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DR.

LUIS COAGUILA
Cel 998733817 #544099
RPC 987987728
luis_angel1501@hotmail.com
TRASTORNO HIDROELECTROLITICO

Dr. Luis Angel Coaguila C. MSc


Medico Intensivista UNFV
Magister en Fisiología UNMSM
Coordinador de Especialidad Medicina Intensiva UNPRG
Hospital Regional Lambayeque
AGUA ENDOGENA:

Oxidación de los alimentos


200 – 300 ml/d
• 1g. de CHO = 0,55 ml de H2O
• 1g. de Proteínas = 0,41 ml de H2O
• 1 g. de Grasas = 1,07 ml de H2O
REGULACION DE LA PERFUSION RENAL
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New
York, 2001, pp. 775-784
EFECTORES DE LA REGULACION DE VOLUMEN

• HEMODINAMICA SISTEMICA:
- SNS
- AT II
• EXCRECION RENAL DE SODIO:
- TFG
- AT II
- HEMODINAMIA CAP PERITUBULAR
- PNA
- CONCENTRACION DE Na PLASMATICO
SN SIMPATICO
• CONSTRICCION VENOSA :
AUMENTO DEL RV Y AUMENTO DEL GC
• CONTRACTILIDAD CARDIACA:
AUMENTO DE FC Y AUMENTO DEL GC
• Vc ARTERIAL:
AUMENTO DE RVP Y AUMENTO DE LA PA
• SECRECION DE RENINA:
FORMACION DE AT II Y SECRECION DE ALDOSTERONA
• AUMENTO DE LA REABS TUBULAR DE SODIO
• AUMENTO DEL VCE Y DEL GC
VOLUMEN Na+ corp. Tot Na+ corp. Tot. normal Na+
EXTRACELULAR corp.tot
Hemorragias, Redistribución ICC, cirrosis
pérdidas GI, piel, aguda renal
Plasma intersticio

ESTIMULO volumen circulante efectivo

Barorreceptores Barorreceptores
SENSOR de alta presión de baja presión

renina

Angiotensina II sist. Nerv. Peptido atrial


MEDIADOR
simpático Natriuretico

TFG Excreción
EFECTO Vasoconstricción
Reabsorción de Na+ U
taquicardia
Na+
DIFERENCIAS ENTRE LA OSMOREGULACION Y
LA REGULACION DE VOLUMEN

OSMOREGULACION REGULACION DE
VOLUMEN
Lo que se detecta Osmolaridad plasmatica VCE
SENSORES Osmoreceptores Seno Carotideo
Hipotalamicos Ao Aferente
Auricula
EFECTORES ADH SRAA
Sed SNS
PNA
Natriuresis presiva
Lo que se afecta Excreción y aporte de agua a Excreción urinaria de
través de los mecanismos de sodio
la sed
SISTEMA TUBULAR

H.Raff and M. Levitzky. Medical Physiology a Sistem Aproach. 2011


TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Pared tubular Luz tubular
Na2HPO4

Na+ NaHPO4-
HCO3- H+

H2CO3 NaH2PO4-

H 2O
+
CO2
TUBULO COLECTOR
Producción y Excreción de NH4
Berne y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009
BUN=Urea (mg/dl) / 2,14
CRISTALOIDES Y COLOIDES
TRASTORNO DEL SODIO

HIPONATREMIA
Según estado de volumen de líquido extracelular en tres:
hipovolémico, euvolémico o hipervolémico.

• Hiponatremia leve (130-135 meq/L) usualmente están


asintomáticos.

• Entre 125 y 130 meq/L existe náusea y malestar general.

• Entre 115 y 120 meq/L se presenta cefalea, letargia y


desorientación.
• Si la hiponatremia evoluciona rápido pueden ocurrir
convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro
respiratorio e incluso la muerte.
Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006
Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006
HIPONATREMIA
CONCENTRACION DE SODIO URINARIA

• MENOR DE 25 MEQ/L:
- Disminución del VEC (ICC, Cirrosis hepática)
- Polidipsia primaria

• MAYOR DE 40 MEQ/L:
- Insuf. Renal
- Diuréticos
- Insuf. Suprarrenal
- Diuréticos Osmóticos: Glucosa y Manitol
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

• Si la hiponatremia es menor de 120 meq/l:


- Def Na= 0,5 x Peso(Kg) x (120-Na medido)
• La corrección se hace con ClNa 3% (513 meq/l)
• El sodio debe incrementarse 1 meq/l/h (AGUDO)
• Y 0,5 meq/l/h (CRONICO).
• El objetivo es llegar a 125 – 130 meq/l.
• Depende de la causa se restringe líquidos.
• El objetivo es llegar a 125 – 130 meq/l
• Depende de la causa se restringe líquidos

• Si la hiponatremia es por exceso de agua:

- Exceso de H2O = 0,5 x Peso x (140/Na med – 1)


• RESULTADO = 13 meq por litro de solución
• Pero no debo exceder de 10 meq en 24 h
• Si 13 meq ----- 1000 cc
10 meq ----- x = 760 cc en 24 h.
• Infusión: SSH 3% 1 – 0,5 meq/Kg/h
TRASTORNO DEL SODIO

HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
Criterios de DI
1. Poliuria (>3 litros/día o >50 ml/kg/día).
2. Sed y polidipsia, si no hay alteración del centro de la sed.
3. Orina hipotónica (densidad < 1005, osmolaridad < 300
mmol/kg).
4. Osmolaridad y sodio plasmáticos elevados: Clínica de
Hipernatremia: obnubilación, debilidad, irritabilidad,
movimiento anormales, convulsiones, coma, muerte.
5. Adm de 5 unidades de ADH o 1 – 2 umg DDAVP sc:
- DIC : Osm U mas del 50%
- DIN: Osm U menos del 9% con persistencia de poliurea
hipotónica
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

• Tratar causa desencadenante.


• Si hubiera compromiso hemodinámico con SS
Isotónica
• Si no hay compromiso hemodinámico con ClNa
0,45% o Dextrosa 5%
• Def H2O=0,6 x Peso x (Na medido - 140 / 140)
• El cambio de sodio no debe exceder 1 meq/l/h
• El déficit de H2O se debe administrar la mitad en
las primeras 24 horas y el resto en 1 o 2 días.
• Corrección de hipernatremia crónica debe ser
gradualmente en 48 a 72 h para prevenir daño
neurológico secundario a edema cerebral.
• La medición de sodio debe hacerse cada 6 horas.
METABOLISMO DEL POTASIO
TRASTORNO DEL
POTASIO

HIPOKALEMIA
• Causas
• Pérdidas gastrointestinales
• Pérdidas urinarias: Diuréticos, exceso primario de
mineralocorticoides, ATR tipo I y II, nefropatías
pierde-sal: Bartter o Gitelman, enfermedades
tubulointersticiales, hipercalcemia, lesión tubular
inducida por lisozimas en pacientes con leucemia,
poliuria.
• Hipomagnesemia
• Anfotericina B
• Pérdidas en sudor: fibrosis quística
• Diálisis
• Plasmaféresis
Manifestaciones clínicas

• Dependen del grado y duración de la reducción de potasio.


Generalmente hay síntomas cuando el K es menor a 3 meq/L.

• Arritmias cardiacas y alteraciones en EKG (depresión ST,


disminución de amplitud onda T, aumento de ondas U.

• Alteraciones renales: alteraciones en concentración, aumento


de amonio, aumento de reabsorción de bicarbonato
reabsorción de sodio alterada, nefropatía hipokalémica
elevación en TA.

• Intolerancia a la glucosa: reduce secreción de insulina.


HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
Tratamiento:

• Hipokalemia leve a moderada


• K entre 3 y 3.4 meq/L: generalmente asintomático
• Pérdidas gastrointestinales: KCl si hay acidosis metabólica.
• 10 a 20 meq 2 a 4 veces por día (20 a 80 meq/día)
• Suplementos orales de K

• Hipokalemia severa o sintomática


• K menor de 2.5, sintomatico.
• IV de Urgencia: Alt. EKG, IMA, Hipoxia, Intox. Digitalica, debilidad
o paralisis muscular.
• E. Adversos de tratamiento IV: dolor y flebitis
• Se recomienda dar máximo 60 meq KCl en una solución.
• En una solución de 100 a 200 ml que se va a poner en vía periférica,
se sugieren 10 meq KCl
• En una solución de 100 ml que se va a administrar en vía central, se
sugiere un máximo de 60 meq KCl
TRASTORNO DEL
POTASIO

HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
• Terapia transitoria de acción rápida:

• Calcio
• Efecto en minutos, con vida corta de 30 a 60 minutos.
Sólo en hiperkalemia severa.
• Gluconato de calcio.
• Dosis: 1000 mg (10 mL de una solución al 10%) en 2
a 3 min con monitoreo cardiaco.
• Se prefiere vía central, ya que el calcio por vía
periférica puede irritar las venas y la extravasación
puede causar necrosis tisular.
• No en soluciones con bicarbonato porque se precipita.
• Terapia de acción rápida

• Insulina con glucosa

• Insulina disminuye el K al meterlo a las células, al activar la bomba


Na-K-ATPasa. Se da glucosa para prevenir hipoglucemia. Se debe
dar insulina sola si la glucosa sérica es >250 mg/dl.

• El esquema habitual es 10 U de insulina regular en 500 ml de


glucosada al 10% en 60 minutos.

• El efecto de insulina comienza en 10 a 20 minutos, con un pico de 30


a 60 minutos y dura de 4 a 6 hrs. En la mayoría de los pacientes, el
potasio baja de 0.5 a 1.2 meq/L.
• Terapia de acción rápida

• Agonistas beta 2 adrenérgicos

• Meten el potasio a las células al estimular la bomba Na-K-ATPasa al


músculo esquelético.

• Disminuyen el K de 0.5-1.5 meq/L.

• Salbutamol: 10 a 20 mg en 4 ml de solución salina en nebulización en


10 minutos (4-8 veces la dosis habitual para broncodilatación).

• Epinefrina (actividad alfa adrenérgica): 0.05 microg/Kg/min en


infusión IV. Los receptores alfa sacan el potasio de las células
• Terapia de acción rápida
• Bicarbonato de sodio
• Elevar el pH sistémico con esto resulta en la liberación de
hidrogeniones de las células, esto se acompaña de el
movimiento de potasio dentro de las células. No se
recomienda para manejo agudo si no hay acidosis
metabólica.

• Se deben usar estas medidas en los siguientes pacientes:


• Pacientes con hiperkalemia y cambios
electrocardiográficos.
• Pacientes con K > 6.5-7 meq/L.
• Pacientes con cifras menores de K, pero con
elevación con incremento rápido.
• Tratamiento en pacientes con IRC:

• Se reduce el K 0.85 meq/L con insulina y


glucosa

• Se reduce 0.3 meq/L con epinefrina o con


salbutamol.

• No hay cambios con bicarbonato de sodio.

• Se reduce 1.3 meq/L con hemodiálisis-


• Otros tratamientos:

• Diuréticos de asa o tiazidas: incrementan la pérdida


de potasio en orina en pacientes con función renal
normal.

• Resinas de intercambio catiónico: sulfonato de sodio


polistireno (Kayexalato). En el intestino retiene el
potasio y libera sodio. Cada gramo se une a 1 meq
de K y libera 1 a 2 meq de Na. E. Adverso: edema
por retención de Na.
Metabolismo del Calcio
Metabolismo del Calcio
Metabolismo del Calcio
Calcio Ionico: 1,12 – 1,32 mmol/l
Metabolismo del Calcio
Metabolismo del Calcio
HIPERCALCEMIA
• Calcio sérico >10.2 mg/dl
• Nivel de calcio ionizado incrementa.
• Manifestaciones clínicas:
• Gastrointestinales: náusea, vómito, constipación,
dolor abdominal
• Dificultad para concentrarse, fatiga, letargia y
debilidad muscular.
• Cardiovasculares: hipertensión, acortamiento del
intervalo QT
Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New
York, 2001, pp. 775-784.
Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi
Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New
York, 2001, pp. 775-784.
Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia

• Diagnóstico
• EKG (QT corto)
• Calcio ionizado
• Albúmina
• Fosfato
• PTH
• PTHrP (péptido relacionado a PTH)
• Vitamina D

Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New
York, 2001, pp. 775-784.
Moe SM. Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium. Prim Care. 2008 June:35 (2):215-vi
Hipercalcemia
• Tratamiento
• Tratar la causa.

• Reanimación hídrica con solución salina normal, siendo en algunos


pacientes darla hasta 200-500 cc/hr.

• Furosemide IV o algún diurético de asa.

• Bifosfonatos IV (pamidronato 60-90 mg IV en 4 hrs, zoledronato 4 mg


IV en 15 minutos) para tratamiento de hipercalcemia asociado a
malignidad.

• Hiperparatiroidismo: paratiroidectomía,
Hipocalcemia
• Calcio sérico <8.5 mg/dl
• Concentración baja de calcio ionizado
• Manifestaciones clínicas:
• La mayoría asintomáticos.
• El más específico es entumecimiento perioral y espasmos
carpodedales de manos y pies, en algunos progresa a
tetania.
• La reactividad neuromuscular incrementada se puede
probar con el signo de Chovstek (espasmo facial al
percutir al nervio facial) y Trousseau (espasmo carpal
posterior a oclusión arterial con un baumanómetro), siendo
más específico este último.
Hipocalcemia
• Causas
• Deficiencia de vitamina D

• Hipoparatiroidismo

• Pseudohipoparatiroidismo: hipocalcemia e hipofosfatemia


con PTH elevada. Si se administra PTH IV normalmente
se eleva el AMPc urinario y la excreción de fósforo, aquí
no hay respuesta, siendo esto diagnóstico.

• Consumo tisular de calcio: pancreatitis, cancer con


metástasis óseas blásticas, sepsis.
• Diagnóstico Hipocalcemia
• Calcio ionizado
• Magnesio
• PTH
• Albúmina
• Si es el paciente pos-
tiroidectomía ver la nota
operatoria para determinar el
número de glándulas
paratiroideas removidas
• EKG (QT prolongado)

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HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia
• Tratamiento
• Infusiones de calcio IV si es sintomática. No se deben dar si hay hiperfosfatemia
severa.

• Gluconato de calcio 10% ( Amp de 10 ml) : 99 mg en 1 ml ( 0,9 g --- 0,46 meq/ml)

• Infusión contínua de 50 ml de gluconato de calcio en 450 ml de solución glucosada


al 5% a 10 cc/hr.

• Si el paciente no es sintomático, se debe dar VO.

• Tratar hipomagnesemia

• Si toman diuréticos de asa, cambiarlos por tiazidas para disminuir la excreción


urinaria de calcio.
MAGNESIO

VN: Mg serico 1,4 – 2,0 meq/l


Mg ionico 0,85-1,10meq/l
Hipermagnesemia

• Rara. Síntomas principales son letargia y


confusión, arritmias y debilidad muscular.

• En pacientes embarazadas tratadas con infusión


de magnesio para prevenir eclampsia, los
niveles entre 4 y 6 mg/dl no se asocian a
síntomas clínicamente significativos.

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Hipermagnesemia

• Causas
• Ingesta aumentada

• Disminución de excreción renal

• Redistribución con acidosis.

• Tx con antiácidos, laxantes/enemas y suplementos


herbolarios

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Hipermagnesemia

• Tratamiento

• Suspender la ingesta y ver que el volumen del paciente


esté adecuadamente repuesto. En algunos casos es
necesaria la diálisis

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Hipomagnesemia
• Mg <1.5 meq/L.

• Muy común. En hospitalizados un 7-12% tienen esto y 20% en los pacientes en


UTI.

• Síntomas: apatía, depresión, delirium, convulsiones, parestesias, temblor,


debilidad muscular generalizada, arritmias ventriculares, asociado a alteraciones
electrolíticas, hipokalemia en 40%.

• En pacientes con niveles séricos prácticamente normales, se recomienda hacer


una fracción de excreción urinario de magnesio, si es < 2% se puede
diagnosticar hipomagnesemia.

• Otras causas: alcohólicos, diuréticos,digoxina, aminoglucósidos, anfotericina y


cisplatino.
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Hipomagnesemia
• Diagnóstico

• Laboratorios pueden mostrar hipocalcemia e hipokalemia


concomitante.

• EKG puede mostrar intervalos PR y QT prolongados.

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Hipomagnesemia
• Tratamiento

• Suplementos orales, a menos que exista alguna


contraindicación gastrointestinal.

• Óxido de magnesio y lactato de magnesio.


• MgSO4 20% : 1,623 meq/ml cada ampolla
20 g/100 ml ---- 200mg/ml
PO4 inorgánico sérico: 2,5 – 4,5 mg/dl (0,8 – 1,45 mmol/l)
HIPERFOSFATEMIA
• Puede ocurrir por absorción intestinal aumentada (laxantes o
enemas con alto contenido en fosfato y en sobredosis de vitamina
D), excreción renal disminuida, síndrome de lisis tumoral,
rabdomiolisis, hemólisis, hipertermina, estados catabólicos,
leucemias agudas.

• Generalmente no da síntomas. En pacientes con IRC estadio 4


deben revisarse anualmente el fósforo. En caso de ser algo,
restricción en la dieta y quelantes de fosfato (carbonato de calcio,
acetato de calcio).

• Tratamiento
• Expansión de volumen, diálisis, quelantes de fosfato.
HIPOFOSFATEMIA

• Ocurre cuando hay una disminución en la


ingesta (absorción intestinal disminuida o
pérdidas gastrointestinales), o pérdidas renales
por defectos tubulares o hiperparatiroidismo.

• Leve (<3.5 mg/dl), moderada (<2.5 mg/dl) y


severa (<1 mg/dl).
HIPOFOSFATEMIA
• Manifestaciones clínicas

• Sólo en moderado o severo, debilidad (y


dificultad para progesión del ventilador)
hemólisis, función leucocitaria y plaquetaria
alterada, rabdomiolisis y alteraciones
neurológicas (raras).
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HIPOFOSFATEMIA

• Tratamiento

• Se previere la vía oral con cápsulas de fósforo de


250 mg/cápsula con dosis máxima de 3 tabletas o
solución cada 6 hrs, aunque también se pudiera
hacer con leche entera. Si se decide reponerlo por
vía intravenosa se repone como fosfato de potasio o
fosfato de sodio.

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HIPERCLOREMIA
HIPOCLOREMIA
HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE