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Un déficit en la

absorción intestinal
de diferentes
nutrientes

Unidad de Patología

SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN
UNIDAD DE PATOLOGÍA FMVZ 2018

SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN
¿Qué es?
Rodríguez y González (1996) identifican el síndrome de malabsorción como
un déficit en la absorción intestinal de diferentes nutrientes, es decir, se produce
por la transferencia anormal de las sustancias absorbidas desde la luz del
intestino al medio interno. Esto puede ser ocasionado por diferentes etiologías.

Según Williams (2012) debe tenerse claro que la malabsorción puede estar
condicionada por el lugar de la anormalidad o fase de absorción, que provoca
dicha alteración en forma primaria. Así tenemos que pueden ser de tres tipos:
1. De premucosa (intraluminal)
2. De mucosa
3. De postmucosa (hemolinfático)

DEFECTOS DE LA FUNCIÓN DE LA PREMUCOSA (MALABSORCIÓN INTRALUMINAL)

1. Insuficiencia Pancreática Exócrina

1.1 Fallo primario del páncreas exócrino


Es debido a la pérdida progresiva de células acinares pancreáticas,
ocasionando una malabsorción por una producción inadecuada
de enzimas digestivas, por lo que se altera la digestión de CHO,
lípidos y en menor grado las CHON. Ocasiona una enterorrea
osmótica. Se produce también un sobrecrecimiento bacteriano
secundario, debido a la falta de secreciones pancreáticas (que son
inhibitorias de su crecimiento y además se favorece por una
sobreoferta de nutrientes sin digerir en el lumen intestinal).

1.2 Inactivación de enzimas digestivas pancreáticas


Al existir una hipersecreción extrema de ácido gástrico el pH dentro
de la luz intestinal puede ser tan ácido que se inactivan las proteasas
y se desnaturaliza la lipasa pancreática irreversiblemente. Esto
produce malabsorción de la grasa. Esta hipersecreción de HCl
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puede ser producida por neoplasias secretoras de gastrina, que


ocasionan hipergastrinemia.

2. Insuficiencia de Sales Biliares

2.1 Secreción deficiente de sales biliares


La digestión y absorción normal de la grasa de la dieta dependen
de una secreción de bilis adecuada. Los ácidos biliares participan
en la emulsión de la grasa, en la activación de la lipasa pancreática
y en la formación de micelas que facilitan la transferencia de los
productos de digestión de la grasa a la mucosa intestinal. La
ausencia de sales biliares no bloquea completamente la absorción
de grasas, pero la esteatorrea es más severa en ausencia de lipasa
pancreática. Una obstrucción intrahepática o extrahepática puede
causar una malabsorción de grasas y de vitaminas liposolubles. La
obstrucción completa del tracto biliar da como resultado heces
acólicas (además de ictericia) debido a la falta de pigmentos
biliares en la luz intestinal.

2.2 Desconjugación de sales biliares


La malabsorción de grasas puede ocurrir en pacientes con
sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado. Los ácidos
biliares conjugados existen como sales biliares completamente
ionizadas e hidrosolubles en un pH neutro. De esta forma participan
en la formación de micelas y permanecen libres en el lumen
intestinal superior ya que no se absorben a través de la mucosa
intestinal, hasta que contactan con receptores específicos en el
íleon. Las bacterias en la luz intestinal (anaerobias obligadas)
pueden desconjugar los ácidos biliares para formar ácidos biliares
libres protonados (no ionizados y liposolubles), que se absorben
rápidamente mediante métodos pasivos a lo largo del intestino
delgado, haciéndolos ineficaces o poco disponibles para participar
en la formación de micelas. Estas bacterias anaerobias también
perjudican al liberar proteasas, las cuales dañan las enzimas
microsomales del ribete en cepillo de los enterocitos, produciendo
atrofia de las vellosidades en forma parcial, ocasionando una
malabsorción.

2.3 Precipitación de sales biliares


Algunos fármacos (como la neomicina) pueden causar la
precipitación de sales biliares de manera que no pueden formarse
micelas. Los ácidos biliares conjugados con glicina también
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precipitan cuando el pH disminuye por debajo de 5. Los ácidos


grasos están protonados cuando el pH es menor a 6 y tiene una
solubilidad pobre en las micelas de sales biliares.

2.4 Pérdida de sales biliares


Cuando existe una enfermedad grave en el íleon o se realiza una
resección del mismo, la reabsorción de ácidos biliares falla y esto
provoca una enterorrea inducida por ácidos biliares. La
malabsorción crónica de ácidos biliares puede producir una
depleción progresiva de la reserva circulante de ácidos biliares, lo
que lleva a una concentración intraluminal inadecuada de éstos y
a la malabsorción de la grasa.

3. Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado

Es la proliferación absoluta o relativa de un número anormal de una o


más especies de bacterias en la luz del intestino delgado superior. La
microflora anormal suele incluir especies que son habitantes normales del
área. Predispone a una malabsorción de grasa, vitaminas liposolubles,
CHO y CHON. Esto se da por distintos tipos de mecanismos:

Secreción de enterotoxinas.

Lesiones directas sobre las CHON transportadoras y disminución de


la actividad de
las enzimas del
borde en
cepillo.

Desconjugación
de ácidos
biliares.

Hidroxilación de
ácidos grasos.

Competencia
por nutrientes
con la flora
normal
(especialmente
cobalamina).
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DEFECTOS DE LA FUNCIÓN DE LA MUCOSA (MALA ABSORCIÓN DE LA MUCOSA)

La enfermedad de la mucosa provoca tanto un fallo de la digestión como


un defecto de la absorción. Los mecanismos que producen esto son debidos a:

Una síntesis reducida o una degradación disminuida de las carbohidrasas


y peptidasas del borde en cepillo, que normalmente completan en
proceso digestivo. La digestión y absorción normales pueden verse
afectadas también con la reducción de las enzimas del borde en cepillo
debido a una disminución de la superficie de vellosidades o
microvellosidades.

Enfermedad inflamatoria crónica intestinal: Según Rodríguez, García,


Carrasco, Villaescusa y Sainz (2012) es un conjunto de patologías crónicas,
de causa desconocida, donde existe un infiltrado de células inflamatorias
en la lámina propia de la mucosa intestinal. Se cree es producida por una
respuesta inmunológica ante una variedad de antígenos como bacterias,
dieta o presentes dentro de la propia mucosa intestinal. Este infiltrado
inflamatorio lesiona la mucosa, originando una absorción adicional de
antígenos y a reacciones autoinmunes, que cronifican el proceso. Como
consecuencia de esto se producen alteraciones en la absorción, en la
permeabilidad intestinal, en la flora propia o normal y en el peristaltismo
intestinal (Insuficiencia pancreática exócrina, s.f.)

Enteropatías producidas por hongos (histoplasmosis), parásitos (giardiasis),


bacterianas y sensibilidades alimentarias.

Síndrome de intestino corto: la resección de amplias longitudes de intestino


delgado puede ocasionar una deficiente absorción de nutrientes.

Deficiencia de cobalamina: conduce a una inmadurez del enterocito


durante la migración hacia la punta de la vellosidad intestinal,
ocasionando una malabsorción.

Atrofia de vellosidades intestinales: producida por enfermedades como


parvovirosis canina, gastroenteritis transmisible porcina, enteropatía
proliferativa porcina, diarrea epidémica porcina, etc.
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DEFECTOS DE LA FUNCIÓN DE LA POSTMUCOSA (MALA ABSORCIÓN


HEMOLINFÁTICA)

1. Obstrucción Linfática

Puede ser producido por una obstrucción linfática por defecto


primario o en forma secundaria como cambios de presión en la
vasculatura a la cual drenan los vasos linfáticos (como en la insuficiencia
cardiaca). Esto ocasiona una alteración en la absorción de los
quilomicrones (y por tanto esteatorrea), de linfocitos y de CHON del líquido
extracelular, presentes en la linfa.

2. Enfermedades Vasculares

La hipertensión portal crónica secundaria a una enfermedad


hepática como cirrosis, vasculitis intestinal, trombosis, isquemia intestinal o
infiltración neoplásica producen malabsorción de nutrientes y pérdida
entérica de CHON.

REFERENCIAS

Insuficiencia pancreática exócrina. (s.f.). Recuperado de


https://www.google.com.uy/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&ua
ct=8&ved=0CB0QFjAAahUKEwingfTu48bHAhVMVh4KHWXvAfE&url=http%3A%2F%2Fredna
cionaldeveterinarias.com.uy%2Farticulos%2Fgastroenterologia%25E2%2580%258F%2FIPE.d
oc&ei=LrXdVaeyH8yseeXeh4gP&usg=AFQjCNHqLM2vxvK3wDHh-WncCDRs6LyOzw

Martín, M. (2014). Diarrea epidémica porcina: revisión y novedades. Recuperado de


http://www.ruralcat.net/c/document_library/get_file?uuid=fdcc2aa8-6599-473f-ab95-
bd6a154a42e7&groupId=10136

Rodríguez, A. y González, T. (1996). La dietoterapia en el síndrome de malabsorción. Revista


Cubana Alimentaria. 10(1). Recuperado de
http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol10_1_96/ali11196.htm

Rodríguez, E., Barrera, M. y Betancour, A. (2005). Gastroenteritis transmisible del cerdo: un reto
de la industria porcina. Revista Electrónica de Veterinaria. 6(7), 1:11. Recuperado de
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n070705/070503.pdf

Williams, D. (2012). Malabsorción. En E. Hall, J. Simpson y D. Williams (Eds.), Manual de


Gastroenterología en pequeños animales (2 ed.) (pp. 121-126). España: Grafos.

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