Hepatitis Viral. Manual de Vigilancia Epidemiologica

Man 6 Manual para la vigilancia epidemiológica de las hepatitis virales Page 1 of 71
Manual para la Vigilancia Epidemiológica de las Hepatitis Virales
INDICE
Epidemiología de las hepatitis virales
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis Delta
Hepatitis no A no B
Vigilancia epidemiológica de las
hepatitis virales
Sistema Nacional de Vigilancia
epidemiológica de las hepatitis
virales
Estudio de casos, defunciones y
brotes
Red de laboratorios para estudio
de las hepatitis virales
Programa de adiestramiento
Apoyo en la Prevención y Control
Anexos
1.- Informe semanal de casos
http://www.imss.gob.mx/nr/imss/dpm/dties/normatividad/vigilanciaepi/Man6-Hepatiti... 07/01/2004
nuevos de enfermedades
2.- Estudio epidemiológico de
caso
3.- Notificación inmediata de
casos
4.- Notificación de brotes
Figuras
1. Anticuerpos séricos contra el
virus de la hepatitis A
2. Incidencia de hepatitis A en
México
3. Incidencia de hepatitis B en
México
4. Incidencia de hepatitis virales
en México
5. Morbilidad y mortalidad de
hepatitis viral por grupo de edad
6. Letalidad por grupo de edad por
hepatitis viral
7. Morbilidad y mortalidad por
hepatitis viral en México
8. Prevalencia de la infección por
hepatitis B
9. Incidencia de hepatitis viral por
grupo de edad en México
10. Incidencia de hepatitis A en

Estados Unidos
11. Incidencia de hepatitis no A no
B en Estados Unidos
12. Incidencia de hepatitis
inespecífica en Estados Unidos
13. Incidencia de hepatitis B en
Estados Unidos
14. Casos de hepatitis viral por
grupos de edad en México, 1980-
1990
15. Casos de hepatitis no A no B
en Estados Unidos 1988
l Incidencia por hepatitis viral, 1988
l Incidencia de hepatitis viral todas
formas por grupos de edad en
México 1990
l Distribución de casos de todas las
formas de hepatitis por mes y
entidad federativa en México, 1990
l Mortalidad por hepatitis vírica según
grupos de edad y entidad federativa
en México, 1988
l Mortalidad por hepatitis vírica en
México, 1988
l Porcentaje de hepatitis aguda en
niños y adultos causada por hepatitis
A, B y No A, No B (NANB) en una
selección de países de América,
1974-1984.
l Prevalencia de anticuerpos al virus
de la hepatitis A en donantes de
sangre adultos por país, 1970-1980
l Marcadores de la hepatitis B en
donantes de sangre adultos, en una
selección de países de América
Referencias
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS HEPATITIS

VIRALES
INTRODUCCIÓN. La hepatitis vírica es una

enfermedad transmisible, aguda y crónica,
que ha alcanzado especial importancia en
todo el mundo. La morbilidad y mortalidad

que causa ocupa un lugar significativo. Se
considera un problema trascendente de salud
pública. Las hepatitis víricas se clasifican en
varios tipos, de acuerdo con las infecciones
que las causan, las cuales tienen diferencias
en su etiología y sus características
epidemiológicas: esto es, sus mecanismos de
transmisión y los aspectos inmunológicos,
clínicos y hepatológicos. Actualmente se
conocen las características de los virus de la
hepatitis A (VHA), la hepatitis B ( VHB) y la
hepatitis delta (VH Delta). Otros todavía están
en proceso de estudio: como los de las
hepatitis conocidas como no A no B, en las
que se han identificado al menos dos tipos,
según sus agentes virales. El primero es la
hepatitis no A no B de transmisión parenteral,
llamada hepatitis C (VHC) y la hepatitis no A
no B de transmisión entérica, llamada
hepatitis E (VHE). Los virus de la hepatitis B y
de la C tienen que ver con el estado de
portador crónico y los efectos a largo plazo,
las hepatitis crónicas y la cirrosis; asimismo
las infecciones por VHB y VHC están
íntimamente vinculadas con el cáncer
hepatocelular primario (CHP). Algunos

trabajos estiman que el riesgo de contraer
CHP es 200 veces más frecuente en los
portadores de VHB que en otras personas. En
el mundo, la infección por VHB es la causa
más frecuente de hepatitis aguda y crónica,
de cirrosis y de CHP. La frecuencia de
infección por VHB y los patrones de
transmisión varían considerablemente en las
diferentes partes del mundo.
HEPATITIS A
El VHA está presente en todo el mundo; éste
causa sólo la forma aguda de la enfermedad,
principalmente en los niños. Su inicio es
repentino y se caracteriza por fiebre, malestar
general, anorexia, náuseas, dolor abdominal,
coluria e ictericia. Su duración es variable y
va desde la enfermedad leve que dura de
una a dos semanas, hasta una afección
peligrosa e incapacitante que permanece
varios meses; su duración está directamente
relacionada con la edad en que ocurre la
infección. La tasa de letalidad de los casos
reportados señala una frecuencia de 0.6 %
Morbility and Mortality Weekly Report 1990

(MMWR 1990). Muchos niños infectados
cursan asintomáticos o con infección leve y
generalmente no presentan ictericia, por lo
que sólo pueden ser identificados con
pruebas de función hepática. Generalmente
la recuperación es prolongada y la gravedad
se relaciona con la edad.
El diagnóstico para diferenciar los distintos
tipos de hepatitis y estas, de otras causas de
ictericia acompañadas de fiebre, depende de
los síntomas clínicos y de la evidencia
epidemiológica.
La confirmación del diagnóstico se lleva a
cabo determinando la presencia del virus en
las heces fecales y el diagnóstico de hepatitis
aguda A por el hallazgo de IgM anti-VHA en el
suero recolectado durante la fase aguda o la
convalescencia de la enfermedad: éstos
siguen siendo detectables aún después de
las seis semanas posteriores al inicio de la
enfermedad MMWR, 1990. Las pruebas de
radioinmunovaloración y ELISA permiten
detectar también el virus y los anticuerpos
(Benenson 1990).
La hepatitis viral A es causada por el VHA;

éste es un virus de 27 nanómetros,
clasificado como un picornavirus y que
morfológicamente se parece a los
enterovirus; su ácido nucleico es del tipo
ácido ribonucleico (ARN).
El VHA está presente en todo lugar; se
presenta en forma esporádica y epidémica, a
veces con recurrencias cíclicas. Los brotes
son frecuentes en instituciones, en centros
de atención, en las zonas marginales de las
ciudades, en las zonas rurales, en lugares
donde no hay un control estricto en las
normas de potabilización del agua; asimismo
en campamentos de refugiados y en grupos
de soldados, especialmente en tiempos de
guerra. Todo ello refleja las malas
condiciones de saneamiento, en que la
infección se vuelve común y se presenta en
una edad más temprana. Las epidemias con
una fuente común se presentan en forma
explosiva; también hay zonas geográficas en
donde la infección es endémica. En la
mayoría de las zonas templadas la incidencia
es de 10 a 20% (Benenson 1990), mayor en
la época posterior a las lluvias que durante la
primavera y el verano.
En México se notifica un promedio anual de
16 000 casos de hepatitis viral en todas sus
formas, cuya tasa asciende a 19 casos por
cada 100 000 habitantes. Se reconoce que
existe un subregistro importante, sobre todo
de los casos anictéricos, que no demandan
atención médica. Diversos estudios
demuestran que alrededor del 90% de los
mexicanos presentan niveles importantes de
anticuerpos (IgG) contra el VHA y que éstos
se adquieren en la edad preescolar,
particularmente en las clases
socioeconómicas bajas (Kumate 1982). En
este estudio se encontró que en los niños de
la ciudad de México, pertenecientes a niveles
socioeconómicos: bajo, medio y alto, los anti-
VHA estuvieron presentes con una proporción
de 92, 73 y 36%, en cada nivel,
respectivamente.
En un estudio realizado en nuestro país
para conocer la prevalencia de anticuerpos
transplacentarios contra el VHA en niños
menores de seis meses, usando el
radioinmunoanálisis (RIA), se encontró que el
100% de los sueros maternos y del cordón

umbilical tenían anticuerpos contra el virus A
de la hepatitis, con una disminución de la
seropositividad según iba aumentando la
edad; se observó que al quinto mes no había
casos positivos (Ruiz-Gómez 1985). Este
mismo trabajo sugirió que la mitad de los
niños es susceptible de adquirir la infección a
partir de los cuatro meses de edad.
Resultados semejantes fueron obtenidos por
otros investigadores del mundo, al estudiar
sueros de niños sanos menores de cinco
años.
También Ruiz-Gómez estudió a niños
menores de cinco años en los que, con el
método de RIA se determinaron anticuerpos
totales e IgM específicos contra VHA, se
observó que la prevalencia de seropositividad
fue de 25% al primer año de edad y 89% a
los cinco años. La IgM específica para VHA se
identificó a partir del año de edad (18%),
porcentaje que se incremento hasta 66% en
los niños de cuatro a cinco años.
Bustamante y Calvillo realizaron otro
estudio de prevalencia de VHA en pacientes
menores de 19 años de edad; en el que en

98% la etiología fue causada por este
agente; de ellos, 65.8% eran niños menores
de diez años. También Barriga-Angulo
estudió la prevalencia del VHA en individuos
menores de 65 años; se detectó el 31% de
positividad.
En relación con la morbilidad por grupos de
edad, se observa que las tasas más altas se
concentran en el grupo de menores de 15
años. La tendencia de estos datos se ha
mantenido en ascenso, sobre todo a partir de
1980. Durante 1990, la tasa de incidencia fue
de 20.5 casos por cada 100 000 habitantes,
en comparación con el año de 1978, cuando
se registró una tasa de 6.15 casos por 100
000 habitantes. En 1990 los grupos de edad
más afectados fueron los de 1 a 4 y 5 a 14
años de edad, con tasas de 77.7 y 33.1 por
cada 100 000 habitantes, respectivamente.
Por otra parte, las cifras de mortalidad por
hepatitis en México alcanzan un promedio
anual de 650, con una tasa de 0.9 por cada
100 000 habitantes. La mortalidad muestra
una tendencia estable en los últimos diez
años, con una tasa de 0.86 por cada 100 000

habitantes en 1988 (figura 7). De la
mortalidad informada durante 1988, el 66%
corresponde a población mayor de 15 años.
La hepatitis viral A se transmite por
contacto de persona a persona, por la ruta
fecal-oral. El agente infeccioso se encuentra
en las heces y la mayor concentración de
virus se observa una semana o dos antes de
la disfunción hepática o de la aparición de los
síntomas, lo que coincide con la aparición de
anticuerpos circulantes. En los brotes
epidémicos con una fuente común se han
identificado como vehículos de transmisión el
agua y alimentos contaminados; de estos
últimos destacan la leche, mariscos crudos o
mal cocidos y carnes. La transmisión de VHA
por medio de transfusión sanguínea sólo se
ha reportado en raras ocasiones (R. C. Noble
et al, JAMA 1984).
El periodo de incubación de la hepatitis viral
A es de 15 a 50 días, con un promedio de 28
días MMWR, 1990. El reservorio es el hombre
y los chimpancés. De acuerdo con los
estudios epidemiológicos, se sabe que el
máximo periodo de infectividad tiene lugar

durante la segunda parte del periodo de
incubación; la aparición de la ictericia se da a
los pocos días (o durante el acmé de la
actividad de las transaminasas, en los
pacientes anictéricos).
HEPATITIS B
La infección por hepatitis B es causada por el
virus de hepatitis B (VHB), un virus de doble
cadena de ácido desoxirribonucleico, de 42
nm, clasificado como hepadnavirus. Algunos
sistemas antígeno anticuerpo están bien
definidos, asociados con la infección de VHB.
Los antígenos de superficie de la hepatitis B
(HBsAg) se encuentran en la superficie del
virus y se producen en grandes cantidades,
que circulan en la sangre como partículas
esféricas y tubulares de 22 nm. El antígeno
de la hepatitis B (HBAg) puede identificarse en
el suero 30 o 60 días después de la
exposición a hepatitis B y persiste por
periodos variables. Los anticuerpos contra
VHB (anti-HB) se desarrollan después de que
la infección se ha resuelto y son
responsables de la inmunidad a largo plazo

MMWR 1990. Los anticuerpos contra 0 el
antígeno central (anti-HBc) se desarrollan en
todas las infecciones VHB y persisten
indefinidamente. La inmunoglobulina del
anticuerpo contra el antígeno central de la
hepatits B (IgM anti-HBc) aparece en forma
temprana en la infección y persiste por más
de 6 meses. Constituye un marcador
disponible de la infección por el VHB aguda o
reciente. Un tercer antígeno, antígeno de
hepatitis Be (HBeAg), puede ser identificado
en el suero de personas con infección aguda
o crónica. La presencia de HBeAg se
relaciona con la replicación viral y una alta
infectividad. Los anticuerpos contra HBeAg
(anti-HBe) se desarrollan en la mayoría de
infecciones por VHB, que se relacionan con la
disminución de la replicación viral y una baja
infectividad.
El periodo de incubación de hepatitis B es
largo (de 45 a 160 días; 120 en promedio), y
generalmente es insidiosa la aparición de los
datos agudos de la enfermedad. Los
síntomas clínicos incluyen anorexia, malestar
general, náusea, vómito, dolor abdominal e
ictericia. Las manifestaciones extrahepáticas

de la enfermedad -tales como exantema,
artralgias y artritis- pueden también
presentarse. La tasa de casos fatales
reportada es de 1.4% aproximadamente.
Cuadro 1. Nomenclatura de las Hepatitis.
Una proporción variable de individuos
infectados por VHB llegan a estar
crónicamente infectados por el virus. Los
portadores de VHB son importantes en la
epidemiología de la transmisión de VHB. A
pesar del grado de infectividad está más
relacionado con HBeAg-positivo, cualquier
persona positiva con HBsAg es
potencialmente infecciosa. La probabilidad de
resultar crónicamente infectado con VHB es
inversamente proporcional a la edad en que
ocurre la infección. El VHB de madres HBsAg
positivas, trasmitido a sus neonatos tiene
como resultado 90% de niños portadores.
Entre 25% y 50% de los niños infectados
antes de los 5 años de edad se transforman
en portadores, mientras que solamente de 6
a 10% de los adultos infectados en forma
aguda terminan siendo portadores.
Transmisión de la hepatitis B
Los portadores y personas con infección
aguda tienen las concentraciones más altas
de VHB en sangre y suero. En otros líquidos
corporales, como saliva y semen, está
presente una concentración menor. La vía de
transmisión puede ser la percutánea o
transmucosa; sangre o líquidos corporales
pueden introducirse al momento del parto,
por contacto sexual o por agujas
contaminadas. La infección también puede
darse en lugares donde existe contacto
personal estrecho (por ejemplo, casas-hogar
para niños o instituciones para minusválidos),
presumiblemente por contacto con
secreciones infectantes con lesiones en piel
o superficies mucosas MMWR 1990. La
transmisión de la infección por transfusión
sanguínea o productos sanguíneos es rara
en virtud de la búsqueda rutinaria de HBsAg
durante los procesos de selección de
donadores. La transmisión de VHB de los
trabajadores de la salud a los pacientes es
poco común, pero se han documentado
algunas durante procedimientos invasivos

(por ejemplo, en cirugía bucal y
ginecológica). Los trabajadores de la salud
con HBsAg positivos no necesitan restricción
en su contacto con los pacientes, excepto
que se hallen asociados
epidemiológicamente a la transmisión de VHB.
Sin embargo, deberían ser educados sobre
los mecanismos potenciales de transmisión
del VHB. Las técnicas asépticas minimizan el
riesgo de transmisión. El VHB no se transmite
por la vía fecal-bucal.
En Estados Unidos, Europa del oeste y
Australia, la hepatitis es una enfermedad de
cifras endémicas bajas; la infección tiene
lugar principalmente durante de la edad
adulta y solamente 0.2 a 0.9% de la
población resultará infectada en la forma
crónica de la hepatitis. En contraste, la
infección por VHB es altamente endémica en
China y el sureste de Asia, la mayor parte de
África, las islas del Pacífico, el Medio Oriente
y en la región Amazónica. En esas áreas, la
mayoría de la población adquiere la infección
al nacimiento o durante la infancia, y de 8 a
15% de la población sufre infección crónica
por el VHB. En otras partes del mundo, la

infección por VHB es moderadamente
endémica, con 2 a 7% de la población
convertida en portadora. Las estrategias de
prevención en las poblaciones en las que la
infección por VHB es altamente endémica
están dirigidas a la vacunación de los niños
contra la hepatitis B; generalmente ésta
comienza al nacimiento, para prevenir la
transmisión perinatal y en la infancia. Las
recomendaciones para la profilaxia con
hepatitis B en otras áreas podrían estar
dirigidas a maximizar la interrupción de la
transmisión, según los patrones locales de
transmisión.
Se estima que en Estados Unidos cada
año, 300 000 personas, principalmente
adultos jóvenes, son infectadas con VHB
(MMWR). Una cuarta parte de éstos presenta
ictericia, más de 10 000 pacientes requieren
hospitalización y aproximadamente 250
mueren a causa de la enfermedad
fulminante. En Estados Unidos existen de
unos 750 000 a 1 000 000 de portadores.
Aproximadamente 25% desarrollan hepatitis
crónica activa, la cual frecuentemente
progresa a cirrosis. Además, los portadores

de VHB tienen un elevado riesgo (de 12 a 300
veces mayor que en las demás personas) de
desarrollar cáncer primario de hígado. Se
estima que 4 000 personas mueren cada año
por cirrosis relacionadas con hepatitis B, y
que más de 800 mueren por cáncer hepático
relacionado también con hepatitis B.
En México durante el año de 1976, Landa
encontró que el antígeno s del virus B de la
hepatitis (HBsAg) estuvo presente en 0.29%
de los casos. En la ciudad de México se
observó un promedio de 6.38%, con la
prevalencia más alta en el área de
Nezahualcóyotl y la menor en San Angel.
También Barriga-Angulo y su grupo
estudiaron la transmisión del VHB en ocho
unidades hospitalarias mediante un muestreo
de 13 centros en áreas consideradas como
de alto riesgo: nefrología, hemodiálisis,
hemodinamia, hematología y laboratorio
clínico. Se encontró una prevalencia del
10.9%, la mayor se observó en el laboratorio
clínico del Centro Médico la Raza (28%).
La frecuencia con la que se presenta el VHB
en los individuos con diagnóstico de hepatitis

viral aguda, fue investigada en un estudio de
606 casos, en que se determinaron los
antígenos HBsAg y HBeAg, así como los
anticuerpos anti-HBe y anti-HBc, se
encontraron positivos 40.2%, de los
pacientes, en su mayor parte adultos
jóvenes.
Asimismo, en México durante el año de
1972, Bustamante-Calvillo llevó a cabo un
estudio con el método de inmunodifusión
para establecer la frecuencia del antígeno
Australia en dos grupos: uno en niños
hospitalizados sin padecimiento hepático y
otro en pacientes con pruebas de
funcionamiento hepático anormal. El
porcentaje de positividad en el primer grupo
fue de 0.4%. Las revisiones serológicas
demuestran que, a pesar de que la infección
por VHB no es común en los adultos, existen
algunos grupos en que su frecuencia es muy
elevada, como en: las personas que nacen
en las poblaciones donde existen cifras de
endemia elevadas (Alaska e islas del
Pacífico); entre las que siguen ciertos estilos
de vida (por ejemplo, actividad homosexual,
abuso de drogas intravenosas) que tienen

como resultado la adquisición temprana de
infección por VHB y cifras altas de infección.
Los contactos de los portadores de VHB, tanto
familiares como sexuales, tienen un riesgo
elevado de contraer la infección.
El riesgo laboral incluye al personal médico
y dental, al personal de laboratorio y de
apoyo, a los empleados del servicio público
que tienen contacto con sangre y al personal
de instituciones para débiles mentales. En
México, Barriga-Angulo y sus colaboradores
al investigar, con el método de RIA la
frecuencia de infección por VHB en el personal
que trabaja en diferentes áreas del Centro
Médico La Raza, identificaron una
prevalencia del 26.4% con marcadores
serológicos para el virus, contra el 14.4% del
grupo control. También analizaron la
prevalencia del VHB en 114 sueros de
médicos cirujanos dentistas y el 55.2%
resultó positivo a uno o más marcadores de
infección por este agente viral; en contraste,
en el grupo control se registró el 17.3% de
positivos.
La incidencia de casos de hepatitis B

aguda reportada se ha íncrementado en la
década pasada, pese a la introducción de la
vacuna contra la hepatitis B en 1982. Hubo
una disminución leve en 1988, sin embargo,
aún es más alto que en la década anterior.
Este impacto mínimo de lai vacuna de
hepatitis B en la incidencia de la enfermedad
es atribuible a algunos factores. La fuente de
infección en la mayoría de los casos incluye
el uso de drogas intravenosas (28%),
contacto heterosexual con personas
infectadas o contactos múltiples (22%), y
actividad homosexual Además, 30% de los
pacientes con hepatitis B niegan algún factor
de riesgo reconocido para la infecclón MMWR,
1990.
HEPATITIS DELTA
El virus delta (también conocido como virus

de la hepatitis D [VHD]) es un virus
incompleto, que puede causar la infección
solamente en presencia de infección activa
por VHB. El VHD es una partícula viral de 35 a
37 nm, que posee una cadena de RNA y una
proteína interna antigénica (antígeno delta

[HDAg]), adherida a la superficie proteínica
de HBsAg. La infección puede presentarse
sólo como una coinfección con VHB o de
superinfección en el caso de un portador de
VHB, cada uno de los cuales causa solamente
un episodio clínico de hepatitis aguda. La
coinfección generalmente se resuelve,
mientras que en el caso de la superinfección,
ésta frecuentemente causa infección crónica
por VHD y hepatitis crónica activa, Ambos
tipos de infección pueden causar hepatitis
fulminante.
La infección por VHD puede ser
diagnosticada por la identificación del HDAg en
el suero durante las fases tempranas de la
infección y por la aparición de anticuerpos
IgM específicos contra el virus delta (anti-
VHD ) durante o después de la infección. Una
prueba de detección de anti-VHD total está a
disposición comercialmente. Otras pruebas
(HDAg, IgM anti-VHD) sólo se encuentran
disponibles en los laboratorios de
investigación.
Las vías de transmisión de VHD son
similares a las del VHB. En Estados Unidos, la

infección por VHD más comúnmente afecta
personas con riesgo elevado a la infección
para VHB, particularmente los drogadictos
intravenosos y personas con hemofilia.
La hepatitis delta ocurre en forma
epidémica o endémica en poblaciones que
muestran gran riesgo de adquirir la infección
por el virus B. Se han observado brotes
epidémicos en Brasil, Venezuela y Colombia,
así como en África y entre grupos de
drogadictos en Estados Unidos (Benenson).
En México, Alvarez-Muñoz llevó a cabo un
estudio por medio de la técnica ELISA en 953
individuos guatemaltecos y mexicanos,
habitantes de la frontera sur de Chiapas; en
él detectó que 17.3% de los guatemaltecos
tenían HBsAg y en 34.6% de éstos se
hallaron anticuerpos contra el virus delta. El
HVB estuvo presente en el 4.2% de 356
sueros de mexicanos y de éstos, el 93.3%
mostró anticuerpos para el virus delta.
También Ayala-Gaytán investigó el agente
delta en 85 individuos portadores del HBsAg,
atendidos en los servicios de nefrología,
infectología y gastroenterología. De éstos

2.3% presenta anticuerpos anti-delta. Estos
resultados indican que existe la necesidad de
buscar por rutina anticuerpos delta en los
portadores del HBsAg y entre los grupos de
alto riesgo.
Ya que el VHD depende de la replicación del
VHB, la prevención de la infección por
hepatitis B, ya sea preexposición o
postexposición, son suficientes para prevenir
la infección por VHD en las personas
susceptibles a hepatitis B. Los episodios
conocidos de exposición perinatal, sexual o
al suero de personas conocidas como
positivas a VHB o VHD deben ser tratadas
exactamente igual que las expuestas al VHB.
Las personas que son portadoras de
HBsAg tienen riesgo de infección por VHD,
especialmente si han participado en
actividades que los pongan en riesgo
repetido de exposición al VHB (uso de drogas
intravenosas, actividad homosexual
masculina). Sin embargo, hasta el momento
no existen productos disponibles que puedan
prevenir la infección por VHD en los
portadores del HBsAg antes o después de la

exposición.
HEPATITIS no A no B
Hepatitis viral C (hepatitis no A no B

transmitida por vía parenteral)
El conocimiento actual sobre la epidemiología
y otros aspectos de la hepatitis no A no B
aún está en desarrollo. Originalmente se
pensó que era una enfermedad que se
limitaba a los receptores de transfusiones;
ahora se reconoce que la hepatitis no A no B
tiene otros y variados marcos
epidemiológicos. El tipo de hepatitis no A no
B que prevalece en Estados Unidos y Europa
occidental se parece a la hepatitis tipo B, en
la cual la transmisión ocurre con eficiencia y
básicamente por vías percutáneas, pero tal
parece que también por vías no percutáneas.
Identificación. El comienzo es normalmente
insidioso, con anorexia, malestar abdominal,
náuseas, vómito, con progreso a la ictericia,
aunque en menor proporción que la VHB. La

severidad va desde los casos no visibles a
los fulminantes y letales aunque por fortuna
son excepcionales. Normalmente en la
hepatitis C el estado agudo es menos severo,
pero la cronicidad es común y ocurre con
más frecuencia que con la hepatitis B en
adultos. La infección crónica puede ser
sintomático o asintomática. La hepatitis
crónica C puede progresar a cirrosis, pero
con más frecuencia mejora clínicamente
después de 2 o 3 años.
Desde la década de su descubrimiento, el
concepto de hepatitis no A no B ha implicado
desde una elevación benigna de la actividad
de las transaminasas hasta una enfermedad
grave con consecuencias significativas a
largo plazo. Mientras m ás tiempo se realiza el
seguimiento de los pacientes, es más obvio
que el cáncer hepatocelular y la cirrosis son
una parte muy real de la historia natural de la
hepatitis C.
La hepatitis asociada a la transfusión
parece ser la forma más comúnmente
reconocida de hepatitis C; su frecuencia es
de aproximadamente 7 a IO% en los

pacientes multitransfundidos, de esta manera
75 a 95% de estos casos alrededor del
mundo se pueden clasificar como hepatitis C.
En Estados Unidos, donde se estima que
anualmente ocurren de 200 000 a 300 000
casos, la proporción por exclusión serológica
atribuida a la hepatitis C, excede el 90%.
Antes de la exclusión de los donadores
pagados, la frecuencia de hepatitis
postransfunsión era del orden del triple al
cuádruple más alta de lo que es hoy;
probablemente la propia autoexclusión
voluntaria de donadores de sangre
pertenecientes a grupos de alto riesgo para
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) reducirá aún más la frecuencia.
La aplicación de pruebas serológicas
sensibles a la infección con VHB y VHA a los
casos de hepatitis aguda en drogadictos,
llevó a informes en los que aproximadamente
40 a 50% de los casos se clasificaron como
hepatitis no A no B por exclusión serológica.
El hecho de que tantos usuarios de drogas
intravenosas tengan evidencia serológica de
infección por VHB actual o previa, dificulta la
valoración precisa de la contribución de la

hepatitis C en la enfermedad del hígado en
esta población. Por lo tanto, los informes de
frecuencia de hepatitis no A no B observados
en los drogadictos casi con seguridad
subestiman la contribución de los agentes de
la hepatitis no A no B tanto para la
enfermedad aguda del hígado como para la
crónica.
Transplante renal y hemodíálisis. Desde la

introducción de medidas efectivas para
prevenir la propagación de la infección por
VHB en las unidades de hemodiálisis, la
hepatitis C (no A no B) se ha convertido en la
causa más común de hepatitis aguda en los
pacientes y el personal de estas unidades.
En dos estudios de pacientes
hemodializados crónicamente, 15 y 16%
respectivamente, presentaron una elevación
persistente en la actividad de las
transaminasas, y están ausentes los
marcadores serológicos de los virus que se
conoce que causan hepatitis.
Lo que es más, la incidencia anual de

hepatitis C aguda neta tiene un promedio de
entre 3 y 6% en los pacientes y
aproximadamente I% en el personal de las
unidades de hemodializados. En algunos
estudios, pero en otros no, se asoció el
riesgo de pacientes hemodiálisis con la
transfusión reciente, y el riesgo en el
personal con el piquete de aguja reciente.
Los receptores de transplantes también
tienen un alto riesgo de adquirir hepatitis C, y
las consecuencias pueden ser devastadoras.
Aunque tanto la hepatotoxicidad por drogas,
como la sobrecarga de hierro resultado de
transfusión múltiple durante la hemodiálisis
de pretransplante, y la infección con otros
agentes virales cuentan para algunos casos
de disfunsión hepatocelular en los receptores
de transplante renal, la hepatitis C puede
estar relacionada, por exclusión, en la
proporción sustancial de casos de hepatitis
aguda y crónica en estos pacientes.
En un estudio se encontró que 6.5% de los
pacientes presentó hepatitis C después del
transplante renal, y que la hepatitis crónica se
dio en 93% de los afectados.
Receptores múltiples de productos

sanguíneos. Se ha informado de la presencia
de hepatitis C en personas con desórdenes
de la coagulación heredados o adquiridos
después de la infusión del factor
antihemofílico. La presencia de hepatitis C en
los hemofílicos varía ampliamente en función
de la edad y la duración de la exposición;
también se han observado en ellos episodios
aislados y múltiples de hepatitis aguda con
periodos de incubación tan breves como de 1
a 4 semanas. Además se han reportado
tasas de ataque anuales de hepatitis C en 2
a 6% de los hemofílicos.
Aún la gammaglobulina inmune, que por
mucho tiempo se ha considerado uno de los
productos sanguíneos más seguros, se ha
visto implicada en la transmisión de la
hepatitis C.
Transmisión nosocomial y ocupacional. La
hepatitis no A no B clínicamente presente se
ha observado en trabajadores sanos
expuestos a los pacientes y a su sangre,

sobre todo después de picaduras
accidentales con la aguja, pero también en
ausencia de este tan identificable. De manera
similar, en un informe de Dinamarca, los
casos de adquisición ocupacional se han
incluido en los informes de hepatitis C
esporádica, en las unidades de hemodiálisis,
40% de los casos de hepatitis entre las
enfemeras fue categorizado como hepatitis C
por exclusión serológica.
Se había encontrado que la frecuencia de
hepatitis C después de la cirugía sin
transfusión tenía un rango de entre 0.2 y
2.I%.
Transmisión sexual. Aunque aún no se
conoce el papel que juega la actividad sexual
en la diseminación de la hepatitis C, es
probable que sí se dé la transmisión sexual.
Se encontró una tasa de ataque anual de
2.9% de hepatitis no A no B aguda entre
hombres homosexuales seguidos
prospectivamente. Pero todavía la
transmisión homosexual de la hepatitis no A
no B parece ser menos frecuente que la
transmisión homosexual de la infección del

VHB y del VHA, si se toman todas estas
observaciones en su conjunto, se nota que
sugieren que la transmisión sexual de la
hepatitis C es poco común e ineficiente.
Transmisión perinatal. Se ha detectado la
transmisión perinatal de madre a hijo en los
niños que nacieron de madres que
padecieron hepatitis no A no B aguda
durante el tercer trimestre del embarazo, pero
no si lo padecieron en el segundo trimestre.
Aún está por definirse el alcance de la
transmisión perinatal.
Casos esporádicos. En un estudio centinela
conducido por los Centros para el Control de
Enfermedades de Estados Unidos se
caracterizaron todos los casos notificados de
hepatitis viral ocurridos en un periodo de 10 a
20 meses en cinco condados
norteamericanos y 26% de los casos se
etiquetaron como hepatitis C.
Hepatitis C y carcinoma hepatocelular. Los

datos seroepidemiológicos que demuestran
que hay concordancia entre las áreas con

una alta endemicidad del VHB y las áreas con
alta incidencia de carcinoma hepatocelular
primario (CHP) establecieron la primera unión
etiológica entre la infección con el VHB y el
desarrollo de ese tumor letal. En la mayoría
de los casos en que el VHB está asociado con
el CHP, la cirrosis está presente como
antecedente o hallazgo concomitante. La alta
frecuencia en que la hepatitis C se presenta
como cirrosis sugiere que este agente
también puede jugar un papel etiológico en el
desarrollo del CHP. Está empezando a
acumularse la evidencia indirecta para la
asociación entre la hepatitis C y el intervalo
entre el inicio de la hepatitis aguda y el
desarrollo del CHP, el cual fue de 17 años. En
un estudio, las elevaciones crónicas de
transaminasas llevaron a cinco biopsias
seriadas de hígado que documentaron un
progreso de hepatitis crónica persistente
(HCP) a hepatitis crónica activa (HCA), a
cirrosis, y finalmente a CHP. El intervalo entre
la transfusión y el diagnóstico de CHP fue de
18 años.
La hepatitis C constituye aproximadamente
de 20 a 40% de las hepatitis virales en

Estados Unidos y tiene características
epidemiológicas similares a las de la hepatitis
B.
Recientemente, una parte del genoma de
un virus se ha identificado como el
responsable de la hepatitis no A no B (no A
no B TP) y ha sido clonado. El agente está
cubierto por una cubierta lípida; mide entre
30 y 50 nm de diámetro; y es un virus RNA,
cuyo genoma es aproximadamente de 10 a
12 kb. Estos hallazgos sugieren un flavovirus.
También se ha desarrollado una prueba de
laboratorio serológica que puede ser
candidata a identificar los anticuerpos contra
este virus (propuesto como virus de la
hepatitis C). Esto se ha evaluado para la
identificación en donadores potenciales de
sangre. Sin embargo, a pesar de que la
hepatitis C tradicionalmente había sido
considerada como responsable de la
hepatitis debida a transfusión, actualmente
se sabe que la mayor parte de pacientes no
recibieron transfusión sanguínea. Los grupos
de alto riesgo de adquirir esta enfermedad
incIuyen a los receptores de transfusión, a los
drogadictos intravenosos y a los pacientes

con diálisis. Los trabajadores de la salud que
están en contacto frecuente con sangre o en
contacto personal con pacientes que han
padecido la enfermedad o que están
infectadas, también son un grupo de riesgo;
otro grupo incluye asimismo a los contactos
domiciliarios, también documentados en
algunos estudios de factores de riesgo para
hepatitis C. A pesar de ello, el papel del
contacto persona a persona en la transmisión
de la enfermedad no ha sido bien definido,
como tampoco es contundente la importancia
de la actividad sexual en la transmisión en
este tipo de hepatitis MMWR,1990.
En nuestro país, Bustamante-Calvillo, al
estudiar por medio del método de RIA, 222
casos con diagnóstico clínico de hepatitis
aguda benigna y a cinco individuos con una
forma clínica de hepatitis postransfusional,
encontró por exclusión, que los virus no A no
B fueron los causantes en 3.6 y en 40% de
los casos, respectivamente.
Se han observado episodios múltiples de
hepatitis C en los mismos individuos, que
pueden ser causados por diferentes agentes

transmitidos por vía sanguínea. Cerca de
50% de los pacientes que han tenido
infección por hepatitis C más tarde
desarrollaron hepatitis crónica. Estudios
experimentales en chimpancés han
confirmado que la existencia del estado de
portador está presente en 1 a 3% de la
población.
El riesgo y las consecuencias de
transmisión perinatal de hepatitis C no están
bien definidas. Solamente se ha publicado un
pequeño estudio; en él se hizo el seguimiento
de niños nacidos de 12 mujeres que tuvieron
hepatitis aguda no A no B con TP durante el
embarazo: seis niños desarrollaron
elevaciones transitorias de las transaminasas
entre las 4 y 8 semanas de vida.
En algunos estudios llevados a cabo para
evaluar la profilaxis con Ig contra la hepatitis
C, los resultados no han sido definitivos.
Hepatitis E (hepatitis no A no B transmitida

por vía enteral)

Identificación. El curso epidemiológico y
clínico es similar al de la hepatitis A; no hay
evidencia de la forma crónica, y la letalidad
es similar también a la de la hepatitis A,
excepto en las mujeres embarazadas, en las
cuales se observan tasas del 20 al 30%,
particularmente en el tercer trimestre del
embarazo MMWR 1990.
El diagnóstico depende de la exclusión de
otras etiologías de hepatitis, especialmente
de la hepatitis A, por medios serológicos.
Actualmente, las pruebas serológicas están
siendo perfeccionadas para que logren
detectar al agente E descrito.
Existen pruebas de que un virus o una
familia de virus es responsable de la hepatitis
E. Se ha encontrado una partícula de 32 nm
parecida a un virus en heces durante la fase
aguda temprana de la infección, con un
coeficiente de sedimentación de 183 S
(comparada con 157 de HVA) el cual
reacciona por EIM con suero de fase aguda
de casos en muchas áreas alrededor del
mundo.
Un tipo diferente de hepatitis E, adquirida

por la vía fecal-oral fue identificado en las
investigaciones de grandes epidemias
relacionadas con la transmisión por el agua
en países subdesarrollados. En la India,
Birmania, África del norte, Asia y México
(Velázquez et al. 1990) se ha descrito lo que
parece ser un tipo distinto de hepatitis no A
no B cuya transmisión se da por agua. Un
brote notorio en 1955, así como otros brotes
limitados y casos aislados descritos
recientemente, comparten muchos factores:
ocurrieron en poblaciones universalmente
inmunes al VHA; se ha observado
diseminación fecal-oral por contaminación de
agua potable con aguas residuales; son raros
los casos secundarios sobre todo en adultos
entre 20 y 40 años; un periodo medio de
incubación de cerca de 40 días; severidad no
esperada con una alta tasa de casos fatales
de aproximadamente 20%, especialmente
parecía llevar a la muerte a las mujeres
embarazadas; y ausencia de progreso a
enfermedad hepática crónica.
La hepatitis E no se ha notificado como
enfermedad endémica en Estados Unidos y
Europa del oeste, y se desconoce al agente

causal presente en estas áreas. No se sabe
tampoco si la Ig elaborada en Estados
Unidos pueda proteger contra esta
enfermedad. De la misma manera que la
hepatitis A y otras infecciones enterales, la
mejor forma para prevenir la hepatitis E es
evitar el consumo de alimentos o agua
potencialmente contaminados.
Hepatitis E transmitida por agua en México

Durante el verano y otoño de 1986 y 1987 se
presentaron tres brotes epidémicos de
hepatitis E (no A, no B de transmisión
entérica) en comunidades rurales del estado
de Morelos, en México. Esta es la primera
vez que se notifica la transmisión epidémica
de esta enfermedad en América. En
septiembre de 1986 se notificó a la
Secretaría de Salud de México un brote de
hepatitis en residentes adultos de Huitzililla,
Morelos. En el censo de esta comunidad rural
de 1757 habitantes, se identificaron 94
personas que desde el primero de junio de

ese mismo año habían presentado una
enfermedad con ictericia.
La tasa de ataque general fue de 5%. El
98% de los pacientes presentó anorexia y
coluria; 97% tuvo malestar general, 87%
dolor abdominal, 78%, artralgias y 53%
fiebre. Por definición operacional, 100%, tuvo
ictericia. El suero de 5 de los 6 pacientes a
los que se les hicieron pruebas séricas
resultaron con función hepática anormal.
Fallecieron dos mujeres adultas no
embarazadas. Ni una paciente en el tercer
trimestre de embarazo ni su niño sufrieron
complicación detectable.
La tasa de ataque fue significativamente
más alta para las personas mayores de 15
años (10%) que para las más jóvenes (I%)
(P<0.01) pero no hubo variación significativa
por sexo. Las tasas de ataque por manzana
de residencia en el pueblo tuvieron lugar en
las manzanas que bordeaban los dos
pequeños arroyos.
El pueblo no tenía sistema de disposición
de heces humanas y, al momento de la
investigación, había materia fecal humana en

las orillas de ambos arroyos. Los pozos de
las familias que viven junto a los arroyos
estaban muy poco profundos (de 90-180 cm).
El 56% (19) de las 34 muestras de agua de
pozo muestreadas excedieron de 2
coliformes fecales por cada 100 ml.
Se llevó a cabo un estudio de casos, y
controles para determinar los factores de
riesgo que tenían que ver con la enfermedad.
Se compararon 32 pacientes que sufrieron el
caso inicial de hepatitis en su familia con 19
personas de familias sin la enfermedad. El
padecimiento tuvo una relación muy cercana
con los factores que tenían que ver con el
agua: las familias con la enfermedad tenían
mayor probabilidad que las familias sin la
enfermedad de tener agua de pozo con
turbiedad visible o partículas [91%,
comparada con 21%], la razón de momios
(OR) fue igual a 36.3; 95% de intervalo de
confianza (lc= 5.9 a 278.1); las familias con la
enfermedad tuvieron menor probabilidad de
tener pozos con paredes protectoras (38%
comparado con 84%, OR=0.11, 95% IC=0.03 a
0.54) y tuvieron menos probabilidad de hervir
el agua para beber (23% comparado con

56%, OR=0.23, 95%, IC=0.05 a 0.96). Otro
factor de riesgo significativo fue el contacto
con el miembro de otra casa que estuviera
enfermo. Otros factores, como el consumo de
alimentos específicos y la recepción de
inyecciones, no estuvieron asociados con el
riesgo de hepatitis.
Se obtuvo suero de 62 pacientes y heces
de 8 pacientes con inicio reciente de la
enfermedad. El 97% (60) de las muestras
séricas resultaron positivas al anti-VHA pero
ninguno presentó IgM anti-VHA medible.
Ninguno fue positivo al (HBsAg); 9% (5)
resultó positivo HBcAg, pero ninguno fue
positivo a la IgM anti-HBc.
Las muestras de heces se examinaron con
inmunoelectromicroscopia (IEM) utilizando
suero de pacientes asiáticos con hepatitis
TE-no A no B, y suero de pacientes de este
brote como una fuente de anticuerpo. De las
8 heces, 3 resultaron positivas a partículas
semejantes al virus de 28 a 34 nm, similares
a las que se vieron en los casos de hepatitis
TE-no A no B de Asia central, Nepal y
Bírmania. Además, un pool de las primeras 4

muestras de suero probadas aglutinaron
partículas similares al virus de hepatitis no A
no B obtenido de un paciente durante un
brote reciente en la Unión Soviética.
Mientras se investigaba el brote en
Huitzililla en octubre se notificó otro grupo de
casos de hepatitis en jóvenes y adultos de
Telixtac, Morelos. Telixtac es una pequeña
comunidad rural de 2 194 habitantes a 50 km
de Huitzililla. El estudio identificó 129
personas que habían presentado ictericia a
partir del 1 de junio de 1986.
La hepatitis no A no B es provocada por lo
menos por dos agentes virales distintos con
diferentes modos de propagación. El primero,
la hepatitis no A no B postransfusión o
hepatitis C, es epidemiológicamente similar a
la hepatitis B y se cree que es el tipo de
hepatitis no A no B más común en
Norteamérica y Europa. El segundo, la
hepatitis E (no A no B TE), se transmite por la
ruta fecal-oral y ha provocado grandes
epidemias en la India, Nepal, Birmania,
Pakistán, la Unión Soviética, México y China.
Recientemente se han identificado brotes

de hepatitis E en África. Aunque la trasmisión
es de persona a persona, Ia mayoría de las
transmisiones epidémicas han ocurrido
después de las épocas de lluvias en las
poblaciones con depuración inadecuada de
aguas residuales. Las tasas de mortalidad
para las mujeres embarazadas han sido tan
altas como 20% en muchos brotes
importantes.
Lo mismo que en otros brotes importantes,
la trasmisión de la enfermedad vía agua
contaminada fue importante en los dos brotes
de México. Esto fue más evidente en
Huitzililla, donde los brotes coincidieron con
las lluvias estacionales, y en virtud de la poca
profundidad, los pozos protegidos se
contaminaban fácilmente por la disposición
inadecuada de heces humanas. En eso fue
diferente el brote de Telixtac, aún cuando
empezó durante la época de lluvias y estaba
disponible el agua contaminada del arroyo,
solamente una minoría (20%) de los
pacientes utilizó esta fuente de agua. De esta
manera, la mayoría de los casos de Telixtac
resultaron de la transmisión de persona a
persona.
En casi todos los brotes notificados de
hepatitis E, la enfermedad clínica es mucho
más común en los adultos que en los niños.
Es probable que en la mayoría de los brotes
se expongan tanto niños como adultos con
frecuencias comparables y que las
diferencias que se observan en las tasas de
enfermedad clínica se deban a la expresión
diferencial de la enfermedad en función de la
edad, que es lo que se ha visto en la hepatitis
A.
El que ocurra un brote importante de
hepatitis predominantemente en los adultos
de una comunidad que se sabe o se suponga
inmune a la hepatitis A, debería alertar a los
investigadores a sospechar la presencia de
hepatitis E. En el momento presente no hay
pruebas serólogicas disponibles con rapidez
para detectar el agente de la hepatitis E. El
diagnóstico se debe basar en las
características epidemiológicas del brote, por
exclusión de los VHA y VHB como causantes,
por la identificación de partículas semejantes
al virus de 32-34 nm mediante lEM en
muestras de heces de pacientes con la

enfermedad aguda y por la aglutinación de
estas partículas con el suero obtenido
durante la fase aguda de la enfermedad en
pacientes identificados en brotes anteriores.
Recientemente se desarrolló un modelo
experimental confiable de la hepatitis E en
monos titi y macacos cynomogus. Tanto las
pruebas de este modelo como las de lEM
indican que las partículas similares al virus,
recuperadas de las muestras de heces de los
pacientes mexicanos, son las mismas que las
que se recuperaron de los pacientes
asiáticos y africanos y son los responsables
de la hepatitis E.
La medidas de control de los brotes
causados por este virus deberían enfocarse a
hacer segura el agua para consumo humano.
Los datos del brote de Huitzililla sugieren que
hervir el agua para beber tendría un efecto
protector. Los esfuerzos generales para
mejorar la sanidad e higiene personal
también deberían hacer hincapié en la
reducción secundaria de la transmisión de
persona a persona. Teóricamente, la
agrupación de la inmunoglobulina (lg) puede
tener un efecto protector si la población de Ia

que se obtenga la Ig ha estado expuesta a
este agente en el pasado. Es poco probable
que sea protectora si el virus se ha
introducido recientemente en la región. Hubo
una campaña incisiva para dar Ig a los
residentes de Huitzililla a finales de agosto,
cuando el brote ya parecía estarse
abatiendo. Sin embargo, se presentaron 6
casos de hepatitis en las personas que ya
habían recibido Ig dos o más semanas antes
del inicio de la ictericia (en un lapso de 17 a
45 días antes del inicio). Esto sugeriría que el
grupo de la Ig de México no resultaba muy
efectiva para prevenir casos subsecuentes
de hepatitis TE no A no B.
No es posible determinar si el virus de la
hepatitis TE no A no B se introdujo
recientemente a México. En las áreas de
Morelos, en que ocurrieron estos brotes,
cultivan cebollas para exportación y los
propietarios emplean un gran número de
trabajadores mexicanos durante el verano,
que pudieron acarrear el virus con ellos.
Éstos son los primeros brotes de hepatitis
TE no A no B notificados en América. La
ocurrencia de estos brotes en comunidades
rurales vecinas cuyas condiciones sanitarias
son pobres, indica un potencial para la
transmisión futura de esta enfermedad en
México y en América. Además, se notificó al
CDC la importación de esta enfermedad a
Estados Unidos, proveniente de Pakistán,
India y Nepal. El potencial para la transmisión
de personas que adquieren la enfermedad en
sus países debería ser reconocido por los
médicos y los sanitaristas.
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS

HEPATITIS VIRALES
Introducción. De acuerdo con la estructura

del Sistema Nacional de Salud (SNS) y de la
propia Secretaría de Salud (SS), corresponde
a la Dirección General de Epidemiología
(DGE) la elaboración de normas y
procedimientos para la vigilancia
epidemiológica, así como su ejecución,
supervisión y evaluación.
La Dirección de Información y Emergencias

Epidemiológicas ( DIEE), a través del
Departamento de Vigilancia Epidemiológica
de Diarreas y Enfermedades Transmitidas
por Vía Oral, es la responsable de la
coordinación intersectorial e intrasectorial del
programa de vigilancia epidemiológica de las
hepatitis virales. Participan en ésta la
Dirección de Encuestas Epidemiológicas
(DGEE), el Instituto de Diagnóstico y
Referencia Epidemiológica (INDRE) y la
Dirección de Epidemiología Aplicada (DEA),
en diversos aspectos para integrar la
información y proponer alternativas de
solución a los problemas específicos que
presentan las hepatitis virales.
Componentes del sistema de vigilancia. Las

instituciones del SNS deben estar preparadas
para detectar, estudiar y controlar las
hepatitis virales en cualquier sitio, tiempo y
grupo poblacional en que se presenten. En
cuanto a la vigilancia epidemiológica, las
acciones se enfocan básicamente hacia las
siguientes acciones:
1) Establecer y difundir definiciones

operativas de los conceptos de caso,
defunción y brote por hepatitis viral.
2) Crear un sistema de vigilancia de las
hepatitis virales, que abarque a todas las
unidades del SNS.
3) Identificar el grado de conocimiento que el
personal médico tiene respecto del
padecimiento, su manejo y la vigilancia
epidemiológica.
4) Conocer la prevalencia e incidencia real de
las hepatitis virales en la población, e
Identificar áreas de alto riesgo, para que se
pueda medir con exactitud el incremento de
su frecuencia.
5) Establecer un sistema de vigilancia
intensiva en las unidades del segundo y
tercer niveles de atención a la salud en todo
el país, que son las que tienen mayor
probabilidad de detectar casos probables de
hepatitis viral; este sistema deberá funcionar
como una red de unidades centinelas.
6) Apoyar en el nivel local el estudio de casos
y brotes, con el fin de determinar las posibles
fuentes de infección y sugerir medidas de

control pertinentes.
7) Instrumentar una red de laboratorios para
el estudio de los diferentes tipos de hepatitis
virales y para el monitoreo de posibles
fuentes de infección en áreas de riesgo.
8) Instituir un programa de adiestramiento y
capacitación continua para la vigilancia y
control de las hepatitis virales.
9) Apoyar a las instituciones encargadas de
la prevención y control del padecimiento,
para que se logre controlar de manera
oportuna la aparición de casos y brotes y
para evitar su diseminación
Definiciones operacíonales. Un aspecto
básico dentro de un sistema de vigilancia
epidemiológica es que todas las personas
que participan en él, manejen conceptos y
procedimientos homogéneos de
identificación, estudio y notificación de casos
y brotes.
Para la vigilancia epidemiológica de la
hepatitis viral en México se han establecido
ya definiciones de lo que debe entenderse
por caso de hepatitis viral, ya sea probable o

confirmado, defunción por hepatitis viral,
portador y brote epidémico del padecimiento;
dichas definiciones determinan la sensibilidad
y especificidad del sistema y deberán
aplicarse invariablemente en todo el país.
Se entiende por caso clínicamente
probable de Hepatitis a toda persona con
ictericia y/o elevación sérica de las pruebas
de funcionamiento hepático (transaminasas
glutámico-oxalacéticas[ TGO]).
Se considera caso confirmado de hepatitis
viral todo caso probable en el que se logre
demostrar, mediante aislamiento a partir de
cultivo de heces la presencia de VHA, o bien
por serología la presencia de:
Hepatitis viral A: IgM anti-VHA-positivo
Hepatitis viral B: IgM anti-HBc-positivo o
HBsAg-positivo, e IgM anti-VHA negativo
Hepatitis viral D: HBsAg-positivo o IgM
anti-HBc-positivo y anti-VHD-positivo
Hepatitis viral no A no B:
1) IgM anti-VHA-negativo, y
2) IgM anti-HBc-negativo o
HBsAg-negativo
3) TGO con niveles mayores 2 1/2,
arriba de las cifras normales.
Se considera portador de Hepatitis viral B
toda persona que persista con HBsAg
positivo en dos ocasiones (con un lapso de 6
meses de separación), o quien sea HBsAg
positivo e IgM anti-HBc negativo, Cuando se
examinan sus muestras únicas de suero.
Comentario: Recientemente se describió una

prueba serológica de anticuerpos IgG para
detectar a la hepatitis viral C y ya está
disponible comercialmente. De hecho ya se
ha logrado caracterizar a los dos agentes que
participan en la hepatitis no A no B, conocida
como hepatitis C. Se ha elaborado también
una prueba serológica que puede ser
candidata a identificar los anticuerpos contra
el virus de la hepatitis no A no B, esto es, la
hepatitis E, de transmisión entérica.
Se considera defunción por probable
hepatitis viral a toda persona en cuyo
certificado de defunción aparezcan como

causa básica o asociada los siguientes
términos: hepatitis vírica, hepatitis vírica A,
hepatitis vírica B, hepatitis infecciosa,
hepatitis del suero, hepatitis fulminante,
hepatitis vírica especificada con coma
hepático, hepatitis vírica con mención de
coma hepático, otras hepatitis víricas sin
mención de coma hepático y hepatitis vírica
no especificada sin mención de coma
hepático.
Se considera brote de hepatitis viral a la
presencia de dos o más casos probables o
confirmados, asociados entre ellos en tiempo,
lugar y persona o con una posible fuente de
infección común.
Según las anteriores definiciones, frente a
todo caso probable, confirmado, portador,
brote o defunción por probable hepatitis viral
deberá iniciarse el estudio epidemiológico y
la notificación correspondiente.
SISTEMA NACIONAL DE VIGILANCIA

EPIDEMIOLÓGICA DE LAS HEPATITIS
VlRALES
Organización
Nivel local. Todo establecimiento o persona
que potencialmente esté en condiciones de
identificar casos probables o confirmados de
hepatitis viral, en todas las unidades de
atención de las instituciones públicas o
privadas del SNS, forma parte del sistema
nacional de vigilancia epidemiológica y
deberá realizar la notificación obligatoria a la
unidad de la Secretaría de Salud más
cercana, según los Iineamientos señalados
en la norma técnica correspondiente.
Nivel estatal y delegacional. Este nivel está
constituido por las instituciones públicas y
privadas del SNS encabezadas por la
Secretaría de Salud, la cual recibirá y
concentrará la información, además de que
es la encargada de notificarlo al nivel
nacional, y a los representantes estatales de
las demás instituciones.
Nivel Nacional. Constituye el último nivel
del fIujo de la información generada por el
sistema y es el responsable de efectuar la
concentración, procesamiento, análisis final

de la información y también de su difusión.
En éste participan la Secretaría de Salud, el
IMSS , el ISSSTE , el DIF, la Secretaría de la
Defensa Nacional, la Secretaría de Marina,
Petróleos Mexicanos e instituciones y
médicos privados. La Secretaría de Salud es
la responsable de la notificación de los casos
a las instituciones internacionales.
Normas y procedimientos
La vigilancia epidemiológica de las hepatitis
virales es parte del Sistema Nacional de
Vigilancia Epidemiológica; es él su sustento
normativo y operacional. La Secretaría de
Salud deberá recibir las notificaciones de las
demás instituciones del SNS,
independientemente del uso que éstas hagan
de sus propios flujos de información. En cada
nivel de atención se deberá concentrar,
analizar y difundir la información y con base
en ella, realizar las actividades de salud
pertinentes,
De acuerdo con las normas técnicas para la
vigilancia epidemiológica números 23, 24 y

25, publicadas en el Diario Ofícial de Ia
Federación el 7 de julio de 1986, se han
definido ya las acciones y procedimientos
para la vigilancia de enfermedades
transmisibles. En conjunto las diversas
instituciones del SNS para la aplicación exacta
de estos lineamientos.
A continuación se hace hincapié en
algunos de los principales aspectos
relacionados con las hepatitis virales.
Notificación
Las normas técnicas de vigilancia
epidemiológica son de observancia
obligatoria en todas las unidades de salud y,
en su caso, en las unidades administrativas
de los sectores público, social y privado del
país; son parte del Sistema Nacional de
Vigilancia Epidemiológica; la obligación de
seguirlas incluye también a aquellas
personas que tengan conocimiento de alguna
situación que tenga importancia para la
vigilancia epidemiológica.
Todo caso probable o confirmado de
hepatitis viral, portador, las defunciones por

causa de este padecimiento, así como los
brotes epidémicos de hepatitis implican la
obligación de ser notificadas inmediatamente.
Los estudios epidemiológicos de casos,
brotes y defunciones por hepatitis viral se
llevan a cabo en el lugar en que están los
enfermos. Las encargadas son las unidades
locales del SNS, las cuales transmiten la
información de manera escalonada a la
autoridad correspondiente; cuando así se
requiera éstas unidades serán apoyadas en
los niveles jurisdiccional, estatal y nacional.
La información epidemiológica se genera en
la comunidad y en las unidades del SNS; se
transmite a la autoridad sanitaria
correspondiente y a los niveles superiores de
los subsistemas institucioniles del Sistema de
Vigilancia Epidemiológica.
Notificacíón semanal de casos nuevos

Para la notificación semanal de casos nuevos
de hepatitis viral, primero los prestadores del
servicio directamente llenan, en original y
copia, la forma Informe Semanal de Casos

Nuevos de Enfermedades (SS-EPI-1-85).
(Anexo 1)
Después para esta notificación semanal la
unidad de salud envía el original y la copia de
la forma SS-EPI-1-85 o su equivalente
institucional, a la jurisdicción sanitaria
correspondiente, la cual concentra la
información de las unidades que tienen a su
cargo y la transmite, escalonadamente al
sistema estatal de salud, y a la Dirección
General de Epidemiología.
En el Informe Semanal de Casos Nuevos
de Enfermedades, se anotan los casos de
hepatitis viral en el rubro correspondiente,
indicando el código de la C. I. E., el total de
casos por tipo de agente y su distribución por
grupo de edad y fuente de notificación.
En dicho Informe Semanal de Casos
Nuevos de Enfermedades se incluyen
también todos los casos probables y
confirmados, sean aislados o en brotes, así
como las defunciones. Hay que recalcar que
el Informe Semanal de Casos Nuevos de
Enfermedades NO SUSTITUYE la
notificación de brotes o defunciones.
Notificación inmediata de brote

Los prestadores de servicios de salud o toda
persona enterada de algún brote de hepatitis
viral, informan a la unidad de salud más
cercana utilizando la vía más rápida. Dicha
notificación de brote deberá apegarse a la
definición operacional de brote de hepatitis
viral.
La unidad de salud llena la forma
Notificación de Brotes (SS-EPI-4-85 o su
equivalente institucional); ahí se conserva la
forma y se transmiten los datos a la
jurisdicción sanitaria correspondiente por la
vía más rápida, en un plazo que no exceda
de 24 horas.
Se sigue el mismo procedimiento para
informar en forma escalonada al Sistema
Estatal de Salud y a la Dirección General de
Epidemiología.
La unidad que hizo la notificación, lleva a
cabo el estudio epidemiológico, propone y
aplica medidas preventivas apoyándose en

otras unidades locales o de nivel superior,
hace el seguimiento e informa diariamente,
en forma escalonada a la jurisdicción
sanitaria, al Sistema Estatal de Salud y a la
Dirección General de Epidemiología hasta
que se alcance el acmé del brote,
posteriormente debe informar cada semana.
Notificación inmediata de defunciones

Las unidades de epidemiología de los niveles
jurisdiccional y estatal deberán llevar a cabo
la revisión semanal de certificados de
defunción en su área de influencia, buscando
defunciones por probable hepatitis viral. Al
encontrar un caso, deberán enviar la
notificación, de manera escalonada, hasta la
Dirección General de Epidemiología.
En cuanto sea detectada una defunción por
hepatitis viral, se deberán obtener del
Certificado de Defunción los datos
correspondientes a: nombre, domicilio, edad,
sexo, lugar de residencia habitual, lugar de la
defunción, así como las causas específicas
de la defunción, con el fin de llevar a cabo la

notificación y realizar el estudio
epidemiológico correspondiente.
La notificación de defunciones deberá
apegarse además a la definición operacional
de defunción por hepatitis viral.
Inmediatamente, la unidad de salud
correspondiente realiza el estudio
epidemiológico retrospectivo, toma las
medidas de prevención y control pertinentes
y transmite la información escalonadamente
a la jurisdicción sanitaria, al Sistema Estatal
de Salud y a la Dirección General de
Epidemiología.
Red de unidades centinelas

Un padecimiento de gran trascendencia
como la hepatitis viral requiere la
implementación de sistemas alternativos de
información que permitan conocer con
oportunidad la presencia de casos probables,
brotes y defunciones; una fuente importante de información en
este caso son las unidades de salud del segundo y tercer nivel de atención, las cuales, por
las características propias de la enfermedad, tienen una alta probabilidad de ser las que
atiendan los casos. Estas unidades, junto con el sistema de vigilancia epidemiol ógica de
mortalidad, constituyen la red de unidades centinelas para la vigilancia epidemiológica de
las hepatitis virales.
Esta red está conformada por hospitales seleccionados entre las diferentes instituciones
del SNS , a los cuales por sus características especiales, acuden los pacientes. Los
hospitales deben notificar los casos según las definiciones establecidas, tanto en las áreas
de consulta externa como en la de hospitalización.
Las unidades notifican cada semana la presencia o ausencia de casos probables y las
defunciones. Para ello, las unidades informan directamente a la Secretaría de Salud Estatal
o su equivalente, y ésta a la Dirección General de Epidemiología, independientemente de
si se siguen o no los flujos institucionales normales. A su vez las autoridades de la
Secretaría de Salud estatales y nacionales intercambiarán semanalmente información con
los niveles delegacionales y nacionales de las instituciones participantes.
Los hospitales de la red de unidades centinelas concentrarán diariamente la información

sobre los casos que se hayan presentado y semanalmente vaciarán esta información en la
forma VEHV-1. La notificación se hace telefónicamente los días lunes a la Secretaría de
Salud Estatal, la cual elaborará el concentrado de datos de todas las unidades los días
martes, en la forma VEHV -2, y los miércoles transmitirá esta información vía telefax o
teléfono a la Dirección General de Epidemiología.
Es conveniente que cada unidad haga un análisis de la incidencia de casos en los

últimos dos o tres años de acuerdo con la información contenida en los formatos, de
manera que se pueda comparar el reporte actual y determinar si existen cambios en la
frecuencia con que se presenta el padecimiento.
El sistema de vigilancia a través de unidades Centinelas NO SUBSTITUYE la notificación

de casos, defunción o brote por hepatitis viral.
La red de unidades centinelas será supervisada y evaluada permanentemente por los

epidemiólogos jurisdiccionales, estatales y nacionales que son responsables del sistema;
en situaciones especiales también participarán miembros del Programa de Residencia en
Epidemiología Aplicada.
ESTUDIO DE CASOS, DEFUNCIONES Y BROTES
Los niveles local, jurisdiccional, delegacional y estatal deberán estar preparados para
efectuar los estudios necesarios que siguen a la notificación de casos, brotes y
defunciones, con el propósito de ratificar su existencia y aplicar las medidas necesarias.
En estos procedimientos es determinante la participación de la Dirección de

Epidemiología Aplicada, que servirá de apoyo a los distintos niveles y constituirá el enlace
entre los distintos niveles de decisión y las diversas estructuras que colaboran en el estudio
y manejo de estas situaciones.
Las acciones que resulten del conocimiento de un caso o un brote por hepatitis viral se
particularizarán en cada nivel, pero deberán observarse las siguientes recomendaciones
generales:
Estudio de caso. Para su realización se utilizará la forma SS-EPI-2-85 o su equivalente

institucional, deberá efectuarse por la unidad de salud local para lograr los siguientes
objetivos:
1) Identificar, localizar, y tomar muestras del caso probable.
2) Determinar la posible fuente de infección.
3) Identificar el mecanismo de transmisión.
4) Investigar la existencia de posibles contactos y realizar su identificación y

estudio.
5) Determinar los factores de riesgo que tienen que ver en la presentación del
padecimiento (sociodemográficos y biológicos).
6) Aplicar medidas de prevención y control.
7) Confirmar el caso.
Estudio de brote. Éste deberá ser efectuado por la unidad de salud local, utilizando la
forma SS-EPI-4-85 o su equivalente institucional, para lograr los siguientes objetivos:
1) Localizar y verificar la existencia del posible brote.
2) Determinar la fuente de infección.
3) Verificar el mecanismo de transmisión.
4) Clasificarlo tomando en cuenta los factores de lugar y características de la

persona que sufre el padecimiento.
5) Efectuar el diagnóstico clínico y de laboratorio para la confirmación de casos.
6) Identificar los factores de riesgo.
7) Sugerir medidas de control.
Las muestras de laboratorio para diagnóstico de hepatitis viral deberán manejarse de

acuerdo con los lineamientos especificados en el catálogo de técnicas de laboratorio,
publicación técnica núm. 1 del Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiol ógica

(INDRE ).
RED DE LABORATORIOS PARA ESTUDIO DE LAS HEPATITIS VIRALES
El laboratorio tiene dos funciones principales en el estudio de la hepatitis viral:
a) En primer término, apoyar en el diagnóstico clínico; y
b) Servir como un sistema de monitoreo respecto a la circulación en grupos de

riesgo.
Los procedimiento para toma y manejo de muestras de casos y las actividades propias
del laboratorio se describen en el capítulo de diagnóstico; en esta parte se comentan
algunos aspectos específicos para la vigilancia.
Todos los casos probables que ocurran de manera aislada deberán contar con un estudio
de laboratorio. Cuando se presenten brotes (dos o más casos asociados entre sí o con una
posible fuente común), se realizará un estudio de laboratorio de una proporción de los
casos, según la capacidad instalada de los laboratorios.
La capacitación de personal, la gesti ón para la obtención de material y equipo y la

coordinación general de la red de laboratorios, corre a cargo del INDRE .
Cuando realice el estudio la red de laboratorios, deberá notificar el resultado a la unidad

que envió la muestra, la cual notificará a su vez a las autoridades de la institución
correspondiente y a la Secretaría de Salud Estatal. Asimismo, los laboratorios participantes
deberán notificar a la Dirección General de Epidemiología, vía telefax o telefónica los datos
de muestras de casos probables de hepatitis viral procesadas, así como sus resultados.
PROGRAMA DE ADIESTRAMIENTO
Se pretenden realizar reuniones regionales de.estudio con la participación de todas las

instituciones del SNS, para difundir conocimientos acerca de la hepatitis viral, en particular
sobre las formas en que se presenta en nuestro pa ís, con el propósito de mantener
actualizado al personal y establecer las bases de la vigilancia y control del padecimiento.
Los temas que se tratarán en dichas reuniones se pueden resumir as í:
1) Panorama epidemiológico.
2) Aspectos clínicos y manejo de casos.
3) Estudios de laboratorio.
4) Lineamientos de vigilancia epidemiológica.
5) Medidas de prevención y control.
Dentro de este programa se invitar á a especialistas virólogos y hepat ólogos de las

diversas ramas a que expongan sus conocimientos.
APOYO EN LA PREVENCIÓN Y CONTROL
Durante todos los aspectos del programa, las instituciones participantes colaborarán en la
aplicación, supervisión y evaluación de las medidas de prevención y control según los
lineamientos establecidos por la Dirección General de Medicina Preventiva ( DGMP).
Se establecer á además la concertación y coordinación con todas las dependencias de

los sectores público, social y privado para la ejecución oportuna y adecuada de los
lineamientos mencionados.
La información que se obtenga a través del Programa Nacional para la Vigilancia

Epidemiológica de las Hepatitis Virales se canalizará inmediatamente a la DGMP, a las
instituciones del SNS y otras dependencias para la toma de decisiones.
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Coordinación editorial:
DRA. PATRICIA ETCHEGARAY O.
Coordinadora de impresión:
LIC. ROSA MARÍA GUTIÉRREZ P.
Formación y correcciones:
CONSUELO PALACIOS S.
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Man 6 Manual para la vigilancia epidemiológica de las hepatitis virales Page 1 of 71

Manual para la Vigilancia Epidemiológica de las Hepatitis Virales

10. Incidencia de hepatitis A en

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS HEPATITIS

INTRODUCCIÓN. La hepatitis vírica es una

todo el mundo. La morbilidad y mortalidad

hepatocelular primario (CHP). Algunos

Morbility and Mortality Weekly Report 1990

La hepatitis viral A es causada por el VHA;

100% de los sueros maternos y del cordón

menores de 19 años de edad; en el que en

años, con una tasa de 0.86 por cada 100 000

máximo periodo de infectividad tiene lugar

responsables de la inmunidad a largo plazo

ictericia. Las manifestaciones extrahepáticas

algunas durante procedimientos invasivos

por el VHB. En otras partes del mundo, la

progresa a cirrosis. Además, los portadores

en los individuos con diagnóstico de hepatitis

abuso de drogas intravenosas) que tienen

La incidencia de casos de hepatitis B

El virus delta (también conocido como virus

proteína interna antigénica (antígeno delta

similares a las del VHB. En Estados Unidos, la

infectología y gastroenterología. De éstos

portadores del HBsAg antes o después de la

Hepatitis viral C (hepatitis no A no B

aunque en menor proporción que la VHB. La

de aproximadamente 7 a IO% en los

valoración precisa de la contribución de la

Transplante renal y hemodíálisis. Desde la

Lo que es más, la incidencia anual de

dio en 93% de los afectados.

Receptores múltiples de productos

expuestos a los pacientes y a su sangre,

transmisión homosexual de la infección del

Hepatitis C y carcinoma hepatocelular. Los

que hay concordancia entre las áreas con

de 20 a 40% de las hepatitis virales en

drogadictos intravenosos y a los pacientes

pueden ser causados por diferentes agentes

Hepatitis E (hepatitis no A no B transmitida

por vía enteral)

Un tipo diferente de hepatitis E, adquirida

Europa del oeste, y se desconoce al agente

Hepatitis E transmitida por agua en México

personas que desde el primero de junio de

investigación, había materia fecal humana en

el agua para beber (23% comparado con

Bírmania. Además, un pool de las primeras 4

Recientemente se han identificado brotes

muestras de heces de pacientes con la

tener un efecto protector si la población de Ia

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS

Introducción. De acuerdo con la estructura

La Dirección de Información y Emergencias

Componentes del sistema de vigilancia. Las

1) Establecer y difundir definiciones

fuentes de infección y sugerir medidas de

por caso de hepatitis viral, ya sea probable o

Comentario: Recientemente se describió una

certificado de defunción aparezcan como

SISTEMA NACIONAL DE VIGILANCIA

concentración, procesamiento, análisis final