Sie sind auf Seite 1von 19

PNEUMONIILE LA COPIL

Pneumoniile
Proces inflamator localizat la nivelul parenchimului pulmonar cu afectare alveolara
+ interstitiala
+/- afectarea bronsiilor +/- bronsiolelor
+/- afectare pleurala
= Propagarea infectiei : INHALATOR de la tractul respirator superior spre cel
inferior sau HEMATOGEN

ETIOLOGIE
1. Infectioasa
- VIRALE - reprezinta majoritatea pneumoniilor pediatrice
- BACTERIENE – depinde devarsta
- FUNGICE
- PROTOZOARE
- RICKETTSII
2. Factori fizici: - iradiere,soc termic,barotrauma
3. Factori chimici:
- inhalare pulberi
- inhalare substante volatile / fluide
4. Factori imunologici

CLASIFICAREA PNEUMONIILOR
In functie de localizare:
- interstitiala
- alveolara
In functie de extindere:
- lobara
- lobulara
In functie de tabloul clinic si germenii patogeni:
- tipice
- atipice
In functie de locul unde s-a infectat pacientul:
- comunitare
- nosocomiale
In functie de cauza:
- infectioase
- neinfectioase
Dupa complicatii:
- necomplicata
- complicata : - pleurezie, - abces pulmonar

PNEUMONIILE ACUTE INFECTIOASE LA COPIL

PNEUMONIILE VIRALE
Pneumoniile virale – 90% din toate pneumoniile copilului
- aspect clinicoradiologic de pneumonie interstitiala
- VSR - virus sincitial respirator
- MPV - metapneumovirus
- virusuri gripale A1, A2, B
- virusuri paragripale tip 1,2,3
- ADV - adenovirusuri- 7,21
- coronavirusuri OC43 si 229E
- rhinovirusuri
- Boca virus

Simptomatologie:
- gripa – like
- manifestari neurologice

Identificarea virala nu este o modalitate frecventa de investigare


-teste rapide de imunofluorescenta pentru virusuri non gripale – specificitate 84%
sensibilitate 90% pentru ADV si VSR
- analiza mediatorilor solubili ai inflamatiei:citokine, chemokine serice
- diagnosticul molecular prin RT – PCR ( revers transcriptic polimerase chain
reaction)

Pneumonia acuta interstitiala


Pneumonia din gripa
-Afecteaza in lunile de iarna,adesea se suprainfecteaza bacterian cu pneumococ,
Haemophilus influenzae si stafilococ
Debut tipic dupa 1-2 zile de incubatie – rinofaringita – disfagie
Febra, frison, mialgii,
Stare toxica, hipoxemie
Discrepanta intre sindromul functional respirator si examenul stetacustic pulmonar
ASPECTE GENERALE RADIOLOGICE
- infiltrate hiliobazale care se destrama in cursul miscarilor respiratorii
- Trenee peribronhovasculare distribuite spre baza
- Infiltrate cu distributie in aripi de fluture care se destrama
- Imagini miliare si reticulonodulare
- Opacitati de tip bronhopneumonic
- Opacitati pseudosegmentare, neomogene fara delimitare in campurile pulmonare
mijlocii si inferioare
- Opacitati pseudotumorale
Tratament
Simptomatic :
Antitermice – acetaminophen – 10 mg/kgc/doza – maxim 4 doze /zi
Impachetari hipotermizante
Ibuprofen – 10 mg/kgc/doza – maxim 3 doze/zi
NU – Aspirina – risc sindrom Reye – hepatita fulminanta + edem cerebral
DNF
Antitusive, expectorante
Hidratare
Oxigen
Etiologic:
Oseltamivir – Tamiflu – 5 mg /kgc/zi in 2 prize – 5 zile
Repaus la domiciliu
Igiena mainilor, aeroflorei

PNEUMONIILE BACTERIENE
1.BRONHOPNEUMONIA
2. PNEUMONIA FRANCA LOBARA

0-48 ore Streptococi grup B


Nou-nascuti Streptococi grup B, Listeria monocytogenes, germeni gram-
negativi (Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae). Alti
germeni: Haemophilus Influenzae netipabil, bacili gram-
negativi, Enterococi, Staphilococcus aureus, germeni anaerobi
Germeni contactati in perioada neonatala, dar care determina
afectiuni pulmonare la varsta de sugar (Chalmidya Trachomatis,
U. Urealitycum, Mycoplasma hominis, CMV si Pneumocystis
Carinii)
Sugari 1-3 luni Aceeasi etiologie ca la nou-nascuti, dar cele mai frecvente
pneumonii bacteriene sunt determinate de: Streptococus
Pneumoniae, Staphilococus Aureus si Epidermidis,
Haemophilus Influenzae netipabil, Chlamydia trachomatis,
virusul sincitial respirator, Bordetella pertusis. Risc crescut de
infectie cu Haemophilus Influenzae tip B ( schema incompleta
de imunizare).
Sugari peste 3 luni Cele mai frecvente sunt infectiile virale.
si prescolari Pneumonia bacteriana: S Pneumoniae este raspunzator de 14 –
21% din cazuri, apoi Haemophilus Influenzae tip B,
Streptococus Pyogenes, Staphilococus Aureus.
Scolari si adolescenti Mycoplasma Pneumoniae, Chlamidia Pneumoniae (pneumonie
atipica), Streptococus Pneumoniae.
La pacientii imunocompromisi – Staphilococus Aureus,
Pseudomonas Aeruginosa, Pneumocystis Jiroveci, Aspergillus,
Streptococus Pneumoniae

Pneumoniile bacteriene
- 10% - 20% din pneumoniile copilului
- pneumococul – cauza comuna
- Mycoplasma pneumoniae – copil 5-14 ani
- stafilococul auriu – frecvent la sugar
- Haemophilus influenzae – rar
- streptococul – rar
- germeni gram negativi – rar, mai frecvent la imunodeprimati

FIZIOPATOLOGIA PNEUMONIILOR
1.AGENT BACTERIAN
2.MIGRAREA FAGOCITELOR
3.ELIBERARE DE SUBSTANTE TOXICE
4.ACTIVAREA UNEI CASCADE PROINFLAMATORII :
-COMPLEMENT
-COAGULARE
-CITOKINE
5.Afectarea peretelui endothelial vascular , tonusul vascular si hemostaza
intravasculara
6.INFLAMATIA ALVEOLELOR

Inflamatia alveolara
LEZIUNI DIRECTE : afecteaza membrana celulara si metabolismul celular
Prin invazie bacteriana – secretie de :Enzime,Proteine ,Lipide toxice ,Toxine
LEZIUNI INDIRECTE: modificari structurale :Endotoxine ,Leucocidina ,Toxina
sindromului de soc toxic 1 – TSST – 1
În evoluţie, caile aeriene pot suferi un proces de bronchospasm:
- crescând rezistenţa periferică
- alveolele pot deveni atelectatice sau emfizematoase,
- poate fi alterată sever perfuzia alveolară, şi implicit schimburile gazoase la nivel
alveolar.
Stadiile pneumoniilor bacteriene anatomopatologic
Stadiul I – care apare in 24 ore de la infecţie , pulmonul se caracterizează
microscopic prin congestie vasculară şi edem alveolar. Sunt prezenţi multi germeni si
doar câteva neutrofile
Stadiul al II-lea – (2 – 3 zile), de hepatizaţie roşie (datorită similitudinii cu
consistenţa ficatului), este caracterizat de prezenţa la nivel alveolar a numeroase
eritrocite, neutrofile, celule epiteliale descuamate şi fibrină .
Stadiul al III-lea – (2 – 3 zile), hepatizaţie cenuşie – ţesutul pulmonar are un
aspect gri-maroniu până la galben, datorită exsudatului fibrino-purulent, dezintegrarii
hematiilor, și hemosiderinei.
Stadiu la IV-lea – final, de rezoluţie, este caracterizat de rezorbţia si refacerea
arhitecturii pulmonare. Inflamaţia cu fibrină poate conduce la rezoluţie sau
organizare cu aderenţe pleurale.

Bronhopneumonia implică o condensare parcelară care afectează unul sau mai mulţi
lobi
Pneumoniile cu germeni piogeni sunt determinate de germeni care produc supuraţii
localizate, cu distructie a parenchimului. Se produce o necroza central ă a ţesutului
pulmonar, care se lichefiază apoi şi va comunica cu arborele bronşic, sau/şi cu
cavitatea pleurală; aceste drenaj intern are aspectul clasic de cavitate cu nivel hidro-
aeric, situată în parenchimul pulmonar sau in marea cavitate pleurală – penumonie
necrotizantă, abces pulmonar sau pio-pneumotorax
BRONHOPNEUMONIE -PNEUMONIA LOBULARA
-proces alveolitic si perialveolitic
Implica si exudat purulent in bronhii si bronsiole
Termenul de bronhopneumonie tinde sa fie abandonat in terminologia actuala – se
renunta la criteriile topografice in favoarea criteriilor etiologice
CAUZE BRONHOPNEUMONIE:
Deficite de aparare antiinfectioasa: !!!!!
- prematuritate
- distrofie
- rahitism
- boli anergizante: rujeola, gripa, tuse convulsive, HIV
- neutropenia: aplazie medulara, terapie citostatica,corticoterapie,iradiere,
cloramfenicol
Aspiratie de lichid amniotic, meconium, inec, hidrocarburi
Principala cauza de mortalitate si morbiditate la copilul 0 – 1 an
Etiologie:pneumococ, stafilococ, Klebsiella, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
CLINIC :
Febra ,Frison ,Dispnee ,Tuse cu junghi thoracic, Expectoratie purulenta ,tahipnee (60-
80/min.) , tiraj, geamat, batai aripi nazale, tuse, cianoza, miscare de piston a
capului, submatitate
auscultator : bronhospasm, respiratie suflanta, raluri crepitante

Manifestari extrarespiratorii in bronhopneumonie severa


1. tahicardie, cardiomegalie, jugulare turgescente,
2. extremitati reci,
3. hipotensiune, puls slab batut, tulburari de ritm cardiac
4. sdr.toxiinfectios: febra; alterarea starii de constienta: apatie, somnolenta, coma,
meningism, convulsii;
5. digestiv: varsaturi in “zat de cafea”, meteorism, diaree, hepatomegalie
6. oligurie.
La nou-n ăscut si sugar:
- tusea – simptom constant în pneumoniile copilului poate lipsi, agravează hipoxia,
îngreunează alimentaţia; are aspecte variabile: seacă, iritativă, productivă,
emetizantă, spastică, în accese, continuă, moniliformă.
-frecvent prezintă: polipnee, tiraj intercostal, geamăt (care denotă suferinţă de tract
respirator inferior), cianoză, bătăi ale aripilor nazale
-febr ă variabil ă, uneori poate lipsi sau poate fi înlocuită cu hipotermia - semn de
mare gravitate – sau cu instabilitatea termică
-crize de apnee cu cianoză

CRITERII DE SPITALIZARE
-Tahipneea (indica riscul pacientului de a dezvolta insuficienta respiratorie)
-Saturatie scazuta in oxigen masurata prin puls-oximetrie sau analiza gazelor
arteriale
-Geamatul
-Varsta: nou-nascutii sunt intotdeauna spitalizati; sugarii pana la 4 luni sunt deseori
spitalizati
-Imposibilitatea alimentatiei sau deshidratarea
-Complicatii pulmonare, cum ar fi empiemul, abcesul sau pneumotoraxul.
PNEUMONIA FRANCA LOBARA
= TIPICA = pneumococica
CLINIC :Debut brusc.Febra mare,Sindrom fizic pulmonar,Hiperleucocitoza
Radiologic: pneumonie lobara, segmentara, sferica
Evolutie rapid favorabila cu antibiotice (penicilina, cefalosporina)
Etiologia :Str. Pneumonie,H influenzae (< 5 ani)
FACTORII DE PATOGENITATE AI PNEUMOCOCULUI
-Exprimarea capsulei interfera cu formarea de biofilm şi formarea de biofilme care
selectează variante neîncapsulate de pneumococi
Rol antifagocitar prin :
-Autolizina – liza bacteriei cu eliberare de pneumolizina + alti factori bacterieni cu
rol in diseminarea infectiei ----rol in virulenta
-Pneumolizina produce liza celulelor tinta ( tesut respirator) , impiedica actiunea
PMN
-Proteaza IgA1 – distruge IgA – secretor
-Acidul lipoteichoic (implicat în reacţii inflamatoare cu semne generale şi leziuni
tisulare, posibil şoc)
-Hialuronidaza
-Neuraminidaza

Semne extrapulmonare:
- dureri abdominale, ileus dinamic, vărsături în pneumonia de lob inferior, redoare
de ceafă în pneumonia de lob superior,poziţie antalgică cu scolioză antalgică,frisoane
Particularit ăţi ale examenului clinic la copil:
-examenul fizic este variabil:
• examenul clinic poate fi normal – când pneumonia este localizată într-un lob
sau segment central ( ex. lob mediu)
• diminuare de murmur vezicular la nivelul lobului afectat
• wheezing-ul este rar
• Sdr. de condensare – matitate /submatitate lobară sau segmentară cu suflu
tubar, raluri crepitante cu sediu fix, creşterea transmiterii vibraţiilor vocale;
• Raluri crepitante şi subcrepitante
Participare pleurală – se poate traduce prin:
∙ prezenţa frec ăturii pleurale (pleurezie fibrinoasă uscată);
∙ sdr. pleuritic patent, traducând prezenţa unui revărsat lichidian (pleurezie
exsudativă)
• matitate lemnoasă la percuţie
• abolirea murmurului vezicular
• suflu pleuretic
∙ Pneumotorax – tradus prin:
-hipersonoritate
-murmur vezicular absent
INVESTIGATII PARACLINICE IN PNEUMONII
1.Imagistica :
-Radiografia pulmonara – fata , profil
-Ecografie abdominala
-Ct torace
-Pulsoximetria
2.Investigatii din sange(hemoleucograma,teste inflamatie,culturi
-hemoculturi,ionograma,)
3.Analiza sputei -exudat,
4.Bronhoscopia
5.Aspirat gastric
6.IDR
7.ASTRUP
8.Functia hepatica
9.Functia renala

Diagnosticul infectiilor pneumococice


1. diagnosticul direct :
Examenul microscopic
Examenul bacteriologic (de bază)
- Detectarea serologic ă a Ag specifice (Ag capsulare pot fi identificate în reacţii de
latexaglutinare, “reactia de umflare a capsulei” cu Ac specifici).
- Identificarea ADN prin tehnici de biologie moleculară
Culturi sterile cu PCR pozitiv –
-la pacienti simptomatici – arata prezenta de AND pneumococcic si ARN –mesager
arata prezenta unei bacterii active.
Antigenul pneumococic
-pune in evidenta polizaharidul C al peretelui celular
-Este pozitiv in 77-89% - in pneumoniile cu bacteriemie
-Este pozitiv in 44-64% in pneumoniile fara bacteriemie
Colonizarea nazala si faringiana nu pozitiveaza testul
Testul va fi pozitiv timp de 6 saptamanai dupa debutul simptomelor
Permite un diagnostic retrospectiv la pacientii la care culturile au fost negative
Se poate recolta chiar si la mai multe zile dupa inceperea tratamentului antibotic
PCR - pneumococic
Se poate face din secretiile nazale sau sange
Valoarea crescuta in sange = evolutie spre empiem pleural
Generalizarea acestei tehnici ar putea imbunatatii instituirea unui tratament mai
efficient din primele 4-6 ore de la prezentare
Testul are sensibilitate si specificitate mare
Rezultatul apare in 4 ore de la recoltare
Nu este influentat de antibioterapie
In viitor :
Inlocuirea PCR calitativ cu PCR cantitativ – care permite determinarea
incarcaturii bacteriene
Determinarea autolysinei A pneumococice – pentru cuantificarea incarcaturii
bacteriene, evolutie spre empiem
Incarcatura bacteriana mare se coreleaza cu productie crescuta de Il6, Il 10, TNF-
alfa, care ar putea fi modulate prin tratamente imunomodulatoare, precum
macrolidele
Pneumonia comunitara grava ( cu soc septic sau sepsis sever): Obligativitatea
efectuarii tuturor inverstigatiilor bacteriologice, inclusive PCR
Pneumonia care nu este grava – nu sunt obligatorii toate investigatiile
Administrarea de AINS la pacientii cu simptomatologie respiratorie creste frecventa
bacteriemiei, la pacientii care au pneumonii grave
Asociere gripa + pneumococ
Testul rapid de gripa = 30 minute
Recoltarea nazala sa fie profunda
Recoltarea nazala are o sensibilitate net superioara fata de prelevarea faringiana
PCR – pt gripa – 4 ore – sensibilitate si specificitate mai mare
In caz de gripa H1N1 – recoltare de procalcitaonina . Valori > 0,8 micgogr/L =>
coinfectie bacteriana ( sensibilitate 91%)
Epidemiologia genetica
Epidemiologia genetică este o nouă ştiinţă combinată intre epidemiologie şi
genetică, care studiază afecţiunile cu etiologie complexă.
Gasirea unui marker asociat cu sensibilitatea la boala.
Unele infec ţii au o agregare familial ă care nu se coreleaz ă obligatoriu cu
expunerea la infectie .
Lectina de fixare la manoz ă (MBL) - este o proteină serică care intervine in
imunitate prin două mecanisme:
1. se fixează la glucidele (manoză şi Nacetilglucosamină) de pe suprafaţa
microorganismelor şi facilitează opsonizarea lor de macrofage
2. activează complementul
Muta ţiile inactivatoare ale acestei gene produc o sc ădere substan ţial ă in
concentra ţia seric ă a MBL şi predispun la diferite infec ţii cu pneumococi,
meningococi

FORME RADIOLOGICE:
-Cu focare micronodulare diseminate
-Segmentara / pseudolobara
-Paravertebrala
-Hiliobazala
FORMULA DE CALCULARE A CANTITATII DE LICHID DIN CAVITATEA
PLEURALA
Cantitatea de lichid din cavitatea pleurala = Lama lichid X (PT)²
25
PNEUMONII NECROTIZANTE BACTERIENE
1.Stafilococul
2.Pneumococul

STAFILOCOCIA PLEURO - PULMONARA


1.NECROTIZANTE :STAFILOCOC PNEUMOCOC,ALTI GERMENI,Gemella Morbilorum
Stentrophomonas maltophilla, Streptococcus constelatus.
PATOGENITATEA PNEUMOCOCULUI
1. PNEUMOLYSINA
Modularea raspunsului imun
- Fixarea de IgG
- activarea caii clasice a complementului
Alterarea mucoasei respiratorii
Inhibarea fagocitozei
2. HYALURONIDAZA
Degradeaza tesutul conjunctiv, rol in colonizarea si invazia mucoasei nazale
3. ACIZII TEICOICI SI LIPOTEICOICI
puternic inductori de inflamatie,activeaza monocitele ,activare Il – 1, Il-6, TNF α,aflux
rapid de leucocite ,activarea caii alterne a complementului ,activarea factorului de
activare plachetara

Manifestari clinice stafilococia pleuro pulmonara


-debut precedat cu 10-12 zile (3 luni) de o infectie stafilococica cutanata sau
rinofaringiana
Pneumonia poate constitui forma de debut a unei septicemii
Debut brutal :respirator, digestiv, pseudoencefalitic
Clinic: febra 39-40°C, anorexie, obstructie nazala, scaune diareice, meteorism
STAFILOCOCIA PLEURO – PULMONARA
- perioada de stare -
Sindromul functional respirator
- tuse frcventa, spastica, moniliforma
- junghi toracic
- dispnee
- geamat
- batai ale aripilor nazale
- tiraj intercostal
2. SINDROMUL TOXIC – INFECTIOS
- alterarea profunda a starii generale
- facies toxic cu buze prajite
- senzoriu modificat: agitatie / somnolenta datorate
hipoxiei cerebrale, tulburarilor hidroelectrolitice si acidobazice
- febra de tip septic timp de 2-3 saptamani
- pacientii areactivi sunt afebrili sau hipotermici. La
acestia aparitia unui croset febril este semn de evolutie buna
3. SINDROMUL CARDIO-VASCULAR
- dispnee
- tahipnee
- tahicardie
- hepatomegalie
- edeme
4.staza gastro-intestinala : varsaturi, diaree
5.staza renala : oligurie, cilindrurie

STAFILOCOCIA PLEURO – PULMONARA- forme clinice -


1.FORMA INTERSTITIALA
- sindromul toxic – infectios este foarte sever
- sindromul functional respirator este foarte intens
- diminuare de murmur vezicular
- rare raluri subcrepitante
- radiologic : desen interstitial accentuat
2. FORMA PRIMIRIV ABCEDATA
- bronhopneumonie masiva pana la bloc pneumonic
- abces pulmonar ce cuprinde un lob sau un plaman
- domina sindromul functional respirator
- sindrom de condensare, cu exceptia formelor centrale :
- matitate
- bronhofonie
- respiratie suflanta
- crepitante sau subcrepitante
3. FORMA EXTENSIV BULOASA
- manifestarea clinico – radiologica = pneumatocelul
-bule unice sau multiple
- bule mici = asimptomatice
- bule mari = ocupa un lob, imping parenchimul, dau simptomatologie
asemanatoare pneumotoraxului
- apare dupa 12 zile de la debut
- dupa ce a aparut bula aceasta da simptomatologia
- pot apare bule noi, care conflueaza, se sparg
- modificarile se pot produce in minute, ore sau zile
- dispar in 2-3 saptamani sau 1-4 ani
4. FORMA CU PARTICIPARE PLEURALA
a)- forma cu pleurezie purulenta – poate fi singura manifestare
- poate fi pleurezie de mare cavitate, interlobara, mediastinala
- tendinta la cronicizare si inchistare
b)- forma cu piopneumotorax
c)- forma cu pneumomediastin

PNEUMONIA ATIPICA
Debut subacut,Manifestari extrapulmonare: cefalee, adinamie, faringita
Semne fizice pulmonare – discrete,Lipseste leucocitoza,Infiltrate pulmonare difuze
Nu raspunde la penicilina,cefalosporina,Evolutie prelungita
Etiologia pneumoniei atipice
1.Bacterii:Atipice:Chlamidia trachomatis (< 3 luni)Chlamidia pneumonie (>5
ani)Mycoplasma pneumonie(>5 ani)Bordetella pertusis
2.Virusuri:VRS (<5 ani)V. gripale ( in epidemie)Adenovirusuri V paragripale
3.Mycoplasme
Pneumonii atipice: 85% - interstitiale bilaterale 15% - Pneumonie franc ă
lobar ă
La copilul mare
Micoplasma
-poate sta la originea exacerbarii unui astm.Nu lasa sechele bronsice.Poate lasa
sechele parenchimatoase cu anomalii de difuziue a gazelor
-risc de fribroza pulmonara
-un esec la beta lactamine in cursul unei pneumonii la copilul peste 2 ani ridica in
primul rand suspiciunea de Mycoplasma pneumoniae!

Chlamydia
- Sub 6 luni - Chlamydia trachomatis

- Peste 6 luni - Chlamydia pneumoniae

- Exista purt ători asimptomatici.

- Serologia este adeseori dificil de interpretat, cu o cre ştere lent ă a IgM şi


IgG.

PNEUMONIA CU BACILI GRAM NEGATIVI


Frecventi in etiologia pneumoniilor nosocomiale la bolnavii internati in ATI germenii
frecvent implicati:
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas aeruginosa

Radiografia toracica:- aspect de condensare lobara sau multilobara


- aspect spongios
- leziunile sunt frecvent bilaterale
- excavare frecventa
- complicatii frcvente:
- empiem
- fistula bronho-pleurala

TRATAMENTUL PNEUMONIEI
Marea majoritate se trateaza la domiciliu.Daca pneumonia este severa – spital
-Hidratare
-Antibiotice
-Oxigen
-Antivirale – oseltamivir , zanamivir
Formele medii de pneumonii comunitare se trateaza cu macrolide – azytro, claritro
Pacientii cu boli associate : MCC, fibroza chistica, tetrapareze spastice, diabet zaharat
– doze mari de antibiotic
TRATAMENTUL PNEUMONIEI
Principii:
- tratamentul antiinfecţios ini ţial se va baza pe criterii exclusiv clinice, în func ţie
de severitate şi de vârst ă: se stabileşte diagnosticul etiologic de probabilitate şi se
alege tratamentul în funcţie de sensibilitatea, în general cunoscut ă, pentru agentul
etiologic presupus;
2. tratamentul se va institui dup ă recoltarea produselor biologice pentru examen
bacteriologic;
3. nu se prescriu antibiotice pentru a preveni o pneumonie;
4. antibioticele nu previn pneumonia la copiii cu IACRS;

Peniciline: Amoxicilina ,Amoxicilina clavulanat,Ampicilina


,Benzylpenicilina,Piperacilin – tazobactam ,Ticarcilina clavulanat
Macrolide
Cefalosporine – pt stafilococ auriu si pneumococ multidrug rezistente
Fluorochinolone

Antibioticoterapie in pneumonie
Fara opacitati / Opacitati / pleurezie / stare septica
pleurezie
0-3 sapt Ampi + aminogl +/- Idem
cefalosp III
(cefotaxim) – i.v.
3 sapt – 3 Afebril: Macrolide Cefalosporin III (cefotaxim) i.v.
luni p.o
Febril: macrolide
p.o. +/- cefalosp II
(cefuroxime)sau
cefalosp III
(cefotaxim)
4 luni – 4 Ampicilina i.v. Sau Cefalosporina II sau III i.v
ani Amoxi / acid
clavulanic
Amoxi / sulbactam
5 – 15 ani Macrolide Cefalosporina II sau III i.v. +/- macrolid
(eritromicina,
claritromicina,
azitromicina) p.o.

DOZA / KGC/24 H NR ADMINISTRARI/


24 H
AMPICILINA 100 – 200 mg 4
AMOXICILINA 50 – 100 mg 4
PENICILINA G 100.000 – 200.000 ui 4
ERITROMICINA 30 – 40 mg 4
CLARITROMICINA 15 mg 2

AZITROMICINA 10 – 15 mg 1
AUGMENTIN 30 – 75 mg 3
CEFUROXIM 30 – 75 mg 2 – 3
CEFTRIAXONE 50 – 100 mg 1 – 2
CEFOTAXIM 100 – 200 mg 2
GENTAMICINA 5 mg 2
VANCOMICINA 40 mg 2-4

Un antibiotic prescris se păstrează cel puţin 2-3 zile, pentru a i se putea verifica
eficienţa. Terapia se va reevalua după primirea rezultatelor examinărilor
bacteriologice:

a). evoluţia favorabilă impune continuarea aceluiaşi tratament indiferent de aceste


rezultate;

b). evoluţia nefavorabilă impune modificarea tratamentului conform sensibilităţii


testate prin antibiogramă a germenului izolat;
Durata tratamentului este variabil ă:

1-2 săptămâni în pneumoniile necomplicate;

3-4 săptămâni în pneumoniile complicate cu pleurezie;

5-6 săptămâni în cele complicate cu abces pulmonar;

Terapia i.v. se administrează până cănd pacientul devine afebril , iar în


caz de pneumonie severă câteva zile după ce devine afebril

Criteriul orientativ pentru sistarea tratamentului este evoluţia clinic ă,


tabloul radiologic normalizându-se mai târziu.
Nu se suprimă toate antibioticele odată, ci secvenţial, la câteva zile
interval.
Tratamentul patogenic include:

1. tratamentul insuficienţei respiratorii;


2. tratamentul dezechilibrelor metabolice;
3. tratamentul complicaţiilor;
4. tratamentul eventualelor deficite imune.
Tratamentul insuficien ţei respiratorii acute:

-dezobstruarea c ăilor aeriene prin aspiraţie;


-oxigenoterapia;
- ameliorarea ventila ţiei prin:
- aspiraţia mecanică a secreţiilor;
- drenaj postural (schimbarea poziţiei, tapotări);
- aerosoli cu efect bronhodilatator (salbutamol) sau fluidifiant
(N- acetil-cisteină, alfa-chemotripsină);
- ventilaţie asistată;
-corectarea acidozei cu NaHCO3 (determinări ASTRUP);
-reducerea consumului de O2: repaus la pat  Fenobarbital 3-5 mg/ kg oral/ im;
- ameliorarea transportului de O2: masă eritrocitară 5-10 ml/kg (Hb  7g%).
2. Tratamentul dezechilibrelor metabolice:

corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice prin rehidratare adecvată şi corectarea


eventualelor diselectrolitemii, în funcţie de ionogramă

- corectarea acidozei cu NaHCO3.

3. Tratamentul complica ţiilor:

- tratamentul cordului pulmonar acut: - tratament cardiotonic;


- diuretic (furosemid);
- oxigenoterapie.
- tratamentul colapsului: - reechilibrare hidro-electrolitică
- în stări hipertoxice: metil prednisolon 5
mg/kg/zi
- tratamentul complicaţiilor neurologice: - oxigenoterapie
- reechilibrare
hidro-electrolitică şi acidobazică
- eventual sedative
(Fenobarbital)
 tratamentul complicaţ iilor digestive:
- terapia ileusului dinamic: corectarea hipokaliemiei şi a acidozei,
căldură umedă pe abdomen, sondă rectală;

- v ărs ături, diaree: repaus digestiv, reechilibrare hidro-electrolitică.


 tratamentul complicaţiilor hematologice:
- transfuzii de masă eritrocitară sau sânge (Hb  7g%);
- masă trombocitară în trombocitopenia  70000/mmc;
- sânge proaspăt şi eventual heparină în CID.

4.Tratamentul deficitelor imune:

cu imunoglobuline în:
- deficite imune cunoscute
- pneumonii severe la sugar şi copil mic
- rezistenţă bacteriană la antibiotice.

Tratamentul simptomatic:

- antitermic: paracetamol (40mg/kg/zi);


sedativ şi uneori anticonvulsivant: Diazepam (0,2-0,3 mg/kg/doză iv lent).

IV.Tratamentul chirurgical:
puncţia pleurală
pleurotomia
drenajul pleural
exsuflarea unui pneumotorax.
OPTIUNI TERAPEUTICE DE VIITOR PENTRU STAFILOCOCIA PLEUROPULMONARA
:
- Anticorpi antistafilococici
- Anticorpi anti leucocidina Panton Valentin
-IgG cu administrare i.v.
- Proteina C activata si recombinata Drotrecogin – pentru soc septic

IMPLICATII TERAPEUTICE IN INFECTIA PNEUMOCOCICA


-Biofilmele favorizeaza o toleran ță crescut ă fa ță de antibiotice - favorizand
infectiile cronice.
Sunt necesare strategii terapeutice noi pentru a îmbunătăți eficacitatea anti-biofilm
S-a arătat că tratamentul cu oxid nitric exogen (NO) - fac biofilmele mai
sensibile la antibiotice.
Au fost folosite ca promedicamente donatoare de NO - cefalosporin-NO-PYRO-
C3D - structura bazata pe cefalosporine, conceputa pentru a furniza selectiv NO la
situsurile de infecție bacteriană

PREVENTIA

Copiii prematuri, sau cu boala pulmonara cronica, boala congenitala cardiaca,


imunodeprimatii – ar trebui sa
- primeasca lunar anticorpi monoclonali anti VRS (Sinagis)
- vaccinare – antigripala
- anti Haemophilus influenzae ,
- antipneumocoicca
Criterii de internare în spital:
1. aspectul toxic
2.vârsta sub 6 luni
3. sindromul funcţional respirator împiedică buna hrănire
4. hipoxemia – SaO2 < 93 – 94% în aer atmosferic
5. deshidratarea
6. prezenţa pleureziei sau abcesului pulmonar
7. nu răspunde sau se agravează în ciuda tratamentului oral cu antibiotic
8. boli preexistente
9. stress social, nu se poate asigura îngrijirea la domiciliu, bariere de
comunicare şi limbaj
Criterii de tratament la domiciliu:

1. vârsta peste 3 luni


2. stare generală bună
3. simptome respiratorii uşoare
4. se hidratează bine
5. ia bine medicaţia p.o.
6. pacientul poate fi revăzut la 24 ore
PLEUREZIA LA COPIL
Defini ţie : acumularea unei colecţii lichidiene în cavitatea
pleurală.
FIZIOPATOLOGIA PLEUREZIEI
1.PLEURA NORMALA
- transudat sarac in proteine
- pasaj transdiafragmatic
- scaderea presiunii oncotice – sind. nefrotic
- cresterea presiunii hidrostatice – insuf. card.
2. PLEURA PATOLOGICA - exudat
- leziuni inflamatorii sau neoplazice
- scaderea reabsorbtiei - pahipleurita
- cresterea permeabilitatii capilare
- blocaj in drenajul limfatic
ANAMNEZA:
prezenţa semnelor de pneumonie:
- tuse
- dispnee
- febră
- durere abdominală / toracică
+
persistenţa febrei peste 48 ore în situaţia în care pacientul a primit antibioterapie
corespunzătoare.
Majoritatea copiilor care se prezintă la spital cu empiem pleural sunt anterior
sănătoşi. Ei fac o pneumonie care se complică cu pleurezie care evoluează către
empiem.
Manifest ări clinice:
=dacă lichidul este în cantitate mică, manifestările clinice pot fi absente.
In cazul unei colecţii mai mari pot fi prezente:
- tuse iritativă, uneori cu expectoraţie hemoptoică,
- junghi toracic ( sau durere abdominală la copilul mic),
- dispnee cu tahipnee,
- imobilitatea peretelui toracic sau diminuarea excursiilor hemitoracelui afectat,
- diminuarea sau abolirea transmiterii vibraţiilor vocale,
- matitate la percuţie,
- frecătură pleurală în pleureziile cu cantitate redusă de lichid,
- febră,
- frison,
- transpiraţii nocturne.

Investiga ţii paraclinice:


1.Imagistica:RX,
2.Ecografie
3.CT
4.Analize sange
1RADIOGRAFIE
Radiografia toracică în ortostatism:
In incidenţa antero-posterioară : ridicare a hemidifragmului respectiv, opacitate
bazală voalare a sinusurilor costodiafragmatice, iniţial vizibilă la sinusul
costodiafragmatic posterior (observabilă pe radiografia de profil).
- existenţa sinusurilor costodiafragmatice normale pe radiografia de profil nu exclude
diagnosticul de pleurezie.
-Acest semn apare la o acumulare de 100-200 ml lichid pleural.

Aspecte radiologice de pleurezie


PLEUREZIE LIBERA
PLEUREZIE INCHISTATA
PLEUREZIE MIXTA
– imagine hidroaerica

PLEUREZIE LIBERA
Epansament abundent:
- opacitate densa, omogena, care impinge mediastinul si diafragmul
- fara bronhograma aerica
- Dg. Diferential - atelectaza
- atelectaza + pleurezie
Epansament mediu: - curba Damoiseau
Epansament mic:
- se vede doar pe imaginea de profil
- opacifierea fundului de sac costodiafragmatic posterior
PLEUREZIA INCHISTATA = simfiza suspendata intre cele 2 foite pleurale
1. pleurezie parietala
- apicala
- axilara
- anterioara
- posterioara
2. pleurezie diafragmatica
3. pleurezie mediastinala
4. pleurezie scizurala
- rotunda – imagine de fata
- fuziforma – imagine de profil
5. pleurezie pluriinchistata = multiloculara
2. Ecografia pleural ă:
Efectuată transdiafragmatic poate preciza caracterul lichidian al unei opacităţi
observate radiologic. Este utilă la pacienţii cu pleurezii în cantitate mică.
3.TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
Are o utilitate limitată .
In cazul pleureziilor exudative, pleurele fiind inflamate, densitatea lor cre şte la
injectarea substanţei de contrast, dând aspect de sandwich (pleură parietal ă, lichid,
pleură viscerală) .
Tomografia pleuropulmonară trebuie efectuată după evacuarea completă a lichidului
pleural, deoarece prezenţa acestuia nu permite evaluarea corectă a parenchimului
pulmonar.
Tomografia pulmonară este utilă pentru a evalua corect plasarea tubului de dren,
pentru a aduce date referitoare la etiologie.
4.ANALIZE SANGUINE
CRP,VSH,Fibrinogen,hemoleucograma ,dozare de
proteine,LDH,Glucoza,Transaminaze
Uree,creatinina.
Investiga ţii imunologice : nu sunt indicate de rutin ă
Copil mic + empiem cu stafilococ sau pseudomonas - investiga ţie pentru
mucoviscidoz ă
EXAMENE BACTERIOLOGICE:
Spută
Lichid pleural
Aspirat traheobronşic
Culturi
Frotiu
Cei mai frecven ţi germeni care determin ă apari ţia unui empiem pleural sunt:
pneumococul ,stafilococul auriu ,streptococul grup A, ,Haemophilus Influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, ,Chlamydia pneumoniae, ,Pseudomonas aeruginosa
Burkholderia pseudomallei,Klebsiella.,Mycobacterium tuberculosis,Germeni
anaerobi,
TORACOSCOPIA VIDEOASISTAT Ă:
Este utilă de efectuat atunci când celelalte investigaţii nu au fost concludente
BIOPSIA PLEURALĂ

Das könnte Ihnen auch gefallen