Marco Teórico

MARCO TEÓRICO
DIABETES
Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se define a la diabetes mellitus (DM) como un grupo de
enfermedades metabólicas, cuyo nexo en común es un estado hiperglucémico consecuente a un déficit en la
secreción de insulina, la acción de ésta o ambas situaciones. Dicho estado de hiperglucemia, al tornarse crónico
estará asociado a disfunción e insuficiencia de la retina, riñones, nervios, y sistema cardiovascular.
http://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1/S4?etoc=.
En relación a su etiología, en la DM están vinculados varios procesos patogénicos, entre ellos, un mecanismo
autoinmune de destrucción de las células β del páncreas con el consecuente déficit de insulina y anomalías que
producen resistencia a la insulina. La acción inadecuada de esta hormona en las células diana da lugar a un
metabolismo defectuoso de carbohidratos, grasas y proteínas, dicha acción inadecuada se produce por una
escasa secreción de insulina y/o respuestas tisulares disminuidas a ésta.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2797383/
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DM
Actualmente la DM constituye uno de los problemas de salud más prevalentes a nivel mundial. De acuerdo al
Informe Mundial sobre la Diabetes, se estima que a escala mundial en el año 2014 existían 422 millones de
personas con DM, la prevalencia mundial de DM desde el año 1980 a la actualidad se ha incrementado casi al
doble, pasando del 4,7% al 8,5% en adultos, fenómeno que se ha relacionado directamente con el incremento
de factores de riesgo como el sobrepeso y obesidad, viéndose mayormente afectada la población de países con
ingresos medios.
Para el año 2012, la DM provocó la muerte de 1,5 millones de personas, un 43% de estas se produjo antes de
los 70 años, y de al igual que la incidencia de la DM, la muerte por esta enfermedad se ha producido con mayor
frecuencia en personas de países subdesarrollados.
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/254649/9789243565255-
spa.pdf;jsessionid=3CC86C01D7D3E8AD44CD7F7BF9266C30?sequence=1 La Federación Internacional de
Diabetes establece que la mayoría de casos proviene de la región del Pacífico Occidental, seguido del sudeste
de Asia, Europa, Norteamérica y el Caribe, Sudamérica, Centroamérica y África.
http://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/88%20Epidemiologia%20de%20diabetes%20e
n%20Sudamerica.pdf
En Ecuador, según la encuesta ENSANUT existe un 1,7% de la población, diagnosticada con DM, misma que
varía en un rango de edad entre los 10 a 59 años. Cifras que se incrementan después de los 30 años, y se estima
que a los 50 años uno de cada diez ecuatorianos tiene DM.
https://www.paho.org/ecu/index.php?option=com_content&view=article&id=1400:la-diabetes-un-problema-
prioritario-de-salud-publica-en-el-ecuador-y-la-region-de-las-americas&Itemid=360
TIPOS DE DIABETES
Existen 3 tipos de diabetes:
 Diabetes Tipo 1: Se produce por la destrucción autoinmune de células β del páncreas que conduce a
una deficiencia completa de la insulina. Se la denomina como diabetes juvenil o insulinodependiente,
pues por lo general suele presentarse en niños o adultos jóvenes y a consecuencia de la destrucción de
células, estos pacientes requerirán de insulina de por vida. http://fmdiabetes.org/wp-
content/uploads/2014/10/SP_6E_Atlas_Full.pdf Los marcadores de la destrucción inmune de las
células β incluyen autoanticuerpos de células de los islotes, autoanticuerpos contra la insulina,
autoanticuerpos contra GAD (GAD65) y autoanticuerpos contra las tirosina fosfatasas IA-2 y IA-2β.
Uno y generalmente más de estos autoanticuerpos están presentes en 85 a 90% de los individuos
cuando se detecta inicialmente la hiperglucemia en ayunas.
 Diabetes Tipo 2: Corresponde al tipo de DM más común siendo aproximadamente el 90 a 95% de
casos, suele presentarse en la edad adulta, sin embargo, debido al incremento de factores de riesgo
como sobrepeso, obesidad y sedentarismo, empieza a ser común en niños y adolescentes.
 En este tipo de DM, las células β del páncreas están sanas, son capaces de producir insulina, pero ésta
no será de buena calidad, o no se segrega en cantidad suficiente. En términos absolutos, la
concentración plasmática de insulina (tanto en ayunas como estimulada por la comida) suele aumentar,
aunque "en relación" con la gravedad de la resistencia a la insulina, la concentración plasmática de
insulina es insuficiente para mantener la homeostasis normal de la glucosa.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279119/
 En esta variedad de DM, tanto los hepatocitos, células musculares y células adiposas serán resistentes
a la insulina, lo cual conlleva a que esta hormona no ingrese al interior de las células y por tanto no se
produce energía a través de vías metabólicas ya conocidas, acumulándose en la sangre, de manera que
se produce el estado de hiperglucemia.
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/15034/TESIS%20ULCERAS%20PIE%20DIA
BETICO.pdf?sequence=1&isAllowed=y
 Diabetes gestacional: Se define como aquella intolerancia a los carbohidratos que se presenta por
primera vez durante en el embarazo, durante la gestación, los requerimientos metabólicos se ven
alterados con el objetivo de crear un amiente favorable para el desarrollo adecuado del feto. Una
gestación normal se caracteriza por ser un estado diabetogénico, pues se incrementan las
concentraciones de glucosa, mientras que disminuye la sensibilidad de las células a la misma.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2017/mim171j.pdf
 Existen dos factores de riesgo importantes, al igual que en la DM 2, el sobrepeso u obesidad implican
per se una resistencia a la insulina, ello sumado al estado diabetogénico de la gestación incrementa el
riesgo de padecer DM gestacional.
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/15034/TESIS%20ULCERAS%20PIE%20DIA
BETICO.pdf?sequence=1&isAllowed=y
 Otros tipos específicos de Diabetes: Debidas a defectos genéticos en la función de las células beta o
en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o inducidas
farmacológica o químicamente (como ocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de
órganos). http://repositorio.unan.edu.ni/3311/1/76355.pdf
COMPLICACIONES DE LA DM
Una atención inadecuada al tratamiento de las personas con DM puede dar lugar a complicaciones tanto agudas
como crónicas. Dentro de las complicaciones agudas están:
Hipoglucemia: Definida como concentraciones menores a 60-70 mg/dl en paciente diabéticos acompañado de
síntomas autonómicos y njeuroglucopénicos. Ésta suele presentarse con mayor frecuencia en pacientes con
DM2 que aquellos con DM1. http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2393-
67972017000300051
Cetoacidosis diabética: Es la complicación aguda más común en pacientes con DM1, a causa de la deficiencia
de insulina, o por dosis insuficientes de la misma. La característica principal es la expresión de una triada
metabólica que abarca: Hiperglucemia, acidosis metabólica con anión GAP, y cetonemia/cetonuria. El
diagnóstico se confirma con una glucemia mayor de 250 mg/dL, pH menor a 7,3, bicarbonato menor de 15
mEq/L, cuerpos cetónicos positivos en sangre y orina. http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v54n1/v54n1_a05.pdf
Las complicaciones crónicas de la diabetes se clasifican en:
1. Macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), que son aquellas que afectan a las arterias en
general produciendo enfermedad cardíaca coronaria, cerebrovascular y vascular periférica;
2. Microvasculares, que incluyen la retinopatía, nefropatia y neuropatía, y
3. Pie diabético, que es consecuencia de la neuropatía y/o de la afección vascular de origen
macroangiopático. http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-pdf-
S1138359301739317
PIE DIABÉTICO
Se conoce a pie diabético como un conjunto de síndromes, con un efecto combinado que se produce por la
arteriopatía, neuropatía y un mayor riesgo de padecer infecciones, esto conlleva a un estado de deformidad de
la extremidad afectada tanto ósea como muscular.
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/gua-de-prctica-clnica-en-el-pie-diabtico.pdf
EPIDEMIOLOGIA
Esta entidad afecta a los pacientes diabéticos hasta en un 15%, que inicialmente surge en forma de una ulcera
en el pie y de los pacientes que han sido amputados con un antecedente de ulcera el 85% vuelve a padecer una
nueva ulcera, la prevalencia oscila según la edad, género y lugar de rigen con un riesgo en la población general
del 2,4% al 5,6% disminuyendo la calidad de vida del paciente.
https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/999.pdf
El grupo etario más afectado oscila entre los 45 y 65 años, estas ulceras entre el 60 y 80% sanaran
completamente pero el 10 a 15% permanecerán activas y el 5 al 24% terminaran en una amputación, siendo
esto 15 veces menos riesgoso en pacientes no diabéticos, de 2,5 a 6 pacientes por cada 1000 al año llegan a la
amputación.
En Ecuador a aumentado la taza de personas con Diabetes mellitus en los últimos años llegando a posicionarse
como la primera causa de muerte en el país, en el 2010 en relación a su principal complicación el censo del
MSP estimo una prevalencia ce amputaciones entre el 24 y 27% en Ecuador, y las incidencias de las ulceras en
las amputaciones es del 65%.
http://sepid-ec.com/guia-de-practica-clinica-de-la-sociedad-ecuatoriana-del-pie-diabetico/
ETIOLOGÍA
El pie diabético es una complicación directa de pacientes que padecen Diabetes Mellitus con mucho tiempo de
evolución entre unos 5 o más años no controlados correctamente, se produce una alteración inducida por la
glucemia elevada en la sangre desencadenando isquemia y muerte celular y por consiguiente ulceraciones.
http://sepid-ec.com/wp-content/uploads/2016/10/GPC-PIE-DIABETICO-2016-2017.pdf
Es multifactorial entre los cuales tenemos tres grandes grupos, ulceras de origen neuropatico, las cuales tienden
a curar dentro de las primeras 20 semanas, las ulceras arteriales tardan mucho más y conllevan ms
frecuentemente a una amputación, y las ulceras traumáticas que son el resultado de lo anteriormente menconado,
existen factores que posiblemente atribuibles a esta enfermedad como son:
1- El sexo masculino
2- Tiempo de duración de la diabetes
3- Índice de masa corporal elevado
4- Retinopatía
5- Niveles de hemoglobina glucosilada
6- Presión plantar alta. Etc
El talón y las prominencias óseas del pie resultan mucho más afectados por su disposición anatómica.
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable
=MungoBlobs&blobwhere=1202756185419&ssbinary=true
FACTORES DE RIESGO
ULCERA NEUROPATICA ULCERA ANGIOPATICA

ANAMNESIS Diabetes mellitus antigua, consumo Factores de riesgo
de alcohol, otras complicaciones complementarios y abuso en el
diabéticas, elevada hemoglobina consumo de nicotina
glucosilada.
LOCALIZACION Plantar y raras veces dorsal Acral (dedos y talón)

SENSIBILIDAD Alteración en la sensibilidad al Imperceptible
calor y las vibraciones, reflejos en
estado patológico.
DOLORES Pocos o ninguno existentes

INSPECCION Pie caliente y voluminoso o pie en Pie frio y piel atrófica
garra
PULSO EN EL PIE Existente Déficit
RADIOGRAFIAS Osteólisis prematura Estructura ósea normal en la zona
necrótica
Tabla 1 PROTOCOLOS DE CUIDADOS
DESARROLLO DEL PIE DIABÉTICO
La forma de instauración de esta enfermedad es silente, curso sin dolor lo que puede ser notada por el paciente
cuando la ulcera ya existe lo que puede agravar la lesión y necesitara atención especializada, esta falta de la
sensibilidad se produce por el daño que ocurre en los nervios periféricos de la pierna ocasionando ulcera y
atrofia de la piel de la región afectada, debido a la oclusión de las arterias que es consecuencia de la misma
neuropatía que se presenta no llega suficiente suministro de sangre a ciertas regiones del pie y produce ulceras
y si no es tratada pronto puede llegar a la gangrena.
Con el transcurso del tiempo el pie se deforma es su estructura como la presencia del dedo de martillo, dedos
en garra, hallux valgus, cabezas metatarcianas prominentes, amputaciones u otras cirugías del pie, en ocasiones
existe contaminación de la ulcera y la gravedad dependerá de la profundidad de esta y del tipo de microrganismo
invasor, en el 80% de los casos esta invasión es polimicrobiana.
FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
Los niveles aumentados y mantenidos de la glicemia plasmática durante la diabetes mal controlada, dan lugar
a una serie de procesos que constituyen en conjunto, la fisiopatología del pie diabético, entre ellos:
Neuropatía
La neuropatía Diabética (ND) tiene un rol importante en el desarrollo del pie diabético, ya que se presenta en
más de un 90% de los pacientes que desarrollan esta enfermedad. Dentro de la patogenia de la ND se han
propuesto varias teorías que tratan de explicar el daño que produce al sistema nervioso. Entre las más
importantes se encuentran:
1. El aumento de la actividad de la aldosa reductasa: ya que un aumento de la glucosa que se encuentra

dentro de las células se transforma en Sorbitol, que después por la acción de la Sorbitol deshidrogenasa
se convierte en fructosa. El aumento de fructosa y sorbitol disminuye la presentación del gen del
cotransportador de Na+/ mioinositol por lo que disminuye la incorporación celular de mioinositol,
llevando a una disminución de fosfostidinositol y diacilglicerol, y como resultado a la alteración de la
actividad de la ATPasa de Na+/K+, originando una acumulación localizada de Na+ a nivel del nodo
de Ranvier bloqueándose selectivamente la despolarización nodal en las fibras nerviosas con
disminución concomitante de la velocidad de conducción.
2. La estimulación excesiva de la aldosa reductasa disminuye la concentración del NADPH, lo que
produce consecuencias negativas para la célula nerviosa debido a que el NADPH es cofactor de
las enzimas óxido nítrico sintetiza (NOS) y la glutatión reductasa, por lo tanto, la disminución de
NADPH lleva a niveles bajos de óxido nítrico, bloqueando la relajación vascular y originando
isquemia neuronal. Por otro lado, la disminución del glutatión reducido aumenta la susceptibilidad a
la producción de radicales libres de oxígeno y como resultado, un aumento de la oxidación neuronal.
3. Otro factor a tomar en cuenta es la glicosilación no enzimática de las proteínas, es decir, una serie de
reacciones en las que se combinan el grupo carbonilo de la glucosa con grupos amino de las cadenas
laterales de los aminoácidos básicos de las proteínas. Este proceso implica la creación de una base de
Schiff y su posterior reordenamiento (como aldimina y cetimina) dando como resultado los productos
de Amadori, que se reestructuran en un ambiente alto en glucosa para formar los productos avanzados
de la glicosilación (AGEs).
Hoy en día se han planteado varios mecanismos que hablan sobre la forma de cómo los AGEs pueden llevar a
las complicaciones de la diabetes y así influir en la génesis del pie diabético, entre estos se han mencionado:
1) La existencia de una acumulación de AGE´s en la matriz extravascular, causando una reticulación que resulta
en la disminución de la elasticidad de los vasos sanguíneos.
2) Disminución de la actividad de los factores de crecimiento con ruptura de la unión axoglial, hecho que
precede la lesión paranodal, y que lleva a daño estructural y funcional que como resultado en una disminución
de la velocidad de conducción nerviosa.
El pie es el principal blanco de la neuropatía periférica, que se presenta con aparición de déficit sensitivo
superficial y profundo, así como por disfunción autonómica, lo cual se expresa por hipoalgesia, parestesia e
hipoestesia térmica lo que trae como resultado la incapacidad nociceptiva del paciente, predisponiéndolo al
desarrollo de alteraciones tales como abrasiones, quemaduras u otros daños mecánicos.
La hipoalgesia es ampliamente aceptada como la principal causa de las úlceras del pie diabético. La neuropatía
autonómica también está a cargo de la disminución de la actividad de las glándulas sudoríparas de los pies.
Estos cambios pueden dar lugar a que la piel sea propensa a la sequedad y fisuras, constituyendo éstas una
puerta de entrada para agentes patógenos que causan infección.
La neuropatía motora da como resultado trastornos en la musculatura intrínseca del pie produciéndose a la
larga un desequilibrio entre los músculos flexores y extensores en el que la contracción de los flexores de la
parte baja de la extremidad induce el clásico arco alto, atrofia de los interóseos, deformidades de las uñas y de
los dedos.
https://www.researchgate.net/publication/245445116_Pie_Diabetico_de_la_Fisiopatologia_a_la_clinica
ULCERAS EN EL PIE DIABÉTICO
En cuanto a la fisiopatología del pie diabético las causas de ulceración son: la neuropatía, ya sea autonómica o
sensitiva ya descritas; la neuropatía motora que puede producir alteraciones en los pies por disminución de la
inervación de la musculatura intrínseca del miembro inferior, conduciendo a deformidades, uso de zapatos
inapropiados que pueden acentuar las alteraciones digitales, formando puntos de presión que lesionan los
tejidos produciendo eritema, hiperqueratosis, escoriaciones y ulceraciones. Los sitios donde se encuentran
disminuidas las cabezas metatarsianas y el talón son las zonas más vulnerables para la aparición de ulceraciones
plantares. En pacientes diabéticos estas zonas se han identificado como sitios de alta presión focal y junto a la
presencia de hallux valgus u otras deformidades del pie contribuyen a la aparición de úlceras. La enfermedad
vascular periférica por sí misma es responsable sólo de un pequeño porcentaje de úlceras. Se ha calculado que
aproximadamente el 15% de todas las úlceras de pies son por razones puramente isquémicas. Sin embargo, la
isquemia se considera un factor importante agravante de la úlcera que a la larga también influirá en su curación.
Las úlceras en los pies diabéticos se pueden clasificar en 2 tipos, las úlceras neuropáticas y las úlceras
vasculares.
https://www.researchgate.net/publication/245445116_Pie_Diabetico_de_la_Fisiopatologia_a_la_clinica
CARACTERÍSTICAS ÚLCERA NEUROPÁTICA ÚLCERA ISQUÉMICA

Pulso maleolar Presente Ausente
Localización Cabeza de los metatarsianos o Márgenes del pie, especialmente
aspecto plantar de los pies superficie lateral del 1ro al 3er
metatarsiano
Dolor Ausente Puede haber o no
Piel Seca Delgada, Brillante y sin pelo
Temperatura Caliente Frío
Tabla 1. Características Diferenciales entre las Úlceras Neuropáticas e Isquémicas
(https://www.researchgate.net/publication/245445116_Pie_Diabetico_de_la_Fisiopatologia_a_la_clinica
CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS DIABÉTICAS
Existen varios tipos y grados de úlcera diabética según la afectación del pie. Por lo general las úlceras están
situadas en la planta del pie (rara vez en el dorso).La clasificación más usada es la Escala de Wagner.
Este esquema consiste en la utilización de 6 categorías o grados. Cada grado describe un tipo de lesión. Los tres
primeros grados recogen como descripción principal la profundidad, el cuarto adiciona la infección y los dos
últimos incluyen la enfermedad vascular.
Grado Lesión Características

0 Ninguna, pie de riesgo. Callos gruesos, cabezas
metatarsianas prominentes, dedos
en garra, deformidades óseas
1 Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de la
piel
2 Úlceras profundas Penetra en la piel, grasa
ligamentos pero sin afectar al
hueso, infectada
3 Úlceras profundas más absceso Extensa, profunda, secreción y
mal olor.
4 Gangrena limitada Necrosis de parte del pie
5 Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos
sistémicos
Cuadro clínico
Las infecciones del pie forman parte de la infección de partes blandas más frecuentes en el diabético y pueden
conducir a osteomielitis, amputación o incluso a la muerte. Los tipos de infecciones van desde la celulitis local
a infecciones profundas con fasceítis necrotizante y/u osteomielitis.
Por otro lado, la presencia de signos inflamatorios en un pie no ulcerado puede corresponder a una artropatía
como la de Charcot. Ésta se produce como resultado directo de pequeños traumas sobre la estructura ósea del
pie, produciendo atrofia en la zona.
En la fase inicial hay eritema, aumento de la temperatura cutánea e inflamación. La neuropatía del diabético es
muy común en el inicio de las lesiones del pie. Se afectan las fibras somáticas (sensitivo-motoras), autonómicas
y finalmente las motoras. Inicialmente se alteran las fibras nerviosas desmielinizadas, causando la disminución
de la sensación de dolor y temperatura, después se compromete la vibración y la sensibilidad superficial. La
neuropatía motora causa atrofia de los músculos intrínsecos del pie, lo que lleva a una contracción de los
flexores y extensores largos apareciendo los dedos en martillo y en garra, que favorecen una distribución
anormal de las cargas en el pie. La neuropatía autonómica puede conducir a la artropatía de Charcot, ya que
baja las reacciones vasomotoras y glandulares con la consiguiente alteración hídrica y térmica de la piel y la
disminución de la perfusión capilar, lo que genera alteraciones como sequedad, resquebrajamiento, edema y
fisuras que constituyen puerta de entrada para la infección.
Diagnostico
Para el diagnóstico etiológico del pie diabético se requiere un buen examen una anamnesis detallada y un
examen físico exhaustivo. Durante la anamnesis se debe identificar todos los factores de riesgo y
complicaciones que pueda presentar el paciente en caso de que se halla desarrollado ulceras a nivel de sus pies.
(1)
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/10518/1/TESIS%20FINAL%20KAREN%20CORTEZ%20SALV
ATIERRA%20PDF.pdf?fbclid=IwAR1t_zHHdopuy1Ebq6IbsAPCEyuvN8IS0oYAz9ZSmk8Id1qLsuz4c-
wQojc
Existe un protocolo de exploración del pie diabético, el cual está compuesto por cinco aspectos fundamentales
entre ellos tenemos la anamnesis, seguida de una exploración física y biomecánica, una exploración de la
neuropatía, exploración de la vasculopatía periférica y la realización de ciertas pruebas complementarias. (2)
https://cgcop.es/newweb/wp-content/uploads/2018/07/GUIA-PRACTICA-PROTOCOLOS-PIE-
DIABETICO.pdf
 Anamnesis: se debe interrogar al paciente sobre su tipo de diabetes, el tiempo que llevan con la
patología, el tratamiento que siguen, si presenta neuropatía como parestesias, disestesia, dolor o
edemas distales. Si el paciente padece de una Enfermedad Arterial Periférica (EAP) se debe indagar el
tiempo de diagnóstico, si presenta claudicación intermitente o dolor. Si tuvo algún tipo de úlcera o
amputación previa. (2) https://cgcop.es/newweb/wp-content/uploads/2018/07/GUIA-PRACTICA-
PROTOCOLOS-PIE-DIABETICO.pdf
 Exploración Física y Biomecánica: se debe realizar una inspección completa, valorar la movilidad y
morfología de los miembros, evaluar el tono muscular, la evaluación en estática y en dinámica se
realizan solo si el paciente no presenta ulceras. (2) https://cgcop.es/newweb/wp-
content/uploads/2018/07/GUIA-PRACTICA-PROTOCOLOS-PIE-DIABETICO.pdf
 Exploración de la neuropatía: se debe tener toda la predisposición del paciente para obtener datos
confiables y se realizará en un lugar tranquilo y con el paciente relajado. En la exploración de la
neuropatía sensitiva y motora se valora la sensibilidad táctil superficial, la sensibilidad profunda
consciente y sensibilidad profunda inconsciente, mientras que en la exploración de la neuropatía
autónoma se evalúa el estado de la piel, la sudoración, la presencia de edema distal y la presencia de
artropatías. (3) http://www.diabetes.org.ar/images/Opiniones/Recomendaciones-Pie-Diabetico.pdf
 Exploración vascular: se identifica el riesgo de la enfermedad arterial periférica, valorando la
ausencia de vello, coloración de la piel, la temperatura, se debe palpar los pulsos tibial, pedio y
poplíteo. (2) https://cgcop.es/newweb/wp-content/uploads/2018/07/GUIA-PRACTICA-
PROTOCOLOS-PIE-DIABETICO.pdf
 Pruebas complementarias: se pueden realizar ciertos exámenes de laboratorio para verificar si el
paciente está cursando con una infección, entre los exámenes tenemos una biometría hemática y una
química sanguínea. Entre los exámenes de imagen que podemos realizar es un RX para descartar
artropatías u osteopatías, angiografía para ver el estado de arterias y venas. (2)
https://cgcop.es/newweb/wp-content/uploads/2018/07/GUIA-PRACTICA-PROTOCOLOS-PIE-
DIABETICO.pdf (4)
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/diagnostico__y_tratamiento_en_el_pie_diabetico.pdf
Para establecer un diagnóstico mediante el examen físico podemos mencionar la sintomatología específica
de cada tipo de pie diabético, entre estas tenemos:
 Pie neuropático: la temperatura de la región esta conservada, puede presentarse parestesia,

hiperestesia, hipoestesia o anestesia, la piel puede presentarse seca y con cierta deformidad, se
puede apreciar una dilatación venosa y úlceras principalmente en el talón, maléolo. Puede
presentarse una osteoartropatía que inicia de forma brusca con signos de inflamación a nivel de
las porciones distales del pie o tobillo, por lo general con un antecedente de traumatismo menor.
(1)
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/10518/1/TESIS%20FINAL%20KAREN%20CORT
EZ%20SALVATIERRA%20PDF.pdf?fbclid=IwAR1t_zHHdopuy1Ebq6IbsAPCEyuvN8IS0oY
Az9ZSmk8Id1qLsuz4c-wQojc
 Pie isquémico: la piel tiene una temperatura baja, con una coloración pálida o cianótica cuando
está en reposo, el paciente puede presentar claudicación intermitente, disminución o ausencia de
vellos y pulsos, las ulceras se presentan por lo general en la cara anterior de la tibia, en el talón,
maléolo, con borde irregular y producen dolor al paciente. (1)
 Pie neuroisquémico: la sintomatología que presentan en este tipo de lesiones son una
combinación del pie neuropático y pie isquémico.
 Pie infeccioso: puede presentar síntomas de sepsis, acompañados de cambios tanto isquémicos
como neuropáticos; existe alteración del estado general presentando el paciente dolor, fiebre,
exudado, secreción purulenta y fetidez en la lesión. La sepsis puede iniciar como una celulitis. (1)
Tratamiento
El tratamiento se debe ser específico para cada persona, ya que no todas las lesiones son iguales y no todos los
pacientes evolucionan de la misma manera, el manejo de oro para estas lesiones incluye un tratamiento
profiláctico y uno específico.
El tratamiento profiláctico se refiere a ciertas actitudes por parte del paciente y del médico tratante, entre estas
podemos mencionar:
1. Educación sobre una nutrición adecuada.

2. Control metabólico constante: el paciente debe cumplir su dieta, realizar ejercicio y seguir su
tratamiento farmacológico para su diabetes mellitus.
3. Reconocer de manera rápida los factores de riesgo que se pueden modificar y así evitar
complicaciones.
4. Tener mucha precaución en el cuidado de los pies. (5)http://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-
fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-pie-diabetico-S1577356612000309
Para el tratamiento específico se debe tener en cuenta la clasificación de Wagner y así proporcionar un cuidado
adecuado:
Grado 0
1. Modificar los factores de riesgo.
2. Administrar tratamiento para las lesiones preulcerativas.
Grado I
1. Proporcionar analgesia en caso de que presente dolor.

2. en caso de que exista tejido necrótico: debrindar y limpiar con solución salina fisiológica.
3. Aplicar factores de crecimiento10 (Becaplermin, Ácido hialurónico)
Grado IIA
1. su tratamiento es similar a las lesiones Grado I, en este caso el desbridamiento se realiza de manera
más amplia.
2. muchas veces el paciente debe estar hospitalizado.
3. Uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área con soluciones antisépticas, como profilaxis.
Grado IIB
1. en este grado el paciente debe estar hospitalizado.

2. se requiere el uso de analgesia y antipiréticos en caso de dolor y fiebre.
3. Desbridamiento amplio por lo general en quirófano.
4. Realizar tratamiento profiláctico con antimicrobianos de amplio espectro por vía oral y/o
intravenosa, mientras se espera los resultados del cultivo.
6. en caso de que se solucione la sepsis y exista buena circulación se aplica factores de crecimiento.
7. En caso de que se produzca osteomielitis se debe amputar el pie. (1)
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/10518/1/TESIS%20FINAL%20KAREN%20CORTEZ%
20SALVATIERRA%20PDF.pdf?fbclid=IwAR1t_zHHdopuy1Ebq6IbsAPCEyuvN8IS0oYAz9ZSmk
8Id1qLsuz4c-wQojc
Grado IIIA
1. Se requiere mantener al paciente hospitalizado.

2. En caso de dolor y fiebre se usan fármacos antipiréticos y analgésicos.
3. Se requiere realizar incisión y drenaje.
4. Se deben realizar curaciones 2 veces al día con soluciones antisépticas.
5. Se administra antimicrobianos de amplio espectro hasta obtener los resultados del cultivo. (1)
8Id1qLsuz4c-wQojc
Grado IIIB
1. Paciente hospitalizado.
2. Uso de analgésicos y antipiréticos en caso de ser necesario.
3. tratamiento antimicrobiano.
4. En este grado se requiere la amputación del miembro. (7)
Grado IV:
1. Paciente Hospitalizado.
2. Uso de analgésicos y antipiréticos en caso de ser necesario.
3. Administrar tratamiento de con Antimicrobianos de amplio espectro.
4. Se puede realizar una amputación de elección.
5. En caso de que la gangrena sea seca, se realizan curaciones con alcohol yodado durante 10 min. En
caso de que estén afectadas 2 o más articulaciones con lesiones osteoartrolíticas, se requiere una
amputación transmetatarsianas. (1)
8Id1qLsuz4c-wQojc (6) http://www.hospital-macarena.com/usr/home/hospital-
macarena.com/web/images/file/profesionales/documentos_clinicos_interes/LIBRO_ULCERAS.pdf
Grado V:
1. el tratamiento es el mismo que en el grado IV, pero en este caso la amputación se realiza por encima
del límite de la lesión y su cierre se realizará con colgajos. En caso de que la gangrena sea gaseosa, la
amputación se deberá realizar por encima de la articulación comprometida. (1)
8Id1qLsuz4c-wQojc
Prevención del pie diabético:
Es importante que los pacientes con diabetes mellitus tengan un cuidado muy específico con sus pies ya que
esta patología es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus. La educación junto con el
control médico periódico es la base fundamental para un diagnostico precoz y de esta manera evitar las
complicaciones. Es importante que el paciente este consciente de que una úlcera puede llevar a una amputación
de esta manera tendrá el paciente tendrá mucho más cuidado y seguirá todas las indicaciones para reducir el
riesgo de presentar un pie diabético.
Para realizar una prevención efectiva es necesario identificar el tipo de riesgo que tiene el paciente, para ello
tenemos varios parámetros entre ellos: una diabetes de más de 10 años de evolución, signos o síntomas de
neuropatía o vasculopatía, antecedentes de úlceras en los pies, entre los factores personales y sociales como la
edad avanzada, aislamiento social, luego de identificar el riesgo se plantean los objetivos que se buscan con la
prevención.
Entre los cuidados que deben realizar los pacientes en sus hogares, para de esta manera disminuir el riesgo de
padecer pie diabético, tenemos:
 Examinarse todos los días los pies para identificar lesiones.

 Revisar el calzado antes de utilizarlos.
 Cambiarse de medias y zapatos todos los días.
 Evitar caminar descalzo.
 No usar agua caliente para calentar o lavar los pies.
 Al momento de cortarse las uñas debe ser de forma recta, preferiblemente debe ser realizada por un
podólogo.
 Luego de lavarse los pies con abundante agua y jabón se debe secar bien entre los dedos.
 Mantener hidratados los pies siempre luego del baño.
(8)http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/gua-de-prctica-clnica-en-el-pie-
diabtico.pdf
Complicaciones
Si no se trata de una manera adecuada el pie diabético puede evolucionar demasiado y llegar a una amputación,
ocasionando una invalidez al paciente, esta puede darse por varios factores tanto del servicio de salud como del
paciente.
Entre los factores del servicio de salud podemos mencionar que esta patología muchas veces no es tratada de la
mejor manera por varias razones como la falta de tiempo por parte de los médicos familiares, ya que estos
pacientes requieren mucho más control, la mayoría de médicos se centra en controlar los niveles metabólicos y
no en las complicaciones que pueden tener estos pacientes, la falta de conocimiento sobre los signos y síntomas
de alarma acerca del pie diabético también influyen en sus complicaciones, la falta de centros especializados
en pie diabético, que cuenten con nutricionista, trabajador social, personal de enfermería, psicólogo, médico
familiar, cirujano, ortopedista, angiólogo, médico internista, endocrinólogo y médico rehabilitado.
Los factores por parte del paciente que llevan a una amputación son la falta de importancia que los pacientes
prestan a evitar los factores de riesgo, la falta de cumplimiento del tratamiento y no llevar un régimen
alimenticio adecuado, la falta de apoyo familiar. (9)http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-
2003/im032b.pdf

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MARCO TEÓRICO

Existen 3 tipos de diabetes:

ULCERA NEUROPATICA ULCERA ANGIOPATICA

LOCALIZACION Plantar y raras veces dorsal Acral (dedos y talón)

DOLORES Pocos o ninguno existentes

DESARROLLO DEL PIE DIABÉTICO

FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO

1. El aumento de la actividad de la aldosa reductasa: ya que un aumento de la glucosa que se encuentra

ULCERAS EN EL PIE DIABÉTICO

CARACTERÍSTICAS ÚLCERA NEUROPÁTICA ÚLCERA ISQUÉMICA

CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS DIABÉTICAS

Grado Lesión Características

 Pie neuropático: la temperatura de la región esta conservada, puede presentarse parestesia,

1. Educación sobre una nutrición adecuada.

1. Proporcionar analgesia en caso de que presente dolor.

1. en este grado el paciente debe estar hospitalizado.

1. Se requiere mantener al paciente hospitalizado.

Prevención del pie diabético:

 Examinarse todos los días los pies para identificar lesiones.

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