Gerardo Ortiz José

TOXÍNDROMES

El término toxíndrome deriva de la combinación de dos raíces griegas: toxikon, que

significa “arco” y dromos, que significa “curso de una carrera” y corresponde al
conjunto de signos y síntomas ocasionado por un tóxico. (Ferreiros Gago, 2013)

Los toxíndromes denotan el conjunto de signos y síntomas que se observan

después de la exposición a una sustancia e incluye anormalidades agrupadas, de
índole fisiológica, de signos vitales, apariencia general y de la piel, ojos, membranas
mucosas, pulmones, corazón, abdomen y del examen neurológico. (Araya
Chavarría, Fallas Zúñiga, & Moya Alvarez, 2010)

Características de los principales toxíndromes

Anticolinérgico
Signos y síntomas
Mecanismo implicado
Sustancias que lo originan
 Taquicardia
 Hipertensión
 Midriasis
 Visión borrosa
 Peristaltismo disminuido
 Retención urinaria
 Psicosis
 Convulsiones y coma
 Hipertermia
 Enrojecimiento de la piel
 Sequedad de piel y mucosas
 Delirio y alucinaciones
 Disminución del peristaltismo gastrointestinal
Bloqueo de acetilcolina a nivel muscarínico.
 Antihistamínicos (receptor H1)
 Atropina y alcaloides de la belladona
 Antidepresivos tricíclicos
 Carbamacepina
 Antipsicóticos típicos
 Toxina botulínica
 Fenotiazinas
 Antiparkinsonianos
 Agentes muscarínicos
Colinérgico
Signos y síntomas  Bradicardia
 Fibrilación auricular
 Hipotensión
 Broncorrea
 Sibilancias
 Miosis
 Lagrimeo
 Diaforesis
 Sialorrea
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Náuseas
 Vómito
 Incontinencia fecal
 Incontinencia urinaria
 Depresión del estado de conciencia o
convulsiones
 Rinitis
 Disnea
 Dolor torácico
 Broncoconstricción
 Tos
 Edema pulmonar
 Cianosis
 Hiperglucemia
Mecanismo implicado Agonistas de receptores muscarínicos o nicotínicos
o efecto anticolinesterásico.
Sustancias que lo originan  Carbamatos
 Organofosforados
 Fisostigmina
 Pilocarpina
 Nicotina

Simpaticomimético
Signos y síntomas  Taquicardia
 Hipertensión
 Midriasis
 Diaforesis
 Agitación psicomotora
 Psicosis
 Convulsiones
  Hipertermia
 Ansiedad
 Alucinaciones
 Arritmias
Mecanismo implicado Agonistas de receptores adrenérgicos.
Sustancias que lo originan  Anfetaminas
 Cafeína
 Efedrina
 Pseudoefedrina
 LSD
 Teofilina
 Cocaína
 Fenciclidina
 Terbutalina
 Agonistas Beta adrenérgicos
 Metilxantinas

Opiáceo
Signos y síntomas  Bradicardia
 Hipotensión
 Depresión respiratoria
 Miosis
 Hipotermia
 Peristaltismo
 Disminuido
 Reducción del nivel de conciencia
 Hipoventilación
 Vómito
 Disminución de la perístasis intestinal
Mecanismo implicado Agonistas de receptores opioides: µ, κ y δ.
Sustancias que lo originan Opioides:
 Morfina
 Heroína
 Fenantilo
 Tramadol
 Propoxifeno
 Oxicodona
 Metadona
Hipnótico-Sedante
Signos y síntomas  Hipotensión
 Apnea
 Hipotermia
 Piel fría
 Confusión
 Obnubilación
 Estupor
 Coma
 Miosis con respuesta lenta a la luz
 Paro cardiaco
Mecanismo implicado Unión a receptor GABA A.
Sustancias que lo originan  Benzodiacepinas
 Barbitúricos
 Anticonvulsivantes
 Antipsicóticos
 Alcoholes

Serotoninérgico
Signos y síntomas  Taquicardia
 Midriasis
 Piel caliente y sudorosa
 Vómito
 Diarrea
 Irritabilidad
 Hiperreflexia
 Trismos
 Temblor
 Mioclonias
Mecanismo implicado Aumento en la concentración de serotonina en la
hendidura sináptica.
Sustancias que lo originan  Clomipramina
 Meperidina
 Trazodone
 Fluoxetina
 Paroxetina
 Sertralina

(Peña, Parra, Rodríguez, & Zulauaga, 2008) (Alemán Ortega & Carrasco Sánchez)
(Ferreiros Gago, 2013) (Araya Chavarría, Fallas Zúñiga, & Moya Alvarez, 2010)
(Rang, Dale, Ritter, Flower, & Henderson, 2012)
Tratamiento

Al momento de su recepción, cualquier paciente intoxicado o abstinente debe

considerarse potencialmente grave. Debe hacerse siempre una exploración física
que lo corrobore o descarte y además, defina y clasifique la modalidad clínica en
evolución:

 Nivel de conciencia: somnolencia, coma.

 Alteraciones de conducta: agitación delirio, ansiedad, alucinaciones.
 Convulsiones

La secuencia de atención al paciente agudo, considerada de modo esencial, debe

incluir:

1. Aplicación de las medidas de soporte vital básico.

2. Establecimiento del diagnóstico de la causa de la intoxicación y
complicaciones concomitantes esperables.
3. Iniciación de las medidas indispensables, para:
a. Eliminar la mayor cantidad posible del tóxico en contacto con la piel o
mucosas (incluido el tubo digestivo).
b. Incrementar la eliminación del tóxico, ya absorbido.
c. Contrarrestar la acción del tóxico mediante el empleo de antídotos.

Mientras se analiza el posible tóxico al que estuvo expuesto el paciente, se deben

aplicar las siguientes medidas:

1. Permeabilizar las vías aéreas.

2. Garantizar la respiración (incluso mediante ventilación asistida).
3. Consolidar el mantenimiento de la circulación (inserción de un catéter central
o aplicar la cardioversión eléctrica o la inserción de un marcapasos
transitorio).
4. Asegurar la preservación de la función cerebral (estableciendo una adecuada
oxigenación sanguínea, una presión de perfusión cerebral apropiada y un
aporte de glucosa suficiente y oportuna).
 5. Iniciar el tratamiento de complicaciones potencialmente fatales derivadas del
estado crítico (convulsiones, desequilibrio hidroelectrolítico, reacciones
anafilácticas).

Algunas medidas generales para la eliminación del tóxico son:

Lavado gástrico
El estómago debe ser vaciado después de la ingestión de la mayoría de los tóxicos,
a fin de evitar su absorción al máximo. No se debe realizar tras la ingestión de
cáusticos, hidrocarburos y sustancias epileptógenas. Se contraindica en obstrucción
nasofaríngea o esofágica, traumatismo maxilofacial severo y/o sospecha de fractura
de base de cráneo, sospecha/evidencia de perforación esofágica, coagulopatía
severa no controlada, presencia de várices esofágicas o de esofagitis severa y
disminución de la conciencia.

Emesis
Puede ser inducida en pacientes conscientes y con reflejo nauseoso activo. Puede
ser más eficiente que el lavado gástrico en caso de intoxicación con tabletas o
cápsulas grandes. Se induce también con jarabe de ipecacuana en aquellos
pacientes que la requieran y no exista contraindicación. No es efectiva después de
4-6 horas de la ingestión del tóxico a menos que la sustancia retarde la absorción o
el vaciamiento gástrico o existan otros factores que retarden la absorción.

Uso de carbón activado, CA

Por su enorme capacidad de absorción química, su presencia en el tubo digestivo
captura y liga de manera no covalente diversas sustancias tóxicas que
posteriormente serán removidas junto con el carbón antes de ser absorbidas. Se
utiliza a dosis de 100 g/h disuelto en 100 mL de agua, administrado por sonda
nasogástrica. Pero se contraindica cuando hay disminución del ruido intestinal, íleo
u obstrucción.

Medidas específicas para algunas sustancias tóxicas

Alcohol

 Mantener constantes vitales y corrección hidroelectrolítica, en su caso.

  Tiamina previa siempre a la administración de sueros glucosados.
 Sedación.

Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos

 Interrupción de la abstinencia.
 Estabilización con medicación sustitutiva
 Reducción programada de medicación sustitutiva.

Cocaína

Los tricíclicos e ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), mixtos

u otros, como los neurolépticos a dosis bajas, han sido usados también con éxito,
para aliviar algunos componentes del síndrome. La imipramina y la clomipramina
han sido utilizados en un intento de equilibrar los sistemas catecolaminérgicos
alterados por la ingestión crónica del estimulante. Sin el apoyo psicoterapéutico,
dirigido a controlar el estado depresivo y reforzar la motivación para la abstinencia
a largo plazo, es esperable el regreso al consumo en cualquier momento.

Opiáceos

Son útiles las benzodiacepinas de vida media larga; si estas no funcionan, se

cambia a un neuroléptico. También se usa naloxona o clonidina para la abstinencia
contra heroína o morfina. La metadona suele suprimir los signos más graves.

(Souza y Machorro, Cruz Moreno, Díaz Barriga Salgado, & Guisa Cruz, 2007)

BIBLIOGRAFÍA

Alemán Ortega, C., & Carrasco Sánchez, E. (s.f.). Toxindromes. Veracruz: Centro
de Formación Toxicológica de Veracruz.
Araya Chavarría, S., Fallas Zúñiga, M., & Moya Alvarez, A. (2010). Síndromes y
Tóxicos: Diagnóstico y Manejo. Revista médica de Costa Rica y
Centroamérica, 299-304.
Ferreiros Gago, L. (2013). Síndromes toxicológicos. Hosp Niños BAires, 10-13.
Peña, L., Parra, S., Rodríguez, C., & Zulauaga, A. (2008). Guía para el manejo del
paciento intoxicado. Antioquia: Facultad de Medicina de la Universidad de
Antioquia.
Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2012).
Farmacología. Barcelona: Elsevier.
Souza y Machorro, M., Cruz Moreno, L., Díaz Barriga Salgado, L., & Guisa Cruz,
V. M. (2007). Toxicología y manejo de los síndromes de intoxicación y
abstinencia de psicotrópicos. Revista Mexicana de Neurociencia, 170-188.