ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARDIUM

DI SUSUN OLEH KELOMPOK III :

DEWI HARTINI JUNAID

ARSITA TIWI

MUH. JUMADIL

M. SYAHRU RAMADHAN

JATENDRA

JURUSAN S.1 KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS PATRIA ARTHA
2016
 ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD
1. Defenisi
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai
akibat iskemia miokard (Wikipedia,februari 5, 2008).
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung (Kapita Selekta, Kedoktera, 2000 : 437).
Infark miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner
diakibatkan oleh aterosklorosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau pendarahan)
(Carpenito L.J, 2000).
Infark miocard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doengoes, Moorhouse,Geissler,
1999 : 83).

2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark
miokard akut yaitu :
1) Faktor penyebab :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:
 Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
 Faktor sirkulasi:
- Hipotensi
- Stenosis aorta
- Insufisiensi
 Faktor darah:
- Anemia
 - Hipoksemia
- Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat:
 Aktivitas yang berlebihan
 Makan terlalu banyak
 Emosi
 Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
 Kerusakan Miokard
 Hipertropi Miokard
 Hipertensi Diastolik
2) Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
 Umur lebih dari 40 tahun
 Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
 Hereditas
 Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b. Faktor resiko yang dapat dirubah:
 Mayor:
- Hipertensi
- Hiperlipidemia
- Obesitas
- Diabetes
- Merokok
- Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
 Minor:
- Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
- Stress psikologis berlebihan.
- Inaktifitas fisik.
3. Manifestasi Klinik
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1) Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.
2) Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal.
c. AST/SGOT, Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3) EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian
adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
4. Patofisologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal
jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non
infark.

5. Penyimpangan KDM

6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
 Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST
depresi, Q Patologis.
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
Hipokalemi, Hiperkalemi.
d. Sel Darah Putih
Leukosit (10.000–20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan Sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida Serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
i. Foto Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
Aneurisma Ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
- Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi
atau luasnya AMI.
- Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan Darah Jantung (MUGA)
 Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi Koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
o. Tes Stress Olah Raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

7. Penatalaksanaan
a. Rawat ICCU, puasa 8 jam
b. Tirah baring, posisi semi fowler.
c. Monitor EKG
d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
e. Oksigen 2 – 4 lt/menit
f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
h. Bowel care : laksadin
i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

8. Komplikasi
a. Bradikardia Sinus
b. Rama Nodal
c. Gangguan Hantaran Atrioventrikular
d. Gangguan Hantaran Intraventrikel
e. Asistolik
f. Takikardia Sinus
g. Kontraksi Atrium Prematur
h. Takikardia Supraventrikel
i. Takikardia Idioventrikel
j. Perikarditis
 TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. K

DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

1. Pengkajian
a. Data Dasar / Biografi

 Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : Jl. As. Haji no.22 (kendari)
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Suku : Tolaki
Status : Kawin
Tanggal Kunjungan RS : 8 Maret 2010
Diagnosa Medis : Infark Miokard Akut
 Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. K
Umur : 49 tahun
Hubungan : Istri
Alamat : Jl. As. Haji no.22 (kendari)
Suku : Tolaki
b. Riwayat Kesehatan Saat Ini
Keluhan utama : Klien mengatakan sesak napas
Alasan ke Rumah Sakit : Klien kadang merasa nyeri walaupun sebelumnya tidak
melakukan aktivitas berat. Sesak napas yang dirasakan lebih sering terjadi pada
minggu terakhir
 Riwayat penyakit
P : ----------
Q : ---------
R : ----------
S : ----------
T : ----------

c. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

1. Penyakit yang pernah dialami
Klien pernah mengalami beberapa penyakit yang tidak terlalu serius seperti flu,
diare.
Klien jarang memeriksakan dirinya di RS sebelumnya.
Pasien tidak pernah mengalami nyeri dada seperti ini. Stroke, asma, maag disangkal
pasien, pasien menderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak ± 10 tahun yang
lalu, kaki sering bengkak.
2. Riwayat alergi
Klien tidak mempunyai riwayat alergi
3. Riwayat kesehatan Keluarga
Riwayat kesehatan keluarga : Pasien dan keluarga tidak memiliki penyakit
keturunan seperti DM
d. Pemeriksaan Fisik
1. status kesehatan umum
Setelah terserang penyakit IMA klien mengalami penurunan berat badan tetapi
penurunannya tidak terlalu berarti.
Klien mengalami kelemahan pada anggota tubunya sehingga sulit melakukan
aktivitas
Vital Sign :
 TD = 140/90 mmHg,
 S = 37,5.C,
 RR = 32 X/menit,
 N = 110 X/menit, reguler
  Klien dalam keadaan gelisah
2. heat to to
 Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala dan trauma kepala tidak ada.
 Muka
Simetris, tidak ada udema, otot muka dan rahang simetris.
 Mata
Alis mata, kelopak mata, konjuktiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, bola
mata dalambatas normal.
 Telinga
Secret, serumen, membran timpani dalam batas normal
 Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada
 Mulut dan faring
Lidah parese dan tremor tidak ada, mukosa lembab dalam batas normal.
 Leher
Simetris, dalam batas normal.
 Kulit
Turgor kulit elastis, tidak tampak pucat, permukaan kulit lembab, rambut
bersih,
kuku dalam batas normal
 Thoraks
Simetris, dada statis dan dinamis, pernapasan abdominal thorakal
 Paru
 Inspeksi : Bentuk simetris, terjadi penarikan pada saat menghirup udara
 Palpasi : Pergerakan simetris, ada sedikit gerakan yang tertinggal pada
bagian paru
 Perkusi :
 Auskultasi : suara tambahan, suara gerak pleura. Suara krekels
  Abdomen
Lemas, nyeri tidak ada, membuncit, H/L sulit dinilai bising usus dalam
keadaaan normal. Tidak terdapat distensi kandung kemih.
 Inguinal-Genitalia-Anus
Dalam batas normal
 Ekstrimitas
Akral hangat terdapat edema pada tungkai kaki.
 Tulang belakang
Dalam batas normal
3. Pengkajian Data Focus Sistem kardiovaskular
 Inspeksi : Iktus tidak tampak, pulsasi tidak tampak
 Palpasi : -------------
 Perkusi : Batas kanan dan kiri tidak jelas karena pasien gemuk
 Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal, terdengar murmur tambahan

4. Pemeriksaan Diagnostik
 EKG
Ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
 Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
 Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas terjadi
hipokalemi, hiperkalemi.
 Sel darah putih
Leukosit (15.000) tampak pada hari ke-2
 Kimia
Tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
 GDA
Menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
  Foto dada
Menunjukkan pembesaran jantung.

5. Penatalaksanaan Medis
 Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin

(NTG) intravena. Nitrogiliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang
mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah
darah yang kembali ke jantung (perload) dan mengurangi beban kerja
(workload) jantung.Karena NTG juga bekerja pada arteri, maka penurunan
tekanan darah juga merupakan hasil yang diharapkan, karena menyebabkan
penurunan tekanan darah sistemik (afterloud). Efek terapeutik nitrat juga
menjelaskan efek samping utama yaitu hipotensi klinis.

 Antikoagulan

Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu

memepertahankan intergritas jantung.Heparin memperpanjang waktu
pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan
thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.

 Trombolitik

- Streptokinase

Streptokinase bekerja secara sistemikpada mekanisme pembekuan

dalam tubuh. Meskipun obat ini efektif melarutkan bekuan darah, namun
ada resiko terjdi potensial perdarahan sistemik. Streptokinase juga
mempunyai resiko terjdi alergi dan terbukti hanya efektif bila diinjeksikan
langsung ke arteri coroner.

- Aktivator Plasminogen Tipe Jaringan\

Berbeda dengan streptokinase, activator plasminogen tipe jaringan

mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko
 perdarahan sistemik bisa dikurangi.Enzim t-PA adalah enzim yang selalu
ada dalam keadaan normal, sehingga reaksi alergi dapat dikurangi.

- Anistreplase

Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai

efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin
banyak diterima karena lebih mudah diberikan dan lebih murah.

Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri dada,
sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang
mendapat manfaat obat ini sangat sedikit. Bedah pintas arteri coroner tetap
merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung pada pasien dengan
bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.

 Pemberian oksigen

Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan
obsevasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan pasien mampu
bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur
dengan pulsa oksimetri.

 Analgetik

Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektifdi

diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin
sulfat yang diberikan secara intra vena dengan dosis meningkat 1- 2 mg. Respon
kadiovaskulerterhadap morfin dipantau dengan cermat, khususnya tekanan
darah, yang sewaktu- waktu dapat turun. Tetapi karena morfin dapat
menurunkan preloaddan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi
meningkat, maka tetap ada keuntungan terpeutik selain menghilangkan nyeri
pada pemberian obat ini.
6..Patoflodiagram

7. Klasifikasi Data

a. Data Subjektif
 Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas
 Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin
 Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas
 Klien mengatakan nyeri dada
 Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan
b. Data Objektif
 Terdapat sianosis dan perubahan GDA
 Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah
 Klien jarang beraktivitas
 Klien terlihat meringis
 Terdapat udema pada tungkai kaki
Vital Sign :
 TD = 140/90 mmHg,
 S = 37,5.C,
 RR = 32 X/menit,
 N = 58 X/menit
 Klien dalam keadaan gelisah

8. Prioritas Data
a) Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama
paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
Ditandai dengan :
 Dispnea berat
 Sianosis
 Perubahan GDA
Data subjektif :
  Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas

Data objektif :
 Terdapat sianosis dan perubahan GDA
b) Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Ditandai dengan :
 Daerah perifer dingin
 RR lebih dari 28 x/ menit
 AGD dengan : pa O2< 80 mmHg, paCo2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Data subjektif :
 Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin
Data objektif :
 Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah
 TD = 140/90 mmHg,
 RR = 32 X/menit,
 N = 58 X/menit
c) Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan
kebutuhan.
Ditandai dengan :
 Kelemahan
 Penurunan aktivitas
Data subjektif :
 Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas
Data objektif :
 Klien jarang beraktivitas
d) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
Ditandai dengan :
 Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 Wajah meringis
  Perubahan nadi, tekanan darah.

Data subjektif :
 Klien mengatakan nyeri dada
Data objektif :
 Klien terlihat meringis
e) Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan
hidrostatik.
Ditandai dengan :
 Edema pada tungkai kaki
Data subjektif :
 Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan
Data objektif :
 Terdapat udema pada tungkai kaki
9. Analisa data

No. DATA ETIOLOGI MASALAH

1 2 3 4
1 Data subjektif : Edema Kerusakan
 Klien mengatakan sesak pertukaran gas
Penimbunan cairan
napas dan kesulitan bernapas
pada
Data objektif :
daerah pulmonal
 Terdapat sianosis dan
Gangguan aliran
perubahan GDA
darah
ke alveoli

Gangguan paru dala

proses oksigenasi
2 Data subjektif : Gangguan
 Klien mengatakan ujung jari Kekakuan pada perfusi
 tangan dan kakinya terasa ototventrikel jaringan
dingin
Data objektif : Kontraktilitas
 Terdapat peningkatan miokard
pernapasan dan tekanan
darah CO
 TD = 140/90 mmHg,
 RR = 32 X/menit, Penurunan aliran

 N = 58 X/menit darah ke jaringan

3 Data subjektif : Penurunan aliran Intoleransi

 Klien mengatakan lemah saat darah ke jaringan aktifitas
melakukan aktivitas
Data objektif :
 Klien jarang beraktivitas
Kebutuhan nutrisi

kejaringan tak
terpenuhi

kelemahan

4 Data subjektif : Perubahan Nyeri

 Klien mengatakan nyeri dada metabolisme dari
Data objektif : Aerob ke anaerob pd
 Klien terlihat meringis miokard
 Merangsang reseptor
nyeri di medula
spinalis

Spinotalamikus

Korteks cerebri

Nyeri dipersepsikan
5 Data subjektif : Kelebihan
 Klien mengatakan tungkai Tekanan hidrostatik volume cairan
kakinya sedikit mengalami ekstravaskuler
Tekanan osmotic
pembengkakan
Data objektif :
 Terdapat udema pada tungkai Perembesan cairan
kaki dikapiler sistemik

Edema
B. Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama
paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
2. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
 Daftar Pustaka

Latief, abdul dkk.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.Jakarta: Fakultas Kedokteran UI

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit:Buku Kedokteran ECG

Weiner,howard l.dkk.2001.Buku Saku Neurologi.Jakarta:Buku Kedokteran ecg

http://www.scribd.com/doc/6506569/kejang demam. diakses pada tanggal 06 desember 2010

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-anak-kejang-demam.html
diakses pada tanggal 03 desember 2010