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4. ECTOPIAS CARDIACAS
DEFINICIÓN: Es cuando el corazón no ocupa su posición normal y son alteraciones congénitas. se clasifica en
cervical, esternal y abdominal.
Los corazones ectópicos generalmente son de forma anormal y muestran anormalidades en su desarrollo. La
posición anormal del corazón es más frecuente en bovinos.
ECTOCARDIA CERVICAL: E l corazón está localizado en la parte anterior del cuello, en la base de esta región está
cubierto por el pericardio, músculos y piel o bien solo por el pericardio.
ECTOCARDIA ESTERNAL: El corazón sobresale total o parcialmente a través de una fisura del esternón y puede o
no estar recubierto por el pericardio.
ECTOCARDIA ABDOMINAL: Cuando hay una fisura diafragmática el corazón puede localizarse en el abdomen ya
sea en la región epigástrica, lumbar o umbilical.
DEXTROCARDIA: L a dextrocardia verdadera es una transposición en espejo dentro de la cavidad torácica. Puede
acompañarse de transposición completa de todas las vísceras llamadas Situs inversus, o puede no hacerlo.
7. DEXTROPOSICION AORTICA
DEFINICION: Es una malformación congénita cardiaca, por la aorta y de la arteria pulmonar.
Transposicion parcial.- la aorta se coloca en forma de cabalgadura sobre el septum, y recibe sangre de ambos
ventrículos.
Transposicion completa: la aorta emerge del ventrículo derecho y la pulmonar emerge del ventrículo izquierdo.
TETRALOGÍA DE FALLOT: significa a un conjunto de cuatro piezas teatrales.
a) Estenosis de la arteria pulmonar b) hipertrofia del ventrículo derecho. C) comunicación
interventricular. D) dextroposicion parcial de la aorta. Si aparece con hipoplasia aortica se
producirá el llamado completo de eisemmenger.
ESPECIES AFECTADAS: Perro, potrillos, terneros y al hombre.
SINTOMATOLOGIA: Se observa bajo tolerancia al esfuerzo, desarrollo somático, policitemia y cianosis.
A la auscultación se percibe soplo y a veces se palpa fremito.
8. FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA
DEFINICION: Es una enfermedad congénita, en la cual existe proliferación de los elementos fibroelasticos en
forma difusa en el endocardio. Se acompaña de una hipertrofia ventricular.
ESPECIES AFECTADAS: Cachorros, gatos, terneros y lechones.
SINTOMATOLOGIA: Puede producir fibrilación ventricular y la muerte del animal.
MACROSCOPIA: El endocardio que recubre los ventrículos, se presenta bastante engrosado y de color blanco
amarillento, es mas acentuado a la altura de las válvulas, las cuerdas tendinosas aparecen acortadas, lo que
puede condicionar en los puntos de inserción de los músculos papilares a necrosarse y calificarse.
MICROSCOPIA: Se observa necrosis y calcificación de los músculos papilares además de la proliferación de tejido
conectivo que causa atrofia por comprensión del sistema de purkinje. Es una alteración igual o semejante a la
fibroelastosis endocardiaca humana.
La enfermedad de los animales se diferencia de la humana porque los animales pueden llegar a adultos, lo que
no sucede en la especie humana, en la que los individuos afectados mueren en el periodo perinatal.
9. HIDROPERICARDIO
DEFINICION: El hidropericardio es el aumento y acumulación de liquido (linfa) en el saco pericardio.
Se distingue del edema inflamatorio que es exudado seroso y por la ausencia entre otros aspectos de un proceso
inflamatorio, pues el hidropericardio es un verdadero edema no inflamatorio.
ETIOLOGIA: El hidropericardio esta asociado con:
1.- condiciones que aumenta la presión sanguínea en la circulación coronaria.
2.- condiciones en la que hay un descenso en la presión osmótica – coloidal del plasma sanguíneo.
3.- aumento de la permeabilidad capilar.
4.- shock.
1.- las lesiones que pueden aumentar la presión coronaria venosa son: la estenosis y la insuficiencia de la válvula
atrio ventricular derecha y pulmonar.
2.- las infestaciones de lombrices estomacales en los borregos causan un descenso en la presión osmótica
coloidal del plasma sanguíneo que puede producir el hidropericardio. Estas lombrices producen anticoagulantes
que retardan la coagulación de la sangre en la mucosa, causado hemorragia estomacal constante. El sangrado
elimina la proteína del plasma más rápidamente de lo que se repone.
3.- entre las causas del incremento de la permeabilidad capilar esta la liberación de histamina y serotonina..
Estas substancias se forman en las áreas de inflamación, lesión mecánica, térmica o en reacciones alérgicas.
También se presenta por influencia del sistema nervioso conocidas como mecanismo angioneurotico, en el cual,
el edema y los síntomas de choque se presentan rápidamente a consecuencia de lesiones o de crisis
emocionales.
SINTOMAS: CUANDO LA CANTIDAD DE Liquido es abundante dado que el mismo acostumbra a producirse
lentamente se aprecia una desaparición de los latidos cardiacos un pulso venoso presistolico pero no se registra
ni dolor, roces ni fiebre.
Cuando el liquido es poco abundante es hidropercardio es con frecuencia un hallazgo de necropsia.
10. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR
ETIOLOGIA: Es la consecuencia de la ingestión de cuerpos extraños junto con los alimentos preparados
como :alambres y clavos.
PATOGENIA:Es originado es por la penetración del pericardio que produce e invade la infección al
pericardio a partir de una mediastinitis traumática el primer resultado de la inflamación es la hiperemia de
la superficie del pericardio.
Las bacterias causan supuración del exudado y las adherencias que forman terminan por organizarse y
pueden producir fijación completa del pericardio al epicardio observándose restricción de los movimientos
cardiacos.
Síntomas: Tiene el dorso arqueado, se mira el vientre, su mirada es angustiosa, la frecuencia, cardiaca es
elevada, dolor en los lomos.
MACROSCOPIA:En los casos agudos se encuentran grandes distenciones del saco pericárdico que contiene
liquido mal oliente con copos fibrinosos que se adhieren a las superficies serosas.
En casos crónicos las envolturas pericárdicas están muy engrosadas y adheridas entre si por bandas
tendinosas en casos de evolución prolongada el corazón produce hipertrofia.
MICROSCOPIA: Los tejidos se muestran un infiltrado denso con leucocitos y formación de nuevos vasos
sanguíneos y la proliferación de tejido conjuntivo.
DEFINICION : La dilatación del miocardio es un aumento en el tamaño del corazón a este aumento de
tamaño se le puede denominar también : cardiomegalia , hipertrofia y dilatación.
Las principales causas que producen la dilatación del miocardio son:
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: La dilatación también ocurre en una deficiencia del vaciado de la
cámara durante la sístole y en algunas circunstancias la dilatación cardiaca resulta de la combinación de un
miocardio patológico debilitado con una sobrecarga cardiaca.
INFECCIONES SEVERAS: Esta dada por la presencia de lombrices en el corazón como la (dirofilariainmitis) es
una causa de dilatación cardiaca de los perros.
En la glosopeda de los bovinos, en los caballos es la enfermedad equina africana en los cerdos la infección
por el virus de la encefalomiocarditis y pericarditis.
ENFERMEDADES TOXICAS: Esta forma de dilatación aparece cuando existe un daño en el miocardio como
en el caso de las miocardiopatías coronarias la cual se denomina dilatación miogena.
SINTOMAS: Fallas congestivas del corazón, tos intensa en los canes, rasgos de ascitis, poca resistencia física,
pelo largo sin brillo.
MACROSCOPIA:Las paredes de las cavidades del corazón están engrosadas y flácidas por lo cual no se abren
las incisiones hechas en el corazón.
DEFINICION: se trata de una enfermedad de los bovinos y menos frecuente de los ovinos y equinos. Solo se lo
conoce en los animales que viven en regiones cuya altura sobrepasa el nivel del mar de mas de 2.500 m.
ETIOLOGÍA:Causado por la presión atmosférica más baja que trae como consecuencia una falta de oxígeno
también se debe a factores carenciales.
PATOGENIA:Los animales entran en hipoxia y hay una vaso constricción pulmonar también hay trastornos
circulatorios por la disminución del diámetro arterial y por lo tanto hay menor irrigación y menor oxigenación.
SINTOMATOLOGÍA:abducción, edema el pelo erizado y áspero, pulso débil, frecuencia cardiaca elevada,
codos en tórax, disnea, ausencia de ruidos pulmonares.
MACROSCOPIA:Los animales muestran dilatación aguda de ambos ventrículos e hipertrofia.
Congestión pasiva crónica del hígado y baso.
El hígado presenta un aspecto muy típico parecido a la nuez de moscada y acúmulos de líquido en el
pecho.
MICROSCOPIA:Congestión en el hígado y bazo, fibrosis de válvulas cardiacas, edema e hiperemia en bazo , riñón
pulmón y glándulas suprarrenales, aumento de eritrocitos en la sangre.
ROTURA ESPONTANEA:
Se puede producir por:Debilitación del miocardio,impedimento del flujo sanguíneo, aumento en la presión de la
sangre.
En caballos:Rotura de la base de la aorta, el saco pericardio se llena de sangre, muerte por insuficiencia cardiaca
aguda.
El debilitamiento primario se debe a:Aneurisma del corazón, degeneración del miocardio, intoxicaciones, infartos
por trombosis coronaria, quistes parasitarios.
En perros:Taponamiento cardiaco por rotura auricular, insuficiencia cardiaco aguda, anoxia cerebral, edema
pulmonar.
SINTOMAS: La rotura completa del miocardio mata en pocos minutos, la rotura incompleta del miocardio
interrumpe los latidos cardiacos, debilidad cardiaca con aceleración y debilidad del pulso. Temblores, tambaleo,
disnea.
TRATAMIENTO: Reposo absoluto, evitar movimiento y excitación, no llamar ni arrear a los animales, no sacar a
sus compañeros
16. ENFERMEDAD DEL MUSCULO BLANCO
SINONIMIA: Enfermedad del musculo blanco o distrofia muscular
ETIOLOGIA: Es una enfermedad causada especialmente por una deficiencia prolongada en los alimentos de
vitamina E y selenio provocados por grandes cantidades de ácidos grasos.
Se da mayormente en animales jóvenes de crecimiento rápido así por ejemplo, Los corderos afectados
son de 1 a 2 meses de edad.
SINTOMATOLOGIA: Perturbaciones locomotoras, rigidez de las masas musculares, respiración abdominal baja,
los terneros no se pueden mantener de pie, muerte súbita a los 2 a 3 días de nacidos.
MACROSCOPIA: Se observan lesiones cardiacas especialmente en el miocardio en forma de placas
subendocardiacas bien definidas y áreas necróticas como focos y bandas que corren paralelamente.
TRATAMIENTO: En el tratamiento suministrar selenio sódico o vitamina E de solución acuosa por vías
cutáneas con un suministro de 0.5 mg / kg de peso vivo repetir la dosis durante 2 semanas sin sobrepasar
los 4 dosis.
28. ATEROESCLEROSIS
DEFINICION: Viene del griego ATHERE=Papilla de harina, esta enfermedad se necuentra en las arterias de gran
calibre incluyendo las arterias coronarias y cerebrales. Se encuentra hubicado en la túnica media de las paredes
arteriales, depósitos de placas focales elevadas y fibriposas.
ETIOLOGIA: Por concentración elevada de colesterol y grasas saturadas en sangre, hipertensión, aneurisma
congénita de la aorta abdominal, carencia de cobre en porcinos.
ESPECIES AFECTADAS: Aves, porcino, caninos y humanos.
MACROSCOPIA: Áreas ligeramente elevadas de redondas a ovaladas de color grisáceo amarillento y consistencia
fibrosa, mide de 0.1-2 cm.
MICROSCOPIA: Células de tipo xantomatosas llenas de lipoide. Sobreviene la calcificación en las áreas mas
necróticas, degeneración hialina, deposito de lípidos en la intima, se forman placas escleróticas que contienen
grasa birrefringente.
29. ESCLEROSIS MEDIAL
DEFINICION: Es la segunda entidad arterioesclerótica. Afecta las arterias elásticas y musculares del cuerpo.
ETIOLOGIA: Está relacionada con una sobre estimulación de la musculatura medial por los nervios vaso-motores
simpáticos, también por el exceso de vitamina D.
ESPECIES AFECTADAS: Perros y conejos.
MACROSCOPIA: Se observa una extensa calcificación de arterias coronarias, renales y pancreáticas.
MICROSCOPIA: Existe degeneración hialina, degeneración grasa, cambios en el tejido muscular de la media
conduciendo a una necrosis. La necrosis sobreviene y conduce a una calcificación.
DIFERENCIA FUNCIONAL
FETAL ADULTO
- El intercambio gaseoso se realiza a nivel de los
- El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono se
pulmones en los alveolos.
realiza entre la sangre fetal de la placenta.
- La cantidad de sangre de la circulación pulmonar es
- Los pulmones no son activos y la cantidad de sangre
la misma que pasa por la circulación general en un
de la circulación pulmonar es muy reducida.
tiempo dado.
- La circulación fetal permite la eliminación de
- Se realiza por medio de los pulmones, el anhídrido
anhídrido carbónico y productos de desechos por
carbónico y los productos de desecho por el sistema
medio de dos grandes arterias umbilicales.
digestivo y urinario.
- El encargado de llevar la sangre oxigenada es la
- El encargado de llevar sangre oxigenada son las
vena umbilical.
venas pulmonares.
- El encargado de llevar la sangre sin oxígeno son las
- El encargado de llevar la sangre sin oxígeno son las
arterias umbilicales
venas cavas craneal y caudal.
DIFERENCIA MORFOLÓGICA
- se observa dos comunicaciones del lado derecho del
corazón al lado izquierdo y ellos son: El agujero - En el adulto, en condiciones normales estas
oval, que comunica a las dos aurículas y el conducto comunicaciones no existen y son o la constituyen el
arterioso que comunica a la arteria pulmonar con la ligamento arterioso y la fosa oval.
aorta.
Se observa necrosis de coagulación de los túbulos, glomérulos y tejido intersticial, los glomérulos tienen mayor
resistencia a la necrosis. Las áreas necróticas están rodeadas por leucocitos mononucleares y capilares
dilatados.
TRATAMIENTO: El animaldebe mantenerse en pleno reposo. Están indicados los medicamentos que aumenta la
presión sanguínea y que disminuya la permeabilidad de las paredes vasculares, la alimentación debe ser
substanciosa y ferruginosos.
37. RIÑÓN POLIQUÍSTICO
DEFINICIÓN: Es una anomalía congénita que puede afectar a uno o a los dos riñones, presentan dilataciones
vesiculares, el riñón no afectado puede sufrir una hiperplasia compensatoria
ETIOLOGÍA: El parénquima renal es remplazado por numerosos quistes que son por:
- Tipo congénito.
- Inoculación de vacunas contra la peste porcina en marranas gestantes.
- Glomerulonefritis avanzada.
- Distenciones linfáticas asociadas con obstrucción.
- Falta de unión entre el tubo contorneado distal y el colector.
ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, cerdo, caninos y gatos.
MACROSCOPIA: riñones agrandados a la palpación, la superficie del riñón se encuentra abollada por los quistes,
al corte se encuentran quistes de diferentes dimensiones de 1 a 5 cm. se encuentran delimitados por una
capsula fibrosa tapizada por epitelio cubico. El contenido de los quistes es variable, seroso y coloide, son de color
rojizo y de olor orinoso.
MICROSCOPÍA:Atrofia por compresión del parénquima renal y presencia de vesículas con contenido líquido, si es
por una inflamación de bacterias hay presencia de neutrófilos.
CLASIFICACIÓN: Según el tipo de quiste.
TIPO I: Se encuentra en los recién nacidos y es incompatible con la vida por la hiperplasia y dilatación de los
túbulos colectores y dilataciones saculares de todos los demás túbulos que da un aspecto bilateral agrandado y
esponjoso.
TIPO II: Se da en cualquier edad y compromete a los dos riñones o una parte de ambos. La muerte sobreviene en
el neonato y en caso de adultos es por una anomalía en las porciones ampollares de los túbulos colectores.
TIPO III: Es bilateral muy común en adultos, es raro el caso unilateral. Los riñones tienen aspecto agrandado con
aumento progresivo, es una mezcla de los túbulos y nefrones normales con anormales, y quistes en los
túbuloscolectores.
SINTOMATOLOGÍA: Insuficiencia renal y pielonefritis.
46. UROLITIASIS
DEFINICIÓN: Es la presencia de cálculos en las vías urinarias, recibe este nombre por el cálculo formado llamado
urolito. Esta infección se presenta más en los machos castrados en rumiantes debido a la secuela frecuente de
obstrucción uretral que se caracteriza por la retención completa de orina y esfuerzos infructuosos para orinar.
Los trastornos del tracto urinario inferior se observan en un 5%-17% de los perros presentados en las clínicas
veterinarias. Estos trastornos pueden incluir infecciones del tracto urinario.
FORMACIÓN DE UROLITOS: Es la precipitación de los solutos urinarios que contienen proteína o restos
proteinaceos, pueden aparecer como cristales o como depósitos amorfos. La precipitación ocurre con lentitud y
durante largo periodo.
ETIOLOGÍA: En la formación de urolitos es por:
49.UREMIA
DEFINICIÓN: Es la elevación de urea en la sangre, se caracteriza por trastornos nerviosos y gastrointestinales
debido a la retención y aumento de sustancia nitrogenadas en la sangre y otros elementos residuales que no se
eliminan.
CLASIFICACIÓN DE UREMIA: La uremia puede ser aguda o crónica, la primera es por causa de oliguria y la
segunda poliuria. Según su origen se clasifica en:
- Uremia pre-renal: Se produce fuera de los riñones, las causas pueden ser: disminución en un 60 a 70 % la
filtración glomerular, insuficiencia circulatoria periférica como el shock deshidratación, oligohemia,
vómitos, diarrea y hemorragia masivas e insuficiencias cardiaca congestivas.El mecanismo básico común
es, flujo hemático renal reducido y menor filtración glomerular.
- Uremia renal:Aparece en el curso de enfermedades renales graves. Los mecanismos fundamentales,
incluye una disminución de la filtración glomerular, disminución en la filtración y reabsorción tubular,
situaciones observadas en las glomerulonefritis, esclerosis renal, nefritis glomerulares toxicas. Lesiones
obstructivas de los tubos.
- Uremia post-renal: Es causada por la obstrucción del flujo urinario a causa de cálculos en las vías
urinarias inflamaciones, destrucción uretral o en casos de ruptura de las vías urinarias, y por ello hay
oliguria o anuria.
SINTOMATOLOGÍA: La uremia aguda se asocia con anuria u oliguria y la uremia crónica se asocia con poliuria
que puede terminar en oliguria. Hiperemia de las mucosas inflamación de la mucosa del tracto alimentario, a
veces con formación de ulceras, deshidratación, debilidad, diarrea, vómitos, olor orinoso, tensión y temblor
muscular, finalmente sobreviene la muerte.
MACROSCOPIA: En el perro y gato se observa hiperplasia de la paratiroides, erosiones hemorrágicas y ulceras
superficiales, son comunes en la mucosa bucal o faríngea, con frecuencia gran porción de la mucosa fundica del
estómago se observa inflamada u hemorrágica. Se ve necrosis y calificación subpleural, parietal entre los
espacios intercostales e incluso entre los órganos, sobre todo en perros. En bovinos se observan las mismas
lesiones además de hemorragias intestinales.
MICROSCOPIA: En la luz de los túbulos se encuentran deshechos granulares, que son resultado del acumulo de
partículas de albumina, leucocitos, eritrocitos células epiteliales renales necróticas y descamadas, masas hialinas,
además las células tubulares han sufrido hinchazón nebulosa y degeneración hialina.
57.MUERMO
Sinonimia: Rinitis supurativa Crónica.
Definición: Es una enfermedad contagiosa aguda o crónica de los solípedos: Caracterizado por fibrinocaseosos
que se destruyen y forman ulceras o chancros en el tejido de las mucosas de piel y de los órganos internos.
ETIOLOGÍA: Enfermedad producida por Pseudomonasmallei: Actinobacilus, Malleomycosmallei.
ESPECIES AFECTADAS: Caballos, mulas, asnos, gatos y el hombre.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 semanas.
SÍNTOMAS:
Forma aguda Se observa: fiebre alta, secreción nasal con úlceras, la muerte sobre viene en pocos días.
En forma crónica se observa: las lesiones presentan uno o dos sitios de predilección, cuando la localización es
pulmonar se observa tos crónica, epistaxis frecuente y respiración laboriosa, las formas cutáneas y nasales
pueden coexistir.
Los animales afectados por la forma crónica suelen permanecer enfermos con mejorías periódicas, para morir
finalmente o llegar a un estado de curación y persistir como casos ocultos.
PATOGENIA: La invasión suele ocurrir a través de la pared intestinal dando origen a una septicemia o bacteriana.
La localización es siempre pulmonar aunque son asiento frecuente de la enfermedad el tegumento y la mucosa
nasal en otras vísceras se encuentran con frecuencia nódulos típicos, los signos terminales son bronconeumonía
y muerte.
59. RINOHIPERPLASIA
SINONIMIA: Nariz de loro o rinitis crónica.
DEFINICIÓN: Es la inflamación supurativa crónica de la piel, de los tejidos subcutáneos y de los huesos faciales de
los cerdos. Nos indica que el proceso inflamatorio se extiende de la mucosa nasal hacia el interior de los senos
nasales y los huesos faciales.
ETIOLOGÍA: La infección penetre estos tejidos que como resultado de laceraciones a partir de los colmillos de los
lechoncitos y las fracturas de los maxilares cuando los colmillos son recortados. Esto está asociado a un mal
manejo que favorece la entrada a muchos microorganismos como: Spherophorusnecrophorus,
Pseudomonaaureoginosa, Corynebacteriumpyogenes, Bacillussubtilis, Estafilococos pyogenes.
SINTOMATOLOGÍA: Es la destrucción de los huesos faciales y de los senos que causan una considerable
distorsión de la cara. Si la infección involucra un lado de la cara más que el otro, la trompa se desvía hacia un
lado. La distorsión de los huesos y conductos nasales da por resultado una respiración difícil.
MACROSCOPIA: Se caracteriza por un proceso inflamatorio acompañado de áreas focalesnecrosadas, que abarca
desde las fosas nasales hasta los senos paranasales,los huesos faciales y el tejido subcutáneo o de la cara.El
acumulo de tejido purulento en los huesos, es la causa de deformaciones faciales aproximadamente que se
extiende desde el inicio del hocico hasta la región orbital dando al animal un aspecto de toro, obstruye las fosas
nasales provocando la dificultad de respirar.
MICROSCOPIA: El exudado celular está compuesto por una gran infiltración de neutrófilos, macrófagos, linfocitos
y eosinofilos, con un área central de necrosis licuefactiva y necrosis ósea.
MICROSCOPIA: Las membranas mucosas se observan con hifas y esporas a causa de los hongos, proliferación de
células mucosas e infiltración de neutrófilos.En casos crónicos en el lumen de la membrana mucosa se observa
hiperplasia del epitelio con infiltración de linfocitos y macrófagos.
DIAGNÓSTICO. Se establece por los signos clínicos y se confirma por exámenes de la faringe con endoscopio o
por radiografías que muestren la línea de líquido en la bolsa gutural.
DEFINICIÓN: Inflamación de la mucosa de la laringe. Viene a ser después de la laringitis aguda o irritaciones
repetidas con exudadosmucopurulentos y ulceraciones.
ETIOLOGÍA:Es secuela de una enfermedad respiratoria: como la neumonía, fiebre de embarque, rinotraqueites,
diarrea virosa y fiebre catarral maligna por bacterias como: Corynebacterium, Estreptococos y Staphylococos.
ESPECIES AFECTADAS: Bovino
SÍNTOMAS: Tos quistosa fuerte y seca, ligeramente húmeda, la materia expulsada es de carácter mucosa. La voz
esta elevada, los trastornos respiratorios son muy discretos salvo en el caso de estenosis laríngea, la deglución es
difícil y dolorosa, respiración dificultosa y ruidosa, el animal se encuentra con la cabeza baja y la boca abierta.
MACROSCOPIA: Hay formación de abscesos y ulceras en la laringe, la mucosa está ligeramente enrojecida
causada por cuerpos extraños. Al reventar los abscesos sale materia supurativo que varía de color de acuerdo al
agente etiológico, conduciendo a una neumonía por aspiración.
MICROSCOPIA: Se observa necrosis licuefactiva al centro de los abscesos, en la periferia hay proliferación de
tejido conectivo con infiltración de neutrófilos, linfocitos y bacterias.
- Forma respiratoria: Comienza con fiebre alta de 40 a 42ºC, depresión, inapetencia, descarga nasal
mucopurulenta, mucosas nasales congestionadas, ulceras con necrosis en los ollares, la respiración es bucal.
- Forma genital: También denominadavulvovaginitis pustulosa infecciosa. Los signos son elevación y movimiento
en la cola, fiebre, ansiedad y dolor con micción frecuente, vulva hinchada, exudado en el pelo vulvar, a veces
causa infertilidad. En los toros se llama balanopostitis pustulosa infecciosa, con lesiones en pene y prepucio
similares presentadas en la vulva.
- Forma conjuntival: Aparece conjuntivitis leve a grave y lagrimeo, con o sin queratitis, pudiendo ocurrir solas o
junto con la forma respiratoria.
- Forma inductora de aborto: Es la secuela más importante de esta infección, el feto es muy susceptible y ocurre
aborto durante los primeros 60 días de la infección, los fetos mueren al ser expulsados y puede haber retención
temporal de placenta. El aborto ocurre en el último trimestre y no antes del quinto mes.
- Forma encefálica: Cursa con meningoencefalitis su frecuencia es baja, se observa en terneros menores de 6
meses y se caracteriza por ataxia, depresión, expulsa espuma por la boca, convulsiones, rechinar de dientes,
posición echada. El curso es rápido y mortal.
TRANSMISIÓN: Por vía respiratoria es el modo más común, sin embargo el virus puede también propagarse por
contacto y fómites. Los individuos encargados del manejo de los animales también actúan como medio de
transmisión. La forma venérea se transmite por medio del coito. El padecimiento produce alta morbilidad pero
poca mortalidad.
MACROSCOPIA: El hocico está seco y costroso, con exudado mucupurulento, la mucosa nasal muestra
tumefacción aguda y congestión, la laringe y la faringe están congestionadas y recubiertas de petequias. En casos
fatales se evidencia una bronconeumonía y enfisema. En los fetos abortados se observa autolisis, edema de piel,
necrosis focal en hígado y bazo.
MICROSCOPIA: Se observan lesiones en el tabique nasal, cornetes y membranas nictitantes, las células están
pálidas y vacuoladas, perdida del contorno celular. Enlas lesiones patognomónicas encontramos cuerpos de
eclosión intranucleares eosinofilos a nivel de la vagina.
ESPECIES AFECTADOS: Solo bovinos.
67. RINOTRAQUEITIS VIRAL FELINA
DEFINICIÓN:Enfermedadde las vías respiratorias superiores de los gatos, esaguda.
EPIDEMIOLOGIA: Esta enfermedad es altamente contagiosa, complejo de un virus.
Familia: Herpesviridae felino
Subfamilia: Alphaherpesvirinae
Género: Herpesvirus
También se han aislado Picorna y Reovirus.
FORMAS DE CONTAGIO: Los gatos jóvenes son los que corren mayor riesgo de infectarse, los no vacunados y los
que viven en criaderos o comparten vivienda con otros felinos. El contacto directo con las secreciones de un gato
infectado como la saliva, la orina y las secreciones nasales, son las principales vías de infección. La más común es
por gotitas de aerosol, por personas contaminadas que manipulan a los animales enfermos.
PATOGENIA: El virus se multiplica en la cavidad nasal y vías respiratorias superiores, ocasionando laringitis,
rinitis, traquetitis, hay perdidas externas de cilios a nivel de la tráquea, el epitelio traqueal está cubierto de
microvellosidades.
SÍNTOMAS: Los gatos infectados presentarán falta de apetito, fiebre y secreciones excesivas por nariz y ojos,
conjuntivitis, rinitis, salivación, tos, ulceración de la córnea, aborto en las hembras preñadas.
PERIODO DE INCUBACIÓN: Es de 2 a 5 días.
MACROSCÓPICA: Hay lesiones en la cavidad oral, tracto respiratorio y conjuntiva, necrosis del epitelio
respiratorio, membranas conjuntivas, mucosa nasal enrojecida y tumefacta cubierta por un exudado entre
seroso y purulento, amígdalas agrandadas y hemorragias, ganglios congestionados en los pulmones se observa
edemas y neumonía intestinal.
MICROSCOPIA: Se observa corpúsculos de inclusión intranucleares acidofilos en las células epiteliales en la
lengua, membrana nasale, tráquea y células renales, degeneración hidrópica epitelial de la mucosa con
infiltración de leucocitos.
DIAGNOSTICO: Los signos clínicos de las enfermedades de las vías respiratorias superiores por infección de
herpesvirus son idénticos a la de la riñotraqueitis viral felina.
68. BRONQUIECTASIA
DEFINICIÓN: Es la dilatación de los bronquios y bronquiolos, causado por una infección necrosantecrónica de los
conductos.
EXISTEN TRES CAUSAS PRINCIPALES DE BRONQUIESTASIS:
1. Bronquitis crónica: Por una secuela grave que deja los tejidos de los bronquios elásticos, la musculatura y a
veces el cartílago de los bronquios están destruidas, se produce dilatación en estas estructuras.
2. Neumoníacrónica: El tejido de la cicatriz peribronquialcontráctil ejerce tracción sobre el bronquio.La
dilatación es más fácil si hay una bronquitis que cause una debilitación de la pared bronquial.
3. Estenosis de un bronquio: Puede ser causado por un tumor, absceso opor una masa de parásitos. El aire
ingresa sin problemas a los bronquios terminales pero interrumpe la expulsión del aire de esta porción del
pulmón ya quela fuerza inspiratoria es mayory la espiratoriaes menor. La acumulación de aire y el exudado
causa presión en los bronquios ocasionando la dilatación, es muy común en los perros.
SÍNTOMAS: Tos intensa, expectoración maloliente, diarrea, reacción febril generalizada cuando hay
microorganismos secundarios patógenos.
EXISTEN DOS FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA BRONQUIECTASIA:
- Dilatación Cilíndrica: Afecta un segmento largo del bronquio, frecuentemente el lóbulo apical de los bovinos.
- Dilatación Sacular: Afecta una pequeña parte localizada, frecuente en ovejas y cerdos en el curso de los
Strongilosis pulmonares.
MACROSCOPIA: Bronquios irregularmente dilatados y varias de sus ramificaciones están aislados
cilíndricamente. La mucosa es gris o amarillo verdoso y muy delgada,el volumen del lóbulo esta disminuido.
MICROSCOPIA: Hay bronquitis supurativa, con desaparición de varias fibras elásticas y
musculares,glándulas,cartílago y epitelio. Las paredes bronquiales están infiltradas por células.
TROMBOSIS: Es común en las enfermedades septicémicas como cólera del cerdo y Pasteurellosis. Ocurre
también cuando se alojan embolias en el pulmón.
EMBOLISMO: Se las encuentran aproximadamente en un 33% en bovinos y equinos adultos que han enfermado
durante varios días o semanas, las embolias según su tamaño y composición causan trombosis, infarto, abscesos,
tumores y quistes parasitarios.
MACROSCOPIA: Las embolias secas y los trombos asociados se asoman por los lúmenes de las ramificaciones de
las arterias pulmonares.
MICROSCOPIA: Ocasionalmente se observa embolias de célulashepáticas y fibras de algodón. Las embolias
microscópicas son comunes en las enfermedades infecciosas.
INFARTO: Es poco frecuente porque este órgano posee doble circulación para que haya infarto pulmonar debe
haber además de la obstrucción arterial hiperemia pasiva o una infección bacteriana.
MACROSCOPIA: Se observan áreas de color oscuro y superficie dura.
MICROSCOPIA: Estasis de sangre en los vasos, alveolos y bronquiolos, llenos de sangre arquitectura normal.
EDEMA: Se encuentra en los alveolos,bronquios,bronquiolos,y tejido conectivo intersticial. El trasudado de estos
se mezclan con el aire formando una espuma blanca.
MACROSCOPIA: El pulmón esta agrandado y pesado, hay aumento de sangre cuando presenta hiperemia pasiva,
si se origina edema intersticial los septos intercelulares son prominentes y están distendidos con liquido
edematoso.
MICROSCOPIA: Los alveolos y bronquios están llenos de una sustancia homogénea que se tiñe de rosado con la
eosina.
72. ENFISEMA ALVEOLAR CRÓNICO DIFUSO
ENFISEMA: Es un estado de dilatación exagerada de los alveolos pulmonares por el acumulo excesivo del aire
llegando a atrofiar sus paredes e incluso a su ruptura.
ENFISEMA ALVEOLAR CRÓNICO DIFUSO: Dilatación de los alveolos con pérdida de la elasticidad de los pulmones.
ESPECIES AFECTADAS: Ocurre particularmente en caballos, perros de caza y de carrera.
ETIOLOGÍA: Es procedido por bronquitis, neumonía o sensibilización pulmonar a sustancias extrañas, la lesión
inicial no es determinada.
PATOGÉNESIS: Cuando está presente la bronquitis o bronquiolitis o si hay contracciones pulmonares musculares
de bronquios y bronquiolos, el aire del pulmón no es expulsado por el esfuerzo espiratorio, y el aire atrapado
causa la dilatación y la ruptura de las paredes alveolares. La red capilar de los pulmones el reducida y cantidad de
sangre es disminuida.
SINTOMATOLOGÍA: Disnea, la zona de percusión pulmonar es amplia y existe un tono agudo en los pulmones.
Como existe un deterioro en la circulación capilar del pulmón se produce una hiperemia pasiva general, en los
pulmones se observa una hipertrofia compensadora.
MACROSCOPIA: El pulmón esta agrandado, de tono pálido, llena la cavidad torácica y se nota la impresión de las
costillas sobre este, crepita al ser tocado y se corta con dificultad, aumento de aire dentro de los alveolos,
superficie seca.
MICROCOPIA: los alveolos están agrandados, muchas de las paredes se han roto porque son muy delgadas como
resultado de estiramiento. Hay una ligera bronquitis e hiperplasia del tejido linfoide y de la musculatura de los
bronquios y bronquiolos.
73. ENFISEMA ALVEOLAR FOCAL CRÓNICO
DEFINICIÓN: Es la dilatación permanente de los alveolos pulmonares con atrofia parcial de los tabiques
interalveolares e interfundibulares y de los vasoshemáticos.
ETIOLOGÍA: Se desarrolla de forma idiopática, bajo influencia de inspiraciones violentas y espiraciones
comprimidas. También ocurre por infestación con vermes del pulmón en rumiantes, cerdos y equinos.
BOVINOS:Dictyocaulusviviparus
OVINOS:Dictyocaulus filaria
EQUINOS: Dictyocaulusarofieldi
CERDOS:Metastrongylussalmi ,apri y pudendolectus.
ESPECIES AFECTADAS: Equinos, porcinos, ovinos, bovinos, también en perros viejos con bronquitis crónica.
SÍNTOMAS: Inspiración forzada para que entre el aire a los bronquios donde está obstruido por la bronquitis,
acumulación de exudado y parásitos, pero el esfuerzo espiratorio es demasiado débil para permitir que el aire
salga nuevamente por lo que hay un aumento focal en el contenido de aire intrapulmonar.
MACROSCOPIA: Los lóbulos afectados tienen los bordes redondeados y más abultados por el aire que contiene y
de coloración pálida, crepitación a la palpación.
MICROSCOPIA: Alveolos pulmonares ampliamente dilatados, puede haber ruptura alveolar y formación de
grandes vesículas, hipertrofia de la musculatura bronquial e hiperplasia del tejido linfoide peribronquial.
La forma crónica, edema en bronquios y alveolos, áreas de necrosis, la tráquea esta enrojecida y tumefacta, hay
petequias en pericardio y endocardio, ganglios linfáticos tumefactos y hemorrágicos, hay pleuritis exudativa que
cubre la superficie de los pulmones.
MICROSCOPIA: Fibrina en alveolos, bronquios y alveolos, hiperemia activa, abundancia de neutrófilos,
macrófagos y células gigantes.
79. PASTEURELOSIS DE LOS CONEJOS
SINONIMIA: Gangueo agudo, catarro nasal infecciosa, septicemia hemorrágica.
DEFINICIÓN: Muy común en conejos domésticos, es aguda y muy contagiosa se transmite en forma directa o
indirecta. Los animales después de la infección desarrollan poca inmunidad, quedando como portadores sanos, y
causa graves pérdidas en las crías de valor.
ETIOLOGÍA: Es causada por lpasteurellamultozida.
PERIODO DE INCUBACIÓN: varía de 1 día a 2 semanas.
SÍNTOMAS:
Forma aguda: aparece bruscamente y su curso es rápido, con fenómenos febriles que duran 1 a 2 días y mueren
inesperadamente en decúbito lateral en 24 horas.
Forma subaguda: con un cuadro morboso coincide con rinitis o coriza contagioso y abscedacion.
Forma crónica: generalmente no es fatal, excepto en conejos muy jóvenes.
MACROSCOPIA:
Forma Aguda, hemorragias en las serosas y mucosas, tumefacción de los ganglios linfáticos.
Forma subaguda, inflamación serofibrinosa del pericardio, pleura y peritoneo, inflamación catarral o purulenta
de la mucosa nasal y focos neumónicos en los pulmones.
Forma crónica, caquexia y abscesos, pus en el tejido neumónico y otros órganos.
MICROSCOPIA: Deposición de fibrina en alveolos bronquiales y espacios intersticiales dependiendo del proceso,
así también, neutrófilos y macrófagos.
PROFILAXIS: Aislar los animales enfermos y recién comprados, por lo menos ocho días, las jaulas y equipos deben
ser minuciosamente desinfectados. Destrucción de cadáveres.
80. TULAREMIA
SINONIMIA: Fiebre de los conejos, enfermedad contagiosa de los roedores, conjuntivitis tularensis.
DEFINICIÓN: Enfermedad septicémica de varias especies mamíferos y aves, se da en animales silvestres.
ETIOLOGÍA: Es causada por la Pasteurellatularensis,es contagiada por roedores, conejos y puede propagarse a los
animales de granja y al hombre,en animales silvestres se transmite por mordeduras de artrópodos
principalmente garrapatas.
PATOGENIA: En el hombre puede ocurrir a través de escoriaciones cutáneaso a través de la piel intacta, también
por la ingestión de carnes mal cocidas, en ovinos es por mordedura de garrapatas.
MORBILIDAD: Es de un 20 a 40 % en rebaños.
MORTALIDAD: Es de un 50 % en animales jóvenes.
SÍNTOMAS: Rigidez en la marcha, flexión dorsal de la cabeza, claudicación de los cuartos posteriores, fiebre alta,
aumento de la frecuencia respiratoria, pérdida de peso, sobreviene la muerte en algunos días en ovinos.
MACROSCOPIA: Áreas rojizas en la piel, focos blancos amarillentos en ganglios linfáticos, están aumentados de
tamaño y congestionados, hay fibrina a nivel de los de los pulmones en superficie pleural, abscesos producidos
por Estaphylococcos y Streptococcos.
MICROSCOPIA: El hígado, bazo y ganglios linfáticos están congestionados con necrosis gaseosa central,
infiltración masiva por linfocitos, escasos neutrófilos y macrófagos. Es frecuente encontrar trombos en vasos
sanguíneos, deposición de fibrina en alveolos, bronquiolos y espacio intersticial.
MACROSCOPIA: Se presentan porciones de neumonía de color morado o grisáceo, en los lóbulos apical y
cardiaco del pulmón. Hipertrofia a nivel de los ganglios linfáticos, los agentes bacterianos producen pleuresía,
pericarditis, bronquitis exudativa y bronconeumonía.
MICROSCOPIA: Alrededor de los bronquiolos, parénquima pulmonar y perivascular se observan células
inflamatorias, hiperplasia e hipertrofia de los linfoides, edemas y congestión.
85. CLAMIDIOSIS
SINONIMIA: Psitacosis, enfermedad o peste de los papagayos, fiebre de los loros.
DEFINICIÓN: Enfermedad zoonotica infecciosa aguda o crónica de las aves silvestres o domésticas, caracterizada
por infección respiratoria y generalizada.
ESPECIES AFECTADAS: Pericos, palomas, pavos, papagayo y hombre.
ETIOLOGÍA: Es producida por la bacteria Clamidia psittaci.
EPIDEMIOLOGIA: Los aerosoles y polvos de exudados respiratorios o deyecciones digestivas son infecciosos, los
pollitos infectados pueden convertirse en portadores si sobreviven, pueden tener una recaída y transmitir la
infección.
SÍNTOMAS: Después de un periodo de incubación de 5 a 10 días se presenta fiebre, somnolencia, indiferencia,
alas caídas y el ave se rehúsa a comer. Las plumas se arrancan fácilmente, presentan diarrea verde
sanguinolenta, secreción óculo-nasal de tipo mucoso, disnea, estertores y baja la producción de huevos.
La mortalidad es mayor en loros que en periquitos pero las perdidas particularmente en los animales jóvenes
pueden ser grandes en ambas especies.
MACROSCOPIA: Se observa focos necróticos en corazón hígado y bazo, hepatomegalia, esplenomegalia, con
procesos congestivos. El hígado presenta bordes redondeados con machas y placas de color verde pardo o
amarillento.
MICROSCOPIA:A nivel del intestino delgado, ductos biliares, túbulos renales y uréter se observa cuerpos de
inclusión en las células epiteliales, en los macrófagos, células epiteliales alveolares del pulmón y células hepáticas
del hombre se observa corpúsculos de inclusión intracitoplasticos basófilos.
MICROSCOPIA: En fases agudas de la enfermedad muestra descamación alveolar seguida de infiltración catarral
de los bronquios, acompañada de atelectasia, esta alteración puede culminar con la compresión de la luz de los
bronquios.
88. NEUMONÍA PARASITARIA O VERMINOSA
SINONIMIA: Bronquitis verminosa, Infestación por gusanos pulmonares.
DEFINICIÓN:
Neumonitis: Enfermedad inflamatoria de los pulmones.
Neumonía: inflamación aguda de los pulmones, y tiene diferentes causas.
Neumonía verminosa: los organismos que lo causan son parasitos.
ETIOLOGÍA:
Bovino:Dictyocaulus vivíparos.
Cerdos:Metastrongylusapri, M. salmi y M. pudendodectus.
Equinos.Dictyocaulusarnfieldi.
Equinos y caprinos:Dictyocaulus filaria, Muelleriuscapillaris y Protostrogylusrufesces.
SÍNTOMAS: Diarrea, aumento en la frecuencia respiratoria, tos, secreción nasal.
En caso agudo: Disnea, respiración intensa, cianosis y decúbito la muerte puede sobrevenir entre 3 – 4 días.
MACROSCOPIA: Hemorragias petequiales, los parásitos perforan los capilares alveolares, se aprecia parásitos en
forma de masas enrollados, las lesiones se forman en V, mescladascon atelectasia y enfisema.
MICROSCÓPICA: Masas de parásitos rodeados por neutrófilos, eosinofilos, linfocitos y macrófagos, moco y tejido
conectivo.
89. NEUMONÍA MICÓTICA
SINONIMIA: Neumomicosis.
DEFINICIÓN:Infamación de los pulmones causado por hongos y levaduras, en las aves asociados a micosis de los
sacos aéreos y serosos.
ETIOLOGÍA: Mayor incremento en animales domésticos de las familias: Criptococos, Histoplasma, Coccidioides,
Blastomices y Aspergillus, conjuntamente con hongos y levaduras.
ESPECIES AFECTADAS: pollitos de 4-5 días, equinos, gatos, perros, conejos, bovino, ovino y hombre.
SÍNTOMAS: tos breve y húmeda,secreción nasal espesa,cuando la enfermedad progresa la respiración es
estertorosa, jadeante y difícil, enflaquecimiento, somnolencia,a veces la lengua y el paladar es purulento,
costrosos y secos,diarrea de 4-8 semanas.En mamíferos neumonía crónica, el flujo nasal es sanguinolenta, tos y
con ello esputos amarillentos verdosos.
PATOGENIA: Ingresan por vía respiratoria, el aire cargado por esporas que se encuentran en granos mohosos. Las
secreciones y las vías respiratorias son un ambiente excelente para la multiplicación de los organismos.
MACROSCOPIA: En las aves hay depósitos amarillos verdosos, mohosos y sucios. La mucosa bronquial esta
inflamada y a veces ulcerada.
MICROSCOPIA: Se observa áreas focales necrosadas a nivel pulmonar, presencia de hifas y esporas, infiltración
de neutrófilos, linfocitos macrófagos, congestión y hemorragia.
Es la retención de materia fecal. Las heces son secas, pétreas y de poco tamaño. Además entre las defecaciones
son más largas.
CAUSAS: Impactacion crónica de colon por falta de actividad debilidad, sanidad, dolor anal, estenosis del
intestino grueso, traumatismos, dieta con poco residuo, exceso de alimento con huesos, obstrucción por cuerpos
extraños , parálisis espinal, factura pélvica, agrandamiento de la próstata, ano perforado, intoxicaciones por zinc
en bovinos.
DIARREA:Es la eliminación excesiva de heces de consistencia liquida. Por falta de absorción de líquido.
CAUSAS:Enteritis, diarrea funcional como excitaciones, lesiones, estructurales, local como ulceras, tumores, dieta
no digeribles, mala absorción.
VOMITO:Es la perturbación motora más compleja del tubo digestivo. Es un mecanismo protector natural propio
de los movimientos antiperistálticos cuyo fin es eliminar las cantidades excesivas de alimento ingeridos o
materiales tóxicos del estomago.
CAUSAS:Sobrecarga del estomago, Inflamación de la mucosa gástrica por cuerpos extraños en laringe, Estomago,
surcos esofágicos, También en ciertas enfermedades, Hepatitis, Nefritis.
HIPERMOTILIDAD:
Es el exceso en el peristaltismo
CAUSAS:Por aumento de los estímulos de las vías nerviosas simpáticas .Gástricas,Enteritis.
HIPOMOTILIDAD:Es el movimiento peristáltico disminuido por defecto en el peristaltismo que produce
estreñimiento y son nocivas para la digestión y absorción
CAUSAS Por falta de estímulo nervioso del simpático y parasimpático.
Destrucción de los centros hipotalámicos de los ganglios o vías eferentes del sistema receptivo,
peritonitis,hipotenia muscular,
99. MECANISMOS QUE ASEGURAN EL TAMAÑO DE LOS DIENTES Y PATOLOGIA QUE LOS AFECTA
DIENTES:Son cada uno de los pequeños órganos duros y blanquecinos, que implantados dentro de los alveolos
de los maxilares, sirven para la masticación.
Anatómicamente se distinguen dos partes: separados por un agostamiento llamado cuello, según su morfología
y función se dividen en:
Incisivos
Caninos
Premolares
Molares
Los mamíferos domésticos tienen dos series de dientes:
Los dientes de la primera serie aparecen en las primeras épocas de la vida y se denominan dientes temporales o
caducos, estos están constituidos por los incisivos caninos y premolares, porque después son reemplazados
durante la época del crecimiento por los dientes permanentes.
El diente está formado por partes duras y blandas.
Las primeras son cemento, la dentina y el esmalte.
La segunda, la pulpa y la membrana peri odóntica.
La membrana marfil constituye la armazón del diente, es una sustancia mas dura que el hueso compacto y
tienen una estructura, composición química y desarrollo muy semejante a los del hueso.
EL ESMALTE: es una transformación cuticular de origen epitelial y es la sustancia más dura del organismo animal;
recubre la corona.
EL CEMENTO protege la dentina de la raíz, es una sustancia ósea fibrilar.
LA PULPA estáformada por tejido conectivo laxo.
MECANISMOS QUE ASEGURAN EL TAMAÑO DE LOS DIENTES:Debido a la actividad de masticación se produce un
desgaste de los dientes, en el caballo es de 2mm por año. Provocando un acortamiento de las piezas y
modificación de las mesas dentarias proporcionando puntos de referencia para la determinación de la edad.
Pero no se nota el acortamiento en la parte libre, por el hecho de que hasta los 5 a6 años de edad, el desgaste es
equilibrado por el crecimiento del diente; una neo formación ósea posterior, hiperplasia del cemento empuja el
diente hacia fuera a partir de los 15 años. Finalmente, la atrofia senil del alveolo dentario, contribuye para que
quede expuesta una porción del diente.
La atrofia puede ser tan pronunciada que determine su caída.
PATOLOGIA QUE AFECTA A LOS DIENTES:
Defectos congénitos:
Campilognatia: Consiste en el desgaste desigual de los incisivos maxilonasales.
Braquignatia: Aquí los dientes no están yuxtapuestos en arcada maxilar, los incisivos inferiores se disponen de
manera irregular.
Cuerpos extraños: La única alteración que se debe mencionar es el sarro dentario. Consiste en el depósito de
carbonato y fosfato de calcio a nivel de cuello dental, como consecuencia del desequilibrio coloidal de la saliva.
DISCONTINUIDAD:Los traumatismo directos sobre el diente, las caídas o la masticación de cuerpos duros,
pueden producir fracturas dentarias q dan lugar ala pulpitis y periodontitis. Estas pueden curar a través de la
formación de callos, lo que se aprecia mejor en dientes en crecimiento.
ALTERACION EN EL DEGASTE DE LOS DIENTES:
A) desgate insuficiente: por falta de articulación con los correspondientes oponentes, produce aumento de
longitud. Los dientes alargados pueden lesionar la encía, hueso del maxilar opuesto, lengua y labios.
B) desgaste excesivo: hecho que se conoce muy bien entre los herbívoros que ingieren muy a menudo vegetales
que contienen fibras gruesas.
CARIES:
La caríe dentaria es un proceso destructivo y necrótico descalcificante que comienza en la superficie del diente y
altera el esmalte, la dentina y el cemento; es mucho más rara en animales que en el hombre.
129. AFLATOXICOSIS
SINONIMIA: Micotoxina, toxina de Aspergillus spp.
DEFINICION: Envenenamiento que resulta de la ingestión de alimentos contaminados con toxina producidas
durante el crecimiento de varios hongos o mohos saprofitos o fitopatogenos.
ETIOLOGIA: Es producido por la ingestión de aflatoxinas que son metabolitos de hongos Aspergillus flavus.Este
hongo crece en humedad y altas temperaturas, los alimentos que se contaminas con mayor frecuencia son maíz,
harina de semilla de algodón, cacahuate y soya.
ESPECIES AFECTADAS: Ocurre en patos jóvenes, pavipollos, cerdos y terneros, con susceptibles a todas las demás
especies.
EPIDEMIOLOGIA: La enfermedad afecta a las aves del corral en crecimiento especialmente a los patitos, los
pavipollos y los cerdos jóvenes. Las cerdas preñadas, los terneros y los perros son muy susceptibles.
SINTOMATOLOGIA: En aves pican y tienden a comer la cama, disminución en la postura, huevos pequeños,
manchas de sangre en la yema, signos nerviosos, muerte con rigidez de las patas y en otros animales se presenta
ascitis, diarrea y otros.
MACROSCOPIA: Hay hemorragias subcutáneas y musculares atrofia de la bolsa de Fabricio, del timo,
hepatomegalia, cirrosis hepáticas, hidropericardio y medula ósea pálida.
MICROSCOPIA: En los casos agudos se observa acumulación de tejido adiposo, necrosis y hemorragias
centrolobulillares masivas. La mucosa gastrointestinal con atrofia glandular e inflamación asociada. En los
riñones, puede estar presente degeneración parenquimatosa tubular.
PREVENCION Y CONTROL: Se sugiere, evitar los alimentos contaminados. Vigilando los lotes por contenido de
aflatoxina. Los animales jóvenes, recientemente destetados y las madres preñadas y lactantes necesitan control
especial contra alimentos que se sospechan tóxicos.
138. EL LIQUIDO CEFALO – RAQUIDEO Y ALTERACIONES QUE SE PRODUCEN POR LAS ENFERMEDADES
SINONIMIA: Liquido cerebro - espinal o licor – cerebro - espinalis.
FUNCION: Amortigua y protector del snc. De las injurias mecánicas, también de nutrición y transporte.
FORMACION: su formación tiene origen en los plexos corcideos de los ventrículos laterales que están
dotados de gran cantidad de vasos sanguíneos,la producción de liquido es continua y pasa de los
ventrículos laterales por el agujero del monro, al tercer ventrículo y estos a través del acueducto de Silvio, el
cuarto ventrículo y procedente de este hacia a fuera.
COMPOCICION DEL LIQUIDO CEFALO - RAQUIDEO: En el perro es claro , incoloro y de consistencia
acuosa,bioquímicamente el contenido de globulina nunca es mayor de 10 mg/100 ml, el acido úrico es de
0,3 a 1,8 mg / 100 ml, la cuenta de leucocitaria es muy baja.
TRANSTORNOS POR ENFERMEDAD HIDROSEFALIA: Es el acumulo de líquido cefalorraquídeo en las
cavidades cerebrales, la hidrocefalia se clasifica en: congénitas adquiridas.
CONGENITAS: En las especies es más frecuente en: terneros, potros, canes.
El tipo braquiocefálico se instala durante la vida intrauterina por mal formaciones fetales,en el periodo de los
huesos del cráneo no están osificados y el acumulo de liquido condiciona la una enorme dilatación del cráneo.
ADQUIRIDAS: En esta etapa la hidrocefalia no es reconocida por el mismo hecho que se instala en la vida pos –
fetal cuando el cráneo esta ya terminado y las suturas craneanas están osificadas. El acumulo de liquido en esta
etapa produce dilatación de los ventrículos y conduce a una atrofia del encéfalo por una compresión.