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CARRERA DE MEDICINA
TERATOMA OVARICO
ASIGNATURA: PATOLOGIA II
GRUPO: C
2018
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AGRADECIMIENTOS
A DIOS: Señor te doy las gracias, por el trabajo que realizo, dame agilidad e inteligencia
para proseguir en la culminación de mi carrera.
A LA UCEBOL: Agradecemos por el ambiente y la infraestructura en que nos permite
desempeñarnos y así seguir aprendiendo sobre la carrera de medicina
A NUESTRA FAMILIA: Damos las gracias hoy y siempre por darnos su apoyo moral y
económico para que podamos seguir con nuestro sueño de convertirnos en doctores.
A NUESTRO DR. DOCENTE: le agradecemos por enseñarnos, de forma que entendamos
su materia sin mencionar por permitirnos realizar este trabajo de investigación que nos dará
experiencia y conocimiento.
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INDICE
I.RESUMEN ...................................................................................................................................... 4
II. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................... 5
Propósito: ............................................................................................................................................ 6
Justificación: ........................................................................................................................................ 6
Objetivo general: ................................................................................................................................. 6
Objetivos específicos:.......................................................................................................................... 6
III. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................................ 7
ANATOMÍA DE LOS ÓRGANOS GENITALES INTERNOS FEMENINO ................................................ 7
e) TROMPAS UTERINAS (DE FALOPIO ............................................................................................. 9
f) OVARIOS..................................................................................................................................... 10
B.FISIOLOGÍA GINECOLOGICA ........................................................................................................... 11
a) COMPONENTES DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADAL .................................................. 11
b) OVARIO ..................................................................................................................................... 15
c) CICLO MENSTRUAL .................................................................................................................... 17
C.PATOLOGIA DEL OVARIO................................................................................................................ 17
a) TUMORES DE OVARIO ............................................................................................................... 17
b) INCIDENCIA ............................................................................................................................... 18
c) SIGNOS Y SÍNTOMAS ................................................................................................................. 19
Otras pruebas .................................................................................................................................... 21
Análisis de sangre .............................................................................................................................. 22
e) TRATAMIENTO CON CIRUGIA Y QUIMIOTERAPIA ..................................................................... 22
IV. MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................................................ 23
ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO DE UN TERATOMA OVARICO ................................................. 23
V. RESULTADOS ................................................................................................................................. 24
VI. DISCUSIÓN: .................................................................................................................................. 26
VII. CONCLUSION: .............................................................................................................................. 27
VIII. BIBLIOGRAFIA:............................................................................................................................ 28
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I.RESUMEN
Los Teratomas son derivados de dos o más capas germinales. Histológicamente se dividen
en: maduros (quísticos o sólidos), que contienen tejidos bien diferenciados, o tumores
inmaduros, cuando contienen estructuras inmaduras y embrionarias que representa el 3% de
todos los teratomas ováricos. La localización más común es en el ovario (83,2%).
En este presente trabajo analizamos los tipos de teratomas ováricos, incidencia en la
población, los síntomas y complicaciones del Teratoma ovárico, también adquiendo
conocimiento y mostrando la forma de realizar un estudio anatomo-patológico: biopsia.
Al realizar una Biopsia de ovario el método que se utiliza microscópicamente es la tinción
en hematoxilina y eosina (H y E) el cual determina si es maduro o inmaduro,
macroscópicamente se observa el estado en el que el ovario se presenta si tiene: Pelo,
dientes, huesos, tejido graso y es común encontrar tejidos que normalmente crecen en
órganos como: el cerebro y el hígado.
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II. INTRODUCCIÓN
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Propósito:
Emplear métodos para el estudio antomo-patologico, siendo la biopsia una importante
herramienta, queremos mostrar mediante una exploración del Teratoma ovárico, el examen
macro y microscópico, con el propósito de determinar su naturaleza mediante una
citodiagnosis.
Justificación:
Así como la patología estudia los transtornos anatómicos y fisiológicos de los tejidos y los
órganos enfermos, queremos mostrar mediante este estudio los síntomas y signos de los
cuales se manifiestan en el Teratoma ovárico, así como también las causas que las
producen.
Objetivo general:
Adquirir conocimientos sobre esta patogenia que afecta al aparato reproductor femenino
mediante un correcto estudio anatomo-patológico del Teratoma ovárico
Objetivos específicos:
• Observar los tipos de teratomas ováricos
• Incidencia en la población
• Cuáles son las complicaciones del Teratoma ovárico
• Mostrar la prevención
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III. MARCO TEÓRICO
c)CUELLO UTERINO. - es la estructura que une el utero con la vagina. La porción del
cuello que se expone a ella se denomina exocervix o portio vaginalis. Tiene forma convexa,
con un orificio puntiforme que marca la entrada al canal endocervical (orificio cervical
externo). El canal endocervical es un conducto que comunica la vagina con la cavidad
uterina y mide 2 a 3 cm. El canal desemboca en la cavidad uterina mediante el orificio
interno.
El cuello presenta dos tipos de epitelio, uno externo plano estratificado y uno interno que
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recubre el canal, de tipo cilíndrico simple. El punto donde los dos epitelios se encuentran se
conoce como unión escamocilindrica o lucha de epitelios y es la zona de potencial asiento
de patologías preneoplasicas y neoplásicas. (Dr.Roberto Testa.2011)
El cuello está separado del cuerpo por un estrechamiento circular denominado istmo, que es
lineal en la mujer no gestante y que se transforma en un segmento poco vascularizado de
hasta 10 cm al finalizar la gestación. Es el sitio donde se realiza la incisión uterina para
extraer el feto durante la operación cesárea.
d) CUERPO UTERINO.- Es de forma triangular, presenta dos caras (una anterior y otra
posterior) y tres bordes (dos laterales y una transversal o fondo uterino). En la unión del
borde superior con los bordes laterales, el útero presenta los cuernos uterinos, que lo
conectan con las trompas uterinas.
El orificio que comunica la cavidad endometrial con la trompa se conoce como Ostium
tubario.
El cuerno uterino es de tamaño variable dependiendo de la edad de la mujer. Al nacimiento
el cuerpo y el cuello uterino son de aproximadamente el mismo tamaño, mientras que en la
mujer adulta el cuerpo es de 2 a 3 veces más grande que el cuello.
El cuerpo del útero forma un ángulo con el cérvix que determina su flexión y un ángulo con
la porción antesuperior de la vagina que determina su versión.
Por lo tanto, el útero puede encontrarse en anteversion y anteflexion , o retroversión y
retroflexión .
En la mayoría de los casos, el útero se encuentra en anteversoflexion.
La conformación interna del útero es importante para su funcionalidad. El útero es un
órgano hueco que consta de una cavidad virtual, que pasa a ser real cuando la mujer está
embarazada. Del interior hacia el exterior las capas del útero son:
MIOMETRIO.- constituye casi toda la pared del útero y está constituido por una red de
fibras musculares lisas orientadas de manera especial (entrelazadas en forma perpendicular
al trayecto de los vasos). Esta capa da al útero su tonicidad normal y se encarga de la
evacuación del feto durante el trabajo de parto (contracciones uterinas).
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El ligamento redondo: sale del útero por delante de la trompa uterina y se dirije
hacia abajo, delante y afuera. Penetra por el orificio inguinal profundo, recorre todo
el conducto inguinal, sale por el orificio inguinal superficial y termina insertándose
en la base del labio mayor homolateral.
El ligamento uteroovarico: sale por detrás y debajo de la trompa de Falopio y
solidariza el útero con el ovario.
Los ligamentos uterosacros partende la porción inferior del útero, más precisamente de la
cara posterior del cérvix, y se dirigen hacia atrás y afuera de la línea media, para insertarse
en los alerones del sacro. El pliegue peritoneal que los cubre forma el límite superior del
fondo de saco de Douglas. (Dr.Roberto Testa.2011)
Las trompas tienen cuatro sectores, con características especiales que los diferencian:
Porción intersticial: es el trayecto intramiometral de la trompa (cuernos) mide entre
5 y 15 mm.
Porción ístmica: une el cuerno con la ampolla tubaria, mide 3 a 4 cm de largo y 3 a
4 mm de ancho, es cilíndrica y rectilínea.
Ampolla: es la porción más extensa y amplia, presenta paredes delgadas y de menor
consistencia, de trayecto ondulado su longitud puede ser 8 a 10cm. En ella se
produce la unión ovulo espermatozoide durante la concepción.
Pabellón: es la porción terminal de la trompa, donde se encuentra las fimbrias,
responsables de la captación del ovocito.
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f) OVARIOS.-Son las gónadas femeninas, son dos cuerpos ovoides de aproximadamente 3
a 4 cm de diámetro máximo, situado en la cara posterior del ligamento ancho, a los lados y
por detrás del útero.
Son de color blanco grisáceo y consistencia dura y renitente. Su tamaño sufre
modificaciones cíclicas y alcanza su mayor tamaño durante la ovulación.
Los ovarios están suspendidos de la cara posterior de ligamento ancho por un repliegue
peritoneal conocido como mesoovario,el cual no lo envuelve y por ende es el único órgano
realmente intraperitoneal. (Dr.Roberto Testa.2011)
El ovario tiene una estructura microscópica compleja, en su descripción podemos
distinguir:
epitelio superficial: está formado por un epitelio cubico simple que recubre la
superficie del ovario. Antes se lo denominaba epitelio germinal porque se creía que
a partir de él se generaban las células germinales.
la capa cortical: se encuentra por debajo del epitelio superficial.es una capa
blanquecina constituida por tejido conjuntivo denso. En ella se encuentra las
estructuras foliculares y sus derivados. Desdé esta capa se liberan los óvulos para
su eventual fecundación.
capa medular: es de aspecto más rojizo y corresponde a la capa por donde ingresan
en los ovarios las estructuras vasculares que lo irrigan.
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Los ovarios están ricamente irrigados por las arterias ováricas, ramas de la aorta que llegan
hasta ellos a través del ligamento infundibulopelvico.
Los medios de sostén del ovario esta formados por:
el mesoovario: que va de la porción inferior de la trompa hasta el borde superior
del ovario sin englobarlo.
el ligamento suspensor del ovario o ligamento infundibulopelvico: que es el más
importante medio de fijación y el único que fija la gónada a la pared de la pelvis.va
desde el borde externo del ovario por dentro del ligamento ancho hacia la pared de
la pelvis.va desde el borde externo del ovario por dentro del ligamento ancho hacia
la pared pelviana, su contenido es el paquete vascular ovárico.
el ligamento uteroovarico: que une al ovario con el cuerno homolateral del útero.
B.FISIOLOGÍA GINECOLOGICA
a) COMPONENTES DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADAL
Denominaremos hipotálamo-hipófiso-gonadal (H-h-G) al conjunto de hormonas que
interactuando entre si y sobre diferentes órganos permiten el correcto desarrollo del proceso
reproductivo.
Este eje H-h-G madura al llegar a la menarca y es a la descripción de este eje maduro es a
la que nos dedicaremos.
Tres son los compartimientos principales que lo integran:
Hipotálamo
Hipófisis
Gónadas (ovarios)
Desarrollaremos los conceptos más importantes de cada uno de estos compartimientos para
luego intentar integrarlo mediante los distintos mecanismos de retroalimentación que los
interconectan. (Dr.Roberto Testa.2011)
Hipotálamo
El hipotálamo está ubicado debajo del tálamo óptico y recubre la pared lateral y el borde
inferior del tercer ventrículo. Está constituido por un manto multineuronal multisináptico
que en algunos sectores se condensan constituyendo núcleos que se conocen como
“núcleos del hipotálamo”. Es el núcleo arcuato, situado en la región ventromedial del
hipotálamo.
La hormona secretada se denominó en un primer momento LHRH (LH Releasing
Hormone) pero luego, debido a su capacidad de liberar ambas gonadotropinas fue llamada
GnRH (Gonadotropin Reasing Hormone = hormona liberadora de gonadotrofinas). Es un
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decapéptido que aparece en el hipotálamo desde la vida intrauterina. En los primates se
expresan dos formas GnRH-I y GnRH-II; ambas estimulan por igual la secreción de
gonadotrofinas por los gonadotropos hipofisiarios actuando sobre el mismo receptor. Su
particularidad es que su secreción es pulsátil. La adquisición de la liberación pulsátil
adquisición de la madurez del eje H-h-G. Durante la niñez la secreción sería irregular, en la
premenarca se van adquiriendo pulsos con cierta frecuencia, que surgen primero durante la
noche para luego completar todo el día. Cuando la secreción es pulsátil todo el día, es decir
que se ha adquirido un ritmo circadiano, es el momento en que lega la menarca. Esta
secreción pulsátil se mantendrá hasta las perimenopausia cuando se vuelve a perder
paulatinamente hasta alcanzar la menopausia. Durante la etapa de la madurez sexual la
GnRH se liberará en pulsos cuyos ciclos se repiten cada 90 a 120 minutos.
El sito de acción sobre el que actuará esta hormona será el gonadotrofo ubicado en la
hipófisis. De estos conceptos teóricos se desprenderá una obvia aplicación práctica: si uno
quisiera reemplazar, mediante la aplicación exógena, la producción de GnRH debería
hacerlo de manera pulsátil; cosa que en la práctica diaria no ha sido posible (deberíamos
producir pulsos plásmaticos cada 90 a 120 minutos).
Pero si, en cambio, inyectamos esta hormona de manera continua, se producirá el efecto
opuesto al que se produce fisiológicamente con la liberación pulsátil: los receptores se
saturarán y se producirá su depleción y la posterior falta de efecto de la GnRH; la
consecuencia será el bloqueo del eje ginecológico H-h-G. Denominamos a esto menopausia
química y será un recurso útil en todas aquellas patologías en las que la paciente de
beneficie con la supresión temporaria y reversible de la producción endógena de
estrógenos.(Dr.Roberto Testa.2011).
Mecanismo de regulación
Los mecanismos que regulan la secreción de GnRH son múltiples.
El sistema de regulación es complejo; las neuronas que producen o almacenan la GnRH
hacen sinapsis con neuronas o axones que producen o almacenan neuropéptido, como el
factor liberador de corticotrofina, leucoencefalina y sustancia P. No obstante en
condiciones fisiológicas, estos neuropéptidos y neurotransmisores no parecen ser partícipes
primarios en el control de la descarga de GnRH hacia el sistema porta hipofisiario. Es
probable que asuman un papel regulador sólo cuando se interpone la necesidad de afrontar
situaciones extremas en respuesta a estímulos que provienen del ambiente externo.
Lo dividiremos en aquellos que estimulan su secreción y los que la inhiben; a su vez en
centrales y periféricos según se secreten en el sistema nervioso central o fuera de él.
Entre los estimulantes podemos citar: endotelina, galanina, neuropéotido Y, oxitocina,
polipéptido activador de la adenilciclasa (PACAP), factor de crecimiento epidérmico
(EGF). Probablemente ninguno de ellos participa primariamente del hecho central de la
reproducción de la mujer, la descarga de LH, pero no se puede descartar que, cuando estén
presentes en respuestas a estímulos que sobrepasan el umbral fisiológico (por ejemplo, por
estrés, estímulos farmacológicos o enfermedad concurrente) produzcan niveles elevados o
la descarga prematura de LH afectando la función reproductiva.
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Un ejemplo de la acción de estos mecanismos reguladores de la secression de GnRH es lo
que ocurre en cuadros clínicos en los cuales los opioides (endorfinas) se encuentran
aumentadas y entonces la secesión hipotalámica de la hormona liberadora (GnRH)
disminuida; la consecuencia clínica es la amenorrea ausencia de menstruación por 90 días.
tal es lo que ocurre en las denominadas amenorreas hipotalámicas como son aquellas
provocadas por estrés, ejercicios físicos intensivos, descenso de peso o anorexia estos
cuadros están desarrollados en el capítulo correspondiente a amenorreas.
Otro ejemplo es lo que ocurre en situaciones de estrés en las que se producirá la descarga
de CRH y debido a la sinapsis entre las neuronas que secretan esta hormona y las que
secretan GnRH se suprimirá la secreción de esta ultima y consecuentemente de
gonadotrofinas hipofisarias, poniendo un freno temporal a la capacidad reproductiva en pos
de la sobrevida.
En la larga lista de moduladores de la acción de la GnRH a nivel hipofisario debemos
incluir los de mayor importancia fisiológica que son los esteroides ováricos. De estos
dependerá la respuesta de la hipófisis a la GnRH y a los péptidos moduladores. Por
ejemplo, la GnRH y el efecto sigernizante de péptidos con el neuropéptido y endotelina y
oxitocina se manifiestan plenamente en presencia de estrógenos mientras que la
progesterona suprime tal sinergismo. (Dr.Roberto Testa.2011)
Hipófisis
El sector de la hipófisis que centrara nuestro interés es la adenohipófisis. Esta secreta
hormonas que conocemos con el nombre de gonadotrofinas. Su secesión comienza en el
feto aproximadamente a las 20 semanas de vida intrauterina, pero se mantendrá inhibida
prácticamente durante toda la niñez y hasta la pubertad. En la premenarca comienza a
observarse una elevación de las gonadotrofinas séricas. Con la menarca se adquirirá la
madurez de su secreción.
Dos son las principales gonadotrofinas que influirán sobre el eje hormonal de la
reproducción; FSH y LH.
Se trata de glucoproteínas conformadas por dos unidades de, la alfa y la beta la primera
comuna todas las glucoproteínas y la segunda diferente para cada hormona y que le da la
especificidad de acción.
La FSH tiene una vida media de tres horas actúan principalmente en la primera mitad del
ciclo menstrual sobre receptores en las células de la granulosa del ovario produciendo la,
maduración folicular para la posterior ovulación.
La LH tiene la característica de ser secretada de manera pulsátil su vida media es mucho
más corta tan solo de 30 minutos su elevación en forma brusca y sostenida durante algunas
horas determinara la puesta ovular 36 horas después de alcanzado el pico máximo de esta
hormona en plasma y durante la segunda mitad del ciclo menstrual actuara principalmente
sobre las células de la teca interna. El receptor de la LH se une tanto a esta hormona como a
la HCG que tiene una vida media más larga.
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Estos conocimientos tan teóricos tienen su importancia a la hora de necesitar imitar de
manera artificial lo que ocurre en un ciclo sexual de manera fisiológica, si tuviéramos que
administrar gonadotrofinas en una paciente con el objeto de que esta ovule deberíamos dar
FSH hasta lograr que un folículo alcance un grado de madurez y luego provocar un pico de
LH de manera tal de que ese folículo maduro se rompa y permita la expulsión del ovocito.
También nos sirve conocer su vida media ya que si administramos LH debemos saber que
solo estará en plasma 30 minutos mientras que para lograr la ovulación necesitamos que se
sostenga algunas horas. En la práctica clínica utilizamos HCG en lugar de LH ya que como
se ha dicho se une al mismo receptor produciendo iguales efectos, pero con una vida media
más larga. (Dr.Roberto Testa.2011)
Si bien se trata de una simplificación extrema ya que el mecanismo es mucho mas complejo
y ambas gonadotrofinas tiene roles a lo largo de todo el ciclo como para que sea simple de
recordar sintetizaremos así:
Mecanismo de regulación
La regulación de la secreción de gonadotrofinas se efectúa atravez de hormonas
estimuladoras e inhibidoras del gonadotropo
Hormonas que estimulan:
GnRH
Estrógenos (por retroalimentación positiva)
Hormonas que inhiben:
Progesterona
Inhibina o foliculostatina
Otra hormona hipofisaria que participa en el ciclo menstrual es la prolactina (PRL). Es
secretada por pulsos desde el laptropodo de la hipófisis anterior y tiene una secreción
cíclica con una mayor frecuencia de pulsos en la fase folicular o primera mitad del ciclo y
menor en la segunda fase. Así mismo tiene un ciclo circadiano bien definido los niveles son
menores al despertar en la mañana comienza a elevarse aproximadamente una hora después
de comenzar el sueño. El nivel pico se alcanza entre las 5 y 7 de la mañana.
Esta elevación nocturna depende del sueño
Su función principal será actuar sobre la secreción láctea pero también tiene acciones
secundarias en el ciclo, como en la actividad luteotrófica (conservación del cuerpo lúteo)
Su principal inhibidor es la dopamina, mientras que su principal factor liberador es la
hormona liberadora de tirotropina (TSH). La TSH es la hormona que marca el punto de
contacto entre el eje tiroideo y el ginecológico, así una alteración en la producción de
hormona tiroideas conllevara una alteración de la TSH y consecuentemente de la PRL con
el impacto sobre el eje ginecológico. El exceso de prolactina plasmática puede llevar a
situaciones de anovulación crónica. (Dr.Roberto Testa.2011)
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b) OVARIO
A nivel ovárico la particularidad más distintiva de este eje hormonal, que lo hace diferente
de todos los demás ejes hormonales del organismo, es que existe una retroalimentación
positiva producida por los estrógenos en un momento determinado del ciclo, sin la
presencia de cual no existiría ovulación.
En todo eje hormonal existe la retroalimentación negativa que consiste que consiste en la
inhibición que produce la hormona secretada sobre aquello que estimulo su secreción.
El ovario es un acumulo de folículos primordiales que comienza su desarrollo por el
estímulo de determinantes intraovaricos hasta cuadruplicar, aproximadamente su volumen
momento en el cual se los conocerá como folículos preantrales o primarios hasta aquí es un
proceso PSH-independiente, este crecimiento autónomo folicular permitirá el desarrollo de
nuevos vasos sanguíneos, esto es de singular importancia para el futuro desarrollo ya que
por primera vez el folículo se encontrara expuesto a las hormonas circulantes.
Luego comienza la acción de la FSH sobre las células de la granulosa de los folículos que
continuarán su maduración, adquirirán un antro se polarizará el cumulus ooforus y
comenzarán a producir concentraciones crecientes de estrógenos. El crecimiento folicular
se produce en mayor medida por multiplicación de las células de la granulosa y la
acumulación de líquido en el antro o la cavidad folicular ambos fenómenos son FSH-
dependientes.
Los estrógenos que se irán incrementando harán la retroalimentación negativa corte sobre la
hipófisis disminuyendo la secreción de gonadotrofinas y otro largo sobre el hipotálamo
disminuyendo la secreción de GnRH.
La concentración plasmática de estrógenos será cada vez mayor hasta alcanzar lo que se
denomina punto crítico es la concentración plasmática de estrógeno por encima de la cual la
retroalimentación de la hormona pasa de ser negativa a positiva se considera que esta
concentración debe ser superior a 200pg/mL sostenido por un lapso de 50 horas,
alcanzando esto, la hipófisis es estimulada a secretar toda la gonadotrofina almacenada
principalmente en la LH es así conoce alcanza el pico de la LH necesario para que se
produzca la ovulación . Esto ocurrirá alrededor del día 14 en un ciclo hipotético de 28 días.
Los requisitos para que se produzca la retroalimentación son positiva son:
Folículos ováricos debidamente estimulados por la FSH y preparados para secretar
suficiente estrógeno
Glándula hipofisiaria sensibilizada a la GnRH y con una reserva suficiente de LH
almacenada como para que al ser liberada pueda sostener un pico. (Dr.Roberto
Testa.2011)
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En el ovario existen péptidos reguladores o mediares, son elementos autocrinos paracrinos.
Su listado es extenso por lo que mencionaremos solo algunos: sistema insulin – like growth
factor (IGF-I, IGF-II, IGF-BP) epidermal and transforming growhth factors (bFGF) y
citosinas. El papel de estos mediadores puede ser transcendente para la función
ovárica ante patologías que alteran la actividad o proporción relativa de aquellos en cada
uno de los compartimientos ováricos. Constituyen un ejemplo de esto la
insulinorresistencia, la endometriosis, las enfermedades autoinmune, los tumores de
ovarios, etc.
Existen otros mediadores que se encuentran exclusivamente en el ovario tales como
inhibina, activina y foliculoestatina.
La inhibina es un péptido constituido por una subunidad-β combinada con una de dos
subunidades β, βA (inhibina A) y ββ (inhibina β). Estas subunidades combinadas dan lugar
a otro péptido, la activina, con sus tres formas: activina propiamente dicha, activina A y
activina B. La foliculoestatina es una proteína de unión para ambos péptidos. Su secreción
es regulada por la FSH.
Se ignoran los mecanismos que regulan estas combinaciones, sí se sabe que la síntesis de
esta proteína se producen en las células de la granulosa con un gradiente vinculado al
crecimiento folicular. A medida que el folículo crece, la activina disminuye y se incrementa
la producción de inhibina y foliculolastina, des esto se deduce que son reguladores
autocrinos de los procesos que llevan el crecimiento ordenado de una folículos hacia la
ovulavión. (Dr.Roberto Testa.2011)
La ovulación
La ruptura folicular y la expulsión del complejo cumulus-óvulo ocurre en un lapso de 36
horas de iniciada la descarga de LH. Durante este periodo el óvulo adquiere competencia al
completar su meiosis. El cummulos se expande como consecuencia de la activación del gen
de la ciclooxigenasa-2 y la consecuencia síntesis de prostaglandina E2. También se
producirá un incremento en la síntesis de ácido hialurónico, el factor 6 de necrosis tumoral
y la paroteína ligadora de ácido hialurónico. Paralelamente irán apareciendo receptores para
progesterona en las células de la granulosa más próximas a las células tecales, un efecto
mediado por la LH.
Luego de la puesta se formará el cuerpo lúteo. Éste resulta de una transformación
estructural y funcional de folículo ovulatorio que pasará a ser una estructura sólida,
bicelular. Las células tecales serán responsables de la secreción de progesterona cuya
concentración máxima plasmática se logrará entre los días 22 y 24 del ciclo y culminará
con la menstruación.
La regresión del cuerpo lúteo o luteólisis es consecuencia de un fenómeno neuroendócrino
cíclico que posibilita el reinicio de la folículogénesis y el desarrollo de un nuevo ciclo. Este
proceso comienza con la llegada del ovario de varios pulsos de prostaglandina, que da lugar
al cese de la producción de progesterona, y con la irreversible apoptosis mediada por
macrófagos.
Resumen de los componentes del eje H-h-G y sus características más importantes:
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Hipotálamo: generador de pulsos de GnRH.
Hipófisis: secreción de gonadotrofinas.
Ovario: genera la retroalimentación positiva de los estrógenos para el pico ovulario de LH,
maduración del ovocito y formación del cuerpo lúteo. (Dr.Roberto Testa.2011)
c) CICLO MENSTRUAL
Podemos dividir al ciclo menstrual en una primera mitad que antecede y una segunda que la
secunda. A la primera la podremos llamar fase estrogénica o folicular y la segunda fase
progestacional o lútea en función de la hormonas que predominan en u otra.
A su vez las hormonas mencionadas tienen acción sobre diferentes órganos de la economía
a los que llamamos “órgano blanco”, los cuales como es de esperar, acompañarán la
ciclicidad de estas hormonas con cambios que también serán cíclicos. (Dr.Roberto
Testa.2011)
a) TUMORES DE OVARIO
Los tumores de células germinales del ovario, poco comunes pero agresivos, que se
observan con mayor frecuencia en mujeres jóvenes o en adolescentes, son frecuentemente
unilaterales. La presencia de masa abdominal es el dato más frecuente, se puede acompañar
de dolor y distensión, el dolor puede ser crónico o de presentación aguda y con frecuencia
asociado a torsión ovárica. (Consenso Nacional Intersociedades sobre Cáncer Epitelial de
Ovario.2014)
En la ausencia de enfermedad metastática obvia, la clasificación exacta de tumores de
células germinales del ovario requiere que se efectúe una laparotomía con un examen
cuidadoso de la totalidad del diafragma, ambos canales paracólicos, los ganglios pélvicos
en el lado del tumor ovárico, los ganglios linfáticos paraaórticos y del omento. El ovario
contralateral deberá ser examinado con cuidado y si fuera necesario se deberá hacer una
biopsia. El líquido ascítico deberá examinarse citológicamente.
Las etapas son similares a las definidas por la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia (FIGO) para tumores malignos ováricos epiteliales.
Etapa I El tumor de células germinales del ovario en etapa I corresponde a crecimiento
limitado a los ovarios.
Etapa IB: crecimiento limitado a ambos ovarios; no hay ascitis. No se observa tumor en
las superficies externas; cápsulas intactas.
Etapa IC: el tumor está en etapa IA o IB, pero se observa tumor en la superficie de uno o
ambos ovarios; o con ruptura de la cápsula; o con presencia de ascitis que contiene células
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malignas o con lavados peritoneales positivos. Para poder evaluar la repercusión en el
pronóstico de los diferentes criterios para asignar casos a la etapa IC, sería valioso saber si
la ruptura de la cápsula fue espontánea o si fue causada por el cirujano, y si las células
malignas detectadas proceden de los lavados peritoneales o de ascitis.
Etapa II El tumor de células germinales del ovario en etapa II corresponde a crecimiento
que afecta 1 o ambos ovarios con extensión pélvica.
Etapa IIC: el tumor está en etapa IIA o etapa IIB, pero con tumor en la superficie de 1 o
ambos ovarios; o con ruptura de la(s) cápsula(s); o con presencia de ascitis que contiene
células malignas o con lavados peritoneales positivos. Para poder evaluar la repercusión en
el pronóstico de los diferentes criterios para asignar casos a la etapa IIC, sería valioso saber
si la ruptura de la cápsula fue espontánea o si fue causada por el cirujano, y si las células
malignas detectadas proceden de los lavados peritoneales o de ascitis.
Etapa III El tumor de células germinales del ovario en etapa III corresponde a crecimiento
que afecta a 1 o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios
retroperitoneales o inguinales positivos. La metástasis hepática superficial equivale a la
etapa III. El tumor está limitado a la pelvis verdadera pero con extensión maligna verificada
histológicamente al intestino delgado o al omento.
Etapa IIIB: tumor en uno o ambos ovarios con implantes histológicamente confirmados
de superficies peritoneales del abdomen, sin exceder 2 cm de diámetro, ganglios negativos.
b) INCIDENCIA
Los tumores de células germinales corresponden al 10-20% de todas las neoplasias de
ovario, de estas el 95% corresponden a teratomas y solo el 1% corresponde a patología
maligna de ovario. La teoría de la patogenia sugiere un origen a partir de las células
germinales primordiales. Otras dos teorías refieren otros puntos de vista: la primera sugiere
un origen de blastómeros segregados en una etapa temprana del desarrollo embrionario y la
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segunda sugiere un origen a partir de restos embrionarios. (Consenso Nacional
Intersociedades sobre Cáncer Epitelial de Ovario-2014)
c) SIGNOS Y SÍNTOMAS
A diferencia de los tumores epiteliales, cuya sintomatología suele ser inespecífica y tardía,
estos tumores suelen presentar signos y síntomas precoces:
- Dolor abdominal agudo
- Dolor abdominal crónico
- Masa asintomática
- Sangrado vaginal anormal
- Distensión abdominal
Estos síntomas suelen asociarse con el rápido crecimiento de las masas abdominales, que
pueden causar dolor por torsión o por rotura de la cápsula y el hemoperitoneo. Algunas
pacientes portadoras de tumores que secretan gonadotrofinas coriónicas pueden presentar
pubertad precoz.
Las variedades histológicas de los tumores de células germinales son las siguientes
(Organización Mundial de la Salud -OMS- 2014):
- Disgerminoma
- Tumor del seno endodérmico
- Carcinoma embrionario
- Coriocarcinoma no gestacional
- Teratoma maduro
- Teratoma inmaduro
- Tumores mixtos
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confirmar que la masa sea un cáncer. Estos estudios también son útiles si su doctor quiere
saber si el cáncer de ovario se ha propagado a otros tejidos y órganos.
Ecografía (ultrasonido)
La ecografía (ultrasonografía) usa ondas sonoras para crear una imagen en una pantalla de
vídeo. Una pequeña sonda colocada en la vagina o en la superficie del abdomen de una
mujer emite las ondas sonoras. Estas ondas sonoras crean ecos a medida que van entrando a
los ovarios y a otros órganos. La misma sonda detecta los ecos que rebotan, y una
computadora traduce el patrón de ecos y lo convierte en una imagen.
A menudo, la ecografía es el primer estudio realizado si se sospecha de un problema con
los ovarios. Este estudio puede ser útil para encontrar un tumor ovárico y determinar si es
una masa sólida (tumor) o un quiste lleno de líquido. También se puede usar para observar
mejor el ovario con el fin de determinar cuán grande es y cómo luce en el interior
(apariencia interna o complejidad). Estos factores ayudan al médico a decidir cuáles masas
o quistes causan más preocupación.
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (CT) no muestra tumores ováricos pequeños, pero puede
mostrar tumores más grandes. Además, puede que muestre si el tumor está creciendo hacia
las estructuras cercanas. Una CT también puede encontrar ganglios linfáticos agrandados,
signos de propagación del cáncer al hígado o a otros órganos, o signos de que un tumor
ovárico está afectando sus riñones o su vejiga.
Radiografía de tórax
Se puede hacer una radiografía para determinar si el cáncer de ovario se ha propagado (ha
hecho metástasis) a los pulmones. Esta propagación puede causar uno o más tumores en los
pulmones y con más frecuencia producen la acumulación de líquido alrededor de los
pulmones. Esta acumulación de líquido, llamada derrame pleural, se puede observar en una
radiografía de tórax, así como en otros tipos de estudios.
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Otras pruebas
Laparoscopia
En este procedimiento se usa un tubo delgado que tiene una fuente de luz a través del cual
un médico puede observar los ovarios, otros órganos de la pelvis, y los tejidos del área. El
tubo se inserta a través de una pequeña incisión en la parte inferior del abdomen, y envía las
imágenes de la pelvis o el abdomen a un monitor. La laparoscopia permite la visualización
de los órganos para ayudar a planear la cirugía u otros tratamientos, y también puede
ayudar a los médicos a confirmar la etapa (la extensión de la propagación del tumor) del
cáncer. Además, los médicos pueden manipular los pequeños instrumentos a través de la
incisión laparoscópica para realizar biopsias.
Colonoscopia
Una colonoscopia es una manera de examinar el interior del intestino grueso (colon). El
médico examina el colon y el recto en toda su extensión con un colonoscopio (un tubo
delgado y flexible que tiene una fuente de luz y una pequeña cámara de video en el
extremo). Se introduce a través del ano y va hacia el recto y el colon. Se pueden realizar
biopsias de cualquier área anormal que se observe durante el estudio. Este procedimiento se
usa con más frecuencia para detectar cáncer colorrectal
Biopsia
La única forma en que puede determinarse con seguridad si un crecimiento es canceroso es
extrayendo una muestra del crecimiento del área que causa sospecha y examinándola con
un microscopio. Este procedimiento se conoce como biopsia. Para el cáncer de ovario, la
biopsia se hace con más frecuencia mediante la extirpación del tumor.
En pocas ocasiones, se puede hacer una biopsia cuando se sospecha de un cáncer de ovario
durante una laparoscopia o con una aguja colocada directamente en el tumor a través de la
piel del abdomen. Por lo general, la aguja será guiada por una ecografía o una CT. Esto se
emplea únicamente si usted no puede someterse a cirugía debido a cáncer avanzado o a otra
afección médica que sea grave, ya que existe preocupación de que una biopsia podría
propagar el cáncer.
Si usted tiene ascitis (acumulación de líquido dentro del abdomen), también se pueden usar
las muestras del líquido para diagnosticar el cáncer. En este procedimiento,
llamado paracentesis, se adormece la piel del abdomen y una aguja colocada en una jeringa
se pasa a través de la pared del abdomen hasta el líquido en la cavidad abdominal. Se puede
usar una ecografía para guiar la aguja. El líquido se extrae mediante la jeringa y luego se
envía al laboratorio para su análisis y ver si contiene células cancerosas.
En todos estos procedimientos, el tejido o el líquido obtenido se envía al laboratorio, donde
es examinado por un patólogo, un médico especializado en diagnosticar y clasificar
enfermedades mediante el examen de células con un microscopio y usando otras pruebas de
laboratorio.
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Análisis de sangre
Su médico ordenará análisis de sangre para asegurarse de que usted tiene suficientes
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas (células que ayudan a detener el sangrado).
También se realizarán pruebas para medir el funcionamiento renal y hepático, así como su
condición general de salud. Finalmente, el médico ordenará una prueba CA-125. Las
mujeres que presentan un alto nivel de CA-125 a menudo son dirigidas a un oncólogo
especializado en ginecología, aunque cualquier mujer de quien se sospecha tiene cáncer de
ovario también debe acudir a un ginecólogo oncólogo.
Algunos cánceres de las células germinales pueden ocasionar niveles sanguíneos elevados
de los marcadores tumorales de la gonadotropina coriónica humana (HCG) y/o de la
alfafetoproteína (AFP) y/o lactato deshidrogenasa (LDH). Estos niveles se pueden verificar
si su médico sospecha que el tumor ovárico podría ser un tumor de células germinales.
Algunos tumores ováricos del estroma causan un aumento en los niveles sanguíneos de una
sustancia llamada inhibina y de hormonas, como el estrógeno y la testosterona. Estos
niveles se pueden verificar si su médico sospecha que usted tiene este tipo de tumor.
(American Society Cancer.2018)
e) TRATAMIENTO CON CIRUGIA Y QUIMIOTERAPIA
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IV. MATERIALES Y MÉTODOS
Imagen 4 izquierda:
camara fotografica,
para tomar fotos de las
placas patologicas
Imagen 5:
microscopio para
observar las placas
patológicas.
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V. RESULTADOS:
Presentamos un caso de Teratoma Quístico
Hipermaduro del Ovario: Observación de una
Mano Rudimentaria.se observo en el estudio
anatomo patológico:
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observan elementos hematopoyéticos (Fig.4). El cartílago hialino se encontró rodeado por
una gruesa vaina de fibras colágenas, con presencia de fibras elásticas. Presentó, además,
un estrato dérmico evi-dente con tejido adiposo subcutáneo, con vasos sanguíneos y
folículos pilosos con glándulas sebáceas anexas, observándose en la periferia un epitelio
epidérmico plano estratificado queratinizado. Además, se identificaron elementos
nerviosos asociados al tejido adiposo y en el estrato dérmico.
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VI. DISCUSIÓN:
Los teratomas contienen elementos de las tres capas embrionarias.Se consideran teratomas
maduros a aquellos que están compuestos por tejidos bien diferenciados, no producen
metástasis y son curables cuando la resección quirúrgica es completa. En ellos, las cifras de
los marcadores tumorales permanecen sin cambios.
En contraparte, los teratomas inmaduros que corresponden al 1% de todos contienen
elementos blastoméricos y de tejido neuroectodérmico, incrementando las concentraciones
séricas de alfa-fetoproteína.
Las formas benignas, en su mayoría, son teratomas quísticos y corresponden el 95% de los
tumores de células germinales. Los tumores malignos de células germinales representan
menos del 3% de los tumores malignos de ovario y son típicamente unilaterales, excepto el
disgerminoma que es bilateral en un 10-15% de los casos. Estos tumores se pueden
presentar a cualquier edad, con mayor incidencia en los primeros 20 años de vida.
(Dr.Palacios.2012)
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El porcentaje de casos de transformación maligna del TQM está entre 0,17 y 2%. La
mayoría, más del 75% de las transformaciones malignas, corresponden a carcinomas de
células escamosas. En el 7% de los casos pueden ser adenocarcinomas (siendo el
adenocarcinoma de tipo intestinal extremadamente raro), y el resto de los casos son
sarcomas, tumores mixtos y otros.
La transformación maligna del teratoma quístico maduro es una rara complicación que en
estadios avanzados tiene un mal pronóstico por las características clínico-patológicas del
tumor, al ser muy agresivo y no contar con un estándar de tratamiento adyuvante con
evidencia suficiente. Por lo tanto, la detección temprana, el diagnóstico preoperatorio como
la completa resección quirúrgica son fundamentales para la supervivencia a largo plazo.
VII. CONCLUSION:
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VIII. BIBLIOGRAFIA:
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Autor/es:Hackethal A, Brueggmann D, Bohlmann MK, Franke FE, Tinneberg HR,
Münstedt K. Squamous/ cell carcinoma in mature cystic teratoma of the ovary:
systematic review and analysis of published data. Lancet Oncol/ Publicación: 2008/
disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038764
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