Problemas Neurológicos

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE
VALLE JEQUETEPEQUE
AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL
UNIVERSIDAD NACIONAL
DE TRUJILLO
FACULTAD DE ENFERMERÍA
PROBLEMAS NEUROLOGICOS EN EL
LACTANTE Y PREESCOLAR
CURSO: ENFERMERÍA EN SALUD DEL NIÑO
DOCENTE: Lic. COBIAN BECERRA, YESSICA
ALUMNAS:
 ACOSTA MACHUCA, MAYRA

 ALFARO ALBITRES, SARITA
 DIAZ BENAVIDES, LELY
 MAGNO RONCAL, WENDY
 MEDINA ABANTO, KICI
 NINAQUISPE MARTOS, LESLIE
SEMESTRE CURRICULAR: VII CICLO
2018
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VALLE JEQUETEPEQUE
INTRODUCCION
Los trastornos neurológicos en los niños afectan su sistema nervioso (cerebro,

médula espinal y nervios), así como los músculos. Hay muchos tipos diferentes
de trastornos neurológicos que requieren de un cuidado clínico especializado. A
continuación vamos a conocer algunos de estos trastornos con el ánimo de que
las nuevas madres tengan un poco más de información y puedan estar más
atentas a una situación que pueda ser preocupante.
Hay diferentes tipos de condiciones neurológicas que afectan el sistema nervioso

central y periférico. Estos diferentes tipos de trastornos neurológicos en los niños
pueden ocurrir de forma congénita (de nacimiento), por herencia, por culpa de
un trauma, por una exposición a productos químicos tóxicos, tumores e
infecciones. La mayoría de los trastornos neurológicos comunes incluyen
retrasos en el desarrollo, fuertes dolores de cabeza, convulsiones, aumento
anormal en el tamaño de la cabeza, rigidez muscular y falta de coordinación.
Los trastornos neurológicos en niños ocurren cuando el niño desarrolla

problemas en una parte del sistema nervioso, específicamente el cerebro, espina
dorsal o nervios. A pesar de que algunos trastornos neurológicos en niños no se
pueden prevenir, los pasos de prevención básicos pueden ayudar a reducir las
posibilidades del pequeño de desarrollar determinados trastornos. Algunos
trastornos neurológicos comunes en niños surgen de defectos de nacimiento.
Otras causas incluyen tumores, lesiones (como trauma en el cráneo), infecciones
y trastornos en el flujo sanguíneo.
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VALLE JEQUETEPEQUE
1. HIDROCEFALIA
Definición
La hidrocefalia es un trastorno de la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR),

que provoca la anormal expansión de los ventrículos cerebrales.
Como indica su nombre, es una condición en la que la principal característica es

la acumulación excesiva de líquido en el cerebro, que provoca una dilatación
anormal de los ventrículos y / o el espacio subaracnoideo.
Este líquido se mantiene en constante circulación y sus funciones son muy

importantes:
 Rodea al cerebro y a la médula espinal, protegiéndolos en caso de lesiones
 Contiene los nutrientes y las proteínas necesarias para la alimentación y el

funcionamiento normal del cerebro y,
 Transporta los productos de desechos de los tejidos de su alrededor.
La Hidrocefalia se produce cuando hay un desequilibrio entre la cantidad de CSF

producida y la velocidad con el que es absorbido por el cuerpo. Como
consecuencia, los ventrículos del cerebro se alargan, aumentando la presión
dentro de la cabeza.
CAUSA
La Hidrocefalia puede ser congénita (presente al momento de nacer) o

adquirida.
Hidrocefalia Congénita, se considera que puede ser causada por una compleja
interacción entre factores genéticos e influencias ambientales durante el
desarrollo del feto. La “Estenosis Acueductal,” que es una obstrucción del
acueducto del cerebro, es la causa más frecuente de Hidrocefalia congénita. Se
estima que la Hidrocefalia congénita afecta a uno en cada 500 niños nacidos.
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VALLE JEQUETEPEQUE
Hidrocefalia Adquirida, se considera que puede ser adquirida, cuando es

ocasionada por una lesión o una condición como espina bífida, hemorragias
interventriculares, meningitis, trauma cerebral, tumores y quistes. Este tipo de
Hidrocefalia puede afectar a personas de todas las edades.
Fisiopatología
La fisiopatología de la hidrocefalia se encuentra en la dinámica de la circulación

del líquido cefalorraquídeo. El consiguiente estancamiento de LCR en la
hidrocefalia interfiere con el desarrollo cerebral.
En teoría, la hidrocefalia puede aparecer por tres mecanismos: una

hiperproducción de LCR, un aumento de la resistencia de la circulación de LCR,
o un aumento de la resistencia a la absorción por aumento de la presión venosa.
Existe una teoría en la que se podría producirse una falta de absorción debido a
la inmadurez cerebral en recién nacidos y lactantes.
La consecuencia de cualquiera de los tres mecanismos es un aumento en la

presión del LCR para mantener el equilibrio entre la secreción y la absorción. Por
lo tanto, la dilatación ventricular no es el resultado de la desigualdad entre
secreción y absorción sino, que ella es secundaria al aumento de presión
hidrostática de LCR. Los mecanismos que preceden la dilatación del sistema son
multifactoriales e intervienen en diferentes momentos de su formación. Es
probable que el mecanismo inicial sea la compresión del sector vascular y una
modificación de la distribución del LCR y los líquidos extracelulares. A largo
plazo, es la destrucción tisular la que contribuye a la dilatación de los ventrículos.
De otro lado en el niño y el joven existe un aumento del volumen del cráneo por
la fuerza anormal sobre las suturas craneales.
Hiperproducción de LCR
Es debida casi exclusivamente a los tumores del plexo coroide (papiloma o

carcinoma). La hiperproducción de LCR por sí sola produce una hipertensión
intracraneal e hidrocefalia, pero también pueden contribuir la compresión en las
vías de drenaje y la formación de adherencias por microhemorragias.
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Obstáculo a la circulación del LCR
Es la causa de la mayoría de las hidrocefalias. El aumento en la resistencia

creada por el obstáculo lleva a un aumento proporcional en la presión del LCR
para mantener la absorción.
Estas hidrocefalias se clasifican según la localización del obstáculo: no

comunicantes, cuando el obstáculo es ventricular y comunicantes cuando el
obstáculo esta más allá de los ventrículos, como en los problemas de
taponamiento en los sitios de absorción que determinan una hidrocefalia tanto
interna como externa.
Fases de la hidrocefalia
Inicio
En condiciones normales existe un equilibrio entre las presiones del LCR, el

parénquima cerebral y el espacio subaracnoideo. Cuando aparece el obstáculo
que aumenta la resistencia a la circulación, y el LCR continua su producción y
su débito, se aumenta la presión dentro de los ventrículos y se establece un
gradiente de presión hacia el parénquima y el espacio subaracnoideo
Fase aguda
El gradiente de presión establecido, origina una fuerza radial que dilata los
ventrículos. El parénquima cerebral, comparado con un material visco-elástico
(con la edad se torna más plástico que elástico) sufre esfuerzos tangenciales
que determinan un daño mecánico.
El espacio subaracnoideo se colapsa y se vacía, poniendo la corteza en contacto

con la duramadre y la bóveda ósea, infinitamente menos compliante que el
parénquima, (a excepción del recién nacido y del lactante, por sus suturas aun
abiertas) recibiendo la casi totalidad de la fuerza radial expansiva. La dilatación
para, equilibrando las presiones a niveles cada vez mas altos, hasta que sobre
viene la muerte del paciente.
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Fase crónica
La mayoría de las hidrocefalias no evolucionan hacia la hipertensión

intracraneana terminal, tienden a volverse crónicas, coexistiendo una presión
aparentemente normal y la dilatación. Esta evolución puede explicarse por
diferentes mecanismos:
Parece haber una disminución en la producción de LCR; de otro lado, existe un

aumento progresivo de las capacidades de absorción:
La distensión ventricular origina disyunción de las células ependimarias,

explicando la reabsorción transependimaria. Igualmente a través de los espacios
perivasculares y de los nervios craneanos. Estos mecanismos hacen que el
gradiente y la hidrocefalia paren, la presión se torna normal, con una dilatación
ventricular fija de grado variable y sobretodo, asintomática.
CLÍNICA
Las formas de presentación varían de acuerdo a la edad y las circunstancias del

diagnóstico.
En el lactante y recién nacido
La macrocefalia es el signo más evidente y frecuente, está presente en todas las

hidrocefalias crónicas en los menores de 2 años y se define como un crecimiento
del cráneo mayor de 2 desviaciones Standard, lo cual sirve en el diagnóstico
diferencial con la macrocefalia constitucional donde el crecimiento craneal
permanece en la misma faja de desviación.
A las hidrocefalias se asocian signos de hipertensión intracraneana:

Abombamiento de la fontanela anterior, separación de las suturas craneanas, la
piel del cráneo es fina y brillante. La parálisis de los músculos rectos superiores
con el signo del sol poniente o signo de Parinaud o un estravismo interno son la
traducción de un daño del tectum del tallo cerebral. El edema papilar no es tan
frecuente como lo son la atrofia y la disminución de la agudeza visual.
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En el niño
El síndrome de hipertensión intracraneana aguda es más frecuente en el niño y

el adulto por la rigidez del cráneo. Se instala rápidamente y se traduce por
cefalea, vómito, alteración de la conciencia y de los nervios oculomotores
Los casos crónicos
En el lactante, la macrocefalia se asocia a retraso mental en grado variable
En el niño, después de cerradas las suturas, aparecen cefaleas progresivas en

frecuencia, a veces se acompañan de dolor abdominal matinal, náuseas y vómito
en proyectil. Aparecen además alteraciones del comportamiento, disminución en
el rendimiento escolar y a veces alteraciones en la memoria.
En estados tardíos, aparecen alteraciones de la conciencia, como obnubilación

y estupor. En esta fase los riesgos son la destrucción masiva del tejido cerebral
y la atrofia óptica por destrucción del nervio.
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DIAGNÓSTICO
Como en todos los procesos neuropediátricos, el diagnostico se basa en la

realización de una minuciosa anamnesis y exploración del paciente, que
permitirá al clínico experimentado elaborar una hipótesis diagnóstica, cuya
confirmación precisará de la realización de los exámenes complementarios
pertinentes
ANAMNESIS
No se debe olvidar recoger antecedentes familiares de hidrocefalia, que podrían

orientar hacia un origen congénito malformativo de base genética. También es
importante insistir en los antecedentes personales sobre la posible existencia de
infecciones maternas durante el embarazo y si se realizó diagnóstico ecográfico
prenatal de la hidrocefalia.
EXPLORACIÓN
En el neonato y lactante se buscara fundamentalmente el incremento del

perímetro cefálico, el abombamiento de la fontanela, la diástasis de suturas y la
dilatación de venas pericraneales. Es frecuente encontrar también signos
oculares, sobre todo el de los ojos en puesta de sol, secundario a la compresión
de tubérculos cuadrigéminos. El fondo de ojos no suele mostrar signos de edema
de papila a estas edades, pero debe valorarse para descartar signos de
coriorretinitis o atrofia óptica.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Tomografía Computarizada (TAC ó escenografía)
La TAC es un procedimiento seguro, confiable y sin dolor para diagnosticar y

ayudar en el manejo de la hidrocefalia. Es una técnica sofisticada en la cual un
rayo de rayos-x pasa a través del cuerpo del paciente e imágenes de las
estructuras internas, en este caso el cerebro, son hechas por una computadora.
A los niños pequeños se les da un sedante (Nembutal o hidrato de cloral
generalmente) porque deben permanecer muy quietos durante los 30 minutos
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VALLE JEQUETEPEQUE
que tarda el procedimiento—cualquier movimiento hecho por el paciente al que

se le hace la prueba podría resultar en imágenes borrosas.
Imágenes de Resonancia Magnética (IRM) Como la TAC, la IRM es una

técnica de diagnóstico que produce imágenes del cerebro, pero a diferencia de
la TAC, la IRM no usa rayos-x. En su lugar emplea señales de radio y una
magneto muy poderosa para repasar el cuerpo del paciente y las señales
entonces se forman en imágenes por una computadora. La IRM es un
procedimiento sin dolor y no tiene efectos secundarios. AL igual que con la TAC,
se les da un sedante a los niños pequeños antes de la IRM para minimizar los
movimientos que podrían causar imágenes borrosas
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hidrocefalia es básicamente el de la causa que la provoca,

procediendo siempre que sea posible a la extirpación de
masas ocupantes de espacio (tumores, quistes,
malformaciones vasculares).
No obstante una gran mayoría de hidrocefalias

secundarias a procesos hemorrágicos, inflamatorios o
malformativos, precisan de tratamientos derivativos del
LCR con sistemas de derivación extracraneal. El
tratamiento médico puede valorarse en casos de dilatación ventricular moderada
y lenta progresión de la hidrocefalia, empleando Acetazolamida a la dosis de 25-
100 mg/Kg de peso/día o Furosemida a la dosis de 1 mg/Kg de peso/día, en un
intento de disminuir la producción de LCR.
No se conoce ninguna manera de prevenir o curar la Hidrocefalia. Hasta la fecha,

el tratamiento más efectivo, es la inserción mediante cirugía de un tubo (“shunt”
en ingles). El shunt, es un tubo flexible que es colocado en el sistema ventricular
del cerebro y que drena el flujo de CSF a otra región del cuerpo (normalmente
en la cavidad abdominal o en una cavidad del corazón) donde es absorbido. Una
válvula dentro del tubo mantiene el CSF a la presión adecuada dentro de los
ventrículos. La intervención quirúrgica debe ser practicada por un médico
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VALLE JEQUETEPEQUE
neurocirujano que posea una especialidad en pediatría, si el paciente es un niño.

Sin embargo, los sistemas de drenaje no son perfectos. Complicaciones
incluyen: falla mecánica, infecciones, obstrucciones y la necesidad de prolongar
o reemplazar el mecanismo
Mecánicas: dentro de ellas pueden apreciarse por:
Obstrucción: Puede ocurrir tanto en el extremo proximal como en el distal,

aunque la obstrucción del catéter ventricular es el más común. La obstrucción
puede deberse a presencia de parénquima cerebral, plexo coroideos,
taponamiento proteico o células tumorales.
Desconexión: puede tener lugar en cualquier punto del sistema. Las zonas de
más riesgo son la desconexión y movilidad, como el lateral del cuello. Las
válvulas que han estado colocadas durante cierto tiempo llegan a fijarse con
frecuencia por el desarrollo de un tejido fibroso alrededor del catéter. Este
también experimenta una mineralización y biodegradación, que unido a lo
anterior contribuye a la ruptura del catéter con el crecimiento.
Migración: Esto puede traer como resultado un mal funcionamiento, por la

alteración de la absorción del LCR por el bloqueo del catéter por las estructuras
adyacente (escroto, ano, intestino, etc.).
Fallo del equipo: son escasos, pero no descartado. Dado la variabilidad de las
presiones de las válvulas, pueden provocar un mal funcionamiento si se ha
seleccionado una presión inadecuada para un determinado paciente.
Complicaciones abdominales por el catéter distal: si la longitud del catéter

distal es suficiente puede ser eficaz durante varios años, pero si es excesiva
pueden aparecer las complicaciones a nivel abdominal (perforaciones de
vísceras, obstrucciones intestinales)
Infección: Es la segunda causa de disfunción de la DVP. Pueden ser muy

variables, aunque existen unos factores de riesgos asociados como pueden ser
la existencia de mielomeningocele, colocación de la DVP antes del primer año
de vida o sucesivas revisiones de DVP.
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VALLE JEQUETEPEQUE
Efectos de la Hidrocefalia
Con los shunts, el pronóstico para la mayoría es optimista. Sin embargo, la

Hidrocefalia presenta riesgos en el desarrollo cognoscitivo y físico en las
siguientes formas:
• Incapacidades de aprendizaje (habilidades, verbales, y perceptivas)
• Anormalidades oculares
• Incapacidades motoras
• Ataques epilépticos
• Pubertad precoz y baja estatura
• Problemas en el desarrollo social
DX. De enfermería y cuidados
 Perfusión tisular cerebral ineficaz r/c proceso neurológico s/a obstrucción

del catéter ventricular e/p tomografía
 Desequilibrio nutricional: inferior a las necesidades r/c déficit de la
autoalimentacion.
 Deterioro de la movilidad física r/c disminución de la fuerza muscular e/p
disminución de la amplitud de movimientos.
CUIDADOS
 CFV
 vigilar el estado de conciencia
 Detectar la presencia de convulsiones
 Mantener un registro diario de balance hídrico estricto
 Educar y orientar a la madre sobre una ingesta nutritiva equilibrada.
 Establecer un programa de hábitos de vida saludable, con metas realistas
y acorde a su condición física
 Interconsulta con el nutricionista
 Valorar el grado de dependencia
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 Mantener el cuerpo del paciente alineado en una posición funcional

mientras esta en reposo en cama.
 Realizar ejercicios de extensión y flexión.
 Fomentar actividad física
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VALLE JEQUETEPEQUE
2. AUTISMO
El término autista se deriva de la palabra griega autos, que significa “a sí mismo
El autismo es un conjunto de alteraciones heterogéneas a nivel del

neurodesarrollo que inicia en la infancia y permanece durante toda la vida.
Implica alteraciones en la comunicación e interacción social y en los
comportamientos, los intereses y las actividades.
EPIDEMIOLOGIA
El autismo ocurre aproximadamente en un caso por cada 150 niños, Predomina

en el varón en una relación de 4:1 hasta 14:1
ETIOLOGÍA
El autismo se puede considerar como una entidad multifactorial que tiene

muchos desencadenantes. Se ha asociado a dificultades perinatales, a la
rubéola congénita, al Síndrome de Down y a otras alteraciones.
Factores genéticos
La influencia genética se ha considerado un factor importante. Se han descrito

grupos familiares en los cuales son frecuentes el autismo, así como desórdenes
afectivos mayores familiares. Los trastornos más observados son la depresión,
el trastorno afectivo bipolar y el trastorno obsesivo compulsivo.
Las investigaciones han confirmado, en grupos familiares con alta incidencia de

autismo, alteraciones en regiones de los cromosomas 7q y 16p
Variaciones estructurales y funcionales
Se han demostrado diferencias estructurales y funcionales en el sistema

nervioso central entre autistas y grupos control mediante estudios de anatomía
patológica, resonancia magnética nuclear (RMN) y tomografía de emisión de
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VALLE JEQUETEPEQUE
positrones (PET). Al comparar el volumen cerebral de niños autistas con niños

normales y niños con retraso del desarrollo, teniendo en cuenta los rangos de
edad, se reporta un incremento del volumen total cerebral y en forma particular
de la amígdala, cerebelo e hipocampo en la primera y segunda infancia en los
niños autistas, comparados con los niños normales. Por el contrario, es evidente
una disminución de dichos volúmenes en los niños con retrasos del desarrollo.
Estos aumentos no permanecen después de la adolescencia, ya que se presenta
un estancamiento del crecimiento acelerado de las estructuras cerebrales en los
niños autistas. De esta manera, al comparar adultos o adolescentes autistas con
grupos de adultos y adolescentes normales
Neurotransmisores y autismo
Las investigaciones, tanto genéticas como anatomopatológicas y funcionales,

coinciden en que el metabolismo de uno o varios neurotransmisoras está
involucrado en la patogénesis del autismo. En los pacientes autistas se ha
documentado hiperserotoninemia, fenómeno que ha sido explicado por aumento
del volumen plaquetario, de la captación y del almacenamiento de la serotonina
por las plaquetas y de la síntesis de 5-HT, y por la disminución de su catabolismo.
Sin embargo, hay estudios que niegan un aumento de las plaquetas y de la
serotonina en pacientes autistas
Se han deducido disfunciones serotoninérgicas en autismo derivadas de la

mejoría con inhibidores de la recaptación de serotonina, sean o no específicos (.
La clomipramina que afecta la recaptación de adrenalina y dopamina, pero con
predominio en la recaptación de la 5-HT, reduce la hiperactividad, los
movimientos estereotipados y los comportamientos compulsivos y repetitivos. El
ácido homovanílico, principal metabolito de la dopamina, se encuentra elevado
en el líquido cefalorraquídeo de niños autistas con esterotipias severas y gran
actividad locomotriz. La acetilcolina, neurotransmisor fundamental en el
desarrollo de estructuras encefálicas durante la embriogénesis, también se ha
encontrado alterada en el autismo. Las diferencias en el número y en el tamaño
de células cerebelosas entre autistas y personas normales sugieren alteraciones
en los receptores nicotínicos y muscarínicos relacionados con este
neurotrasmisor.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los principales síntomas de autismo son déficit de sociabilidad, de comunicación

recíproca verbal y no verbal, así como la limitación de actividades e intereses del
niño
Puede ser detectado en edades tempranas, incluso antes de los ocho meses
Sin embargo, se evidencia claramente en niños de 18 a 30 meses de edad, en

los cuales son notorios los problemas del vínculo. Los padres notan la ausencia
o retraso en el habla y la carencia del interés normal por otras personas o la
regresión de su lenguaje y sociabilidad temprana.
Los niños autistas pueden verse afectados emocionalmente sin expresar

respuestas ni reciprocidad adecuada. En niños mayores o en adultos puede
haber algún contacto interpersonal y del lenguaje, pero el individuo permanece
aplanado, remoto, torpe y forzado en las relaciones.
Comunicación
Los niños autistas se caracterizan por deficiencia de la comprensión y del uso

comunicativo del diálogo y los gestos. Un compromiso en la habilidad de
decodificar rápidamente un estímulo acústico resulta en el más devastador
desorden del lenguaje del autismo: agnosia verbal auditiva y sordera de
palabras. Estos niños entienden poco o nada del lenguaje, fallan en el diálogo y
permanecen no verbales. Por otro lado, los niños autistas con desórdenes mixtos
receptivos-expresivos tienen mejor comprensión que expresión, su articulación
verbal es deficiente, son agramaticales y sus discursos son dispersos. Otros
niños autistas hablan tarde, progresan a oraciones fluidas, claras y bien
formadas, pero su discurso se puede volver repetitivo, literal, ecolálico
sobreaprendidos.
Juego. Los niños con autismo no saben jugar, manipulan los juguetes sin tener
conciencia de lo que estos representan, no se comprometen en pretender jugar,
actividad que desarrolla un niño de dos años normalmente.
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VALLE JEQUETEPEQUE
Atención y actividades .La atención y las actividades diarias de los niños

autistas también presentan características particulares. En el auto iniciado, el
periodo de atención se extiende considerablemente. Al contrario, son incapaces
de concentrarse en actividades compartidas. El estado de atención también se
ve perturbado por las esterotipias intrusas, como el aleteo de manos, que
impiden una buena concentración del menor. Cuando realizan alguna actividad
y ésta es interrumpida, desarrollan rabietas y estados de agresividad; además,
pueden tener escasa necesidad de dormir o frecuentes despertares nocturnos.
Cognitivo El 75% de los individuos autistas presentan retardo mental. Su
gravedad, así como su nivel cognitivo están directamente asociados a la
gravedad de sus síntomas autistas. Muchos individuos autistas muestran un
patrón particular en las pruebas de inteligencia, donde el coeficiente intelectual
de su desempeño manipulativo es superior al verbal. Por otra parte, se puede
encontrar una pequeña minoría con habilidades sorprendentes de música,
matemáticas a pesar de sus deficiencias en otros dominios
SÍNTOMAS SENSORIO MOTORES
Con frecuencia se reportan fallas en motricidad gruesa y fina, como hipotonía,

apraxia de los miembros o estereotipias. De estas últimas las más observadas
son aleteo de manos, marcha impaciente, rotación sobre sí mismos o en círculos,
enroscamiento de una pita, rasgado de papel, golpeteo, prendido y apagado de
interruptores, tarareo o preguntas incesantes .
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VALLE JEQUETEPEQUE
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del autismo se basa en la clínica. Para realizarlo se necesita un

abordaje multidisciplinario, debido a la variedad de problemas de
comportamiento y de desarrollo que presentan estos niños. El equipo debe incluir
médicos, terapeutas de lenguaje, terapeutas ocupacionales, psicólogos y
fisioterapeutas. Un estudio de 1300 familias, el promedio de edad en el momento
del diagnóstico fue de seis años, y en menos de 10% de casos se hizo el
diagnóstico en la primera consulta.16 Este retardo en el diagnóstico es de
importancia capital, porque el diagnóstico temprano y el tratamiento intensivo
durante los años preescolares resulta en mejor pronóstico para la mayoría de
estos pacientes. Se recomienda que todos los niños con retardo del desarrollo,
particularmente aquéllos con retardo en el desarrollo social y del lenguaje tengan
una evaluación audiológica formal.
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VALLE JEQUETEPEQUE
TRATAMIENTO
Hasta ahora, no existe ningún tratamiento específico o curativo para el autismo.

Los tratamientos existentes pueden dividirse en farmacológicos y
psicopedagógicos.
Todos los tratamientos farmacológicos son sintomáticos. Muchos son los

fármacos que se han utilizado en el manejo de esta penosa condición y no existe
uno que sea aceptado de forma unánime o útil en todos los pacientes.
El Haloperidol puede ser útil para disminuir la impulsividad y agresividad, así

como las estereotipias y la labilidad emocional, pero es importante estar atento
ante sus posibles efectos colaterales (tempranos y tardíos como diskinesias,
sedación excesiva, etc.). Se aconseja utilizarlo por periodos cortos o de manera
intermitente. Otros reportes muestran igual eficacia de la Risperidona, pero con
menos efectos secundarios por lo cual este fármaco es actualmente más
utilizado.
El manejo más aceptado actualmente es el inicio del tratamiento lo más

temprano posible, intensivo y de tipo multimodal: terapia de lenguaje, programas
de socialización, estimulación sensorial múltiple (auditiva, visual, somestésica),
terapia recreativa, etc.
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DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
1. Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de la percepción e/p

afasia
2. Déficit de actividades recreativas r/c trastorno neurológico s/a autismo e/p
falta de interés por los jugos.
3. Aislamiento social r/c alteración del estado mental e/c falta sociabilización.
4. Riesgo de retraso en el desarrollo r/p déficit de habilidades motoras
gruesas y finas
CUIDADOS:
 Mejorar la comunicación a través de estimulación
 Potenciación de la disposición de aprendizaje
 Estimulación cognoscitiva
 realizar juegos o actividades junto con el niño.
 Utilizar un lenguaje claros
 Brindar Apoyo emocional a los padres
 Integrar a grupos de apoyo
 Iniciar terapia alternativa (musicoterapia)
 Enseña lenguaje no verbal
 Relacionar imágenes con palabras y acciones
 Enseñar juegos de mesa y deportes
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VALLE JEQUETEPEQUE
3. MACROCEFALIA:
La macrocefalia es un trastorno neurológico en el que se produce un incremento

anormal del tamaño de la cabeza (National Institute of Neurological Disorders
and Stroke, 2015).
Concretamente, se produce un aumento del perímetro craneal, es decir, la

distancia alrededor del área más ancha o superior del cráneo es mayor de
lo esperado para la edad y sexo de la persona afectada (National Institutes of
Health, 2015).
A nivel más clínico, la macrocefalia se presenta cuando el perímetro o

circunferencia craneal está por
encima de la media de esa edad y
sexo en 2 desviaciones estándar o es
mayor que el percentil 98 (Erickson
Gabbey, 2014).
Estos signos pueden ser evidentes

desde el nacimiento o desarrollarse en los primeros años de vida (National
Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
En general se trata de una alteración poco frecuente que afecta con más
frecuencia a los hombres que a las mujeres (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke, 2015).
A pesar de que no todos los casos de macrocefalia son motivo de alarma, a

menudo se acompaña de diversos síntomas o signos médicos: retraso
generalizado del desarrollo, convulsiones, disfunciones corticoespinales, entre
otros (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
La macrocefalie es considerada la Hidrocefalia (excesivo volumen de LCR en la

cavidad craneana), megaencefalia (aumento de tamafio del cerebro),
engrosamiento del craneo y hematomas cronicos en los espacios subdural o
epidural. Las hidrocefalias usualmente se clasifican en comunicantes (no hay
obstruction a la circulation del LCR) y no comunicantes (hay una obstruccion en
el sistema ventricular que impide la circulation del LCR).
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VALLE JEQUETEPEQUE
Las megaencefalias tambien se dividen en dos categon'as: megaencefalia

anatomica (megaencefalia primaria y sindromes neurocutaneos) y
megaencefalia metabólica (secundaria a edema crónico y acumulación de
productos metabólicos). El engrosamiento o la alteración del crecimiento de los
huesos craneanos pueden deberse a enfermedades generales o a trastornos
propios del desarrollo óseo. Los hematomas crónicos tienen habitualmente su
origen en traumatismos encefalocraneanos, excesivo moldeado o traumatismos
durante el parto y deshidratación o infecciones postnatales.
 CARACTERÍSTICAS DE LA MACROCEFALIA:
La macrocefalia es una alteración de tipo neurológico que se engloba dentro de

los trastornos del crecimiento craneal.
En las patologías o trastornos del crecimiento craneal se producen anomalías en

el tamaño craneal debido a diferentes alteraciones en los huesos de la bóveda
craneana o en el Sistema Nervioso Central (Martí Herrero y Cabrera López,
2008).
En concreto, la macrocefalia se define como un incremento anómalo del

perímetro craneal que se encuentra por encima del valor esperado para la edad
y sexo de la persona afectada.
Este tipo de alteraciones se pueden deber tanto a un exceso de volumen

de líquido cefalorraquídeo, a un incremento del tamaño del cerebro o incluso a
un engrosamiento de la bóveda craneal.
 ESTADÍSTICAS:
Estudios clínicos consideran que se trata de una patología rara o poco frecuente,
que se presenta en aproximadamente un 5% de la población
(Mallea Escobar et al., 2014).
Generalmente es un trastorno que afecta en mayor proporción al sexo masculino

y suele estar presente ya en el nacimiento o se desarrolla en los primeros
años de la vida, por lo tanto es común la macrocefalia infantil.
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VALLE JEQUETEPEQUE
 EVOLUCIÓN Y EVALUACIÓN :
 PRENATAL:
Debido a las características clínicas de la M-MC, no se puede hacer un correcto

diagnóstico prenatal. Ecográficamente se puede observar polihidramnios,
macrosomía/asimetría, macrocefalia progresiva, y en menor grado frente
prominente, hidrops fetal y efusión pleural, todo ello sin evidencia de
hiperglucemia materna o hiperinsulinismo fetal
Estos datos pueden llevar a sospechar M-MC o un síndrome de sobrecrecimiento

inespecífico y por lo tanto se debe alertar al equipo neonatal debido al riesgo
durante el parto asociado a la macrosomía y al riesgo de hipoglucemia neonatal.
Si bien es cierto que ésta última es más frecuente en otros síndromes de
sobrecrecimiento.
 NEONATOS:
Puede presentarse parto pretérmino. Se observa macrosomía, asimetría cráneo-

facial y corporal. La macrocefalia suele estar presente al nacimiento y puede ser
progresiva 1, 10, 13. Malformaciones capilares en tronco, extremidades y línea
media facial (labios, filtrum y glabela). Dismorfia facial en la que predomina la
frente prominente. Sindactilia y/o polidactilia. Aunque poco frecuentes, pueden
presentarse malformaciones cardiacas y arritmia/ muerte súbita, por lo que se
requiere una correcta evaluación cardiológica acompañada de un
electrocardiograma. La hipotonía y la mayoría de las alteraciones de neuro-
imagen pueden verse ya en la etapa neonatal.
 LACTANTES:
La mayoría de las malformaciones capilares de tipo PWS permanecen

constantes durante este periodo, si bien es cierto que en algunos pacientes se
puede empezar a ver un ligero decaimiento de la intensidad en la coloración 10.
La macrocefalia puede ir en aumento y estar asociada a anomalías cerebrales
estructurales, sin que necesariamente exista una correlación entre el aumento
de la primera y la severidad de las segundas.
22
VALLE JEQUETEPEQUE
 INFANCIA:
Durante los primeros años de vida, las malformaciones capilares pueden

evolucionar hacia un patrón más fino y telangiectático, con una coloración menos
intensa. En algunas zonas este desvanecimiento de las malformaciones
capilares pueden hacerlas casi imperceptibles.
Para evaluar la aparición de herniación de las amígdalas cerebelosas se sugiere

una RMI en el momento del diagnóstico, seguida de estudios de seguimiento
cada 6 meses hasta los 2 años y posteriormente a los 3 años, edad a la que se
espera que el cuadro clínico permanezca estable
El retraso en el desarrollo y las dificultades en el lenguaje no suelen ser severos

y pueden beneficiarse de terapia específica. Las mediciones seriadas de los
segmentos inferiores son necesarias para evaluar un posible tratamiento
ortopédico. Debido al riesgo incrementado de desarrollar neoplasias es
recomendable realizar ecografías abdominales cada 6 meses hasta los 4 años y
anual hasta los 7 años, para la detección precoz de Tumor de Wilms.
 SÍNTOMAS Y SIGNOS:
Derivado de la definición de esta patología, el síntoma más característico de la

macrocefalia es la presencia de un tamaño de la cabeza anormalmente grande.
Como en el caso de otras patologías o trastornos que afectan al crecimiento

craneal, el tamaño de la cabeza se mide a través de la circunferencia o perímetro
craneal, la medida del contorno de la cabeza por la parte superior (Microcefalia,
2016).
El tamaño de la cabeza o del cráneo está determinado tanto por el crecimiento

del cerebro, el volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR) o sangre, como por el
grosor óseo del cráneo (Mallea Escobar et al., 2014).
 Perímetro craneal en recién nacidos a término: 35-36cm.

 Crecimiento aproximado del perímetro craneal durante el primer año de vida:
aproximadamente 12cm, más acentuado en los varones.
 Velocidad de incremento del perímetro craneal durante los tres primeros
meses de vida: aproximadamente 2cm al mes.
23
VALLE JEQUETEPEQUE
 Velocidad de incremento del perímetro craneal durante el segundo trimestre

de vida: aproximadamente 1cm al mes.
 Velocidad de incremento del perímetro craneal durante el tercer y cuarto
trimestre de vida: alrededor de 0.5cm al mes.
La sintomatología va a depender de la causa, de esta manera podemos

encontrar:
 Ausencia de síntomas en la Macrocefalia constitucional y en la

macrocefalia por derrame benigno.
 Retraso mental, convulsiones y parálisis de la mitad del cuerpo en la

hemimegalencefalia.
 Cefaleas, vómitos, irritabilidad, somnolencia, rechazo de la alimentación,

alteraciones en la marcha, déficits visuales, hinchazón de la papila óptica
(está situada en el fondo del ojo y es el lugar por el cual el nervio óptico
abandona el globo ocular e inicia su camino hasta el cerebro) debida
generalmente a un aumento de la presión intracraneal, déficits de la
coordinación motora y convulsiones, apareciendo esto en la hidrocefalia
y en las lesiones ocupantes de espacio.
 Deterioro neurológico, retraso mental, distonía (trastornos del

movimiento), convulsiones, alteraciones en la marcha, alteraciones en el
tono muscular, crecimiento del hígado y del bazo, alteraciones
psicológicas, convulsiones y fenotipo atípico en las macrocefalías
producidas por acumulación de sustancias orgánicas.
 Retraso mental, manchas blancas y de “café con leche” en la piel, rasgos

físicos (fenotipo) especiales, alteraciones psicológicas, y macrosomía
(desarrollo o tamaño excesivo del cuerpo) en las macrocefalias que
forman parte de determinados síndromes genéticos.
 Deformidad craneal variable según la sutura del cráneo que ha sido

afectada, signos de hipertensión dentro del cráneo y pérdida visual en las
craneoestenosis.
24
VALLE JEQUETEPEQUE
 Síntomas generales, vómitos, escasa ganancia de peso, anemia,

deformidades esqueléticas y alteraciones bioquímicas, en las
enfermedades óseas sistémicas, que cursan con macrocefalia.
 Presencia de colecciones intracraneales líquidas (higroma), hemorrágicas

(hematoma), o sólidas (tumores, abscesos, granulomas);
 Engrosamiento del cráneo (displasia ósea)
 Por otra parte, algunos niños con seudotumor cerebral, pueden

desarrollar macrocefalia de forma evolutiva
Los valores que se obtienen de la medición del tamaño de la cabeza en los

controles médicos y sanitarios deberán ser comparados con una tabla
de crecimiento estándar o esperado. Los niños/as con macrocefalia presentan
valores significativamente superiores a la media de su edad y sexo.
Debido a las diferentes etiologías que van a dar lugar al incremento del tamaño
de la cabeza, podrán aparecer diferentes complicaciones de tipo médico
que afecten tanto al funcionamiento neurológico como a nivel funcional general
del afectado.
 COMPLICACIONES O POSIBLES CONSECUENCIAS:
Las condiciones médicas asociadas a la macrocefalia van a depender de la

causa etiológica, a pesar de esto, existen algunas manifestaciones
clínicas frecuentes (Martí Herrero y Cabrera López, 2008):
– Macrocefalia asintomática.
– Episodios convulsivos.
– Retraso generalizado en el desarrollo, déficits cognitivos e intelectuales,

hemiparesia, etc.
– Vómitos, náuseas, cefaleas, somnolencia, irritabilidad, falta de apetito.
– Alteraciones y déficits de la marcha, déficits visuales.
– Signos de hipertensión endocraneal, anemia, alteraciones bioquímicas,

patologías óseas sistémicas.
25
VALLE JEQUETEPEQUE
 CAUSAS:
Como señalamos anteriormente, la macrocefalia podrá aparecer debido a

diferentes alteraciones que afecten al tamaño del cerebro, volumen del líquido
cefalorraquídeo o debido a anomalías óseas.
Una de las publicaciones de la Asociación Española de Pediatría acerca de la

macro y microcefalia, realiza una clasificación pormenorizada de las
posibles causas etiológicas de la macrocefalia (Martí Herrero y Cabrera López,
2008):
-PATOLOGÍA CEREBRAL Y DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR):
En el caso de la macrocefalia debida a la presencia o desarrollo de una patología

cerebral y/o del líquido cefalorraquídeo, podrán encontrarse a su vez
una macrocefalia de origen primario o de origen secundario.
A) MACROCEFALIA PRIMARIA:
La microcefalia primaria se produce como consecuencia de un incremento del

tamaño y peso del cerebro.
Generalmente, en este tipo de microcefalia puede observarse un mayor número

de células nerviosas o un mayor tamaño. Cuando se determina la presencia
de esta causa etiológica, la patología pasa a denominarse macroencefalia.
Este tipo de alteraciones suele tener un origen genético y por lo tanto, forman
parte de esta clasificación la macrocefalia familiar y la hemimegalencefalia.
Además, es frecuente que la macroencefalia forme del conjunto de

manifestaciones clínicas de otras patologías tales como: displasias óseas, X
frágil, síndrome de Sotos, síndrome de Beckwith, cromosomopatías, etc.
B) MACROCEFALIA SECUNDARIA:
Las macrocefalias secundarias, o también denominadas macrocefalias

progresivas o evolutivas pueden deberse a alteraciones del volumen de líquido
cefalorraquídeo, como a la presencia de lesiones o sustancias ocupantes.
26
VALLE JEQUETEPEQUE
– Incremento del nivel y volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR): anomalías

en la producción, drenaje o reabsorción de líquido cefalorraquídeo pueden
causar una acumulación de éste y por tanto dar lugar a una Hidrocefalia.
– Presencia de lesiones ocupantes: este tipo de alteraciones hacen referencia a

la presencia de malformaciones estructurales y vasculares intracerebrales,
masas o colecciones. Algunas de las patologías que dan lugar a este tipo de
lesiones son: los quistes, tumores, hematomas, malformaciones arteriovenosas,
etc.
– Presencia de sustancias anómalas: este tipo de alteraciones hacen referencia

a la presencia de enfermedades de depósito o metabólicas como la enfermedad
de Alexander, enfermedad de Canavan, metabolopatías, etc.
 ANOMALÍAS ÓSEAS:
En cuanto a los casos de macrocefalia que se deben a anomalías óseas,

podemos encontrar:
– Macrocefalia debido a un cierre precoz de suturas craneales.
– Macrocefalia debido a alteraciones óseas sistémicas: raquitismo,

osteogénesis, osteoporosis, etc.
 DIAGNÓSTICO:
La macrocefalia es una patología neurológica que puede ser detectada durante

la fase de gestación.
Los controles sanitarios rutinarios a través de las ecografías de ultrasonido son

capaces de detectar anomalías en el crecimiento craneal durante las primeras
fases de la gestación, cuando la macrocefalia presenta un origen congénito o
prenatal.
Sin embargo, no siempre es posible detectarla antes del nacimiento, debido a

que muchos casos de macrocefalia se producen de forma secundaria a
otras patologías médicas.
27
VALLE JEQUETEPEQUE
Generalmente se detecta en las consultas pediátricas a través de la medición del

perímetro craneal. Además también deben realizarse diferentes
análisis neurológicos para determinar la causa etiológica.
Concretamente, el examen clínico debe incluir (Martí Herrero y Cabrera López,

2008):
1. Exploración del cráneo: el pediatra tomará la medida del PC y comprobará

esta medida en las tablas, al mismo tiempo valorará la configuración del cráneo,
lo auscultará y buscará palpar las suturas y fontanelas (según edad).
2. Exploración neurológica habitual, continuará valorando la actitud, movilidad
(verá si hay presencia de movimientos anormales), fuerza, tono, coordinación,
marcha, sensibilidad, déficits sensoriales,, etc.
3. Exploración general pediátrica y después valorará si hay alguna anomalía
fenotípica que pueda sugerir procesos genéticos, alteraciones cutáneas,
presencia de hepatopesplenomegalia (crecimiento del hígado y del bazo), soplos
cardiacos, olor corporal y de la orina, obtención de otros percentiles de
crecimiento, le tomará la presión arterial, etc.
– Examen neurológico: será necesario igualmente la evaluación de diferentes

factores neurológicos (marcha, coordinación motora, déficits sensoriales, signos
cerebelosos, reflejos, etc.).
– Examen pediátrico: en este caso se orientará hacia el estudio de la causa

etiológica de la macrocefalia a través de análisis de patologías genéticas,
neurológicas, etc.
– Exámenes complementarios: además del examen físico y neurológico, es

posible que se requiera el empleo algunas exploraciones complementarias como
la resonancia magnética, tomografía computarizada, rayos X, punción
lumbar, electroencefalografía, etc. Especialmente en aquellas macrocefalias de
origen no determinado.
 TRATAMIENTO:
Tras la detección de la macrocefalia es fundamentar determinar la causa

subyacente para diseñar el mejor abordaje terapéutico, ya que en los casos en
28
VALLE JEQUETEPEQUE
los que existe una Hidrocefalia como principal causa de la macrocefalia será
necesario emplear intervenciones quirúrgicas.
La macrocefalia no precisa tratamiento porque no es una enfermedad. Se tratará

la patología que la provoca, si es el caso.
Las medidas terapéuticas que se aplicarán serán variables según la causa de la

macrocefalia.
 En el caso de estar ante una macrocefalia constitucional y en la

hidrocefalia externa benigna, el médico deberá tranquilizar a la familia.
 El tratamiento es quirúrgico si existe una hidrocefalia o una lesión

ocupante de espacio.
 Se hará un tratamiento dietético restrictivo de proteínas, ó sustitutivo

enzimático si existe una enfermedad metabólica que lo requiera.
 Estará indicado el trasplante de médula ósea (TMO) si se detecta una

enfermedad de depósito o degenerativa susceptible del mismo.
 Antiepilépticos si existen convulsiones, y el médico promoverá medidas

de rehabilitación, estimulación, educación especial, medidas ortopédicas
y el apoyo social necesario según los síntomas que presente el bebé.
 Es posible el consejo genético en algunos casos. Un médico genetista es

aquél que diagnostica y trata los padecimientos genéticos.
En todos los casos de macrocefalia y de otro tipo de alteraciones del desarrollo

craneal, es esencial que se realice un examen neurológico y/o neuropsicológico
para examinar el nivel de funcionamiento general: déficits desarrollo, funciones
cognitivas, déficits lingüísticos, habilidades motoras, etc.
 INTERVENCIONES:
– Rehabilitación neuropsicológica.
– Estimulación temprana.
– Educación especial.
– Terapia ocupacional.
29
VALLE JEQUETEPEQUE
 PRONÓSTICO
El pronóstico y evolución de esta patología depende fundamentalmente del

origen y de la sintomatología asociada.
En niños que padecen una microcefalia benigna, la ausencia de síntomas o

complicaciones médicas significativas les va a permitir desarrollar todas
las áreas con normalidad (Erickson Gabbey, 2014).
Sin embargo, en muchos otros casos las perspectivas futuras van a depender de
la presencia de complicaciones médicas (Erickson Gabbey, 2014). En
general, los niños que sufren macrocefalia van a presentar importantes retrasos
generalizados del desarrollo y por lo tanto van a requerir intervención
terapéutica para promover la adquisición de nuevas habilidades y el alcance de
un nivel funcional eficiente.
 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:
 Perfusión tisular cerebral inefectiva r/c interrupción del flujo arterial.

 Exceso de volumen de líquidos r/c compromiso de los mecanismos
reguladores.
 Deterioro de la integridad cutánea r/c deterioro de la circulación.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
 Valorar al niño periódicamente.
 Vigilar signos de aumento de presión intracraneana (PIC).
 Medir diariamente el perímetro cefálico.
 Palpar con suavidad las fontanelas y suturas con el fin de detectar el tamaño,
tensión, abombamiento y separación.
 Ofrecer comidas frecuentes y en pocas cantidades.
 Preparar al niño para estudios especiales.
 Evitar cateterizar vías encuero
 Movilizarle frecuentemente.
30
VALLE JEQUETEPEQUE
 Aliviar el dolor.
 Realizar valoración neurológica frecuente.
 Valorar el abdomen, apreciando presencia de distensión, ya que el LCR

puede producir peritonitis o íleo post operatorio.
 Controlar líquidos ingeridos y eliminados de manera estricta.
 Vigilar signos de infección.
 De tener un sistema externo de derivación valorar coloración del LCR,

cantidad, incisión donde está el catéter.
 Antes del alta informarle a los padres los signos de aumento de PIC y de
infección.
31
VALLE JEQUETEPEQUE
4. MICROCEFALIA
 DATOS Y CIFRAS:
 La microcefalia es una malformación en la que el niño nace con una cabeza

pequeña o en la que la cabeza deja de crecer después del parto.
 La microcefalia es rara: un caso entre varios miles.
 La forma más fiable de determinar si un niño tiene microcefalia es medir su

perímetro craneal 24 h después del parto, compararlo con los patrones de
crecimiento de la OMS y seguir midiendo el ritmo de crecimiento de la cabeza
en la primera infancia.
 Los niños nacidos con microcefalia pueden tener convulsiones y presentar

discapacidades físicas y de aprendizaje cuando crecen.
 No hay pruebas específicas para determinar si un niño nacerá con

microcefalia, aunque a veces la ecografía en el tercer trimestre permite
identificar el problema.
 No hay tratamiento específico para la microcefalia.
 DEFINICION:
La microcefalia es una malformación neonatal caracterizada por una cabeza de

tamaño muy inferior a la de otros niños de la misma edad y sexo. Cuando se
acompaña de un escaso crecimiento del cerebro, los niños pueden tener
problemas de desarrollo discapacitantes. La microcefalia puede ser leve o grave.
32
VALLE JEQUETEPEQUE
 MAGNITUD DEL PROBLEMA:
La microcefalia es rara. Las estimaciones de su incidencia son muy variables

debido a diferencias en las definiciones y entre las poblaciones. Aunque todavía
no está demostrado, los investigadores están estudiando la posible relación
entre el reciente aumento de los casos de microcefalia y la infección por el virus
de Zika.
 DIAGNÓSTICO:
A veces se puede hacer un diagnóstico prenatal mediante ecografía del feto. La

probabilidad de lograrlo es mayor cuando la ecografía se hace al final del
segundo trimestre (alrededor de las 28 semanas) o en el tercer trimestre de la
gestación. A menudo se diagnostica al nacer o más adelante.
Hay que medir el perímetro craneal en las primeras 24 horas de vida y

compararlo con los patrones de crecimiento de la OMS. Al interpretar el resultado
de la medición hay que tener en cuenta la edad gestacional del niño, su peso y
su talla. Los casos sospechosos deben ser revisados por un pediatra y
someterse a pruebas radiológicas cerebrales y mediciones mensuales del
perímetro craneal durante la primera infancia, comparando los resultados con los
patrones de crecimiento. El médico también debe realizar pruebas para detectar
causas conocidas de microcefalia.
 CAUSAS DE LA MICROCEFALIA:
Las posibles causas de microcefalia son múltiples, pero a menudo no es posible

determinarlas. Las más frecuentes son:
 infecciones intrauterinas: toxoplasmosis (causada por un parásito

presente en la carne mal cocinada), rubéola, herpes, sífilis,
citomegalovirus y VIH;
 exposición a productos químicos tóxicos: exposición materna a la

radiación o a metales pesados como el arsénico y el mercurio, y consumo
de alcohol y tabaco;
 anomalías genéticas, como el síndrome de Down, y
33
VALLE JEQUETEPEQUE
 malnutrición grave durante la vida fetal.
 MIICROCEFALIA PRIMARIA:
Hace referencia a un perímetro craneal de dimensiones insuficientes en el que

el cerebro no se desarrolla por completo y por lo general se produce durante la
fase embrionaria (en los siete primeros meses del embarazo).
 CAUSAS:
Se describen diversos factores de origen genético y/o ambiental que condicionan

una microcefalia primaria.
De origen genético: los bebés presentan microcefalia evidente desde el

nacimiento. Se describen formas con retraso mental y formas con inteligencia
normal. Puede tratarse de una microcefalia aislada o bien puede estar asociada
a otras anomalías del sistema nervioso o de otros sistemas.
 Las formas con microcefalia aislada o microcefalia vera. El diagnóstico de

esta afección se basa en la ausencia de cualquier otra anomalía sistémica y
una historia de microcefalia en los familiares maternos y paternos.
 Los rasgos faciales característicos son: retroceso del cabello frontal, las
comisuras de los párpados (palpebrales) están hacia arriba y las orejas están
sobresalientes, relativamente grandes. La RM muestra un cerebro pequeño
bien formado.
 Las formas con herencia autosómica dominante (es necesario solamente un

gen del padre o de la madre para causar este problema) cursan como
microcefalia aislada con inteligencia normal y los estudios de imagen del
cerebro son normales.
 Formas con herencia autosómica recesiva (en esta forma de herencia es

necesario que el bebé herede los dos genes defectuosos de su padre y de la
madre) suelen asociar signos neurológicos y los estudios de imagen del
cerebro son variables.
34
VALLE JEQUETEPEQUE
 Formas con herencia recesiva ligadas al cromosoma X (síndrome de Renier)

que cursan con encefalopatía grave y quistes de calcificaciones dentro del
cráneo que se pueden observar en la Tomografía Computarizada craneal.
 DE ORIGEN MALFORMATIVO (CAUSADAS POR MALFORMACIONES):
 Defectos de la inducción dorsal: los defectos de cierre del tubo neural (el del
cráneo y/o el de las vértebras) pueden asociarse con malformaciones
severas como la anencefalia (el cerebro no se forma) y los encefaloceles
(hernias del cerebro o de las meninges a través de un defecto del cráneo o
vértebras).
 Defectos en la formación de los dos hemisferios del

cerebro (prosencefalización cerebral): Se incluyen en este grupo
la holoprosencefalia (cuando al principio de la formación del cerebro este no
se separa y queda un solo hemisferio cerebral) y las disgenesias (fallas en la
formación) del cuerpo calloso que es la parte central del cerebro que une a
los dos hemisferios.
 Defectos de migración neuronal (el proceso de migración consiste en el

desplazamiento de las células nerviosas desde el lugar en el que han “nacido”
hasta su zona de destino. Es un proceso realmente complejo ya que para
muchas de las neuronas la migración consiste en desplazarse una larga
distancia y salvar grandes obstáculos). La mayoría de los bebés afectados
por este tipo de problema presentan microcefalia, alteraciones motoras,
retraso mental y crisis epilépticas.
 CROMOSOMOPATÍAS O ALTERACIONES EN LOS CROMOSOMAS:
Las alteraciones en los cromosomas pueden estar asociadas a microcefalia,

malformaciones faciales (dismorfia facial) y síndrome hipotónico (bajo tono
muscular). La microcefalia se desarrolla alrededor de los 3 a 6 meses del
embarazo y no siempre va asociada con un perímetro cefálico bajo en el
momento de nacer. Sin embargo, las formas asociadas a holoprosencefalia,
presentan microcefalia neonatal evidente La microcefalia está asociada a varios
síndromes entre los que destacan: trisomía 13, trisomía 18, trisomía 21 (la más
común para microcefalia) y trisomía 22.
35
VALLE JEQUETEPEQUE
 FORMAS CON DAÑO PRENATAL ADQUIRIDO DE PRESENTACIÓN

PRECOZ:
1. Infecciones congénitas (transmitidas por la madre al feto durante el

embarazo): citomegalovirus (CMV), rubéola, toxoplasma, sífilis congénita,
herpes virus y VIH. En la infección por CMV, la microcefalia puede ser el único
signo de afectación del Sistema Nervioso Central. El resto de estas
infecciones pueden causar problemas cerebrales de tipo variable.
2. Radiaciones ionizantes: por exposición de la madre a este tipo de

radiaciones durante el primer y segundo trimestre de gestación. Cuanto más
precoz sea la afectación, más grave será la anomalía anatómica. Existe un
alto riesgo de encefalopatía prenatal cuando la madre recibe estas
radiaciones entre la 4ª y la 20ª semana de gestación.
3. Tóxicos: se han descrito casos de microcefalia en fetos con exposición

intraútero a alcohol, tabaco, metilmercurio, cocaína y heroína. La microcefalia
puede ser un hallazgo aislado o formar parte de un espectro malformativo
amplio (por ejemplo, síndrome de alcohol fetal).
4. Fármacos: se conoce la asociación de microcefalia y otras anomalías

neurológicas y de otros sistemas en bebés que han sido expuestos a
medicamentos que ingiere la madre como: fenitoína, valproato, citostáticos,
ácido retinoico, corticoides y aminopterina, durante los primeros meses de
embarazo.
5. Problemas del metabolismo: la microcefalia puede formar parte del

espectro clínico de problemas del metabolismo como la fenilcetonuria (PKU)
de la madre. Por otra parte, es importante conocer que los hijos de madres
con algún problema del metabolismo, pueden presentar microcefalia aislada.
Este grupo de mujeres suele tener antecedentes de abortos de repetición y
es frecuente la presencia de un crecimiento intrauterino retardado (CIR).
6. Problemas en la circulación sanguínea cerebral (Patología vascular

cerebra): en relación con fallas en el desarrollo (aplasia) de los grandes
vasos cerebrales. En los estudios de imagen que le realizan al bebé, se
36
VALLE JEQUETEPEQUE
observa un tejido cerebral con infartos, quistes y calcificaciones irregulares.

Suelen cursar con un problema cerebral grave y con epilepsia precoz.
 MICROCEFALIA SECUNDARIA:
En este caso, si bien el cerebro si completó su formación, distintas afecciones

sistémicas impiden su correcto desarrollo. El perímetro cefálico en el momento
de nacer suele ser normal. Se conocen diversos factores causales de origen
ambiental que condicionan una microcefalia adquirida.
Las formas de microcefalia secundaria de origen perinatal, muestran un

descenso del normal crecimiento del perímetro cefálico que se pone ya de
manifiesto en el primer trimestre de vida y suelen presentar microcefalia evidente
a los 6 meses de edad.
En el grupo de microcefalias secundarias, los estudios de imagen (TC y

resonancia magnética) presentan siempre patologías del cráneo que incluyen:
 atrofia cerebral (el cerebro no se ha desarrollado),
 ventriculomegalia (crecimiento anormal de los ventrículos del cerebro),
 porencefalia (es un trastorno médico extremadamente raro del sistema

nervioso central que involucra un quiste o una cavidad en un hemisferio
cerebral. Éstos son generalmente el resultado de lesiones destructivas,
aunque también pueden ser debidos a un desarrollo anormal. El trastorno
puede ocurrir antes o después del nacimiento).
 CAUSAS DE LA MICROCEFALIA SECUNDARIA:
De origen perinatal: Se asocian a este grupo padecimientos como: la

encefalopatía por falta de oxígeno al nacer, las hemorragias intracraneales y el
trauma obstétrico.
Nacen con un perímetro cefálico normal y desarrollan microcefalia en los

primeros 6 meses de vida. Suelen presentar síntomas de problemas cerebrales
y crisis convulsivas en el período neonatal. Existe una combinación variable entre
microcefalia, signos de parálisis cerebral infantil, retraso mental y crisis
convulsivas.
37
VALLE JEQUETEPEQUE
De origen postnatal: Se trata habitualmente de procesos que actúan en la fase

de mayor crecimiento de la cabeza (dos primeros años de vida). Se combinan
en este grupo signos de parálisis cerebral, retraso mental y crisis epilépticas.
Pueden tener un origen infeccioso (tras meningitis o encefalitis), traumático
(como secuela de trauma craneal grave), vascular (problemas de la circulación
del cerebro) o hipóxico (tras un cuadro de asfixia), hemorrágico (tras hemorragias
graves), neurodegenerativo (síndrome de Rett) o bien metabólico (síndrome de
Alpers y otras).
Formas especiales sistémicas: Asocian perímetro cefálico con bajo peso y talla
baja. En este grupo, el perímetro cefálico se afecta menos que el peso y la talla.
Se implican aquí procesos como: enfermedad cardiopulmonar crónica,
enfermedad del riñón (nefropatía crónica), malnutrición, mala absorción de los
alimentos y carencias psicoafectivas.
Microcefalia asociada a las craneosinostosis: Por cierre precoz de una o más

suturas craneales (recordemos que el cerebro está formado por varios huesos
que al inicio de la vida están separados y poco a poco se van uniendo en
“suturas”). No todas las craneosinostosis presentan microcefalia. Sin embargo,
todas ellas presentan deformidad craneal con características distintivas según el
tipo de suturas afectadas.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Muchos niños con microcefalia pueden no presentar otros síntomas al nacer,

pero sufrir posteriormente epilepsia, parálisis cerebral, problemas de aprendizaje
discapacitantes, pérdida de audición y problemas visuales. Algunos niños con
microcefalia se desarrollan con plena normalidad.
A medida que el niño se hace mayor, la pequeñez del cráneo llega a ser más
obvia, aunque todo el cuerpo generalmente presenta también peso insuficiente
y enanismo. El desarrollo de las funciones motrices y del habla puede verse
afectado. La hiperactividad y el retraso mental son comunes, aunque el grado de
cada uno varía.
38
VALLE JEQUETEPEQUE
También pueden ocurrir convulsiones. La capacidad motora varía, pudiendo

evidenciarse desde torpeza en algunos casos hasta cuadriplegia espástica
(parálisis) en otros.
 TRATAMIENTO Y ATENCIÓN:
No hay tratamiento específico para la microcefalia. Es importante que los niños

afectados sean seguidos por un equipo multidisciplinario. Las intervenciones
precoces con programas de estimulación y lúdicos pueden repercutir
positivamente en el desarrollo. El asesoramiento a la familia y el apoyo a los
padres también son extremadamente importantes.
El tratamiento se limita a medidas sintomáticas, a base de rehabilitación,

estimulación, educación especial y, si existen convulsiones, se administrarán
antiepilépticos. Tratamiento quirúrgico para la corrección de defectos añadidos y
sin olvidar el apoyo social y humano a la familia.
 DIAGNÓSTICO:
 Prenatal: Es habitual que se diagnostique antes del nacimiento ya que la

medición del perímetro craneal es una variable que se evalúa dentro de las
ecografías de control del embarazo y es de fácil diagnóstico a partir
del último trimestre de embarazo.
 Postnatal: Si el diagnóstico no se hizo antes de que naciera el bebé, El
diagnóstico de la microcefalia se hace al comprobar que la medida del PC
está por debajo de 3 DS de la normalidad. (Es esencial medir el PC a padres
y hermanos). Pero para determinar la causa, el médico especialista
(neurólogo pediatra) tendrá que elaborar una historia clínica, estudiar los
antecedentes, revisar todos los síntomas que están presentes en el bebé y
realizar estudios complementarios.
El médico especialista (pediatra neurólogo) le hará al bebé una historia

clínica que incluirá preguntar a los familiares si existe algún antecedente de
microcefalia, algún otro problema de tipo neurológico o algún síndrome
malformativo en la familia.
39
VALLE JEQUETEPEQUE
Igualmente te preguntará si existe la posibilidad de algún problema que se haya

presentado durante el embarazo como puede ser el que te hayas expuesto a
radiaciones ionizantes, a algún medicamento o tóxico y si hubo alguna
infección que pueda haber afectado el desarrollo del bebé.
Es importante también que se haga historia del parto, de la posibilidad de

traumatismo, si hubo sufrimiento fetal agudo y si el bebé tuvo falta de
oxigenación durante el nacimiento.
En el examen físico medirá el perímetro cefálico del bebé y tomará el peso y la

talla e irá anotando, en cada visita, la evolución de cada una de las medidas que
vaya tomando. Dado que es importante que descarte o identifique si existe algún
otro problema asociado, buscará la presencia de rasgos de malformación facial
o signos malformativos menores como por ejemplo la sindactilia (falta de algún
dedo).
1. Si la talla, el peso y el perímetro cefálico se encuentran en el mismo

percentil y no hay diferencias importantes, el médico puede considerar
entonces que el bebé puede presentar una posible deficiencia hormonal,
retrasos en su crecimiento y desarrollo, la posibilidad de algún síndrome
polimalformativo, cromosomopatías, malnutrición, enfermedades
sistémicas crónicas (por ejemplo cardiológicas) o incluso suponer que
sufre del síndrome de deprivación afectiva (niños abandonados en
hospicios, niños adoptados con patología psicoafectiva, etc.).
Con respecto al cráneo, observará y anotará la forma que tiene, el grado de

tensión que tienen las fontanelas y palpará las suturas para verificar si existe una
posible craneosinostosis (es importante que se mida también el perímetro
cefálico de ambos padres para considerar si la microcefalia es genética). En la
exploración neurológica buscará identificar si existe retraso mental, si hay
hipotonía (baja de tono muscular) y otras anomalías. En el examen se incluye el
fondo de ojo para descartar la presencia de infecciones congénitas y atrofia
óptica (padecimiento degenerativo del sistema nervioso central).
Estudios de laboratorio: para hacer el diagnóstico completo, el neurólogo

pedirá algunas pruebas de imagen.
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VALLE JEQUETEPEQUE
 La radiografía simple de cráneo le permite, en los casos en los que sospeche

de una craneosinostosis precoz, valorar si hay permeabilidad en las suturas
del cráneo.
 La tomografía computarizada del cráneo pone de manifiesto si hay

calcificaciones o algún otro proceso patológico en el cerebro.
 En los casos de microcefalia con calcificaciones en el cerebro, es importante

que el médico haga también análisis de sangre que le ayuden a descartar la
posibilidad de una infección congénita.
 La resonancia magnética es la prueba de elección para el estudio de posibles

anomalías malformativas del cerebro que puedan estar presentes.
 En los casos en los que haya rasgos de deformaciones faciales, se debe

realizar un estudio de radiografías de todo el cuerpo para valorar si hay otras
malformaciones asociadas.
 En los casos en los que se encuentre la malformación facial y microcefalia, el

médico te pedirá una interconsulta con un médico genetista para que le
realice al bebé un estudio especializado de cariotipo en el que se haga un
estudio de cromosomas.
 Cuando no existe una causa evidente, el médico pedirá a la madre análisis

de sangre que determinen si no tiene algún problema de metabolismo como
puede ser la hiperfenilalaninemia.
Dependiendo de los resultados, el médico puede pedir también:
 Electroencéfalograma
 RESPUESTA DE LA OMS:
Desde mediados de 2015, la OMS está colaborando estrechamente con los

países afectados de las Américas en la investigación del brote y en la respuesta
a él.
El Marco de respuesta estratégica mundial y el Plan de operaciones conjuntas

describen las medidas que están adoptando la OMS y los asociados para
responder al brote de virus de Zika y a sus posibles complicaciones:
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VALLE JEQUETEPEQUE
 Colaboración estrecha con los países afectados en la investigación y la

respuesta ante el brote de virus de Zika y el aumento inusual del número de
casos de microcefalia.
 Colaboración con las comunidades para comunicar los riesgos asociados a

la enfermedad por el virus de Zika y la forma de protegerse.
 Orientación sobre las posibles repercusiones en las mujeres en edad fecunda

y las embarazadas, así como en las familias afectadas por el virus de Zika, y
su mitigación.
 Prestación de ayuda a los países afectados para que refuercen la atención a

las embarazadas y a las familias de los niños nacidos con microcefalia.
 Investigación del aumento de la notificación de casos de microcefalia y de su

posible asociación con la infección por el virus de Zika, con la colaboración
de expertos y asociados.
 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:
 Perfusión tisular cerebral inefectiva r/c interrupción del flujo arterial.
 Riesgo de retraso en el crecimiento y desarrollo r/c trastorno genético

 CUIDADOS DE ENFERMERIA:
 Control de funciones vitales
 Vigilar la frecuencia respiratoria
 Medir el perímetro cefálico
 Ayudar en la alimentación
 Lubricación de la piel
 Cambios de posición
 Medir el nivel de conciencia
 Conservar la seguridad del paciente y promover su comodidad
 Balance hídrico
 Administración de medicamentos y anotar sus reacciones adversas.
 Cuidados de Enfermería
 Valorar al niño periódicamente.
 Vigilar signos de aumento de presión intracraneana (PIC).
42
VALLE JEQUETEPEQUE
 Medir diariamente el perímetro cefálico.

 Palpar con suavidad las fontanelas y suturas con el fin de detectar el tamaño,
tensión, abombamiento y separación.
 Ofrecer comidas frecuentes y en pocas cantidades.
 Preparar al niño para estudios especiales.
 Evitar cateterizar vías encuero
 Movilizarle frecuentemente.
 Aliviar el dolor.
 Realizar valoración neurológica frecuente.
 Valorar el abdomen, apreciando presencia de distensión, ya que el LCR
puede producir peritonitis o íleo post operatorio.
 Controlar líquidos ingeridos y eliminados de manera estricta.
 Vigilar signos de infección.
 De tener un sistema externo de derivación valorar coloración del LCR,
cantidad, incisión donde está el catéter.
 Antes del alta informarle a los padres los signos de aumento de PIC y de
infección.
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VALLE JEQUETEPEQUE
5. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)
DEFINICIÓN:
Parálisis cerebral (PC) es un trastorno persistente del movimiento y postura,

causado por lesión no evolutiva del sistema nervioso central (SNC), durante el
período temprano de desarrollo cerebral, limitado en general a los tres primeros
años de vida (Eicher y Batshaw, 1993).
Si bien por definición, la lesión que causa PC no es progresiva, sus

manifestaciones clínicas pueden cambiar con el transcurso del tiempo, debido a
plasticidad del cerebro en desarrollo. Plasticidad es la capacidad de
reestructuramiento funcional y estructural del SNC, tras una agresión. Esta
condición es frecuente en el cerebro inmaduro. Debido a esta plasticidad, zonas
indemnes del cerebro pueden asumir parte de las funciones de áreas lesionadas,
por lo que el cuadro clínico no es estático, sino que sus manifestaciones cambian
a medida que el cerebro madura.
INDICENCIA:
Incidencia de PC se sitúa alrededor de 2 por 1.000 recién nacidos vivos, con

poca variación entre países industrializados. Los últimos años parece observarse
un ligero aumento de la incidencia, así como cambio en frecuencia de los
diversos subtipos de PC. Este aumento, a pesar de avances en los cuidados
médicos neonatales y de prevención durante el embarazo, se atribuye a la mayor
supervivencia de recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento (Hagberg y
Cols., 1989).
ETIOLOGÍA:
El estudio fundamental para mejor conocimiento de etiología de PC fue el

National Collaborative Perinatal Project (NCPP), dirigido por Nelson y Ellenberg
(1986), en el que más de 40.000 niños nacidos entre 1959 y 1966 fueron objeto
de seguimiento hasta los 7 años. Se encontró una cierta relación de PC, tanto
con bajo peso como con asfixia grave al nacimiento. No obstante, estos dos
44
VALLE JEQUETEPEQUE
aspectos no explican todos los casos de PC, pues son múltiples las causas que
pueden lesionar el cerebro en desarrollo y ocasionar PC.
EPIDEMIOLOGÍA:
Es la causa más frecuente de discapacidad física en los niños, después de

haberse instaurado la vacuna de la poliomielitis.
Se presenta en dos de cada 1.000 nacidos vivos. En España, alrededor de

1.5000 bebés nacen o desarrolla una Parálisis Cerebral cada año. Puede afectar
a niños y a niñas de cualquier raza y condición social.
Las causas responsables de PC pueden ser múltiples. Si bien se excluye toda

idea de tara genética o familiar, no es hereditaria, es un accidente. Lesiones
cerebrales fraguan en el embarazo, parto o en el período posnatal.
FACTORES PRENATALES:
Lesión ocasionada durante el embarazo. No son las más normales o frecuentes,

corresponden a 1 o 2 % de los casos.
El embarazo se divide en dos períodos:
 Período Embrionario: Comprende desde la concepción hasta el cuarto

mes de embarazo. Las lesiones ocasionadas durante estos meses son
denominadas EMBRIOPATÍAS. Puede ser debido a: rubeola, sífilis,
herpes o hepatitis.
 Período Fetal: Comprende desde el cuarto mes hasta el final del
embarazo. Las lesiones causadas durante este tiempo se denominan
FETOPATÍAS. Durante este período, el feto tiene cierta autonomía y hay
alguna manifestación de su sistema nervioso mediante movimientos. Si la
madre contrae enfermedades intrauterinas y el feto no muere, estas
enfermedades dejan secuelas. Se dan las siguientes fetopatías:
 Microbianas: El niño nace con meningitis, la cual constituye una de
las más graves enfermedades infecciosas.
45
VALLE JEQUETEPEQUE
 Viricas: Inclusiones citomegálicas. El niño nace con fenómenos de

hipertonía muy marcadas, manifestaciones oculares, deficiencia
mental o ictericia.
 Parasitarias: Toxoplasmosis: Se manifiestan en la madre por un
estado gripal; y en el feto ocasiona meningitis o encefalitis y
trastornos oculares.
 Intoxicaciones Accidentales: Debidas a óxido de carbono,
medicamentos incontrolados, irradiaciones (rayos x), maniobras
abortivas mal controladas o abortos reiterados.
FACTORES PERINATALES
Comprende el 80% de los casos. Las lesiones cerebrales son ocasionadas en el

momento del parto.
 Shock Septico: Cuando nace el niño se ve bruscamente obligado a

adaptarse a condiciones vitales muy distintas (respirar, adaptar su
sistema cardiaco, oxigenación de la sangre, pasar de un medio acuático
de 35% de temperatura a otro aéreo de menor temperatura.
 Anoxias: Falta de oxígeno a causa de un parto demasiado prolongado,
vueltas del cordón umbilical, dificultar para pasar la cabeza debido a
estrechez de pelvis. Si el niño nace con una coloración azul, la asfixia es
de origen pulmonar; si la coloración es blanca, la asfixia se debe al mal
funcionamiento del corazón.
 Prematuridad: Se da en un 30% de los casos. El niño nace antes de
tiempo, debido a que no está adaptado, al tener problemas el vientre de
la madre. Los prematuros no han alcanzado la madurez por no haber
completado su edad neurológica.
 Niños Hipermaduros: El niño nace después de los 10 meses de
embarazo.
 Cesáreas Secundarias: Prácticas de la cesárea después de haber
intentado extraer al niño por la vía normal.
FACTORES POSTNATALES
46
VALLE JEQUETEPEQUE
Lesión debida a enfermedades ocasionadas después del nacimiento,

corresponden al 10% de los casos, pueden ser debidas a:
Meningitis o encefalitis: Enfermedades muy graves y que dan lugar a

hidrocefalias.
- Enfermedades Metabólicas
- Deshidrataciones
- Traumatismos por accidentes graves
- Incompatibilidad R.H.
Las causas enumeradas pueden ocasionar una Parálisis Cerebral, pero no

siempre son determinantes de ellas. La sensibilidad individual de cada encéfalo
a los agentes nocivos es muy diferente. Así, la oxigenación defectuosa durante
media hora puede ocasionar una lesión grave e irreversible en el encéfalo de un
recién nacido y no dejar secuelas en el de otro.
CLASIFICACIÓN:
Está basada en efectos funcionales, según donde se localice la lesión cerebral.

Alteraciones motrices corresponderán a una y otra forma, lo cual permite
clasificar a los niños en los siguientes grupos:
 ESPÁSTICOS:
Se produce a consecuencia de una lesión localizada en el haz piramidal, por lo

que se encuentran los síntomas del piramidalismo, hipertonía, hiperflexión,
umbral de excitación baja y clonus.
Los movimientos de los niños espásticos son rígidos, bruscos y lentos. El tono
muscular o la tensión muscular es constantemente aumentada en los casos
graves; y solo con estimulaciones (por la actividad o por las excitaciones), en los
casos ligeros o menos graves, los músculos que se contraen y distensionan en
un movimiento; es decir, los agonistas y antagonistas (flexiones y extensores)
son simultáneamente demasiados tensos.
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VALLE JEQUETEPEQUE
La espasticidad puede ser repartida de manera uniforme por todo el cuerpo,

aunque en numerosos casos son las piernas las más afectadas; o la mitad del
cuerpo (hemiplejia); mientras que el resto del organismo presenta movimientos
casi normales.
 ATETÓXICO
Se produce a consecuencia de una lesión en el haz extrapiramidal. Sus

movimientos son involuntarios e impulsivos; y dificultan la actividad voluntaria.
Son causadas por cambios bruscos e inesperados del tono muscular; pasan con
facilidad de hipotonía o del tono normal, a hipertonía o viceversa; así como de la
hipertensión a la hiperflexión.
Estos tienen dificultades para mantenerse en una posición determinada y sobre

todo en posiciones articulares intermedias. Les es difícil e imposible realizar
despacio un movimiento. Por ejemplo: sentarse con lentitud.
 ATÁXICO
Se produce a consecuencia de una lesión localizada en el cerebelo. No

consiguen medir fuerza y dirección de sus movimientos. Movimientos torpes,
lentos y se apartan de dirección inicialmente seguida. La musculatura es flácida
y la extensión de los músculos agonistas y antagonistas ha disminuido. Existe
ausencia de estabilidad del tronco durante los movimientos libres de los brazos,
lo que acarrea una inseguridad todavía mayor. Las reacciones de equilibrio están
fuertemente alteradas.
Solo hacen aquellos gestos con los cuales se sienten seguros, lo que los limita
en adaptación y variedad de sus movimientos. Niños que tienen miedo a caer,
se ponen rígidos y evitan los movimientos de rotación.
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VALLE JEQUETEPEQUE
 FORMAS MIXTAS
Es raro encontrar casos putos de espasticidad o de atetosis, lo más frecuente es

que se encuentre una combinación de ambas, o de atetosis y atáxica y de
espasticidad o de las tres formas a la vez, ya sean casos graves o benignos.
En el caso de espasticidad ligera y atetosis, la movilidad es mayor; pero en

cambio, el componente atetósico es desfavorable para la habilidad manual.
El niño puede tener problemas para escribir cuando la espasticidad va

acompañada de ataxia. El niño le cuesta más tiempo caminar y su manera de
andar es menos segura.
SÍNTOMAS:
Los primeros síntomas comienzan antes de los tres años y suele manifestarse
porque al niño le cuesta más trabajo voltearse, sentarse, gatear, sonreír o
caminar. Los síntomas varían de una persona a otra, pueden ser tan leves que
apenas se perciben; o tan severos que le imposibilite levantarse de la cama.
Algunas personas pueden tener trastornos médicos asociados, como
convulsiones o retraso mental, pero no siempre ocasiona graves impedimentos.
Los síntomas más importantes son las alteraciones del tono muscular y el
movimiento, pero se pueden asociar otras manifestaciones:
• Problemas visuales y auditivos
• Dificultades en el habla y el lenguaje
• Alteraciones perceptivas
• Agnosias
• Apraxias
• Distractibilidad
• Diskinesia
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VALLE JEQUETEPEQUE
Las contracturas musculares que se asocian con la Parálisis Cerebral hacen que
sea imposible el movimiento de la articulación, pero también puede ocurrir que
exista una falta de tono muscular, por lo que las articulaciones pueden
dislocarse, ya que los músculos no las estabilizan.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 Neuroimagen: se recomienda realizar una neuroimagen en todos los

niños con PC. Si es lactante se puede realizar inicialmente una ecografía
transfontanelar, pero en la actualidad la prueba más específica es la RM.
Si existe la sospecha de infección congénita, puede plantearse la
realización de TAC craneal para visualizar mejor las calcificaciones. En
ocasiones los hallazgos de la neuroimagen servirán para confirmar la
existencia, localización y extensión de la lesión, e incluso de la etiología,
aunque no siempre existe relación entre el grado de lesión visible en
neuroimagen y el pronóstico funcional.
 EEG: no es necesario para el diagnóstico, pero dado que un porcentaje
elevado de niños con PC desarrollan epilepsia, se recomienda para la
detección de los pacientes con más riesgo y para el seguimiento de los
que hayan presentado crisis comiciales.
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VALLE JEQUETEPEQUE
Es fundamental la práctica de exploraciones orientadas a descartar

trastornos sensoriales asociados:
 Revisión oftalmológica en todos los casos. En los niños con

antecedente de prematuridad está indicado realizar potenciales evocados
visuales y, si es posible, electrorretinograma.
 Estudio de la audición en todos los casos, especialmente indicado si
existe antecedente de prematuridad, hiperbilirrubinemia, infección
congénita o tratamiento con aminoglucósidos en el periodo neonatal.
 Radiografías: al menos una radiografía de cadera antes de iniciar la
carga en bipedestación (se puede obviar o retrasar si el trastorno motor
es leve). Otras exploraciones radiológicas en función de las deformidades
ortopédicas. En los casos graves se ha de valorar realizar un control
radiográfico de caderas anual, por el riesgo elevado de luxación.
TRASTORNOS ASOCIADOS:
Los niños con PC presentan con frecuencia, además de los trastornos motores,
otros trastornos asociados y complicaciones. La frecuencia de esta patología
asociada es variable según el tipo y la gravedad.
 Trastornos sensoriales: aproximadamente el 50% de los niños con PC

tiene problemas visuales y un 20% déficit auditivo. Las alteraciones
visuoespaciales son frecuentes en niños con diplejía espástica por
leucomalacia periventricular.
 El rendimiento cognitivo oscila desde la normalidad, en un 50-70% de
los casos a un retraso mental severo, frecuente en los niños con
tetraplejia. El menor grado de retraso lo presentan los niños con diplejía y
los hemipléjicos. Problemas de comunicación y de lenguaje, son más
frecuentes la PC discinética.
 Epilepsia: aproximadamente la mitad de los niños con PC tienen
epilepsia, muy frecuente en pacientes con tetraplejia (70%) y riesgo
inferior al 20% en dipléjicos.
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VALLE JEQUETEPEQUE
Complicaciones: las más frecuentes son las ortopédicas (contracturas

musculoesqueléticas, luxación de cadera, escoliosis, osteoporosis).
Problemas digestivos (dificultades para la alimentación, malnutrición, reflujo
gastroesofágico, estreñimiento). Problemas respiratorios (aspiraciones,
neumonías), alteraciones bucodentales, alteraciones cutáneas, vasculares y
diferentes problemas que pueden provocar dolor y disconfort.
TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS CEREBRAL:
Es necesario un equipo multidisciplinario (neuropediatría, fisioterapeuta,

ortopeda, psicólogo, logopeda, pediatra de atención primaria y la colaboración
de otros especialistas), para la valoración y atención integral del niño con PC.
Una atención especializada, temprana e intensiva durante los primeros años y
un tratamiento de mantenimiento posterior. El tratamiento debe de ser
individualizado, en función de la situación en que se encuentra el niño (edad,
afectación motriz, capacidades cognitivas, patología asociada), teniendo en
cuenta el entorno familiar, social, escolar.
 Tratamiento del trastorno motor
Está fundamentado en cuatro pilares básicos: fisioterapia, ortesis, fármacos y

tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica, tratamiento neuroquirúrgico).
 Fisioterapia:
Son varios los métodos empleados y prácticamente todos han demostrado su

utilidad. Independientemente del método utilizado es fundamental la
colaboración con el cirujano ortopédico y con el ortopedista.
 Farmacoterapia:
 PC espástica: fármacos por vía oral: el Baclofeno y el Diazepam
son los más utilizados, pero de utilidad reducida por sus efectos
secundarios. Fármacos por inyección local: Toxina botulínica (TB).
La utilización de la TB, como de otros fármacos, ha de formar parte
de un plan de tratamiento global. El Baclofeno intratecal (BIT), es
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VALLE JEQUETEPEQUE
otra opción para el tratamiento de la espasticidad. Se puede

utilizar, si es necesario, la combinación de más de una opción.
 PC discinética: Son de poca utilidad. Se ha de considerar un
ensayo con L-dopa, cuando la etiología no está clara o en los casos
atípicos. Otros fármacos pueden ser de ayuda, tal como las
benzodiazepinas a dosis bajas, o el trihexifenidilo. El tratamiento
con BIT puede reducir las distonías en niños con afectación grave.
 Tratamiento quirúrgico
 Cirugía ortopédica: las técnicas quirúrgicas incluyen tenotomía,
neurotomía, trasplante de tendones, alargamiento de unidades
miotendinosas retraídas, osteotomías, artrodesis, reducción de
luxaciones, fusiones vertebrales.
 Neurocirugía: Los procedimientos neuroquirúrgicos en el tratamiento de
la PC incluyen dos técnicas principalmente: la bomba de baclofeno
intratecal y la rizotomía dorsal selectiva. En un futuro la estimulación
cerebral profunda para algunos casos de PC discinética.
Dx. DE ENFERMERIA:
Deterioro a la movilidad física R/C retraso en el desarrollo S/A

secuelas de PCI E/P limitación de la amplitud de movimientos.
Riesgo a caídas R/C deterioro de la movilidad física E/P uso de sillas
de ruedas.
Deterioro de la dentición R/C barreras para el auto cuidado E/P caries
dental.
Deterioro de la comunicación verbal R/C alteración del sistema
nervioso central S/A secuelas de PCI E/P el no hablar.
Déficit de autocuidado: baño/higiene, alimentación, vestido R/C
deterioro neuromuscular E/P incapacidad para realizar el auto cuidado
(dependiente totalmente).
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VALLE JEQUETEPEQUE
OBJETIVOS:
 La paciente lograra mantener una movilidad pasiva con ayuda del

personal de salud.
 La paciente lograra una limpieza bucal excelente con ayuda de la
enfermera.
 La paciente lograra completar sus terapias para avanzar en su
recuperación.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
 Mantener un ambiente de seguridad y confianza con el paciente.

 Expresar frases de halagos hacia el paciente.
 Realizar masajes en las extremidades.
 Ayudar en su rehabilitación y decirle frases de aliento.
 Enseñarles a vocalizar las palabras cortas como mama, papa, azul, etc.
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VALLE JEQUETEPEQUE
6. LA HIPERACTIVIDAD INFANTIL
DEFINICION:
La hiperactividad es un problema muy importante dentro del ámbito de los

trastornos de la conducta en el niño, no sólo por ser una de las categorías
diagnósticas que aparece con más frecuencia en la población clínica de edad
escolar, sino porque, considerada en términos de morbilidad y disfuncionalidad,
es una de las alteraciones psicológicas infantiles que más problemas de
adaptación y conflictos interpersonales genera. Se trata, además, de un
problema complejo sobre el que a veces existe discrepancia entre los distintos
autores, respecto a la relevancia de los síntomas que constituyen el núcleo del
trastorno. Al mismo tiempo, desde el contexto de la educación infantil, la
hiperactividad es un trastorno cuyo conocimiento por padres y educadores
podemos considerarlo fundamental y necesario, ya que es uno de los más
frecuentes en niños de edad escolar (Cantwell, 1975; Barkley, 1982; Biederman,
Newcorn y Sprich, 1991; Whalen, 1993; Wicks-Nelosn y Alien, 1997). A esto
habría que añadir que el término "hiperactividad" se utiliza muy frecuentemente
por padres y educadores de manera inapropiada, para calificar el
comportamiento de un niño en el que, comparativamente con otros niños de su
entorno, existe un nivel más alto de movilidad y actividad motora, valoración que
muchas veces está distorsionada y mediatizada por las características de los
propios adultos, especialmente por su grado de "tolerancia" o "rigidez" hacia los
comportamientos infantiles.
LOS INDICADORES SEGÚN LA EDAD DEL NIÑO:
- De 0 a 2 años: problemas en el ritmo del sueño y durante la comida, períodos

cortos de sueño y despertar sobresaltado, resistencia a los cuidados habituales,
reactividad elevada a los estímulos auditivos e irritabilidad.
- De 2 a 3 años: Inmadurez en el lenguaje expresivo, actividad motora excesiva,

escasa conciencia de peligro y propensión a sufrir numerosos accidentes.
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VALLE JEQUETEPEQUE
- De 4 a 5 años: Problemas de adaptación social, desobediencia y dificultades

en el seguimiento de normas.
- A partir de 6 años: Impulsividad, déficit de atención, fracaso escolar,

comportamientos antisociales y problemas de adaptación social.
CAUSAS:
Nadie lo sabe con seguridad. El TDAH probablemente es causado por una

combinación de cosas. Algunas posibilidades son:
 Los genes, porque a veces el trastorno es hereditario

 El plomo que se encuentra en pinturas viejas y repuestos de plomería
 El fumar y beber alcohol durante el embarazo
 Algunos daños cerebrales
 Los aditivos alimentarios como, por ejemplo, los colorantes artificiales, los
cuáles pueden empeorar la hiperactividad
Algunas personas creen que el azúcar refinado causa el TDAH. Pero, la mayoría
de las investigaciones no apoyan la idea de que el azúcar causa el TDAH.
SÍNTOMAS:
 Dificultad para resistir a la distracción.

 Dificultad para mantener la atención en una tarea larga.
 Dificultad para atender selectivamente.
 Dificultad para explorar estímulos complejos de una manera ordenada.
 Actividad motora excesiva o inapropiada.
 Dificultad para acabar tareas ya empezadas.
 Dificultad para mantenerse sentados y/o quietos en una silla.
 Presencia de conductas disruptivas (con carácter destructivo).
 Incapacidad para inhibir conductas
 Incapacidad para aplazar las cosas gratificantes
 Impulsividad cognitiva: precipitación, incluso a nivel de pensamiento.
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VALLE JEQUETEPEQUE
EVALUACIÓN DE LA HIPERACTIVIDAD:
El diagnóstico del niño hiperactivo obliga a una valoración rigurosa de los

distintos contextos (colegio, hogar, etc.) y por los diversos responsables (padres,
profesores, etc), que conviven con él.
La presencia o no de la hiperactividad no puede establecerse a través de un test
de inteligencia, una cartografía cerebral o unas nueve entrevistas con los padres.
Los instrumentos y las sucesivas fases que se siguen para el diagnóstico serían
los siguientes:
Entrevista clínica:
 Obtener información a través de los padres sobre el desarrollo y
conducta del niño.
 Evaluar: embarazo, parto, desarrollo psicomotríz, enfermedades
padecidas, escolaridad.
Observación de la conducta del niño:
 Se hacen (casa, colegio.) o en la propia consulta donde se está realizando

la evaluación
 El Código de Observación sobre la Interacción Madre-hijo. niños de 2 y 3

años en el juego, se analiza, el tono y la adecuación de la directividad de
la madre, el tono afectivo en el que se encuentran y el grado de conflicto
que hay entre ambos.
 El Código de Observación en el aula de Abikoff y Gittelman, evaluar la

conducta del niño en el colegio.
La escala de Corners para padres:

 Alteraciones de conducta
 Miedo
 Ansiedad
 Inquietud-Impulsividad
 Inmadurez- problemas de aprendizaje
 Problemas Psicosomáticos
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VALLE JEQUETEPEQUE
 Obsesión
 Conductas Antisociales
 Hiperactividad
La escala de Corners para profesores:
 Problemas de conducta
 Labilidad emocional
 Ansiedad-Pasividad
 Conducta Antisocial
 Dificultades en el sueño
¿Cómo mejoran los niños que tienen TDAH?
Los niños que tienen TDAH pueden mejorar con tratamiento, pero no hay cura.
Hay tres tipos básicos de tratamiento:
1. Medicamentos. Varios medicamentos pueden ayudar. Los tipos más

comunes se llaman estimulantes. Los medicamentos ayudan a los niños
a concentrarse, aprender, y estar tranquilos.
A veces los medicamentos causan efectos secundarios, como problemas
de sueño o dolores de estómago. Puede ser necesario que su hijo trate
algunos medicamentos para ver cuál funciona mejor. Es importante que
usted y el médico observen cercanamente a su hijo mientras toma la
medicina.
2. Terapia. Hay distintas clases de terapia. La terapia conductual puede
ayudar a enseñar a los niños a controlar su comportamiento para que
puedan desempeñarse mejor en la escuela y su casa.
3. Combinación de terapia y medicamentos. Muchos niños mejoran con
medicamentos y terapia.
ENURESIS
La persistencia de micciones incontroladas más allá de la edad en la que se

alcanza el control vesical (4-5 años como edad extrema).
Eneuresis diurna
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VALLE JEQUETEPEQUE
• diurna, pérdida involuntaria de orina ocurre durante las horas del día.
• Entre 4 y 6 años.
• La padecen el doble de niñas que, de niños, al contrario que en la

nocturna.
Eneuresis nocturna
• nocturna, sucede durante el sueño,
• siendo esta última la más frecuente.
PRIMARIA SECUNDARIA
• desórdenes del sueño y • la causa es psicológica.
alteraciones de los niveles • los trastornos emocionales, las
de hormona antidiurética infecciones del aparato urinario, la
(ADH). epilepsia, la apnea del sueño y las
• Antes de los 5 o 6 años. malformaciones del aparato
urinario.
Tratamiento
Activo
• Es medicación (Imipramina,
arginina, anticolinérgicos, Pasivo
etc.) Para modificar el ánimo • Hasta que esta irregularidad se
del niño, así como la normalice en forma natural antes
dilatación de la vejiga que de la adolescencia.
está íntimamente
relacionada con la capacidad
de contención y vaciamiento
de esta.
• El control del esfínter vesical
(ejercicios de control de la
micción)
• Conductas nocturnas (dejar
de ingerir líquidos varias
horas antes de acostarse).
ENCOPRESIS
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VALLE JEQUETEPEQUE
Es el paso voluntario o involuntario de heces en un niño de más de cuatro años.
Se asocia frecuentemente con el estreñimiento y con la retención fecal.
CAUSAS
• Falta de entrenamiento para utilizar el inodoro
• Entrenamiento para usar el inodoro a edad muy temprana
• Alteración emocional como el trastorno de oposición desafiante
• Trastorno de conducta
SINTOMAS
• Incapacidad para retener las heces (incontinencia intestinal)
• Defecación en lugares inapropiados (por lo general, en la ropa del niño)
• Comportamiento reservado asociado con las defecaciones
• Estreñimiento y heces duras
• Evacuación ocasional de heces muy grandes que casi obstruyen el

inodoro
TRATAMIENTO
• Es prevenir el estreñimiento y estimular los buenos hábitos de defecación.
• Para eliminar la retención fecal, se utilizan laxantes y algunas veces

enemas.
• Una dieta rica en fibra, incluyendo frutas, verduras, productos de granos

integrales y cantidades adecuadas de líquidos, favorece el paso de las
heces más blandas y minimiza la molestia causada por las deposiciones.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
• Brinde orientación y comprensión a su hijo.
• Un especialista puede indicarle a usted cómo ayudar a su hijo hacer

cambios positivos.
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VALLE JEQUETEPEQUE
• Al apoyar a su hijo, usted ayuda a todos los miembros de la familia, no

solo a su hijo.
• También, hable con los maestros de su hijo.
• Algunos niños que tienen TDAH pueden recibir servicios educativos

especiales.
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VALLE JEQUETEPEQUE
7. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
I. DEFINICIÓN
La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones
patológicas cuya carácterística común es la disfunción focal del tejido cerebral
por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros
substratos. Incluye tambien las condiciones en las cuales el proceso primario es
de naturaleza hemorrágica. Existe una notable confusión en la terminología de
los trastornos cerebrovasculares que conviene aclarar antes de entrar en
materia. Enfermedad cerebrovascular (ECV) es un término que se usa para
describir el proceso de manera general, sea agudo o crónico, isquémico o
hemorrágico o se refiera a un individuo o a muchos. Es el término preferido por
los epidemiólogos para referirse a la ECV como problema de salud o de los
clínicos para hablar del comportamiento de la enfermedad en un paciente en
particular a lo largo del tiempo.
II. FACTORES DE RIESGO:

En los casos de anemia drepanocítica está reconocida la necesidad de
monitorización periódica del riesgo de ACV mediante el uso de doppler
transcraneal a partir de los 3 años de edad. Si la velocidad media de la arteria
cerebral media o de la carótida interna es mayor de 200 cm/sg el riesgo de infarto
es alto, estando indicado iniciar tratamiento con transfusiones para conseguir Hb
por debajo de 30%.
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VALLE JEQUETEPEQUE
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VALLE JEQUETEPEQUE
III. FISIOLOGÍA
El encéfalo es un órgano complejo y dinámico sometido a una limitación espacial.
Para mantener un volumen adecuado, los compartimientos que lo conforman
(sangre, líquido cefalorraquídeo y líquido intracelular) se comunican mediante
canales iónicos y bombas dependientes de adenosintrifosfato (ATP). Este
sistema de canales genera y conserva un gradiente, que puede ser alterado por
causas químicas, como la hipoxia y la excitotoxicidad, o mecánicas, como la
hemorragia intracraneal. El estrecho mantenimiento del gradiente eléctrico es la
base para el desarrollo de la función neuronal.
El encéfalo cuenta con un sistema celular integrado estructural y funcionalmente,

conocido como unidad neurovascular ampliada, e incluye las células
endoteliales, la musculatura lisa, los pericitos, los astrocitos y las neuronas; todo
esto en el contexto de una red que interactúa de forma activa tanto en los
procesos de homeostasis como en cuadros mórbidos de instauración aguda y
de curso crónico.
IV. FISIOPATOLOGÍA
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo
cerebral (FSC) sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65
ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el
grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100
g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones
cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12
ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los
procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente
dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la
obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas
debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones
metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+
a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al
medio extracelular.
64
VALLE JEQUETEPEQUE
El resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en

la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de
aparición de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo

para que se abran las colaterales).
 La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una EVC hemorrágica.
 La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral.

2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las
colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad
de la sangre.
V. TIPOS DE ACV
Se consideran tres tipos:
 ACV arterial isquémico,

 Trombosis venosa y de senos venosos (TSV)
 ACV hemorrágico
a. ACV ARTERIAL ISQUÉMICO

Se define un ACV isquémico cuando aparece un déficit neurológico focal que
dura más de 24 horas, con evidencia en la neuroimágen de infarto cerebral. Si
se resuelven antes de las 24 horas y no hay alteraciones neurorradiológicas, el
evento se denomina accidente isquémico transitorio (TIA). Si la clínica dura
menos de 24 horas pero existen signos neurorradiológicos de infarto, en general
se considera un ACV isquémico.
65
VALLE JEQUETEPEQUE
CLÍNICA:
Clásicamente se caracteriza por la aparición brusca de sintomatología

neurológica deficitaria motora, sensitiva y/o visual. Sin embargo, el
reconocimiento de un ACV en la infancia es mucho más difícil, con un debut
frecuentemente insidioso, y un curso progresivo, fluctuante o recurrente. En el
42% de los casos con ACV isquémico los síntomas iniciales fueron confundidos
con otras alteraciones neurológicas, fundamentalmente migraña, hemiparesia
postictal y encefalitis.
DIAGNÓSTICO:
Principalmente por la neuroimágen. Hay

que tener en cuenta que las lesiones
pueden no visualizarse por TAC en el
periodo agudo. La resonancia magnética
cerebral (RM), con secuencias T1, T2 y
difusión y la angiorresonancia son las
técnicas de elección aunque en muchas
ocasiones hay que recurrir a la
arteriografía convencional. Aparte de las
técnicas de imagen indicadas, es
importante realizar los estudios
complementarios.
RIESGO DE RECIDIVAS:
Se estima un 5% en neonatos y un 10-25% en lactantes y niños.
TRATAMIENTO:
1. Medidas generales:
1.1 Controlar la tensión arterial y el manejo de líquidos,
1.2 evitar la hiperglucemia y la hipoglucemia (ambos pueden afectar a la zona
penumbra),
66
VALLE JEQUETEPEQUE
1.3 mantener una temperatura normal o baja,

1.4 utilizar antiepilépticos intravenosos si aparecen crisis convulsivas o si se
considera que posee riesgo de tenerlas.
2. Agentes trombolíticos:
Disuelven el trombo, lo que posibilita la recanilación del vaso. En adultos está
demostrada la eficacia del uso del activador tisular recombinante del
plasminógeno intravenoso, en casos seleccionados, dentro de las 3 primeras
horas tras el infarto, y de la prourokinasa intraarterial en las 6 primeras horas.
Sin embargo, su uso en los niños todavía no está aprobado debido a la ausencia
de ensayos clínicos randomizados en este grupo de edad, aunque ya existen
numerosos casos publicados.
3. Agentes neuroprotectores:
Son aquellos agentes que impiden la progresión de la cascada metabólica en las
horas siguientes al infarto cerebral evitando más daño cerebral. Aunque en
animales se ha demostrado que reducen el tamaño del infarto cuando se
administran dentro de la ventana terapéutica, estudios en adultos no han
resultado convincentes. En la actualidad no se administran en niños hasta que
existan estudios donde se evalúen posibles efectos sobre la maduración o el
aprendizaje.
4. Terapias antitrombóticas:
 Heparina no fraccionada: Indicada en situaciones en que existe alto riesgo
de recurrencias y bajo riesgo de hemorragia secundaria, tales como
cardioembolismo y disección de la capa íntima arterial.
 Heparina de bajo peso molecular: Ofrece ventajas respecto de la anterior:
Farmacocinética reproducible, inyección subcutánea, monitorización
mínima, y mayor seguridad por lo que en la actualidad constituye la
primera elección.
 Ácido acetil-salicílico: Comúnmente se usa de forma crónica para la
prevención de un accidente vascular secundario. Si estuviese
contraindicado puede usarse otro agente antiplaquetario, el Clopidogrel,
a dosis de 1 mg/kg/día.
67
VALLE JEQUETEPEQUE
 Warfarina: El efecto anticoagulante comienza 36 a 72 hs después del

inicio del tratamiento.
La elección del agente antitrombótico para cada patología en particular está en
relación a la importancia que se le da al papel de las plaquetas y de la
coagulación en la génesis del ACV. La disección arterial con daño en la capa
íntima, el embolismo cardiaco, la trombosis venosa con embolismo paradójico,
la presencia de estenosis muy severa con flujo bajo, son patologías en general
relacionadas con el sistema de coagulación más que con el plaquetario, al menos
durante los primeros días o semanas, por lo que deberían ser tratados con
anticoagulantes. Sin embargo, en un ACV idiopático o debido a una estenosis
vascular moderada, que es lo que ocurre en la mayoría de las vasculopatías, las
plaquetas juegan un papel más importante, por lo que el uso de agentes
antiplaquetarios es más apropiado.
5. Neurocirugía:
La monitorización de la presión intracraneal en accidentes cerebrales vasculares
extensos es motivo de controversia. Si el enfermo tiene signos de afectación de
línea media y descenso del nivel de conciencia está indicada una
hemicraniotomía decompresiva.
6. Técnicas de intervención neurorradiológica:

Aparte de los tratamientos trombolíticos mencionados, en adultos se han
realizado tratamientos de angioplastia, retirada del coágulo, o colocación de
stent en las arterias cerebrales. En la infancia no hay estudios todavía.
Teóricamente son más peligrosos dado el menor tamaño de los vasos y la mayor
delgadez de las paredes.
7. Terapias específicas:
En pacientes con drepanocitosis e infarto agudo isquémico: Hidratación i.v. y
realizar exanguinotransfusión urgente para reducir HbS a menos de 30% y
aumentar la hemoglobina a 10-12.5 g/dl. Si la exanguinotransfusión se va a
retrasar más de 4 horas o si el paciente presenta una anemia severa se deberá
realizar de manera urgente transfusión de sangre.
68
VALLE JEQUETEPEQUE
b. TROMBOSIS VENOSA Y DE SENOS VENOSOS

Se define cuando aparecen de forma aguda síntomas sistémicos o neurológicos
focales compatibles y con evidencia en la neuroimágen de trombosis en venas
cerebrales o senos venosos. Se produce una obstrucción del drenaje venoso
cerebral, que aumenta la presión venosa favoreciendo la aparición de edema
cerebral, hemorragia e infarto venoso. Su incidencia en niños es del 0.4 al 0.6
por 100.000 por año. El 50% ocurren en menores de 1 año, y es el doble de
frecuente en varones.
CLÍNICA:
A menudo es sutil. Suelen existir signos neurológicos difusos como cefaleas,

irritabilidad, descenso del nivel de conciencia y crisis convulsivas. Los signos de
hemiparesia solo se ven en el 6% de los neonatos y en el 20% de los niños
mayores. Estos últimos suelen tener signos de hipertensión intracraneal.
FACTORES DE RIESGO:
DIAGNÓSTICO:
Mediante neuroimágen, eco doppler, TAC, (aunque tiene entre un 10 y un 40%

de falsos negativos), TAC con contraste y fundamentalmente RM cerebral
convencional, RM con venografía y angiografía.
TRATAMIENTO:
1. Anticoagulación:
Si existe hemorragia, el uso de anticoagulantes no está bien determinado (en
adultos sí se pueden usar). Si no se utilizan se aconseja repetir la RM a los 5
días para ver la propagación del trombo inicial y si hay progresión deberá
administrarse heparina.
69
VALLE JEQUETEPEQUE
Otros tratamientos: Antibióticos si hay trombosis de senos venosos de origen

séptico; drenaje e intervención quirúrgica si se precisa. Si hay hipertensión
intracraneal, diuréticos, punciones lumbares repetidas y si es necesario,
derivación quirúrgica del líquido cefalorraquídeo.
c. NIÑOS CON INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO

Se define como el comienzo agudo de síntomas neurológicos focales que duran
más de 24 horas con evidencia en la neuroimágen de hemorragia intracraneal
no asociada a infarto isquémico. La frecuencia se estima entre 1,5 a 5,1 por
100.000 niños por año.
CLÍNICA:
Depende de la localización de la hemorragia. Lo más frecuente es la presencia

de una hipertensión intracraneal de comienzo agudo o subagudo, con cefaleas,
vómitos, signos de localidad neurológica, descenso del nivel de conciencia y
crisis convulsivas.
FACTORES DE RIESGO:
 La hipertensión (presión arterial alta) es el factor de riesgo más importante

para el accidente cerebrovascular hemorrágico.
 Los medicamentos anticoagulantes aumentan las probabilidades de

sangrado en el cerebro, especialmente si se toman inadecuadamente o
en grandes dosis.
 Aneurismas cerebrales (agrandamiento de los vasos sanguíneos)

 Abuso de sustancias
 Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
 El tabaquismo, la diabetes, el colesterol alto, la obesidad y un estilo de
vida sedentario son factores de riesgo para todos los tipos de accidentes
cerebrovasculares.
70
VALLE JEQUETEPEQUE
DIAGNÓSTICO:
Mediante TAC, RM, RM con angiografía y angiografía convencional. En los niños

con ACV hemorrágico de causa no clara debe realizarse una angiografía de los
4 vasos.
TRATAMIENTO:
El manejo agudo es el tratamiento agresivo de la tensión arterial, de la fiebre, de

las crisis convulsivas y de la hipertensión intracraneal. El tratamiento quirúrgico
del hematoma es controvertido en adultos, pero se recomienda en general en
niños con hemorragia moderada o grande que clínicamente empeoran. El
tratamiento para las malformaciones vasculares incluye cirugía, embolización
vascular y radiocirugía.
VI. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA
 Perfusión tisular cerebral ineficaz R/C disminución del flujo sanguíneo

cerebral E/P evaluación de la Escala de Coma de Glasgow.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
 CFV en específico la T°.

 Vigilancia de estado neurológico y valoración pupilar.
 Colocar al paciente con la cabeza elevada a 30° y con el cuello en posición
neutra.
 Mantener las vías aéreas permeables.
 Controlar el suministro de O2 para prevenir la hipoxemia e hipercapnia.
 Administración de manitol.
 Administración de analgésicos y anticonvulsivantes.
 Balance hídrico estricto.
71
VALLE JEQUETEPEQUE
 Deterioro de la movilidad física R/C deterioro neuromuscular E/P

disminución de la amplitud de movimientos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Interrelación enfermera-paciente durante estadía hospitalaria

 Control de signos vitales
 Valorar las necesidades de ejercicio del paciente.
 Realizar ejercicios pasivos o activos.
 Riesgo de nivel de glucemia inestable R/C lesión neurológico s/a ACV

 Evaluación neurológica
 Vigilar los niveles de glucosa en sangre
 Balance hídrico estricto
 Vigilar signos y síntomas de hipoglicemia
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C postración prolongada e

inmovilidad s/a ACV.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Control de signos vitales

 Valorar el estado de piel.
 Conservar la piel limpia y seca.
 Mantener limpias, secas y sin arrugas las sabanas.
 Cambios de posición cada 2 horas.
72
VALLE JEQUETEPEQUE
8. EPILEPSIA
I. ¿QUÉ ES LA EPILEPSIA?
La epilepsia es un desorden o trastorno cerebral, pero no es una enfermedad
mental. Tampoco es una enfermedad que provoque el retardo o la inferioridad
mental de los niños. En la mayoría de los casos, los niños que padecen de
epilepsia son niños que llevan una vida normal y saludable. La epilepsia es una
condición médica que provoca, durante unos pocos segundos o minutos, que el
cerebro del niño funcione con cierta anormalidad. La epilepsia se manifiesta por
medio de ataques que varían según el paciente y la zona afectada del cerebro.
Estos ataques pueden presentarse como episodios de ausencia (falta de
atención o mente en blanco); repentinas caídas al suelo acompañadas de rigidez
física; temblores o convulsiones; agitación y estremecimiento bruscos de
extremidades; repentino dolor de estómago; sensación de temor o ira; episodios
de somnolencia (pesadez y torpeza) durante los cuales el niño podría moverse
sin rumbo aparente o hablar sin sentido.
Por lo tanto, podríamos resumir diciendo que los ataques (o crisis, como se los
suele llamar hoy en día) son cambios en el comportamiento y en los movimientos
del cuerpo del niño, que van desde quedarse con la mente en blanco, absorbido
en un episodio de ausencia y falta de atención repentina, hasta caídas y
convulsiones. Durante el transcurso de un ataque o crisis, el niño no tiene control
(ni conciencia, en ocasiones) de sus actos. Por eso mismo, es posible que una
vez finalizado el ataque, el niño no recuerde absolutamente nada de lo sucedido.
II. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la epilepsia activa de la población comprendida en estas
edades oscila entre el 2.6 y el 5.7‰. El 17.2% de todas las epilepsias se inician
entre los 3 y 6 años y el 17.7% entre los 7 y 11 años. Algunos SE solapan su
inicio con edades anteriores o posteriores.
III. ETIOLOGÍA
En el preescolar y, sobre todo, en el escolar, tiene lugar la eclosión de las
epilepsias determinadas genéticamente, o idiopáticas, muchas de ellas con
73
VALLE JEQUETEPEQUE
defecto genético conocido (epilepsias genéticas), y, con frecuencia,

autolimitadas en su expresión. Con menos frecuencia comienzan SE
sintomáticos en relación con factores lesionales varios –encefalopatía hipóxico-
isquémica, infecciones SNC, enfermedades neurocutáneas, displasias
corticales, etc. y, en los márgenes inferiores de esta etapa, SE aparentemente
debidos a causas ocultas, o criptogénicos.
IV. FISIOPATOLOGÍA
La crisis epiléptica se produce por una descarga paroxística, hipersíncrona e
incontrolada de las neuronas, mediada por canales de sodio dependientes de
voltaje y por receptores glutamérgicos. La descarga se mantiene mediante los
canales de calcio dependientes de voltaje y receptores glutamérgicos, y se
detiene por canales de potasio y receptores gabérgicos. Unos conocimientos que
señalan a las canalopatías como origen de epilepsias idiopáticas y sintomáticas,
y que facilitan el desarrollo de nuevos fármacos antiepilépticos.
Mecanismos neurofisiológicos
 Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo

neuronal afecto (el aumento de la actividad excitatoria celular depende de
cambios en los canales voltaje dependientes de Na y Ca y activación de
los receptores del NMDA, presencia de neuronas con actividad
paroxística endógena, potenciación por neuromoduladores como
Norepinefrina y Somatostatina y alteraciones del microambiente celular)
 Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace

posible la existencia de circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que
favorece la propagación de la actividad epileptogénica.
 Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos

neuronales
 Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal

epileptógeno
Mecanismos moleculares
74
VALLE JEQUETEPEQUE
En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o

neuromoduladores, unos excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros
inhibidores, como el GABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina.
Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC como
neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. Los neurotransmisores en
la epilepsia pueden presentarse como una anomalía primaria que la
desencadena, predispone o propaga.
V. CAUSAS
Un niño puede experimentar una sola convulsión o muchas convulsiones.
Aunque la causa exacta de la convulsión puede no llegar a saberse, las
convulsiones más comunes son causadas por lo siguiente:
 En niños, adolescentes y adultos:

 Alcohol o drogas.
 Traumatismo en la cabeza.
 Infecciones.
 Razones desconocidas.
 Otras posibles causas de las convulsiones pueden incluir las siguientes:

 Un tumor cerebral.
 Problemas neurológicos.
 Síndrome de abstinencia de drogas.
 Medicamentos.
VI. SIGNOS Y SINTOMAS

El niño puede tener diversos grados de síntomas, dependiendo del tipo de
convulsión. Los siguientes son los síntomas generales de una crisis convulsiva.
Los síntomas o las señales de aviso pueden incluir:
 Mirada fija.
 Sacudidas de los brazos y las piernas.
 Rigidez del cuerpo.
 Pérdida del conocimiento.
 Problemas respiratorios o episodios en los que deja de respirar.
75
VALLE JEQUETEPEQUE
 Pérdida del control de la vejiga o del intestino.

 Caída súbita sin ningún motivo aparente.
 Ninguna reacción al ruido o a las palabras durante breves períodos de
tiempo.
 Confusión o aturdimiento.
 Somnolencia e irritabilidad al despertarse por las mañanas.
 Cabezadas.
 Períodos de mirada fija y parpadeos rápidos.
VII. TIPOS
Existen varios tipos de convulsiones infantiles, entre los que se incluyen los
siguientes:
 Convulsiones parciales
Las convulsiones parciales tienen lugar cuando se produce una función eléctrica
cerebral anormal en una o más zonas de uno de los lados del cerebro.
Aproximadamente un tercio de los niños que sufren convulsiones parciales
experimentan un aura antes de que se produzca la convulsión. Un aura es una
sensación extraña, que puede consistir en cambios visuales, anomalías auditivas
o cambios en el sentido del olfato.
Existen dos tipos de convulsiones parciales, que son los siguientes:
 Convulsiones parciales simples Las convulsiones típicamente duran

menos de un minuto. El niño puede presentar diferentes síntomas
dependiendo del área del cerebro afectada. Si el funcionamiento anormal
del cerebro es en el lóbulo occipital (la parte de atrás del cerebro que
participa en la visión) el niño puede sufrir alteraciones de la vista. Por lo
general, los músculos del niño son más comúnmente afectados. La
actividad de la convulsión se limita a un grupo muscular aislado, como los
dedos, o a músculos más grandes en los brazos y las piernas. En este
tipo de convulsión, el paciente no pierde el conocimiento. El niño puede
experimentar sudores, náuseas o palidez.
 Convulsiones complejas Este tipo de convulsiones generalmente ocurre
en el lóbulo temporal del cerebro, la zona del cerebro que controla el
76
VALLE JEQUETEPEQUE
funcionamiento de las emociones y la memoria. La convulsión suele durar

entre uno y dos minutos. Generalmente el niño pierde el conocimiento
durante estas convulsiones y puede presentar diversos comportamientos.
Dichos comportamientos pueden abarcar desde ahogarse, chasquear los
labios, correr, gritar, llorar y, o reírse. Cuando el niño vuelve en sí después
de la convulsión puede quejarse de sentirse cansado o somnoliento. Esto
se denomina período posticcial.
 Convulsiones generalizadas
Las convulsiones generalizadas afectan a ambos lados del cerebro. Existe
pérdida del conocimiento y un período postictal después de la convulsión. Entre
los diferentes tipos de convulsiones generalizadas se incluyen los siguientes:
 Convulsiones de ausencia: Estas convulsiones se caracterizan por un

estado de consciencia alterada y episodios con la mirada fija. Por lo
general, la postura del niño se mantiene durante la convulsión. Puede
realizar movimientos con la boca o la cara, o pestañear. La convulsión no
suele durar más de 30 segundos. Cuando la convulsión termina, tal vez el
niño no recuerde lo que acaba de ocurrir y continúe con sus actividades,
actuando como si nada hubiera pasado. Estas convulsiones pueden
ocurrir varias veces al día. Algunas veces este tipo de convulsión se
confunde con un problema de aprendizaje o de comportamiento. Las
convulsiones de ausencia son poco frecuentes antes de los cinco años de
edad y se dan más a menudo en las niñas.
 Convulsiones atónicas En las convulsiones atónicas se produce una

pérdida súbita del tono muscular y el niño puede caerse si está de pie o
de repente dejar caer la cabeza. Durante la convulsión, el niño está sin
fuerzas y no responde.
 Convulsiones generalizadas tónicas clónicas (conocido antes como grand

mal, su sigla en inglés es GTC) Este tipo de convulsión se caracteriza por
la aparición de cinco fases diferentes. El cuerpo, los brazos y las piernas
se flexionan (se contraen), se extienden (se estiran) y tiemblan (se
sacuden); seguido de un período clónico (contracción y relajación de los
77
VALLE JEQUETEPEQUE
músculos) y del período postictal. Durante el período posticcial el niño

puede estar somnoliento, tener problemas de la vista o del habla, y puede
tener un fuerte dolor de cabeza, fatiga o dolores en todo el cuerpo.
 Convulsiones mioclónicas Este tipo de convulsión consiste en un

movimiento rápido o una sacudida brusca de un grupo de músculos. Estas
convulsiones tienden a ocurrir en grupos, es decir, pueden ocurrir varias
veces en un día o durante varios días seguidos.
 Espasmos infantiles Este tipo poco frecuente de trastorno convulsivo se

produce en niños menos de 6 meses de edad. Ocurre con mucha
frecuencia cuando el niño está despertándose o cuando se está quedando
dormido. El bebé suele presentar breves períodos de movimientos del
cuello, el tronco o las piernas que duran unos segundos. Los bebés
pueden tener cientos de estas convulsiones cada día. Esto puede ser un
problema grave y tener complicaciones a largo plazo.
 Convulsiones febriles Este tipo de convulsión está asociado con la fiebre.

Son más frecuentes en los niños de entre 6 meses y 6 años de edad, y
puede haber antecedentes familiares de este tipo de convulsiones. Las
convulsiones febriles que duran menos de 15 minutos se llaman "simples"
y generalmente no causan efectos neurológicos a largo plazo. Las
convulsiones que duran más de 15 minutos se llaman "complejas" y
pueden producirle alteraciones neurológicas permanentes en el niño.
VIII. DIAGNOSTICO
 CLÍNICO
 El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente clínico, las pruebas

complementarias son de ayuda en la confirmación de la sospecha clínica
o identifican una causa responsable del cuadro.
 Ante la sospecha de epilepsia es importante:
1) Confirmación mediante historia clínica que los episodios son

verdaderas crisis epilépticas.
78
VALLE JEQUETEPEQUE
2) Identificación del tipo de crisis.
3) Definir el tipo de epilepsia o síndrome epiléptico.
4) Identificar la etiología del cuadro.
IX. EXÁMENES AUXILIARES

De Imágenes:
 Tomografía computarizada craneal (TAC)
 Resonancia magnética craneal (RMC)
 Tomografía por emisión de positrones (PET)
 Tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT).
De Exámenes especializados complementarios:
a. Electroencefalograma (EEG) Es el examen más importante en el

estudio de las crisis epilépticas y síndromes epilépticos. La epilepsia
se traduce en el EEG como una hiperexcitabilidad eléctrica que refleja
una descarga anormal de la corteza cerebral. Un estudio de
electroencefalograma (EEG) será solicitado en todo paciente que haya
sufrido una crisis epiléptica o es sospechoso de haberla presentado.
Neuroimágen
 Resonancia magnética de cerebro
Es el procedimiento de imágenes de elección para el estudio de pacientes con

epilepsia refractaria.
 Tomografía axial computarizada de cerebro.
Es útil para detectar tumores cerebrales, hemorragias, infartos, malformaciones

de mayor tamaño, patologías del sistema ventricular y lesiones calcificadas. En
períodos peri-operatorios muestra hemorragias recientes, hidrocefalia, cambios
estructurales mayores y lesiones óseas.
79
VALLE JEQUETEPEQUE
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe hacerse con todos aquellos procesos mórbidos y
transitorios que cursan con alteración del nivel de conciencia en cualquier grado
o síntomas episódicos motores, sensitivos, sensoriales o psíquicos
 Síncope. Pérdida pasajera del conocimiento que va acompañada de una

paralización momentánea de los movimientos del corazón y de la
respiración y que es debida a una falta de irrigación sanguínea en el
cerebro. De origen cardiaco (valvulopatías, arritmias cardiacas,
insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, cardiopatía isquémica,
hipertensión pulmonar-tromboembolismo pulmonar) como no cardiaco
(vasovagal, fármacos, ortostatismo, Valsalva, etc
 Accidente isquémico transitorio. Patología carotídea y vertebrobasilar.

Los AIT tienen una duración habitualmente más larga y suelen
presentarse como síntomas negativos (paresias, hipoestesia...), a
diferencia de las crisis con síntomas positivos (clonismos, parestesias...).
 Amnesia global transitoria. Presentan como rasgos característicos el

inicio brusco, con alteración de la memoria anterógrada, preservación de
la memoria inmediata, conservación de la conciencia y desorientación
temporo-espacial.
 Migraña con aura. es una cefalea que aparece después de o junto con
alteraciones sensoriales conocidas como «aura»
 Vértigo
XI. TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO

Eliminar las crisis y permitir que el paciente desarrolle una vida normal
Medidas no farmacológicas
 Mantener la vía aérea permeable con dispositivos tipo Guedel,

oxigenoterapia si precisa, canalizar vía venosa,
 Informar adecuadamente sobre la naturaleza de las crisis,

consecuencias, precauciones a tener en cuenta, manejo y posibles
80
VALLE JEQUETEPEQUE
tratamientos, así como la importancia de su cumplimiento, tanto al

paciente como a familiares o cuidadores.
 Cirugía: Hay determinadas epilepsias que se pueden beneficiar de la

cirugía. Estas epilepsias susceptibles de cirugía serían aquellas focales
fármaco-resistentes, especialmente las que están causadas por una
lesión (infarto, displasia, malformaciones, etc.). El objetivo de la cirugía
consiste en resecar (extirpar) el área epileptógena o zona del cerebro
donde se originan las crisis.
Para este tipo de intervenciones de extrema complejidad es necesario

seleccionar adecuadamente a los pacientes. Se estima que aproximadamente
sólo un 2-5% de los pacientes con epilepsia podrían ser susceptibles de cirugía
 Dieta cetogénica
En algunos tipos de epilepsia, especialmente en niños, esta dieta específica ha

demostrado su utilidad.
Se basa en sustituir los hidratos de carbono (azúcares) de la dieta por lípidos

(grasas), que se convierten en el principal aporte energético, imitando una
situación de ayuno. Con ello se metabolizan los ácidos grasos en vez de los
hidratos de carbono, lo que provoca un estado de cetosis.
Este tipo de dieta debe realizarse en centros especializados y bajo supervisión

estricta de nutricionistas.
MODELO DE DIETA CETOGENICA

 Desayuno:  Merienda:
 1 taza de leche  50 grs de pan

entera (200ml)
 60 grs de jamón
 Galleta soda 30grs
 Mantequilla 15 grs
 Media mañana:  Cena:
81
VALLE JEQUETEPEQUE
 Yogurt natural + 10  Verdura (200 grs) con atún

grs de azúcar
 2 huevos o 140 grs de
 jamón sardinas.
 1 pieza de fruta
 30 cc de aceite de oliva
 Almuerzo:
 Pasta (30grs) o
legumbres (40grs)
 100 grs de cordero o

120 grs de costilla de
cerdo o 80 grs de
pollo
 Yogurt
XII. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

En el tratamiento de la epilepsia en el anciano hay que tener en cuenta
numerosos factores coexistentes, como Presencia de diversas enfermedades y
su consecuente polifarmacia, con posible interacción.
82
VALLE JEQUETEPEQUE
XIII. PASOS A SEGUIR DURANTE UN ATAQUE

En el caso de niños que sufren del tipo de ataque que consiste en caídas al
suelo, temblores y rigidez física, es importante que los padres le expliquen e
informen de antemano a los familiares de qué se tratan estos ataques y lo que
deben hacer cuando se presentan. Principalmente, es importante que sepan que
el niño no morirá a causa de un ataque. Deben saber, además, que es imposible
que se trague la lengua, como se solía creer en el pasado, y que lo único que
deben hacer es evitar que el niño se haga daño durante el ataque.
Los pasos a seguir durante un ataque son los siguientes:
 Conservar la calma, como primera medida.

 Colocar algo acolchado debajo de la cabeza del niño, tal como una
chaqueta doblada, de modo que no pueda golpear su cabeza durante los
temblores o convulsiones.
 Girarlo levemente hacia un lado para que su saliva fluya hacia fuera,
evitando que se dificulte su respiración.
 Quedarse a su lado hasta que el ataque termine y se levante del suelo por
sí mismo.
 No colocar ningún objeto dentro de su boca para evitar que se lastime la
lengua, ya que lo único que se logrará es dañarle los dientes y la
mandíbula.
 No sujetarlo para impedir que tiemble.
 No darle de beber ni arrojarle agua en la cara para intentar traerlo en sí.
No siempre es necesario llevar al niño a la sala de emergencia cada vez que
sufra un ataque. En la mayoría de los casos, los ataques terminan por sí solos,
sin para los niños. De todas formas, es importante que los padres consulten este
tema de antemano con el médico.
Pero si el ataque parece distinto a los anteriores, si se prolonga por más tiempo
que de costumbre, si se sucede un ataque tras otro, si se observan dificultades
en su respiración o si no responde o vuelve en sí después de un ataque,
83
VALLE JEQUETEPEQUE
entonces sí es indispensable llevar al niño a una sala de emergencia para que

sea examinado y atendido por los médicos.
XIV. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
1. RIESGO DE LESIÓN R/C DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

DURANTE LAS CRISIS (PARCIALES COMPLEJAS Y
GENERALIZADAS).
Actividades de Enfermería:
 Ayudar a los familiares de los pacientes a identificar correctamente sus

tipos de crisis es fundamental (parciales simples, parciales complejas y
generalizadas). Ya que en ocasiones las crisis parciales simples o “auras”
son el aviso de crisis con pérdida de la conciencia y si el paciente es capaz
de identificar el aura, podrá adoptar los mecanismos necesarios para
evitar lesiones. Ejemplo: dejar de cocinar para evitar quemaduras, avisar
a alguien a su alrededor de la proximidad de la crisis, etc.
 Se informará a la familiar o cuidador que en caso de crisis no se

abandonará al paciente y se valorará la orientación y el estado
neurológico al finalizar la crisis para evaluar la duración del período
poscrítico. Si el paciente no está hospitalizado y no recupera la conciencia
o no es capaz de responder durante un período de 30 min se deberá
trasladar al centro sanitario más cercano ante la sospecha de un estatus
convulsivo.
2. CONOCIMIENTOS DEFICIENTES R/C LA MEDICACIÓN Y DIETA

PRESCRITA E/P ABANDONO DE LA MISMA O INCUMPLIMIENTO
DEL RÉGIMEN TERAPÉUTICO.
 Asegúrese de que el niño tome los medicamentos todos los días, sin
excepción, a la hora y de la forma indicada por el médico.
84
VALLE JEQUETEPEQUE
 En el caso de niños grandes, es importante pedirles que participen y

colaboren, cada mañana, en contar y separar las píldoras que deberán
tomar durante el día. Sería de mucha utilidad colocarlas, todos los días,
en un mismo lugar específico de manera que tanto el niño como los
padres puedan llevar control de las píldoras y verificar que no se hayan
olvidado de ninguna.
 Explíquele al niño el motivo por el cual debe tomar esos medicamentos:

para que él pueda mejorar considerablemente y para evitar que sufra
nuevos ataques.
 Es posible que el niño crea que los medicamentos antiepilépticos surten

el mismo efecto que una aspirina, que se ingiere para quitar un simple
dolor de cabeza al instante. Los medicamentos antiepilépticos, por el
contrario, surten efecto a largo plazo.
 Es importante ayudar al niño a comprender que los medicamentos

antiepilépticos sólo son efectivos una vez que existe cierta cantidad en el
organismo, constantemente, al igual que los automóviles, los cuales sólo
funcionan si el tanque contiene gasolina constantemente.
 Se le aconsejará, conjuntamente con el neurólogo, la realización de

controles analíticos cada 3-6 meses de tóxicos en sangre para monitorizar
los niveles terapéuticos del fármaco y conocer el cumplimiento
terapéutico.
 No se impondrá un ritmo diario rígido de las tomas. Se intentará adecuar

al horario de comidas del paciente.
 Insistir en la higiene bucal porque algunos fármacos para tratar la

epilepsia, como la fenitoína, pueden producir hiperplasia gingival.
 En caso de vómitos, si ha pasado menos de media hora tras la ingesta

del fármaco se aconsejará al paciente repetir la dosis.
 Insistir en el aporte de vitamina K y ácido fólico, puesto que los fármacos

pueden disminuir su absorción, y el aporte de vitamina D8, sobre todo en
pacientes mayores o con epilepsia de larga evolución, puesto que los
85
VALLE JEQUETEPEQUE
fármacos antiepilépticos (FAE) pueden disminuir su absorción y provocar

osteoporosis.
3. DETERIORO DE LA INTERACCIÓN SOCIAL R/C APARICIÓN DE LAS

CRISIS E/P INTERACCIÓN DISFUNCIONAL CON LOS DEMÁS.
 En el caso de pacientes en edad escolar aconsejaremos a la familia que

informe al centro sobre la clínica de las crisis y la forma de tratarlas.
Existiendo el riesgo de que las crisis ocurran en el ámbito escolar, los
profesores deben informar al resto de alumnos de las características de
las mismas, evitando así que sea considerado un “niño raro” y previniendo
el aislamiento.
 Recordar a los familiares de pacientes afectos de epilepsia que

habitualmente las personas obtienen un buen control de las crisis con el
tratamiento.
 El rendimiento académico estará marcado por el número, frecuencia de

las crisis y edad de aparición de las mismas; asimismo pueden aparecer
efectos secundarios que obliguen al absentismo escolar. Se debe
informar a los padres para que no adopten actitudes de sobreprotección
o, por el contrario, falsas expectativas.
 En la adolescencia se debe incidir especialmente en la prohibición de

tomar drogas o alcohol, así como respetar un horario de sueño. No debe
ser tomado por parte del paciente como una limitación a su vida social
sino como la eliminación de un factor de riesgo para sufrir crisis.
 Las personas con epilepsia pueden viajar normalmente teniendo en

cuenta que deben llevar un informe médico con los fármacos que toman
(algunos antiepilépticos como las benzodiacepinas están sujetos a control
especial por consumo ilícito). Si viajan a países con diferencia horaria
importante se les debe aconsejar adoptar lo más pronto posible, pero de
forma gradual, el horario del país.
86
VALLE JEQUETEPEQUE
 En el caso de que el paciente o familia verbalice cambios de carácter,

cambios en las relaciones interpersonales o deseo de aislamiento social
hemos de aconsejar la ayuda psicológica para que reciban un adecuado
asesoramiento.
4. RIESGO DE ASPIRACIÓN R/C DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE

CONCIENCIA.
 Valoración Frecuencia respiratoria

 Colocar al niño en decubito lateral para evitar riesgo de aspiración de
saliva o vómitos.
 Aspirar secreciones.
 Aflojar la ropa, sobre todo la de alrededor del cuello.
 No administrar comida ni bebida hasta la total recuperación de la
conciencia.
 Valoración de la permeabilidad vías aéreas
5. INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C CRISIS CONVULSIVAS.

1. Vigilar la tolerancia a la actividad del niño.
2. Proporcionar ayuda hasta que el niño sea capaz de asumir los
autocuidados.
3. Animar al niño a realizar las actividades normales de la vida diaria
ajustadas al nivel de capacidad.
4. Alentar la independencia, pero interviniendo si el paciente no puede
realizar la acción dada.
5. Enseñar a los padres a fomentar la independencia, para intervenir
solamente cuando el niño no pueda realizar la acción dada.
6. Establecer una rutina de actividades de autocuidados.
87
VALLE JEQUETEPEQUE
6. RIESGO DE CAÍDAS R/C CRISIS CONVULSIVA NO CONTROLADA)

LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL BROTE AGUDO DE LA
EPILEPSIA VAN DIRIGIDOS A:
 Colocar al paciente en una superficie dura y plana. Cama, suelo.
 Frenar la cama y mantener las barandillas elevadas.
 Retirar todos los objetos que puedan dañarle al convulsionar: muebles,

objetos cortantes o puntiagudos.
 Descomprimir la ropa que pudiera estar apretada especialmente en torno al

cuello. Colocar una toalla a modo de almohada.
 No sujetar al paciente. No utilizar la fuerza. Asegurar la permeabilidad de la

vía aérea mediante la inserción de una cánula Guedel (no intente abrir la boca
por la fuerza o intentar insertar la cánula por la fuerza ya que podrá producir
roturas de piezas dentales).
 Pedir ayuda permaneciendo en todo momento junto al paciente.
 Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas aspirando las secreciones.
 Administrar oxígeno.
 Colocar al paciente en posición lateral de seguridad evitando aspiraciones

bronquiales del contenido gástrico.
 Estar atentos para poder describir el aspecto del paciente durante la crisis
(fase tónica, fase clónica, cambios de color, tipo de respiración…) así como
el número y duración de las convulsiones y el estado postictal.
 Canalizar una vía venosa que permita la administración de fármacos

(Diazepam).
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA A LA FAMILIA CON PACIENTES

CON EPILEPSIA:
Los cuidados de Enfermería a los pacientes con epilepsia tienen que ver con la
formación sanitaria de las personas que tratan con pacientes epilépticos:
88
VALLE JEQUETEPEQUE
 Enseñar a la familia a administrar los medicamentos prescritos destacando la

importancia de seguir escrupulosamente las medidas terapéuticas.
 No debe sobreprotegerse a los pacientes, estos deben llevar una vida

autónoma, siempre llevando un buen control y tratamiento.
 Enseñar a familia y medio inmediato del paciente cómo actuar en el caso de

un brote agudo, insistiendo en qué hacer y qué no hacer en cada caso y
recomendándoles tener siempre presente cuál será el centro de referencia al
que acudirán en caso de presentarse la crisis.
89
VALLE JEQUETEPEQUE
9. LA MENINGITIS
LAS MENINGES
Tanto el encéfalo como la médula están dentro de un estuche óseo formado por
la cavidad craneal y parte del conducto raquídeo, pero en virtud de su delicadeza
e importancia funcional, están
envueltos por un sistema especial de
amortiguadores, representados por
tres membranas, las meninges:
Duramadre, Piamadre y Aracnoides.
a) Duramadre: es la más superficial,
también la más resistente de las tres.
Dentro del cráneo se halla en íntimo
contacto con el hueso constituyendo
superiostio.
b) Piamadre: es la membrana más
interna, se halla íntimamente aplicada
a la superficie externa del Sistema
Nerviosos central y sigue a todas las depresiones de dicha superficie.
c) Aracnoides: es la membrana media, situada entre la duramadre y la
aracnoides. Consta de dos hojas (externa e interna) que intercambian tractos
filamentosos entre sí, lo que da a esta membrana el aspecto de una araña (de
ahí su nombre). La hoja externa tapiza a la duramadre y la interna a la piamadre.
La hoja interna no sigue a la piamadre cuando ésta se introduce en los surcos y
cisuras de la superficie externa del cerebro.
La meningitis es una emergencia médica, caracterizada por inflamación de las

meninges. La causa más frecuente de este tipo de inflamación son las bacterias,
es decir, cuando a las meninges y al líquido cerebroespinal llegan estos agentes
por medio de la nariz o la boca.
La meningitis causada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras
enfermedades es poco frecuente pero potencialmente letal.
90
VALLE JEQUETEPEQUE
Estos tienden a bloquear los nervios en el cerebro conllevando a inconsciencia

y lesión cerebral y de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez,
por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir
secuelas severas y la muerte
Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años. En

la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes
causales más frecuentes (Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y
Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y
con buena penetración hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha
mejorado el pronóstico de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no han
sufrido grandes cambios
ETIOLOGÍA
La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia

empírica. Para ello debemos considerar la edad del niño, enfermedades de base
que pueda padecer y su estado inmunitario Las bacterias más frecuentes en el
periodo neonatal son Streptococcus agalactiae (en relación con la colonización
materna en el canal del parto), E.coli y Listeria monocytogenes.
En los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden aislarse los patógenos neonatales
y los propios de mayores de 3 meses. En niños mayores de 3 meses los
microorganismos más frecuentes son meningococo B y neumococo, siendo
actualmente H. influenzae b (Hib) y meningococo C causas excepcionales por la
introducción de las vacunas conjugadas frente a estas bacterias.
PATOGENIA
La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por

las bacterias, desde donde pasan a través de la sangre o por soluciones de
continuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una
respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular,
eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y
lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.
91
VALLE JEQUETEPEQUE
TIPOS DE MENINGITIS
Hay dos formas principales de meningitis: meningitis bacteriana, y meningitis

viral.
MENINGITIS BACTERIANA
Es menos frecuente, pero suele tener consecuencias más serias para la salud.
La meningitis bacteriana es mortal en 1 de cada 10 casos, y 1 de cada 7
supervivientes queda con una incapacidad severa causada por lesión cerebral.
Dentro de la meningitis bacteriana se encuentran: La meningitis Meningocócica,
neumocócica, neonatal, estafilocócica, meningitis por H. Influenzae,
meningoencefalitis bacteriana, meningitis granulomatosa, etc. Hasta hace unos
años, como podemos apreciar, la meningitis Meningocócica, se encontraba en
la clasificación de la meningitis bacteriana, sin embargo, hoy en día es tan
peligrosa que se le considera como un nuevo tipo de meningitis.
MENINGITIS VIRAL.
La meningitis viral es una condición común, raramente fatal generalmente

causada por ciertos virus. Afortunadamente, la mayoría de las personas
expuestas a estos virus no experimentan síntomas o síntomas leves sin
meningitis. La meningitis viral es causada, como su nombre lo dice, por virus,
particularmente enterovirus y virus patógenos.
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
92
VALLE JEQUETEPEQUE
Son diferentes según la edad del niño;

cuanto menor es, más sutil e inespecífica
es la sintomatología. La clínica es aguda
en la mayoría de las ocasiones, en algunos
casos puede ser insidiosa y en una minoría
puede ser rápidamente progresiva con mal
pronóstico si no se interviene en las
primeras horas. Si existen recurrencias
deben sospecharse focos parameníngeos,
fístula de LCR o inmunosupresión (véase
Meningitis recurrentes).
a) Recién nacido: indistinguible de sepsis:

fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia,
rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es
posible que presente convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de
apnea o fontanela “llena”.
b) Lactante: cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas,

decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones.
En ocasiones rigidez de nuca
A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de

espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y
Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar
pasivamente el cuello)
c) Mayores de 1 año: forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con
antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de
irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).
93
VALLE JEQUETEPEQUE
SECUELAS DE LA MENININGITIS.
Es necesario que la meningitis se trate tempranamente, pues de lo contrario

podría ocasionar la muerte de paciente. La mayoría de las muertes de meningitis
se deben a un mal diagnóstico o a que recibieron el tratamiento después de
mucho tiempo, a continuación se mencionan las secuelas que pudiese tener el
paciente.
 Déficit mental.
 Pérdida de audición.
 Convulsiones permanentes.
 Deformaciones en los huesos.
 Parálisis.
 En los peores casos, la muerte.
PREVENCIÓN
La principal causa se las

muertes es la meningitis
bacteriana, para prevenirla
es necesario que se
apliquen todas las vacunas
necesarias, especialmente,
a los recién nacidos y
adultos mayores.
94
VALLE JEQUETEPEQUE
10. LA ESPINA BÍFIDA
La espina bífida es un defecto congénito que se produce cuando la columna

vertebral y la médula espinal no se forman correctamente. Se clasifica como
defecto del tubo neural. El tubo neural es la estructura embrionaria que, con el
tiempo, se convierte en el cerebro y en la médula espinal del bebé, y en los
tejidos que los contienen.
Por lo general, el tubo neural se forma en las primeras etapas del embarazo y se
cierra para el día 28 después de la concepción. En los bebés que tienen espina
bífida, una parte del tubo neural no se forma o no se cierra adecuadamente, lo
que produce defectos en la médula espinal y en los huesos de la columna
vertebral.
La espina bífida puede oscilar entre leve y grave, según el tipo de defecto, el
tamaño, la ubicación y las complicaciones. Cuando es necesario hacer un
tratamiento temprano para la espina bífida, se hace con una cirugía, aunque
dicho tratamiento no siempre resuelve el problema por completo.
La espina bífida es un defecto congénito de la fusión de los elementos óseos del

tubo neural que se produce durante el desarrollo fetal. Las estructuras neurales
y durales permanecen dentro del tubo neural. Generalmente son cuadros
asintomáticos, aunque una exploración detallada puede
mostrar manifestaciones externas asociadas, como la presencia de un lipoma,
seno dermoide, mechón de pelo, hemangioma, nevus o un pliegue glúteo
asimétrico. El diagnóstico las más de las veces se realizan accidentalmente en
una radiografía simple. Si se asocia compresión del tejido nervioso o médula
anclada se pueden apreciar malformaciones del pie, problemas de esfínteres o
alteraciones neurológicas focales.
95
VALLE JEQUETEPEQUE
TIPOS
Espina bífida (mielomeningocele)
La espina bífida puede ocurrir en diferentes formas:

espina bífida oculta, meningocele o mielomeningocele.
La gravedad de la espina bífida depende del tipo, el
tamaño, la ubicación y las complicaciones.
Espina bífida oculta
«Oculta» significa «escondida». La forma más leve, la

«espina bífida oculta», produce una pequeña
separación o un pequeño hueco en uno o más de los
huesos (vértebras) de la columna vertebral. Muchas personas que tienen espina
bífida oculta ni siquiera lo saben, a menos que se descubra la enfermedad
durante una prueba de diagnóstico por
imágenes realizada por otros motivos.
Meningocele
En el caso de la espina bífida llamada

«meningocele», las membranas protectoras
que rodean la médula espinal (meninges)
sobresalen a través de la abertura de las
vértebras y forman un saco lleno de líquido.
Sin embargo, este saco no contiene la médula
espinal, por lo que la lesión a los nervios es
menos probable, aunque pueden existir complicaciones posteriores.
Mielomeningocele
También conocido como «espina bífida abierta», el mielomeningocele es la

forma más grave. El conducto vertebral queda abierto en varias vértebras en la
parte inferior o en la parte media de la espalda. Las membranas y los nervios
96
VALLE JEQUETEPEQUE
raquídeos sobresalen a través de esta abertura en el nacimiento y forman un

saco en la espalda del bebé, y generalmente los tejidos y los nervios quedan
expuestos. Esto hace que el bebé sea propenso a tener infecciones que ponen
en riesgo su vida.
CAUSA
La causa exacta de la espina bífida sigue siendo un misterio. Nadie sabe qué
interrumpe el cierre completo del tubo neural, haciendo que se desarrolle una
malformación. Los científicos sospechan que juegan un papel los factores
genéticos, nutricionales y ambientales. Los estudios de investigación indican que
la ingesta insuficiente de ácido fólico, una vitamina B común, en la dieta de la
madre es un factor clave en la causa de espina bífida y otros defectos del tubo
neural. Las vitaminas prenatales que se recetan a la mujer embarazada
típicamente contienen ácido fólico al igual que otras vitaminas
SÍNTOMAS
Los signos y síntomas de la espina bífida varían según el tipo y la gravedad. Los
síntomas también pueden ser diferentes en cada persona.
 Espina bífida oculta. Debido a que los nervios raquídeos, generalmente,

no están afectados, no suele manifestarse ningún signo ni síntoma. Sin
97
VALLE JEQUETEPEQUE
embargo, los indicios visibles a veces pueden observarse en la piel del

recién nacido por encima del defecto raquídeo; por ejemplo, un mechón
de pelo anormal, o un hoyuelo o una marca de nacimiento pequeños.
 Meningocele. Las membranas que rodean la médula espinal sobresalen

a través de una abertura en las vértebras y forman un saco lleno de
líquido, pero este saco no comprende la médula espinal.
 Mielomeningocele. En esta forma grave de espina bífida:
El conducto vertebral queda abierto en varias vértebras en la parte inferior o

media de la espalda. Tanto las membranas como la médula espinal o los nervios
sobresalen en el nacimiento y forman un saco. Los tejidos y los nervios suelen
quedar expuestos, aunque a veces la piel cubre el saco.
FACTORES DE RIESGO
La espina bífida es más frecuente en los blancos y los hispanos, y en las mujeres
más que en los hombres. Aunque los médicos e investigadores no saben con
certeza por qué se produce la espina bífida, han identificado algunos factores de
riesgo:
 Deficiencia de folato. El folato (vitamina B-9) es importante para el

desarrollo saludable de un bebé. El folato es la forma natural de la
vitamina B-9. La forma sintética, que se encuentra en los suplementos y
alimentos fortificados, se llama «ácido fólico». La deficiencia de folato
aumenta el riesgo de padecer espina bífida y otros defectos del tubo
neural.
 Antecedentes familiares de defectos del tubo neural. Las parejas que han
tenido un hijo con un defecto del tubo neural tienen una probabilidad
ligeramente mayor de tener otro bebé con la misma anomalía. Ese riesgo
aumenta si la enfermedad ya afectó a dos hijos anteriores. Además, una
mujer que nació con un defecto del tubo neural tiene mayor probabilidad
de dar a luz a un hijo con espina bífida. Sin embargo, la mayoría de los
bebés con espina bífida nacen de padres sin antecedentes familiares
conocidos de la afección.
98
VALLE JEQUETEPEQUE
 Algunos medicamentos. Por ejemplo, los medicamentos anticonvulsivos,

como el ácido valproico (Depakene), parecen causar defectos del tubo
neural cuando se administran durante el embarazo, posiblemente debido
a que interfieren en la capacidad del cuerpo para usar el folato y el ácido
fólico.
 Diabetes. Las mujeres diabéticas que no controlan el azúcar en sangre

también tienen un mayor riesgo de tener un bebé con espina bífida.
 Obesidad. La obesidad antes del embarazo está asociada con un mayor

riesgo de padecer defectos del tubo neural, como la espina bífida.
 Aumento de la temperatura corporal. Algunas evidencias sugieren que el

aumento de la temperatura corporal (hipertermia) en las primeras
semanas de embarazo puede causar un mayor riesgo de padecer espina
bífida. La elevación de la temperatura corporal central, debido a fiebre o
al uso de saunas o jacuzzis, se ha asociado con un posible riesgo mayor
de padecer espina bífida.
COMPLICACIONES
Es posible que la espina bífida provoque síntomas mínimos o que solo cause
discapacidades físicas leves. Si la espina bífida es grave, a veces, provoca
discapacidades físicas más significativas. La gravedad puede verse afectada por
lo siguiente:
⊙ El tamaño y la ubicación del defecto del tubo neural
⊙ Si la piel recubre la zona afectada
⊙ Cuáles son los nervios raquídeos que salen de la zona afectada de la

médula espinal
Esta lista de posibles complicaciones puede parecer abrumadora; sin embargo,

no todos los niños con espina bífida sufren todas estas complicaciones. Y estas
afecciones pueden tratarse.
99
VALLE JEQUETEPEQUE
Problemas para caminar y de movilidad. Los nervios que controlan los músculos
de las piernas no funcionan de manera adecuada por debajo de la zona del
defecto de la espina bífida, lo que provoca debilidad muscular en las piernas,
que, a veces, implica parálisis. Por lo general, la posibilidad de que un niño pueda
caminar depende de la ubicación y del tamaño del defecto, y de la atención que
reciba el niño antes del nacimiento y después de este.
Complicaciones ortopédicas. Los niños con mielomeningocele pueden tener

diversos problemas en las piernas y en la columna vertebral debido a la debilidad
en los músculos de las piernas y de la espalda. Los tipos de problemas dependen
del nivel del defecto. Algunos de los posibles problemas son curvatura de la
columna vertebral (escoliosis), crecimiento anómalo o dislocación de la cadera,
deformidades de los huesos y de las articulaciones, contracturas musculares y
otros problemas ortopédicos.
Problemas intestinales y en la vejiga. Los nervios de la vejiga y de los intestinos

no suelen funcionar de manera correcta cuando los niños padecen
mielomeningocele. Esto ocurre porque estos nervios provienen de la parte más
baja de la médula espinal.
Acumulación de líquido en el cerebro (hidrocefalia). Los bebés que nacen con

mielomeningocele, con frecuencia, tienen una acumulación de líquido en el
cerebro, una afección conocida como «hidrocefalia».
Mal funcionamiento de la derivación. Las derivaciones pueden infectarse o dejar

de funcionar. Los signos de alerta pueden variar. Algunos signos de alerta de
una derivación que no funciona son dolores de cabeza, vómitos, somnolencia,
irritabilidad, hinchazón o enrojecimiento en la derivación, confusión, cambios en
los ojos (mirada fija hacia abajo), problemas con la alimentación o convulsiones.
Malformación de Chiari de tipo II. Esta malformación es una anomalía frecuente

del cerebro en niños con mielomeningocele, un tipo de espina bífida. El tronco
encefálico, o la parte inferior del cerebro sobre la médula espinal, es alargado y
se encuentra más abajo de lo normal. Esto puede causar dificultad para respirar
y tragar. En raras ocasiones, se produce compresión sobre esta área del cerebro
y se necesita cirugía para aliviar la presión.
100
VALLE JEQUETEPEQUE
Infección en los tejidos que rodean el cerebro (meningitis). Algunos bebés con
mielomeningocele pueden contraer meningitis, infección en los tejidos que
rodean el cerebro. Esta infección potencialmente mortal tal vez provoque una
lesión cerebral.
Médula espinal anclada. La médula espinal anclada se produce cuando los

nervios raquídeos se adhieren a la cicatriz donde el defecto se cerró
quirúrgicamente, lo que hace que la médula espinal tenga menos capacidad para
crecer a medida que el niño crece. Este anclaje progresivo puede causar la
pérdida de la función muscular en las piernas, en el intestino o en la vejiga. La
cirugía puede limitar el grado de discapacidad.
Respiración asociada a trastornos del sueño. Tanto los niños como los adultos
con espina bífida, en particular con mielomeningocele, pueden tener apnea del
sueño u otros trastornos del sueño. La evaluación de un trastorno del sueño en
aquellas personas con mielomeningocele ayuda a detectar la respiración
asociada a trastornos del sueño, como la apnea del sueño, que requiere
tratamiento para mejorar la salud y la calidad de vida.
Problemas de la piel. Los niños con espina bífida pueden tener heridas en los
pies, en las piernas, en las nalgas o en la espalda. No pueden sentir cuando se
les forma una ampolla o una llaga. Las llagas o las ampollas pueden convertirse
en heridas profundas o en infecciones en los pies que son difíciles de tratar. Los
niños con mielomeningocele corren un mayor riesgo de presentar heridas a
causa de los yesos.
Alergia al látex. Los niños con espina bífida presentan un mayor riesgo de tener
alergia al látex, una reacción alérgica al caucho natural o a los productos de látex.
La alergia al látex puede provocar sarpullidos, estornudos, picazón, ojos llorosos
y catarro. También puede causar anafilaxis, afección potencialmente mortal en
la que la hinchazón del rostro y de las vías respiratorias puede dificultar la
respiración. Por eso, es mejor usar guantes y equipos sin látex al momento del
parto y cuando se atiende a un niño con espina bífida.
A medida que los niños con espina bífida crecen, es posible que surjan más
problemas, como infecciones urinarias, trastornos digestivos y depresión. Los
101
VALLE JEQUETEPEQUE
niños con mielomeningocele pueden presentar dificultad de aprendizaje, como

problemas para prestar atención, y dificultad para aprender a leer y para
aprender matemáticas.
DIAGNOSTICO
En la mayoría de los casos, la espina bífida se diagnostica en forma prenatal, o

antes del nacimiento. Sin embargo, algunos casos leves pueden pasar
desapercibidos hasta después del nacimiento, o postnatal. Los casos muy leves,
donde no hay síntomas, pueden no detectarse nunca.
 Diagnóstico prenatal
Los métodos de evaluación más comunes usados para detectar espina bífida
durante el embarazo son la alfa fetoproteína sérica materna del segundo
trimestre (MSAFP) y el ultrasonido fetal. El panel MSAFP mide el nivel de una
proteína llamada alfa-fetoproteína (AFP), hecha naturalmente por el feto y la
placenta. Durante el embarazo, una pequeña cantidad de AFP normalmente
cruza la placenta y entra en el torrente sanguíneo materno. Pero si aparecen
niveles altos anormales de esta proteína en el torrente sanguíneo materno, eso
puede indicar que el feto tiene un defecto del tubo neural. La prueba MSAFP, sin
embargo, no es específica para espina bífida, y no puede determinar
categóricamente que hay un problema con el feto. Si se detecta un nivel alto de
AFP, el médico puede solicitar más pruebas, como ultrasonido o amniocentesis
para ayudar a determinar la causa.
El panel MSAFP del segundo trimestre descrito arriba puede realizarse solo o
como parte de un panel más grande y con marcadores múltiples. Los paneles
con marcadores múltiples buscan no sólo defectos del tubo neural, sino otros
defectos de nacimiento, como síndrome de Down y otras anormalidades
cromosómicas. También existen los paneles del primer trimestre para
anormalidades cromosómicas, pero los signos de espina bífida no son evidentes
hasta el segundo trimestre cuando se realiza el panel MSAFP.
102
VALLE JEQUETEPEQUE
La amniocentesis, un examen en el cual el médico extrae muestras de líquido

del saco amniótico que rodea al feto, también puede usarse para diagnosticar
espina bífida. Aunque la amniocentesis no puede revelar la gravedad de la
espina bífida, encontrar niveles altos de AFP puede indicar que el trastorno está
presente.
 Diagnóstico postnatal
Los casos leves de espina bífida no diagnosticados durante pruebas prenatales

pueden detectarse en forma postnatal por radiografías durante un examen de
rutina. Los médicos pueden usar imágenes por resonancia magnética (IRM) o
una tomografía computarizada (TC) para obtener una imagen más clara de la
columna y las vértebras. Los individuos con las formas más graves de espina
bífida a menudo tienen debilidad muscular en los pies, caderas y piernas. Si se
sospecha hidrocefalia, el médico puede solicitar una TC o radiografías del cráneo
para buscar líquido adicional en el cerebro.
PREVENCIÓN
El ácido fólico, si se toma en forma de suplemento a partir de, por lo menos, un

mes antes de la concepción y durante el primer trimestre del embarazo, reduce
en gran medida el riesgo de espina bífida y otros defectos del tubo neural.
 Toma ácido fólico primero
En las primeras semanas del embarazo, es fundamental que tengas suficiente

ácido fólico en el organismo para prevenir la espina bífida. Como muchas
mujeres no descubren que están embarazadas hasta este momento, los
expertos recomiendan que todas las mujeres en edad fértil tomen un suplemento
diario de 400 microgramos (mcg) de ácido fólico.
Varios alimentos, entre ellos el pan enriquecido, las pastas, el arroz y algunos
cereales del desayuno, están fortificados con 400 mcg de ácido fólico por
porción. El ácido fólico puede estar detallado en los envases de los alimentos
como «folato», que es la forma natural del ácido fólico que se encuentra en los
alimentos.
103
VALLE JEQUETEPEQUE
 Planificación del embarazo
Si intentas activamente concebir, la mayoría de los especialistas en embarazo

creen que el mejor abordaje para las mujeres que planifican un embarazo es
tomar un suplemento de al menos 400 mcg de ácido fólico al día.
El organismo no absorbe el folato tan fácilmente como absorbe el ácido fólico

sintético, y la mayoría de las personas no reciben la cantidad recomendada de
ácido fólico solo a través de la dieta, por lo que los suplementos vitamínicos son
necesarios para prevenir la espina bífida. Además, es posible que el ácido fólico
también ayude a disminuir el riesgo de otros defectos congénitos, como el labio
leporino, la hendidura del paladar y algunos defectos cardíacos congénitos
LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON MENINGITIS
 Administración del tratamiento prescrito por el médico: antibióticos,

antipiréticos, antiinflamatorios, soluciones parenterales y anticonvulsivos.
 Llevar un control estricto de ingresos y egresos de líquidos (balance

hídrico).
 Mantenerlo en cama, con cambios frecuentes de posición para evitar

úlceras por presión
 Monitorizar los signos vitales por hora: tensión arterial, temperatura,

pulso, frecuencia respiratoria y cardiaca, además de vigilar el estado de
conciencia y de alerta.
 Es importante llevar un registro de la escala de Glasgow por hora, ya que

ésta nos indica la evolución de la función neurológica: pupilas (tamaño,
reactividad, simetría), estado de conciencia y reactividad a estímulos y
movilidad corporal simétrica.
 Es importante proporcionar un ambiente tranquilo, evitando en lo posible

los ruidos excesivos, manteniendo la habitación con baja intensidad de
luz (cerrado persianas y/o cortinas).
 Limitar las visitas excesivas y orientar a los familiares.
104
VALLE JEQUETEPEQUE
 No todos los tipos de meningitis son contagiosos por el contacto con el

paciente; sin embargo, en los casos considerados infectocontagiosos es
importante el uso de cubre bocas, bata de uso exclusivo en el manejo del
paciente, guantes, lavado de manos antes y después de tener contacto
con el paciente, así como la disposición adecuada del material
punzocortante.
CUIDADOS GENERALES PARA UN PACIENTE ENCAMADO:
 Cambios posturales, para prevenir úlceras por presión.
 Mantener vías aéreas permeables, evitar hipoxia que agrava cuadro

cerebral.
 Colocar barandas en cama y mantenerlas arriba.
 Controlar líquidos ingeridos y eliminados, realizando balances cada

vez que sea necesario.
 Observar ingesta de alimentos y evaluar preferencias, ofreciendo

pequeñas y frecuentes comidas nutritivas acorde a la dieta indicada.
 Valorar y detectar la palidez, los vómitos, la intranquilidad, los

cambios de frecuencia y la profundidad de respiración.
 Auscultar campos pulmonares para detectar estertores crepitantes,

roncantes, sibilancias y/o ruidos respiratorios.
 Mantener equipo de oxígeno y aspiración disponible.
 Proporcionar baño, aseo bucal y cuidados de piel diariamente cada

vez que sea necesario
105
VALLE JEQUETEPEQUE
11. ESCLEROSIS MULTIPLE
DEFINICION:
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso que afecta
al cerebro y la médula espinal. Lesiona la vaina de mielina, el material que rodea
y protege las células nerviosas. La lesión hace más lentos o bloquea los
mensajes entre el cerebro y el cuerpo, conduciendo a los síntomas de la EM.
SINTOMAS:
Entre los síntomas de la EM tenemos:
 Alteraciones de la vista y el habla
 Debilidad muscular
 Problemas con la coordinación y el equilibrio
 Sensaciones como entumecimiento, picazón o pinchazos
 Problemas con el pensamiento y la memoria
 Hormigueo o dolor en distintas partes del cuerpo
 Temblores, falta de coordinación o marcha inestable
 Fatiga
106
VALLE JEQUETEPEQUE
 Mareos
Nadie conoce la causa de la EM. Puede ser una enfermedad autoinmune, que
ocurre cuando el cuerpo se ataca a sí mismo. La esclerosis múltiple afecta más
a las mujeres que a los hombres. Suele comenzar entre los 20 y los 40 años.
Generalmente, la enfermedad es leve, pero algunas personas pierden la
capacidad para escribir, hablar o caminar. No existe una cura para la EM, pero
las medicinas pueden hacer más lento el proceso y ayudar a controlar los
síntomas. La fisioterapia y la terapia ocupacional también pueden ayudar.
El daño al nervio es causado por inflamación. La inflamación ocurre cuando las

células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Esto puede
ocurrir a lo largo de cualquier zona del cerebro, el nervio óptico o la médula
espinal.
No se sabe exactamente qué causa la EM. La creencia más frecuente es que los
culpables son un virus, un defecto genético, o ambos. Los factores ambientales
también pueden jugar un papel.
COMPLICACIONES:
 Rigidez muscular o espasmos
 Parálisis, por lo general en las piernas
 Problemas de vejiga, intestino y funcionamiento sexual
107
VALLE JEQUETEPEQUE
 Cambios mentales, como olvido o cambios de humor
 Depresión
 Epilepsia
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Dx: Deterioro de la movilidad física R/C disminución de la fuerza muscular

E/P ataxia, temblores y espasticidad
 Dx: Deterioro de la comunicación verbal R/C deterioro del sistema

nervioso central E/P alteración en el habla
 Deterioro de la memoria R/C desarrollo de la enfermedad
 Dx: Ansiedad R/C enfermedad incapacitante crónica y pérdida de

funciones corporales
 Dx: Riesgo de estreñimiento R/C actividad física insuficiente
 Dx: Riesgo de caídas R/C la ataxia, temblores y alteraciones visuales
108
VALLE JEQUETEPEQUE
- Ayudar al paciente a colocarse en la posición sentada o de pie para la

realización de los ejercicios.
- Control de funciones vitales
- Incorporar actividades de la vida diaria en el protocolo de ejercicios, si

procede.
- Realizar ejercicios pasivos o activos para facilitar la movilidad en el

paciente.
- Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles sensaciones

que se han de experimentar durante el procedimiento.
- Solicitar la ayuda de la familia en la comprensión del lenguaje del

paciente.
- Utilizar palabras simples y frases cortas.
- Utilizar cartones con dibujos, si es preciso.
- Utilizar gestos con las manos.
- Animar al paciente a la manifestación de percepciones, sentimientos y

miedos.
- Ayudar al paciente a que se identifique, identifique el lugar donde se

encuentra e identifique a sus familiares.
- Crear un ambiente que facilite la confianza.
- Administrar medicamentos que reduzcan la ansiedad, si está prescrito
- Fomento de la eliminación de las heces a través de consumo de líquidos,

alimentación a base de fibras (verduras) y colocación de supositorios o
enemas.
- Brindar un ambiente cómodo y seguro para el paciente para así evitar

alguna caída
109
VALLE JEQUETEPEQUE
12. TUMORES CEREBRALES
DEFINICION:
Los tumores cerebrales son abultamientos anormales dentro del cráneo. Se

encuentran entre los tipos más comunes de cánceres en niños. Algunos son
tumores benignos, que no son cancerosos. Aun así, pueden ser serios. Los
tumores malignos son cancerosos.
Los tumores cerebrales pueden destruir directamente células del cerebro.

También pueden provocar daño indirecto a las células ya que empujan otras
partes del cerebro. Esto lleva a que se presente hinchazón e incremento de la
presión intracraneal.
¿QUE ES UN TUMOR CEREBRAL?
Un tumor es cualquier masa generada por el crecimiento anómalo o

descontrolado de células. Los tumores cerebrales se clasifican atendiendo a
diversos factores, como el lugar donde se encuentran, el tipo de células que
involucran y la velocidad de su crecimiento.
Entre los términos que los médicos suelen utilizar para describir los tumores
cerebrales son los siguientes:
- Grado del tumor: generalmente los tumores de menor grado son de

crecimiento lento, mientras que los de mayor grado son de crecimiento
rápido y, por lo tanto, más agresivos. Cuanto mayor es el grado de un
tumor, en mayor medida puede invadir los tejidos circundantes o
extenderse a otras partes del cuerpo y más probabilidades tiene de
recurrir tras el tratamiento.
- Localizado frente a invasor: un tumor localizado está limitado a un área

específica y, por lo general, es más fácil de extirpar, siempre y cuando
esté en un lugar del cerebro que sea accesible. Un tumor invasor es el
que se ha extendido a las áreas circundantes y resulta más difícil o
imposible de extirpar por completo.
110
VALLE JEQUETEPEQUE
- Primario frente a secundario: los tumores cerebrales primarios son los

que se inician en el cerebro. Los tumores cerebrales secundarios están
formados por células procedentes de otras partes del cuerpo que se han
extendido (han hecho metástasis) al cerebro. En la población infantil, la
mayoría de los tumores cerebrales son primarios.
SINTOMAS:
 Dolor de cabeza por la mañana o que desaparece al vomitar
 Vómitos y náusea frecuentes
 Problemas con la vista o del habla
 Pérdida de equilibrio o problemas para caminar
 Somnolencia inusual (más sueño que de costumbre)
 Cambios de personalidad
 Convulsiones
 Cabeza agrandada en recién nacidos
Igualmente, estos síntomas no son los mismos en todos los niños.
Los médicos usan exámenes físicos y neurológicos, de laboratorio e imágenes

para diagnosticar tumores cerebrales. La mayoría de los tumores infantiles son
diagnosticados y extraídos por medio de una cirugía.
El tratamiento en los niños a veces es diferente al utilizado para los adultos. Los
efectos secundarios a largo plazo son un aspecto importante. Las opciones
también dependen del tipo de tumor y de su ubicación. Con frecuencia, es
posible extirpar el tumor. Cuando no lo es, puede usarse radiación, quimioterapia
o ambos.
TIPOS COMUNES DE TUMORES:
Los astrocitomas generalmente son quistes no cancerosos, de crecimiento lento.

Se presentan más comúnmente en niños en edades de 5 a 8 años. También
111
VALLE JEQUETEPEQUE
llamados gliomas de crecimiento lento, estos son los tumores cerebrales más
comunes en los niños.
Los meduloblastomas son el tipo más común de tumor cerebral maligno

(canceroso) en la infancia. La mayoría ocurre antes de la edad de 10 años.
Los ependimomas son un tipo de tumor cerebral de la niñez que puede ser
benigno (no canceroso) o maligno (canceroso). La ubicación y el tipo de
ependimoma determinan el tipo de terapia necesaria para controlar el tumor.
Los gliomas del tronco del encéfalo son tumores poco frecuentes que ocurren
casi exclusivamente en niños. La edad promedio en la cual aparecen es
aproximadamente a los 6 años. El tumor puede crecer hasta alcanzar gran
tamaño antes de provocar síntomas.
COMPLICACIONES:
 Hernia del cerebro (a menudo mortal)
 Pérdida de la capacidad para interactuar o desempeñarse
 Problemas del sistema nervioso y del cerebro (neurológicos) severos,

permanentes y progresivos
 Efectos secundarios relacionados con la quimioterapia y la radiación
 Reaparición del tumor (recaída)
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Dx: Baja autoestima situacional R/C alteración de la imagen corporal
 Dx: Deterioro de la movilidad física R/C disminución de la fuerza

muscular E/P disminución de la amplitud de movimientos
 Dx: Deterioro de la comunicación verbal R/C deterioro del sistema

nervioso central E/P alteración en el habla
 Dx: Ansiedad R/C cambios en el estado de salud E/P preocupación,

sufrimiento y temor
112
VALLE JEQUETEPEQUE
 Dx: Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C lesión cerebral

(tumor cerebral)
 Dx: Riesgo de caídas R/C la ataxia, temblores y alteraciones visuales
 Dx: Riesgo de estreñimiento R/C actividad física insuficiente
- Brindar apoyo psicológico y emocional hacia el paciente.
- Realizar ejercicios pasivos o activos para facilitar la movilidad en el

paciente.
- Educar al paciente y familiares sobre la enfermedad y tratamiento.
- Solicitar la ayuda de la familia en la comprensión del lenguaje del

paciente.
- Utilizar palabras simples y frases cortas.
- Valorar orientación y conciencia (aplicar la ECG).
- Control de funciones vitales.
- Evaluar las pupilas, observando el tamaño, forma y sensibilidad a la luz.
- Brindar un ambiente cómodo y seguro para el paciente para así evitar

alguna caída.
- Fomentar a la eliminación de las heces a través de consumo de líquidos,

alimentación a base de fibras (verduras) y colocación de supositorios o
enemas.
113
VALLE JEQUETEPEQUE
CONCLUSIONES
Todos los niños se desarrollan a ritmos diferentes y la velocidad, algunos más

rápido o más lento de lo habitual. Y esto es perfectamente normal, incluso dentro
de la misma familia. Sin embargo, existen algunos trastornos neurológicos que
pueden afectar el desarrollo del niño en todas las áreas, incluyendo el motor, el
lenguaje, el aprendizaje y la cognición. Tales trastornos neurológicos pueden
afectar a cualquiera de todo el sistema del cuerpo, o ser focalizado sobre el
sistema nervioso, donde la mayor parte del daño se nota.
Muchos trastornos neurológicos en los niños son congénitas, lo que significa que
se desarrollan en el útero y el niño nace con el trastorno.
Algunos otros pueden ser hereditarias y se manifiestan sólo más tarde en la vida,
y, finalmente, algunos trastornos pueden ser adquiridos secundarias a la
exposición ambiental o trauma. Como alternativa, los trastornos neurológicos en
los niños se pueden clasificar en función del tipo de trastorno, o en función de su
origen.
Hay diferentes tipos de condiciones neurológicas que afectan el sistema nervioso

central y periférico. Estos diferentes tipos de trastornos neurológicos en los niños
pueden ocurrir de forma congénita (de nacimiento), por herencia, por culpa de
un trauma, por una exposición a productos químicos tóxicos, tumores e
infecciones. La mayoría de los trastornos neurológicos comunes incluyen
retrasos en el desarrollo, fuertes dolores de cabeza, convulsiones, aumento
anormal en el tamaño de la cabeza, rigidez muscular y falta de coordinación.
La sobrevida de los niños con enfermedades neurológicas (en) ha aumentado

gracias a diferentes factores, entre ellos, la mejoría global del cuidado en salud,
el desarrollo de nuevas tecnologías de apoyo y especialmente, la optimización
de su cuidado por equipos de salud multidisciplinarios.
114
VALLE JEQUETEPEQUE
LINKOGRAFÍA
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http://anecipn.org/ficheros/archivo/badajozXXVI/dia2/2.-D/Cuidados-
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https://accidentecerebrovascular.wordpress.com/about/
https://www.acnweb.org/guia/g8cap1.pdf
http://cuidados20.san.gva.es/documents/16605/18128/Plan+de+cuidado
s+ni%C3%B1oconvulsion_2010.pdf
http://www.epilepsynw.org/wp-
content/themes/epilepsy/brochures/Espanol/La-Epilepsia-y-los-Ninos-
(Epilepsy-and-Children).pdf
115

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE

AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL

DOCENTE: Lic. COBIAN BECERRA, YESSICA

 ACOSTA MACHUCA, MAYRA

SEMESTRE CURRICULAR: VII CICLO

Los trastornos neurológicos en los niños afectan su sistema nervioso (cerebro,

Hay diferentes tipos de condiciones neurológicas que afectan el sistema nervioso

Los trastornos neurológicos en niños ocurren cuando el niño desarrolla

La hidrocefalia es un trastorno de la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR),

Como indica su nombre, es una condición en la que la principal característica es

Este líquido se mantiene en constante circulación y sus funciones son muy

 Rodea al cerebro y a la médula espinal, protegiéndolos en caso de lesiones

 Contiene los nutrientes y las proteínas necesarias para la alimentación y el

 Transporta los productos de desechos de los tejidos de su alrededor.

La Hidrocefalia se produce cuando hay un desequilibrio entre la cantidad de CSF

La Hidrocefalia puede ser congénita (presente al momento de nacer) o

Hidrocefalia Adquirida, se considera que puede ser adquirida, cuando es

La fisiopatología de la hidrocefalia se encuentra en la dinámica de la circulación

En teoría, la hidrocefalia puede aparecer por tres mecanismos: una

La consecuencia de cualquiera de los tres mecanismos es un aumento en la

Es debida casi exclusivamente a los tumores del plexo coroide (papiloma o

Obstáculo a la circulación del LCR

Es la causa de la mayoría de las hidrocefalias. El aumento en la resistencia

Estas hidrocefalias se clasifican según la localización del obstáculo: no

En condiciones normales existe un equilibrio entre las presiones del LCR, el

El espacio subaracnoideo se colapsa y se vacía, poniendo la corteza en contacto

La mayoría de las hidrocefalias no evolucionan hacia la hipertensión

Parece haber una disminución en la producción de LCR; de otro lado, existe un

La distensión ventricular origina disyunción de las células ependimarias,

Las formas de presentación varían de acuerdo a la edad y las circunstancias del

En el lactante y recién nacido

La macrocefalia es el signo más evidente y frecuente, está presente en todas las

A las hidrocefalias se asocian signos de hipertensión intracraneana:

El síndrome de hipertensión intracraneana aguda es más frecuente en el niño y

Los casos crónicos

En el lactante, la macrocefalia se asocia a retraso mental en grado variable

En el niño, después de cerradas las suturas, aparecen cefaleas progresivas en

En estados tardíos, aparecen alteraciones de la conciencia, como obnubilación

Como en todos los procesos neuropediátricos, el diagnostico se basa en la

No se debe olvidar recoger antecedentes familiares de hidrocefalia, que podrían

En el neonato y lactante se buscara fundamentalmente el incremento del

Tomografía Computarizada (TAC ó escenografía)

La TAC es un procedimiento seguro, confiable y sin dolor para diagnosticar y

que tarda el procedimiento—cualquier movimiento hecho por el paciente al que

Imágenes de Resonancia Magnética (IRM) Como la TAC, la IRM es una

El tratamiento de la hidrocefalia es básicamente el de la causa que la provoca,

No obstante una gran mayoría de hidrocefalias

No se conoce ninguna manera de prevenir o curar la Hidrocefalia. Hasta la fecha,

neurocirujano que posea una especialidad en pediatría, si el paciente es un niño.

Mecánicas: dentro de ellas pueden apreciarse por:

Obstrucción: Puede ocurrir tanto en el extremo proximal como en el distal,

Migración: Esto puede traer como resultado un mal funcionamiento, por la

Complicaciones abdominales por el catéter distal: si la longitud del catéter

Infección: Es la segunda causa de disfunción de la DVP. Pueden ser muy

Con los shunts, el pronóstico para la mayoría es optimista. Sin embargo, la

• Incapacidades de aprendizaje (habilidades, verbales, y perceptivas)

• Pubertad precoz y baja estatura

• Problemas en el desarrollo social

DX. De enfermería y cuidados

 Perfusión tisular cerebral ineficaz r/c proceso neurológico s/a obstrucción

 Mantener el cuerpo del paciente alineado en una posición funcional

 Realizar ejercicios de extensión y flexión.

 Fomentar actividad física