REHABILITACIÓN DE LA LECTURA Y LA ESCRITURA

ETIOLOGÍA
La etiología de la dislexia es un tema muy polémico que ha provocado un amplio
debate en las últimas décadas, ya que se han expuesto numerosas causas para
explicar la Dislexia e incluso se ha cuestionado su existencia.

En la actualidad, los estudios de neuroimagen, han llevado a creer que la dislexia

tiene una base neurobiológica, es decir, en los cerebros de los disléxicos se produce
una alteración durante la formación neuronal, en la que cierto grupo de neuronas y
células gliales no migran adecuadamente durante el desarrollo embrionario,
formándose unos cúmulos, llamados ectopias, que desorganizan las conexiones del
interior de la corteza implicadas en los procesos de lectoescritura.

Esto explicaría la variada sintomatología de la dislexia, ya que estos cúmulos de

neuronas pueden establecerse en diversas áreas cerebrales, provocando así,
distintas manifestaciones.

Además de los primeros descubrimientos realizados en 1979 por Albert Galaburda

en la Universidad de Harvard, en los que observó unas manchitas en la corteza
cerebral en cerebros de disléxicos fallecidos, provocadas por ectopias, también se

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han realizado numerosos estudios posteriores con técnicas de neuroimagen que

demuestran que ciertas áreas del hemisferio izquierdo muestran una reducida actividad,
especialmente se ha observado que esto sucede en tres zonas; la circunvolución frontal
inferior izquierda, el área parieto-temporal y el área occisito-temporal, todas ellas áreas
implicadas en el procesamiento de la lectura.

Estas alteraciones del neurodesarrollo pueden tener un origen genético, ya que se estima
que la dislexia tiene más de un 60% de carga genética y, además, recientes
investigaciones han identificado varias regiones cromosomáticas que parecen intervenir
en el desarrollo de la dislexia, entre las que destaca la alteración de un gen ubicado en
el cromosoma 15 que podría participar en la formación de ectopias.

También, se está estudiando la correlación entre estas alteraciones genéticas y las

dificultades en el procesamiento auditivo de sonidos, así como, las relaciones con
el déficit fonológico y las teorías del déficit sensitivo motor, (Franck Ramus, 2004). En
varios artículos, Ramus expone resultados de diversos estudios que demuestran que la
dislexia tiene un origen neurobiológico y que en la mayoría de disléxicos subyace un
déficit cognitivo a nivel de representaciones fonológicas, así como se encuentran
algunas deficiencias sensoriales de origen magnocelular y algunas deficiencias
motóricas de origen cerebeloso, que parecen no tener una relevancia significativa en las
dificultades lectoras.

Por tanto, en la actualidad, la Psicobiología ha esclarecido numerosos datos que

permiten defender una base bilógica como probable causa de la dislexia, (Ramus, 2001;
Temple, 2002), así como, postular que los procesos cerebrales que procesan la
estructura sonora del lenguaje estarían especialmente afectados, (Pugh y cols., 2001;
Snowling, 1981). Estas hipótesis o propuestas han surgido a raíz de numerosos estudios
psicobiológicos que apoyan la existencia de una “Base Genética de la dislexia”,
una “Base Neurológica de la dislexia”, una “Base Neurofisiológica de la dislexia“ y
una “Base cognitiva de la dislexia”.

A pesar de estos últimos descubrimientos aún no se tiene certeza de cuál es la etiología

exacta de la dislexia, aunque, en resumen, podríamos decir que la dislexia tiene un
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origen neurobiológico, con una importante carga hereditaria y que predomina la teoría
del déficit fonológico como causa principal de las dificultades lectoras en disléxicos.
Por lo que, en general, podríamos aclarar que las causas de la dislexia corresponderían a
la disfuncionalidad de alguna región o regiones cerebrales implicadas en la ejecución de
la lecto-escritura. Teniendo en cuenta que cada sujeto disléxico tendrá afectados
distintos sistemas neuronales, lo que explicaría la variada sintomatología de la dislexia y
destacaría la importancia de establecer un diagnóstico diferencial riguroso para poder
determinar las estrategias de intervención más adecuadas en cada caso.

BASE GENÉTICA DE LA DISLEXIA

Los estudios epidemiológicos indican que la dificultad para leer puede heredarse, por lo
que, en el caso de que uno de los progenitores sea disléxico se multiplican por ocho las
posibilidades de tener un hijo disléxico respecto a la población general, cuya
probabilidad ronda el 5%. Además, se estima que la probabilidad de recurrencia fraterna
es del 40%, (Gilger, Pennington y DeFries, 1991).

Por ejemplo, John DeFries, de la Universidad de Colorado, estudiando gemelos con el

mismo patrimonio genético, comprobó que cuando uno de ellos era disléxico existía una
posibilidad del 70% del que el otro también lo fuese, mientras que en gemelos no
idénticos, cuyo patrimonio genético es similar al de dos hermanos cualesquiera, la
probabilidad era del 45%. Este tipo de estudios defienden la existencia de una base
genética de la dislexia, en la que el componente genético influiría aproximadamente un
60%, mientras que el 40% restante se debería a factores ambientales.

Hasta el momento se han identificado seis regiones cromosomáticas que podrían

participar en este trastorno lector. Por ejemplo, el equipo de investigación de la
Universidad de Helsinki, constituido por Mikko Taipale y su equipo, identificó en 2003
un gen, ubicado dentro del cromosoma 15, que, al menos en los casos de dislexia de dos

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familias finlandesas, tenía un papel importante en el desarrollo de la dislexia, al influir

en la migración neuronal de la etapa embrionaria.

Esto mismo intentó comprobar el equipo de Galaburda con ratones de laboratorio, a los
cuales les transfirió la versión del gen encontrado en las familias finlandesas,
observando que la migración neuronal en la corteza cerebral no se realizaba
correctamente, creándose ocasionalmente ectopias. Sin embargo la mutación de este gen
no se observa en todos los disléxicos, lo que lleva a pensar que puede haber otros genes
implicados.

El equipo de Pennington, ha evidenciado la existencia de un ligamiento de ciertos loci

genéticos, localizados en el cromosoma 15, que parecen estar relacionados con el
trastorno lector y otras investigaciones parecen postular que existe una estrecha relación
entre la mutación de algunos genes del cromosoma 6 y la capacidad para la lectura
global y la fonológica, (Grigorenko, Wood, Meyer, Hart, Speed y Shuster, 1997).

Estas hipótesis han hecho que se siga ampliando la lista de genes que intervienen en la
perturbación de la migración neuronal y en el desarrollo de la dislexia, aunque la
mayoría de teorías sobre la base genética de la dislexia van encaminadas a defender dos
corrientes compatibles, una es la existencia de un entramado de genes que coayudarían
en la perturbación de la migración de las neuronas y otra se basa en defender la
distribución continua de la habilidad para leer, en la que los disléxicos habrían recibido
los alelos más desfavorables, lo que provocaría una mayor susceptibilidad para la
discapacidad lectora.

El objetivo de estas investigaciones sobre la base genética de la dislexia no se basa en

encontrar una estrategia de rastreo genético de la dislexia y, menos aún, en buscar la
terapia genética a este trastorno, sino en lograr un cambio de actitud dentro de la
comunidad educativa, pues al demostrar que la dislexia es un trastorno
neuromorfológico de origen genético, se le prestará mayor interés desde el ámbito
docente y, al fin, se le dará a los niños y niñas disléxicos el trato que merecen.

BASE COGNITIVA DE LA DISLEXIA

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Recientes investigaciones parecen demostrar que el procesamiento fonológico es el

proceso psicolingüístico más influyente en la dislexia, si atendemos a los procesos
cognitivos implicados en el aprendizaje de la lectoescritura (Pugh y cols., 2001).

Aunque algunos investigadores contrarios a la teoría del déficit fonológico propuesta

por Ramus, la cual postula la dificultad de los disléxicos a la hora de representar y/o
manipular los sonidos del lenguaje, defienden que el déficit fonológico y el trastorno
lector serían consecuencia de leves defectos perceptivos en los sistemas visual y
auditivo, (Tallal, Galaburda, Llinás, Von Euler, 1993).

A pesar de estas hipótesis la teoría del déficit fonológico ha adquirido gran relevancia
en los últimos años, ya que se ha observado que una gran mayoría de disléxicos
presentan dificultades específicas en tareas que requieren la representación y/o
manipulación de fonemas, como por ejemplo en las rimas, en la segmentación silábica
o en la lectura de pseudopalabras. (Temple , 2001; Ramus 2002).

Estos planteamientos han llevado a pensar que el correcto aprendizaje de la lectura

precisa que el alumno haya desarrollado previamente una adecuada conciencia
fonológica, la cual pasaría por diversos niveles de complejidad, cada vez más
abstractos, desde el conocimiento analógico, (rimas), al silábico, después intrasilábico,
posteriormente fonético y en el último nivel fonémico, este último imprescindible para
el aprendizaje de la lectura alfabética, ya que la conciencia fonémica permite la
recodificación de palabras no familiares para ampliar el léxico, (Jorm y Share 1983), así
como la toma de conciencia de los fonemas y la habilidad para manipularlos,
(Etchepareborda y Habib (2001).

Según Morais, Alegría y Content, (1987), la conciencia fonológica comenzaría a

desarrollarse a partir de los 3 años y antes de los 7, aunque el conocimiento fonológico a
nivel de fonemas sólo se adquiere mediante el aprendizaje de la lectura y la escritura y
no de manera espontánea.

Esto defiende la importancia de intervenir directamente sobre la conciencia

fonológica de los niños/as en riesgo de dislexia durante los años prelectores y en el
inicio del aprendizaje de la lectoescritura.

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Además de situar el déficit fonológico como principal causa de la dislexia, también

existen otros procesos cognitivos que intervienen en el proceso lector y que explicarían
la variabilidad de la dislexia, como por ejemplo la percepción visual y auditiva, los
movimientos oculares, el reconocimiento auditivo, la memoria de trabajo, la expresión
oral, la velocidad de procesamiento, etc. (Etchepareborda y Habib, 2001; Artigas,
2000).

BASE NEUROFISIOLÓGICA DE LA DISLEXIA

A continuación se muestra un resumen de los principales hallazgos obtenidos con

diversos estudios neurofisiológicos sobre la actividad cerebral en disléxicos en la
realización de tareas que implican el procesamiento fonológico.

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Estudios realizados con técnicas que registran los campos

electromagnéticos generados en el cerebro:
Los estudios con técnicas de Electroencefalograma (EEG) han mostrado que, al
realizar tareas léxicas, el patrón de actividad eléctrica que muestran los disléxicos es
diferente al que muestra el grupo control. Sobre todo se aprecia una falta de activación
de regiones perisilvianas izquierdas y una sobreactivación de otras regiones que no
parecen estar implicadas con el procesamiento lingüístico, las cuales podrían actuar
por compensación. (Klimesch, Doppelmayr, Wimmer, Gruber, Röhm, Schwaiger y
Hutzler, 2001).

Los resultados de los estudios con Potenciales Evocados Cerebrales (PEC), indican
que en la realización de tareas psicolingüísticas, los componentes cognitivos y
perceptivos de los PEC suelen ser más débiles y/o tardíos en los niños
disléxicos. (Connolly, D´Arcy, Newman y Kemps, 2000).

Los estudios realizados con Magnetoencefalografía, (EEG), indican que cuando los
sujetos disléxicos son expuestos a tareas fonológicas, como la lectura de palabras y
pseudopalabras, muestran una menor activación en las regiones témporoparietales
del hemisferio izquierdo. (Simos, Breier, Fletcher, Foorman, Bergman, Fishbeck y
Papanicolau, 2000).

Estudios realizados con técnicas de neuroimagen funcional

que registran el flujo sanguíneo o metabolismo cerebral.
Los estudios realizados con técnicas de neuroimagen funcional como la Tomografía
por Emisión de Positrones(TEP) o la Resonancia Magnética Funcional, (RMF), han
dado resultados similares a los demás estudios, ya que en ellos se aprecia menor
actividad en las regiones perisilvianas posteriores del hemisferio izquierdo en
sujetos disléxicos cuando realizan actividades que demandan procesamiento
fonológico. (Shaywitz, Pugh, Mencl, Fulbright, Skudlarski, Constable, Marchione,
Fletcher, Lyon y Gore, 2002).

Esta falta de actividad se da especialmente en las regiones más próximas a la

circunvolución angular, área fundamental para el procesamiento fonológico, cuya
lesión asoció el neurólogo Norman Geschwind con la aparición del síndrome aléxico, en
la década de los setenta. (Poldrack, Wagner, Prull, Desmond, Glover y Gabrieli, 1999)

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Estudio con sujetos adultos realizado por el grupo de

investigación de la Universidad de Maastricht, (Blau,
Atteveldt, Ekkebus, Goebel y Blomert) publicado en el
artículo “Reduced Neural Integration of Letters and Speech
Sounds Links Phonological and Reading Deficits in Adult
Dyslexia” (Current Biology 19, 1–6, March 24, 2009).
El patrón topográfico que muestran la mayoría de estudios neurofisiológicos, ha
sido observado en disléxicos de distintas lenguas, lo que nos lleva a defender
la existencia de una base biológica de la dislexia que parece ser independiente de las
ortografías utilizadas. (Paulesu, Demonet, Fazio, Macrory, Chanoine, Brunswick,
Cappa, Cossu, Habib y Frith, 2001)

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BASE NEUROLÓGICA DE LA DISLEXIA

Para buscar una base neurológica de la dislexia se han llevado a cabo dos tipos de
estudios, los estudios con cerebros de pacientes disléxicos fallecidos y los de
neuroimagen.

Los estudios necrópsicos han constatado asimetrías atípicas en el Planun

Temporale, (Galaburda, Sherman, Rosen, Aboitiz y Gescwind, 1985; Humphreys,
Kaufmann y Galaburda, 1990), así como la existencia de malformaciones corticales
específicas en las región frontal izquierda y en la perisilviana, que estarían debidas a
perturbaciones en la migración neuronal y a alteraciones vasculares ocurridas durante el
periodo embrionario,(Galaburda y cols., 1985; Kaufmann y Galaburda, 1989;
Humphreys y cols., 1990).

Aun así, las aportaciones que han otorgado este tipo de estudios, han sido escasas
y difíciles de generalizar a la población disléxica general, (Lovett, 1997), ya que, en
el caso de las malformaciones microscópicas, estas también se han encontrado en el
hemisferio derecho y, en general, las muestras no son significativas, hay una excesiva
heterogeneidad entre los sujetos estudiados, se precisan controles más adecuados y la
recopilación de numerosos datos conductuales y diagnósticos. A pesar de ello, los
resultados que han aportado los estudios post mortem son muy útiles para seguir
generando hipótesis etiológicas.

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Con los estudios de neuroimagen se han encontrado diferencias cuantitativas en

áreas cerebrales involucradas en las destrezas lectoras y en las funciones cognitivas
y conductuales influyentes, (Yitzchak y Pavlakis, 2001).

Por ejemplo, con técnicas de Resonancia Magnética, se ha observado que sólo el 10%
de los niños disléxicos muestran la habitual asimetría interhemisférica del Planun
Temporale mayor en el hemisferio izquierdo que en el derecho, mientras que esta se
encuentra en un 70% de la población general, (Hynd, Semrud-Clikeman, Lorys, Novey y
Eliopoulos, 1990; Larsen, Hoien, Lundberg y Odegaard, 1990). Datos que han sido
replicados por otros estudios posteriores que hipotetizan sobre la presencia
de anomalías estructurales en otras regiones, más relacionadas con la habilidad lectora
que el Planun Temporale, como el opérculo parietal, más pequeño en disléxicos que en
controles, (Habib y Robinchon, 1996), la aparición de un surco extra en la región
frontal inferior, (Clark y Plante, 1998) o anomalías en el cerebelo y en las comisuras
cerebrales, especialmente en el cuerpo calloso.

El equipo de investigación de Eraldo Paulesu, de la Universidad de Milán, ha

observado que la actividad cerebral de los disléxicos es muy débil en tres áreas del
hemisferio izquierdo; en la circunvolución frontal inferior, en el área occipital y en el
área parieto-temporal, todas ellas implicadas en los procesos lectores.

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La circunvolución temporal superior, ubicada en el área parieto-temporal, es la

cuna de las representaciones fonológicas y le permite al sujeto descomponer
mentalmente una palabra en fonemas y sílabas y vincular esos símbolos abstractos o
grafemas con representaciones fonológicas o sonidos.

El área de Broca, ubicada en la circunvolución frontal inferior

izquierda, interviene en la articulación de de las palabras tanto en habla externa
como interna, por lo que participa en el procesamiento de las palabras en la Memoria a
Corto Plazo.

La circunvolución fusiforme, ubicada en el área occipito-temporal izquierda,

almacena las representaciones ortográficas, activándose cuando observamos las
palabras escritas.

La reducción de la actividad cerebral que se observa en estas zonas de los cerebros de

sujetos disléxicos, especialmente en las áreas parieto-temporal y circunvolución frontal
inferior izquierdas, ubicadas en torno a la cisura de Silvio izquierda, estaría
provocada porque las ectopias causan un subdesarrollo de la sustancia gris,
reduciendose el volumen de la misma, lo que ha llevado a postular que las
perturbaciones durante la migración neuronal provocarían tanto las ectopias de la
capa superficial de la corteza como una inferior densidad de sustancia gris, lo que
se traduciría en una menor conectividad de la sustancia blanca, aunque a pesar de estas
hipótesis aún no se han confirmado ninguna teoría concreta, y en el caso de ser así
habría que plantearse el por qué se produce la perturbación neuronal, por lo que
tendríamos que volver a la base genética de la dislexia.

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