SÍNDROME NEFRÍTICO

FISIOPATOLOGÍA
Las glomerulopatias que se presentan con un síndrome nefrítico a menudo se
caracterizan por la inflamación de los glomérulos. En paciente nefrítico se
presenta normalmente con hematuria, cilindros hemáticos en orina, azotemia,
oliguria e hipertensión leve o moderada (1). Los diferentes mecanismos de la
inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) desencadenan
daño glomerular debido a la formación de IC (inmunocomplejos) producidos por
anticuerpos circulantes que interactúan contra antígenos intrínsecos,
extrínsecos o por atrapamiento en los capilares glomerulares. La formación y el
depósito de IC pueden producir la activación del complemento, principalmente
por la vía clásica, aunque también por la vía alterna, disminuyendo así los
niveles de complemento total (CH50) y de C3 y C4 en sangre (2).
Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta
reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que después del
depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada
inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente
activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al
unirse con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados
y posterior depósito de complemento y formación de perforinas que
incrementan la lesión en la membrana basal (3).
La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomerulares, que a su vez
disminuye la filtración glomerular. Los mecanismos de reabsorción tubular distal
de agua y sal se hallan reservados y producen, en consecuencia, la
disminución del ritmo diurético (oliguria). Así se genera la expansión del LEC y
del volumen plasmático desencadenando hipervolemia con edema e HTA
(figura01) (2). La proteinuria y el edema son frecuentes, pero no lo son tan
intensas como las que aparecen en el síndrome nefrótico. El síndrome nefríco
se puede presentar en enfermedades multisistémicas como el LES y la
poliangeítis microscópica. No obstante, la alteración más característica es la
glomerulonefritis aguda proliferativa y es un componente importante de la
glomerulonefritis con semilunas(1). La misma inflamación glomerular determina
el pasaje de los eritrocitos al espacio urinario con su aparición en orina cómo
hematuria microscópica o macroscópica, al igual que la perdida urinaria de
proteínas plasmáticas, en general de grado leve a moderado (menos de
3.5g/20horas) (2).
Figura 01: Fisiopatología del Síndrome nefrítico. (Nefrología. Manual
CTO de Medicina y Cirugía. 8. ª edición)

Bibliografia:
1. Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional.
Charles E. Alpers. Glomerulopatias. 8ava edición. Buenos Aires:
Elsevier; 2015. p.917.
2. Argente H, Alvarez. Semiología Médica. Rita M Fortunato. Síndrome
nefrítico agudo. 2da edicion. Buenos Aires: Panamericana; 2013. p.821.
3. Vega O, Pérez R. Síndrome Nefrítico. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf