una
comida
 Puede ser mortal en lactantes con desnutrición
 Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal
Perdida de electrolitos y agua
 Rotavirus
 Tipo A:
 Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con
deshidratación
 Niños y adultos: Diarrea leve
 Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y
muerte
 Tipo B:
 China
 Coronavirus
• Cuadro clínico:
•Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis
•Lactantes: Enterocolitis necrosante
Proteínas Localización Funciones
E2 Proyecciones de la Unión a las células anfitrionas
envoltura
H1 (hemaglutinina) Peplómero Hemaglutinación
N (nucleoproteina Centro virico Ribonucleoproteina
E1 Envoltura Proteína transmembrana
L (polimerasa) Celula infectada Actividad de polimerasa
Corona glicoproteica Favorece la supervivencia en tubo
digestivo
 BACTERIAS
 Toxinas bacterianas:
 Bacterias Invasivas  S. aureus
 Campylobacter  Bacillis cereus
 Shigella  C. Botulinum
 Salmonella  C. Perfringens
 Clostridium  ECEH
 ECEI  ECET
 Vibrio vulnificus  V. Cholerae
 Vibrio parahemolyticus
 Yersinia
 Aeromonas
 ENTEROBACTERIAS
 Bacilos gramnegativos

Factores de virulencia:
 Cápsula
 Endotoxina
 Variación de fase antigénica
 Secuestro de factores de crecimiento
 Resistencia al efecto bactericida del suero
 Resistencia antimicrobiana
 Escherichia Coli
Microorganismo Lugar Enfermedad Patogenia
de
acción
E. COLI Intestino Diarrea infantil: Acuosa y con Histopatología U/B Malabsorción
ENTEROPATÓGENA delgado vómito. y diarrea

E. COLI Intestino Diarrea del viajero e infantil: Enterotoxinas termoestables y

ENTEROTOXÍGENA delgado Acuosa, vómitos, espasmos termolábiles hipersecreción de
abdominales, nausea y febrícula liquidos y electrolitos
E. COLI Intestino Diarrea acuosa seguida de Toxinas Shiga, interrumpen la
ENTERHEMORRAGICA grueso sanguinolenta con espasmos sintesis de proteinas, lesiones U/B
abdominales, sin fiebre.

E. COLI Intestino Fiebre, espasmos, diarrea Plásmido invasión y destrucción

ENTEROINVASIVA grueso acuosa o sanguinolienta del colon

E. COLI Intestino Diarrea infantil y viajero: acuosa, Adherencia de los bacilos (ladrillos
ENTEROAGREGATIVA delgado persistente y con vómitos. aplanados) con acortamiento de las
Deshidratación y febrícula microvellosidades. Hemorragia
absorción de los líquidos
 Shigella
 Gastroenteritis
(Shigelosis):
Espasmos abdominales,
tenesmo, diarrea, fiebre y
heces sanguinolentas.
 Salmonella
 Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas
 Sobrevivencia en macrófagos

Enfermedades:
 Gastroenteritis:
Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión.
Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre,
espasmos abdominales, mialgias y cefalea
 Septicemia
 Fiebre entérica
 Colonización asintomática
 Vibrio Cholerae
Factor de virulencia Efecto biológico

Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua

Pilus Adherencia a mucosa intestinal

Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líquidos

intestinales
Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal

Sideróforos Factor adhesina

Neuraminidasa Modifica la superficie celular

Vibrio Cholerae
 Vibrio Cholerae

 Enfermedades:
 Colonización asintomática
 Enfermedad diarrea leve
 Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal
 2-3 días después de la infección: Heces incoloras,
inodoras, libres de proteínas y moteadas de
mucosidades (“agua de arroz”)
 PARASITOS

 Balantidium Coli  Ascaris lumbricoides

 Giardia lamblia  Entorobius vermicularis
 Entamoeba histolytica  Trichinella spiralis
 Blastocystis homonis  Trichuris trichuria
 Cryptosporidium  Tenias
 Isospora belli
 Giardia Liamblia
 Trasmisión fecal-oral
 Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino
delgado, a un pH ligeramente alcalino
 dos formas: trofozoíto y quiste.

Mecanismos de patogenicidad:
 Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el movimiento
flagelar,  Daño y atrofia en vellisidades
 Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las
microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los
enterocitos.
 Variación antigénica
 Cuadro clínico:
 Portador asintomático y
 Enfermedades aguda y crónica.
 Incubación: 1 - 3 semanas.
 Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible.
 Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea
(evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor
epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal,
flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones
alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).
 Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de
grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12,
disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
 Entamoeba histolytica
 Protozoario.
Factores de virulencia:
 Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y
células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59
Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento
C5b-9.
 Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular,
permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.
 Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión
del material fagocitado y el proceso inflamatorio.
 La fagocitosis de células.
 Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo
citocinas  reacción inflamatoria.
 Entamoeba histolytica
Cuadro Clínico:
 Estado de portador: Subclínico.
 Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome
disentérico, dolor abdominal.
 Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y
diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo
cólico.
 Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis,
fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome
disentérico y ataque al estado general severos, con proceso
bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
 Ameboma: Masa granulomatosa  respuesta inmune de tipo
celular ocasionada por una úlcera crónica.
 Apendicitis.
 DROGAS

 Benzodiazepinas  Diuréticos
 Antibióticos  Antihistamínicos
 Antidepresivos  Litio
 Cafeína  AINE
 Beta bloqueadores  Alcohol
 Estatinas  Teofilina
 Colchicina
 Digital
 ETIOLOGIA

Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.

 FACTORES PREDISPONENTES

1. Diseminación de 1. Lactancia inadecuada:

microorganismos (virus,
bacterias o parásitos)
por mala higiene con
utensilios, manos,
moscas.
2. Manejo inadecuado de 2.
excreciones. Favorece
el contacto físico 3.
3. Alimentos sin
refrigeración que
permiten la
proliferación.
 No cumplir con la lactancia
exclusiva en los primeros 4-6
meses
 Descontinuarla antes del año
 Uso inadecuado de biberones
Educación insuficiente
Factores del hospedero
 Inmunosupresión
 Infecciones agudas (p.ej.,
sarampión)
 Desnutrición
 SINDROME DIARREICO

 Clasificación Clinica:

 DIARREA SIMPLE
 SÍNDROME DISENTÉRICO
 DIARREA PERSISTENTE
 VOMITOS ACOMPAÑANTES DE POCA O NINGUNA DIARREA
 PERDIDA INTENSA DE HECES LIQUIDAS CON ASPECTO DE
AGUA DE ARROZ
 TIPOS DE DIARREA
• Diarrea Simple (90%) : Deposiciones blandas o
semiliquidas que se pueden acompañar de vómitos,
fiebre o irritabilidad. Es autolimitado

• Disentérica (10%): Causa: toxinas bacterianas (o

parasitarias) dañan la mucosa intestinal. Capas de
tejido dañado (moco), proteínas y sangre aparecen
en las heces. Los síntomas incluyen pérdida de
peso rápida, anorexia. Puede ser mortal. 80%
prevenible. (ej., desintería por Shigellae, Entamoeba
histolytica, etc).

• Persistente (4%): generalmente es parasitaria

(giardia), son causas de diarrea crónica y en casos
ECEP y shigella.

• Vómitos Predominantes (2%): clasificación para

niños con vómitos y poca diarrea, característica de
Virus Norwalk

• Diarrea liquida con aspecto de Agua de arroz:

Heces de gran volumen con aspecto de agua de
arroz como Cólera y ECET
 DIARREAS NO
CARACTERÍSTICAS DIARREAS INFLAMATORIAS
INFLAMATORIAS

LEUCOCITOS
ausentes presentes
FECALES

sin daño del epitelio

inflamación y lesión de la mucosa los
intestinal el trastorno es
FISIOPATOLOGÍA gérmenes invaden la mucosa o la
funcional, provocado por
dañan por producción de citotoxinas.
enterotoxinas.
Vibrio cholerae, E.coli
Shigella spp, Salmonella spp,
enterotoxigénico, S.
Campylobacter jejuni, Yersinia
aureus, C. perfringens,
enterocolitica, Escherichia coli
ETIOLOGÍA Cryptosporidium spp.,
enteroinvasor, Clostridium
Giardia lamblia, Isospora
difficile, Aeromonas, Entamoeba
belli, Rotavirus,
histolytica.
Adenovirus
SINDROME SINDROME
COLERIFORME DISENTERIFORME 
diarrea acuosa diarrea de poco volumen con
CLÍNICA
abundante, poco dolor mucus y sangre, dolor abdominal,
abdominal, tenesmo.
deshidratación. No fiebre. Fiebre.
 Semiología
 Forma de presentación y curso:
 Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una
infección intestinal).
 Patrón: continuo o intermitente.
 Duración: semanas, meses o años.
 Datos epidemiológicos: viajes recientes, ingesta de
agua no potable.
 Síntomas acompañantes (¿dolor abdominal
cólico, náuseas, vómitos?)
 INTERROGATORIO

 Características de las heces:

 Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea
secretora), pastosas.
 Presencia de productos patológicos: sangre, moco o pus.
 Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la
existencia de maldigestión/malabsorción.
 Datos que sugieren origen funcional:
 Historia de diarrea que alterna con periodos de
estreñimiento.
 Sin pérdida de peso.
 Respeta el descanso nocturno
 Buen estado general
 ANAMNESIS
Preguntar sobre: Que sugiere:

Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitis

heces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras bact.
Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica

Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis
psedomembranosa

Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus

en común incubación>6hs; C. perfringens

Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio

Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus)

otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium)
 EXPLORACION FISICA
 Valoración general: temperatura, sequedad de piel
y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE
DESHIDRATACION ”
 Niños: exploración ORL
 Abdomen: palpación y auscultación
 Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o diarrea
asociada a síntomas anales)
 Exámenes auxiliares
 Examen de Heces en Fresco
 Coprocultivo
 Prueba Latex para Rotavirus
 Azul de Metileno y Tinción de Gram
(campylobacter)
 Electrolitos
 Parásitos en heces
 Reacción inflamatoria en heces
Cuando pedir test diagnósticos?
 Enfermedad severa (grandes volúmenes, dolor
abdominal severo, o más de tres días de
enfermedad).

 Disentería o síntomas sistémicos tales como

fiebre.

 Viajes recientes a zonas de riesgo.

 Hospedero inmunocomprometido

 Asistentes a centros de cuidado ( escuelas,

hospitales, albergues)

 Historia compatible con Colera

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

Arch Dis Child 2001;85:132–142

 ANAMNESIS

Diarrea Aguda

Historia fármacos
Tóxicos NO INFLAMATORIA
Alimentos No
INFLAMATORIA

Fiebre > 38
Si
Sangre en heces Alimentos contaminados

Proceso enteroinvasivo Si No
Proceso enteroinvasivo
Coprocultivo
Virus
12 horas de ingesta
Salmonella/Shigella C. Perfringes < 12 horas de ingesta
E. Coli enteroinvasivo E. Coli. Salmonella sp. Toxina estafilocócica
 Tratamiento

Evaluar grado
de Plan de
deshidratación hidratación
Tratamiento
(signos clínicos) (signos clínicos) farmacológico

•Leve •Plan A No se
recomienda
•Moderada •Plan B

•Grave •Plan C

Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in

children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9.
 Tratamiento

 Prevenir la deshidratación
 Tratar la deshidratación rápidamente
 Alimentación precoz
 Suplemento con Zinc por 10-14 días.

 Diarrea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc
supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005
 La base en el
tratamiento de la
Diarrea Aguda
Infecciosa es la
Rehidratación
Oral
 MEDICAMENTOS
1) Antidiarreicos
 Loperamida
 Reconstituyentes de la flora.
 Probióticos:
 Lactobacillus
 Perenteryl (Scharamusis Boulardii) / Biolactus
 Antibióticos
 Antieméticos o Antiespasmodicos
 Otros ??
 CONCLUSIÓN DE ESTUDIO
SOBRE USO DE LOPERAMIDA
“ Loperamida es bien tolerada y efectiva para
acortar la duracion de las deposiciones y
severidad de los sintomas en diarrea aguda
en ninos de 2 a 11 años ”

“A multicenter randomized controlled trial of a liquid loperamide product vs placebo

in the treatment of acute diarrhoea in children”

Kaplan MA, Prior MJ, Mckonly KI, DuPont HL, Temple AR, Nelson EB.USA. Clin
Pediatr.1999 Oct;38 (10):579-91
 LOPERAMIDA
 Es un analogo de los opiaceos, pero sin efectos
analgesicos
 Interfiere con el peristaltismo actuando directamente a
nivel muscular.
Dosis:
Inicial: <5 años: 1mg - >5 años: 2mg
 Mantenimiento: 0.1 mg/kg luego de cada deposición
 Presentacion:
 Comprimidos = 2mg
 Gotas: 1ml = 2mg
 COADYUVANTES

PREBIÓTICOS PROBIÓTICOS
 Ingrediente alimenticio  Microorganismos vivientes
no digeribles y que que ingeridos en ciertas
estimula el crecimiento cantidades ejercen efecto
de las bacterias en el benéfico en la flora intestinal
colon
 Lactobacillus, Saccharomyces
boulardii
 Son oligo y polisacáridos,
almidones resistentes.
(ajo, cebolla).

Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ.

Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-
digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6
 PROBIOTICOS

NATURALES: Lácteos fermentados

Bífido bacterias
Lactobacilus acidófilos y
Bulgaris
BACTERIAS VIABLES:
Estreptococos lactus y
cremoris
Bacillus Clausii
 PROBIOTICOS
PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA

CARACTERÍSTICA DE LOS BIOTERAPÉUTICOS.

• Efectos terapéuticos
• Efectos múltiples:
• Inhibición de adhesión de patógenos
2. Inmuno moduladores
3. Competencia con las toxinas
(Por los receptores)
(Por los nutrientes)
 PROBIOTICOS
PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA

TIPOS DE AGENTES BIOTERAPÉUTICOS:

1. Bacterianos
2 . No bacterianos
– Bacillus Clausii
– Enterococcus Faeciun
– Lactobacilos acidophilus
Bacterianos: – Lactobacilos acidophilus OCT
– Streptococcus lactis
– Lactubacilos OCT
– Bifidobacterium longumy
 PROBIOTICOS
BACILLUS CLAUSII

 Capaz de colonizar y sobrevivir en el tracto

gastrointestinal.

 Produce inhibición en la adherencia de bacterias

patógenas.

 Produce sustancias antimicrobianas.

 Resistente a diversos antibióticos y al mismo tiempo

no trasmite esta resistencia a gérmenes patógenos.

 Tiene efecto inmunomodulador.

Tratamiento medicamentoso

 Probióticos
 Lactobacillus sp.: colonizan el ID y compiten
con las bacterias patógenas, disminuye el paso
de bacterias de la luz a la circulación y reduce la
duración de las diarreas
 Lactobacillus GG: demostrado que acorta el
curso de la diarrea por rotavirus.

(J.Pediatric,Child Health 2002

38,219-222
 SUSTANCIAS ANTISECRETORAS

SALICILATO DE BISMUTO:
No está recomendado porque produce
toxicidad.
RACECADOTRILO: ??????
• Actúa inhibiendo a las encefalinasas
intestinales.
• Efectos sobre la diarrea :
- Disminuye el volumen y el número de
deposiciones
- Acorta la duración de la diarrea.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Objetivos:
 Reducción de mortalidad.
 Acortamiento de la duración de la enfermedad.
 Prevenir o reducir la transmisión de la
enfermedad.
 Prevenir o reducir las complicaciones.
ANTIBIOTICOS

Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.

 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
SIEMPRE EN INFECCIONES POR:
 Shigella dysenteriae
 Clostridium Difficile
 Vibrion colera
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolítica.
 E. coli enteroinvasiva y enteropatógeno
 Otros gérmenes en pacientes
inmunodeprimidos o con enfermedad grave
de base.
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

 Infecciones por otros gérmenes:

 Salmonella no tíficas: en menores de 3
meses y en infecciones sistémicas.
 Yersinia enterocolítica: si hay anemia de
células falciformes
 Campilobacter jejuni: en enfermos
comprometidos
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

 E. Coli entero patógeno:

Si se prolonga el cuadro.
 E. Coli entero hemorrágico:
Casos severos.
 Se discute si aumenta el S. H. U.
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
• CÓLERA:
- FURAZOLIDONA 5-7mg/kg/día

- COTRIMOXAZOL : TMT 8-10mg/Kg/ día

SMT 40-50 mg /kg/ día

- DOXICICLINA : 100 MG/DÍA 5-9 AÑOS dosis

única
200 mg/día 10-14 años
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
SHIGUELLOSIS :
Cuadros leves
- ÁCIDO NALIDÍXICO 25-50 mg/kg/día
Cuadros moderados y severos:
- QUINOLONAS Ciprofloxacina
10-20 mg/kg/día EV 3 a 5 días
En inmunodeprimidos: 5-7 días
- CEFTRIAXONA : 50-80 MG/KG/DÍA
- AZITROMICINA: 10-12 MG/kg/DÍA
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
• AMEBIASIS :
-METRONIDAZOL 20 - 30 MG/Kg./día-
-DIHIDROEMETINA 1 – 1.5 MG/Kg. (5-10 días
- TINIDAZOL (dosis única) 50mg
• GIARDIASIS:
- METRONIDAZOL 15 – 20 mg/Kg/día 5días
-ALBENDAZOL 400mg/día dosis única
- TINIDAZOL 50mg dosis única
- FURAZOLIDONA 7 Mmg/Kg/día 5 días
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

FURAZOLIDONA (FLUOROQUINOLONAS):
• Indicada en diarrea bacteriana tipo
disenteria y por Giardia Lamblia.
• Dosis: 5 - 7 mg/ Kg/día cada 6hs 5-7 días
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
TRIMETROPIM SULFAMETOXAZOL
(BACTRIM-SEPTRIN)
• DOSIS :
De: 8-10 MG./Kg./día C/12 hs - 5 días
Indicado en diarrea por:
Shigellosis
Salmonella tifhi
Eschlerichia coli entero patógena
Estos gérmenes se han vuelto cada vez más
resistentes a este antibiótico