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REVISION
HERPES
ZOSTER:
REPORTE
DE
2
CASOS
1
Desde
comienzos
del
siglo
XX,
las
similitudes
en
las
características
histopatológicas
de
las
lesiones
cutáneas
y
en
los
estudios
epidemiológicos
e
inmunológicos
indicaban
que
la
varicela
y
el
herpes
zóster
estaban
causados
por
el
mismo
virus.
AGENTE
CAUSAL
El
VZV
es
uno
de
los
miembros
de
la
familia
Herpesviridae
y
comparte
características
estructurares
con
otros
miembros
de
la
familia.
El
virus
tiene
una
simetría
icosapentaédrica,
y
contiene
ADN
de
doble
cadena
localizado
en
un
núcleo
central,
rodeado
por
la
envoltura.
El
tamaño
del
virus
es
de
150-‐200
nm,
y
tiene
una
envoltura
lipídica
con
espículas
de
glucoproteínas.
La
organización
del
genoma
viral
es
similar
a
la
de
los
otros
herpesvirus.
El
virus
de
la
varicela
zoster
corresponde
al
alfa-‐herpesvirus
3,
y
es
morfológicamente
idéntico
al
virus
del
herpes
simple;
no
tiene
reservorio
animal,
de
manera
que
para
su
supervivencia
se
propaga
de
hombre
a
hombre.
El
mismo
virus
ocasiona
varicela
y
herpes
zoster.
Los
virus
aislados
de
lesiones
de
varicela
y
zoster
no
muestran
variación
genética
importante;
la
inoculación
de
líquido
de
vesículas
de
zoster
en
niños
produce
varicela
y
estos
niños
al
recuperarse
de
la
infección
inducida
por
el
virus
,
procedente
de
herpes
zoster,
son
resistentes
a
nuevos
cuadros
de
varicela.
El
VZV,
con
molécula
lineal
de
DNA,
tiene
un
solo
serotipo.
Causa
varicela
por
primoinfección
(enfermedad
generalizada),
y
herpes
zoster
(local)
en
quienes
poseen
anticuerpos
circulantes;
por
ello
ésta
equivale
a
la
infección
secundaria
o
a
reactivación
de
una
infección
que
permanece
latente,
sin
cambios
genómicos,
en
los
ganglios
espinales.
No
se
comprenden
aún
los
mecanismos
que
regulan
esta
reactivación.
EPIDEMIOLOGIA
El
VZV
se
vuelve
latente
tras
la
infección
primaria
en
los
ganglios
de
las
raíces
dorsales.
La
reactivación
produce
herpes
zóster,
que
es
una
enfermedad
esporádica.
El
análisis
histopatológico
de
la
raíz
nerviosa
tras
la
infección
con
el
VZV
muestra
las
características
indicativas
de
la
infección
por
el
VZV.
El
análisis
de
los
ganglios
de
las
raíces
nerviosas
de
las
personas
que
mueren
tras
un
herpes
zóster
reciente
revela
satelitosis,
infiltración
linfocítica
en
la
raíz
nerviosa
y
degeneración
de
las
células
ganglionares.
El
herpes
zóster
es
una
enfermedad
que
ocurre
a
todas
las
edades,
pero,
en
general,
afecta
al
20%
o
más
de
la
población,
sobre
todo
a
los
ancianos.
El
herpes
zóster
también
conocido
como
culebrilla,
se
produce
en
personas
que
son
VZV
seropositivas,
o
más
en
concreto,
en
aquellas
que
han
padecido
varicela.
La
mayoría
de
las
personas
que
desarrolla
herpes
zoster
no
tiene
historia
de
exposición
a
otras
personas
con
infección
por
el
VZV
en
el
momento
de
aparición
de
las
lesiones.
La
incidencia
más
elevada
de
la
enfermedad
es
de
5-‐10
casos
por
1000
personas
mayores
de
60
años.
El
herpes
zóster
aparece
en
los
dos
primeros
años
de
vida
en
los
niños
nacidos
de
madres
que
padecieron
la
varicela
durante
el
embarazo.
Estos
casos
probablemente
reflejen
la
existencia
de
varicela
en
el
útero
con
reactivación
a
una
edad
temprana.
PATOGENIA
La
varicela
se
produce
en
personas
susceptibles
que
han
estado
expuestas
al
virus
después
de
un
contacto
personal
estrecho.
Los
hallazgos
histopatológicos
en
las
infecciones
por
el
VZV
en
pacientes,
bien
varicela
o
herpes
zóster,
son
prácticamente
idénticos.
Las
vesículas
afectan
la
dermis.
A
medida
que
la
replicación
viral
progresa,
las
células
epiteliales
sufren
cambios
degenerativos
que
se
caracterizan
por
balonización
celular
y
posterior
aparición
de
células
gigantes
multinucleadas
e
inclusiones
intracelulares
eosinofílicas
prominentes.
Bajo
condiciones
poco
habituales,
en
la
porción
superior
de
la
dermis
puede
aparecer
necrosis
y
hemorragia.
Al
irse
desarrollando
la
vesícula,
el
líquido
se
vuelve
turbio
como
consecuencia
de
la
aparición
de
leucocitos
polimorfonucleares,
células
degeneradas
y
fibrina.
Al
final,
o
bien
las
vesículas
se
rompen
y
se
libera
el
líquido
infeccioso,
o
bien
el
líquido
se
reabsorbe
de
forma
gradual.
Se
ignora
el
mecanismo
por
el
que
la
reactivación
del
VZV
produce
la
aparición
de
herpes
zóster.
FACTORES
DE
RIESGO
CUADRO
CLÍNICO
REVISION
HERPES
ZOSTER:
REPORTE
DE
2
CASOS
2
El
herpes
zóster
o
culebrilla
se
caracteriza
por
erupción
vesicular
unilateral
con
distribución
dermatomérica.
Los
dermatomas
torácicos
y
lumbares
son
los
que
se
afectan
con
más
frecuencia.
El
herpes
zóster
peude
alcanzar
alos
párpados
cuando
la
primera
o
la
segunda
rama
del
quinto
par
craneal
están
afectadas,
pero
el
herpes
zóster
oftálmico
es
una
enfermedad
que
pone
en
peligro
la
vista
del
paciente.
Aunque
se
ha
dicho
que
las
lesiones
de
la
punta
de
la
nariz
presagian
lesión
corneal,
la
ausencia
de
estas
lesiones
cutáneas
no
garantiza
que
la
córnea
no
este
afectada.
La
queratitis
puede
seguirse
de
iridociclitis
grave,
glaucoma
secundario
o
queratitis
neuroparalítica.
Se
debe
pedir
la
consulta
del
oftalmólogo
ante
cualquier
paciente
con
sospecha
de
padecer
herpes
zóster
oftálmico.
En
general,
el
dolor
en
el
dermatoma
afectado,
48
o
72
horas
antes
de
que
aparezcan
las
lesiones,
anuncia
el
inicio
de
la
enfermedad.
Las
lesiones
maculopapulares
eritematosas
aparecen
en
los
primeros
momentos
del
curso
de
la
enfermedad,
y
evolucionan
pronto
hacia
exantema
vesicular.
Las
vesículas
pueden
coalescer
formando
lesiones
bullosas.
En
el
huésped
normal,
estas
lesiones
se
siguen
formando
durante
3-‐5
días,
y
la
duración
total
de
la
enfermedad
es
de
10-‐15
días.
Sin
embargo,
puede
pasar
hasta
1
mes
hasta
que
la
piel
se
vuelve
a
la
normalidad.
Además
del
herpes
oftálmico,
la
afectación
de
la
rama
maxilar
y
mandibular
del
nervio
trigémino
que
determinan
la
afectación
intraoral
con
lesiones
en
el
paladar,
fosa
amigdalar,
suelo
de
la
boca
y
lengua
es
otra
manifestación
cutánea
inusual
del
herpes
zóster.
Cuando
se
afecta
el
ganglio
geniculado
se
puede
producir
el
síndrome
de
Ramsey
Hunt,
con
dolor
y
vesículas
en
el
conducto
auditivo
externo,
pérdida
del
sentido
del
gusto
en
los
dos
tercios
anteriores
de
la
lengua
y
parálisis
facial
ipsilateral.
Las
manifestaciones
clínicas
más
significativas
del
herpes
zóster
son
las
asociadas
a
la
neuritis
aguda,
y
luego
la
neuralgia
post
herpética.
El
modelo
del
dolor
atribuido
al
herpes
zóster
define
tres
fases
de
enfermedad:
aguda,
subaguda
y
crónica.
Históricamente
las
ultimas
2
componen
la
neuritis
post
herpética.
NEURALGIA
POST
HERPETICA
La
NPH
aunque
es
poco
frecuente
en
las
personas
jóvenes,
puede
aparecer
en
el
25-‐50%
de
las
personas
mayores
a
50
años.
Hasta
el
50%
de
las
personas
mayores
de
50
años
tiene
dolor
debilitante,
que
persiste
durante
más
de
1
mes.
La
NPH
puede
causar
dolor
constante
en
el
dermatoma
afectado
o
dolor
punzante
intermitente.
El
dolor
puede
ser
más
intenso
por
la
noche,
o
al
exponerse
a
cambios
de
temperatura,
y
en
el
peor
de
los
casos
la
neuralgia
puede
resultar
incapacitante.
SNC
El
SNC
es
una
de
las
localizaciones
extracutáneas
que
pueden
verse
afectadas,
y
su
afectación
se
manifiesta
por
meningoencefalitis
o
encefalitis.
Las
manifestaciones
clínica
son
simiares
a
las
de
otras
infecciones
virales
del
cerebro.
Sin
embargo,
la
angitis
granulomatosa
cerebral,
que
suele
seguir
al
herpes
zóster
oftálmico,
es
una
manifestación
poco
común
de
la
afectación
del
SNC
por
el
herpes
zóster.
Probablemente,
la
afectación
del
SNC
por
el
herpes
zóster
cutáneo
es
más
frecuente
de
lo
que
se
reconoce
desde
el
punto
de
vista
clínico.
A
menudo,
los
pacientes
a
los
que
se
les
practica
un
examen
de
LCR
por
otros
motivos
durante
un
episodio
de
herpes
zóster
muestran
signos
de
pleicitosis
sin
aumento
de
la
concentración
de
proteínas.
Estos
pacientes
no
tienen
signos
de
irritación
meníngea,
y
en
muy
pocas
ocasiones
presentan
cefaleas.
Clásicamente
afecta
a
los
ganglios
sensitivos;
sin
embargo,
pude
aparecer
una
parálisis
motora
como
consecuencia
de
la
afectación
de
las
células
del
asta
anterior,
de
forma
similar
a
la
parálisis
de
la
polio.
Los
pacientes
con
afectación
de
las
células
del
asta
anterior
tiene
muchas
probabilidades
de
padecer
dolor
muy
agudo.
El
síndrome
de
Guillán-‐
Barré,
la
mielitis
transversa
y
la
miositis
son
otras
alteraciones
neuromusculares
asociadas
al
herpes
zóster.
Pacientes
inmunocomprometidos
El
herpes
zóster
en
los
pacientes
inmunocomprometidos
es
más
grave
que
en
las
personas
previamente
sanas.
La
formación
de
lesiones
continúa
durante
2
semanas
y
la
formación
de
costras
puede
que
no
se
produzca
hasta
la
tercera
o
cuarta
semana
del
curso
de
la
enfermedad.
Los
pacientes
con
neoplasias
linfoproliferativas
tienen
riesgo
de
presentar
diseminación
cutánea
y
afectación
orgánica,
con
neumonitis,
hepatitis
y
meningoencefalitis
por
varicela.
Sin
embargo,
incluso
en
el
paciente
inmunocomprometido,
el
herpes
zóster
diseminado
es
mortal
en
muy
pocos
casos.
Se
ha
reconocido
como
una
infección
frecuente
en
personas
con
infección
por
el
virus
de
la
inmunodeficiencia
humana
(VIH),
y
se
presenta
del
8-‐11%
de
los
pacientes.
Aunque
la
aparición
de
diseminación
cutánea
resulta
poco
común,
se
ha
notificado
la
aparición
de
complicaciones
tales
como
retinitis
por
VZV,
necrosis
retiniana
aguda
y
REVISION
HERPES
ZOSTER:
REPORTE
DE
2
CASOS
3
encefalitis
crónica
progresiva.
Recientemente
se
ha
asociado
al
uso
de
anticuerpos
monoclonales
antiTNF-‐alfa
con
el
aumento
de
incidencia
de
herpes
zóster.
REVISION
HERPES
ZOSTER:
REPORTE
DE
2
CASOS
4
COMPLICACIONES
La
neuralgia
postherpética.
En
individuos
inmunocomprometidos
puede
dar
lugar
a
enfermedades
progresivas
y
graves,
principalmente
encefalitis
post-‐infección
y
neumonía,
en
algunos
casos
fatales.
La
respuesta
inmune
celular
que
generalmente
es
más
potente
en
adultos
que
en
niños
causa
durante
la
infección
primaria
lesiones
y
cuadros
graves,
principalmente
en
pulmones,
y
da
lugar
a
20-‐30%
de
los
pacientes
con
nuemonía
intersticial.
DIAGNOSTICO
Datos
histopatológicos
Vesícula
intraepidérmica
formada
por
degeneración
balonizante,
que
contiene
fibrina,
leucocitos,
células
epiteliales
y
eritrocitos.
También
hay
células
gigantes
multinucleadas
y
células
epiteliales
con
inclusiones
intranucleares
acidófilas
(células
en
bolsa
de
canicas).
En
la
dermis
media
y
superficial
se
observan
infiltrados
inflamatorios
perivesiculares,
periane-‐xiales
y
perinucleares.
Datos
de
laboratorio
No
se
requieren
exámenes.
Puede
resultar
útil
el
citodiagnóstico
de
Tzanck,
que
muestra
células
multinucleadas
muy
grandes,
con
citoplasma
condensado
en
la
periferia,
y
con
cuerpos
de
inclusión;
la
imagen
es
semejante
al
herpes
simple
y
la
varicela.
Otros
métodos
diagnósticos:
o Microscopía
electrónica
o Inmunofluorescencia
directa
o Técnicas
de
hibridación
o PCR
o Cultivo
o Estudio
serológico
o Técnicas
moleculares
o Inmunoperoxidasa
o Aglutinación
de
partículas
látex
Diagnóstico
Diferencial
Herpes
Simple
Eritema
multiforme
Dermatosis
medicamentosas
Prurigo
ampollar
*Es
posible
que
el
dolor
preeruptivo
simule
un
IAM,
pleuritis,
colecistitis,
apendicitis
entre
otros
cuadros.
TRATAMIENTO
PREVENCION
DISCUSIÓN
FUENTES
CONSULTADAS
REVISION
HERPES
ZOSTER:
REPORTE
DE
2
CASOS
5
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/herpes.html
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-‐76802008000200003
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-‐2011/rmd111e.pdf
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/vigilancia/rtv0105.pdf
Libro
derma
Fitzpatrick
Jawetz
Katzung
Guia
practica
clínica
Harrison
Mendell,
Douglas
y
Bennett.
Enfermedades
infecciosas,
séptima
edición,
Elsevier.
Red
book
REVISION
HERPES
ZOSTER:
REPORTE
DE
2
CASOS
6