Anita Paupério ORL 2013/2014

NARIZ
 No centro do maciço facial
 So b a fosse cerebral anterior
 Anterior à fosse cerebral média e à nasofaringe
 Entre as órbitas (ant) e as regiões pterigopalatinas (post)
 Sobre a cavidade oral

ANATOMIA DO NARIZ
É composto por:
1. Pirâmide Nasal- projeção anterior no plano da face
o Entre as órbitas e as bochechas e sobre o lábio superior
o Forma triagnular (face post. INEXISTENTE)
o Representada por uma cavidade dividida em 2 metades pelo septo nasal- as fossas nasais
Vista anterior
1. Vértice Vista inferior
2. Sulco nasopalpebral 8. Lóbulo/ponta
3. Sulco nasogeniano 9. Base
4. Sulco nasolabial 10.Narinas
5. Dorso 11.Alares
6. Depressão alar 12.Columela (porção vertical entre as
7. Lóbulos/Ponta narinas)
Esqueleto ósseo:
Externamente:
 Bordo ant. dos ossos maxilares
 Ossos próprios do nariz
Internamente:
 Lâmina perpendicular do entmóide
 Espinha nasal do frontal
Esqueleto Cartilagíneo:
 Cartilagens laterais superiores
 Cartilagens laterais inferiores alares
 Cartilagem septal
 Cartilagens acessórias
O conjunto cartilaginoso nasal é mais importante esteticamente do que o
ósseo. A articulação das cartilagens laterais superiores e das alares funciona
como um componente da valva nasal, modulando o fluxo aéreo. As cartilagens
alares são componentes importantes de suporte da ponta do nariz e do
contorno nasal.

Sistema Muscular:
4 grupos musculares (2º arco branquial), inervados e pelo facial, difíceis de
individualizar
 Elevadores
 Depressores
 Compressores
 Dilatadores
Vascularização:
 Carótida internaArt. Oftálmica Art.Nasal
 Carótida ExternaArt. Facial Dorsal do nariz e Columelar
Veias:
 Veia Angular (sist.cavernoso)

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 Veia Facial (tronco tirolingofacial)
Sist. Linfático:
 Sup: gg parotídeos superiores
 Médios: gg parotídeos e sub-maxilares
 Inferiores: gg. Submaxilares
Fossas nasais:
Sist. Linfático: gg sub-maxilares

2. Fossas nasais- orifícios nasais; tuneis que terminam na nasofarigne através de uns orifícios
denominados coanas.
o Esqueleto ósseo posteriormente
o Esquelo ósseo e fibrocartilaginoso anteriormente
o Recobertas por pele (Ant) e mucosa (Post)
1. Parede sup- teto
a. Lâmina cribiforme (horizontal do etmóide)
b. Região Olfativa: separa a fossa nasal da fossa cerebral anterior
c. Corpo do esfenóide
2. Parede inf- pavimento
a. Face sup da porção horizontal do osso palatino
b. Apófise transversal do osso maxilar
3. Parede interna- septo nasal
a. Cartilagem quadrangular
b. Septo memebranooso
c. Vomer
d. Lâmina perpendicular do etmóide
4. Parede externa
a. Maxilar sup
b. Corneto inf
c. Osso lacrimal
d. Osso palatino
Revestimento Interno
o Região vestibular
 Pele c/ folículos pilosos, gl. Sebáceas e sudoríparas
 Zona de transição entre a pele (ep. plano s/ queratina) e a mucosa (ep. Cilíndrico ciliado) que se
estende até à cabeça do corneto inferior
o Região respiratória
 Mucosa nasal (Mucosa de Schneider)
 Continua-se com
 Mucosa dos SPN
 Canal nasolacrimal
 Ouvido médio (Trompa de Eustáquio)
 Ep. Cilíndrico, ciliado e pseudo-estratificado ciliado, c/ cel. Caliciformes e gl. Serosas e mucosas na
lâmina própria
o Região olfativa
 Parte sup da fossa nasal: parte média do teto nasal, a maior parte do corneto sup e a parte antero-
sup do septo nasal
 Mucosa delgada, pobre em gl mucosas, com elementos sensoriais olfativos
o Meato inferior
o Meato médio
o Meato superior
FOSSAS NASAIS:
Vascularização:
 Carótida Externa
o Art.Facial (Art.Esfenopalatina e Art.Columelar)
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 Carótida Interna
o Art.Etmoidais (art. Oftálmica)
 Plexo de Kiesselbach
o Art nasopalatina (esfenopalatina)
o Art palatina (maxilar interna)
o Art columelar (maxilar externa)
Drenagem Venosa:
 Veias etmoidais ant e post drenam:
o Sup: Oftálmica; Seio Longitudinal Sup
o Ant: Facial (tonco tirolingofacial?)
o Post: Plexo maxilar interno
Sist. Linfático:
 Ant: sub maxilares
 Post:retrofaríngeos, cadeia jugular
o Interna, submaxilares
PIRAMIDE NASAL: art.oftalmica(nasal); art facial (dorsal nariz;
columelar); veia angular (sist cavernoso), veia facial (tronco
tirolingofacial); gg parotideos sup (sup); gg parotideos e
submaxilar (médios); gg submaxilares (inferiores)
VESTIBULO NASAL: oftalmica (etmoidais), art facial (columelar e
esfenopalatina), veia facial; gg submaxilares
Inervação:
 Sensitiva
o Ramo oftálmico (V1): fenda esfenoidal
o Ramo maxilar (V2): formamen redondo maior
o Ambos gg. Gasser (N trigémio)
 Vegetativa
o Simpática
o Parassimpática
 Sensorial
o Nv Olfativo (I par)Região olfatória da lâmina
Crivosa Bulbo Olfativo
3. Seios Perinasais
o Seio Maxilar
 RN +- 5 x3,5x10 mm
 A base do seio maxilar alcança o corneto inf no final do 2º ano de vida e atinge o
pavimento por volta dos 9 anos
 O ostium natural está situado, na maior dos casos, na junção do 1/3 médio e 1/3 posterior
 Em 90% dos casos não é visualizável s/ manipulação
o Seio etmoidal
 Na parede lateral do osso etmóide encontra-se o labirinto de cél.etmoidais

 Dividido em ant e post pela raiz septante do corneto

médio
 Células anteriores são + pequenas, mas + numerosas
 A parte sup óssea do seio etmoidal é formada em
grande parte pelo osso frontal
 Nos 1ºs anos de vida, a parede sup encontra-se inferior
ao limite superior das órbitas
 Apófise Unciforme: região + anterior do seio. Placa
óssea, arqueada em forma de gancho, que se insere na lâminna
papirácea
 Bula etmoidal.maior cél. do seio etmoidal

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 Hiato semilunar: espaço virtual entre a apófise unciforme e a bula etmoidal, através do qual se alcança
o infundíbulo etmoidal
 Artérias:
o Art.Etmoidal Anterior:encontra-se na base do crânio, cerca de 2mm dorsal à parede anterior do seio
frontal, no teto do seio etmoidal
o Art.Etmoidal Posterior: é + constante e de maior calibre do q a anterior. Incrusta-se no
osso. Em 1/3 dos casos observam-se artérias acessórias do osso etmoidal.
 Na porção post do osso emtoide está o corneto sup e , em apenas cerca de 20% dos casos, o corneto
supremo

o Seio frontal
 Tem no origem na expansão das cel.etmoidais anteriores em direção ao osso frontal
 Surge após o 4º ano de vida
 Completo por volta dos 20 anos
 10%.-aplasia de um dos seios frontais
 Na parede inf encontra-se o infundíbulo frontal, com saída para o ostium frontal
 A maioria abrece-se no recesso nasofrontal
 Hipersinus = Hiperpneumatização s/ sinais ou sintoms
 Pneumocelo dilatans- abaulamento da parede ant ou post do seio fonrtal, associada a cefaleias,
sensação de pressão ou diplopia

o Seio esfenoidal
 1 seio esfenoidal divido por um septo ou ou 2 seios esfenoidais?
 A parede sup ant continua-se c/ a parede sup do osso etmoidal
 O ostium do seio esfenoida, encontra-se normalmente no 1/4 sup
dos seio
 A parede inf ant está em contacto c/ as fossas nasais
 Da art.esfenopalatina saem ramos post que passam pela parede ant
do seio esfenoidal até à parede inf

 Na parede lateral situa-se o Nv ótica e a art. Carótida interna,

habitulamente JUNTOS
Canal naso lacrimal
 Dirige-se inf e post, num angulo de 110º em relação à linha horizontal
 Termina na fossa nasal, abaixo do ponto de inserção do corneto inf
 Em 75% dos casos, para se libetar o osso lacrimal é necessário retirar
cel. Etmoidais anteriores

EMBRIOLOGIA
 O crescimento do tubo neural determina o aparecimento de vesículas cerebrais ant, médio e post
o A vesícula cerebral anterior cresce consideravelmente e dá origem a uma proeminência frontal que
ocupa a maior parte da face primitiva.
o Por baixo desta proeminência fica o 1º arco branquial (ou mandibular), e entre os dois fica a fenda
bucal primitiva
 Após a 4ª semana, em torno da fenda bucal primitiva desenvolvem-se as proeminências maxilares,
frontonasal média e mandibulares, que vão configurar a face

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 As proeminências frontonasal média e maxilar fundem-se, facilitando a separação das fossas nasais (FN)
o Nos limites laterais destas, o mesênquima prolifera em forma de ferradura, deixando umas zonas
centrais mais deprimidas chamadas fossetas olfactória/olfativas – esboço primitivo das narinas e
fossas nasais
 A membrana bucal separa os sacos nasais primitivos da cavidade bucal
o O posterior desaparecimento desta membrana permite a comunicação entre a cavidade bucal e
nasal através das coanas primitivas, atrás do palato primário
 As cristas palatinas fundem-se na linha média formando o palato secundário que, na sua porção mais
anterior se funde com o palato primário.
 Simultaneamente o septo nasal, fruto da fusão das proeminências nasais médias, funde-se com o palato

secundário, dividindo em dois as fossas nasais

 Cornetos- protusões mesodérmicas nas paredes laterais das FN em formação, recobertas de ectoderme que
evoluirá para a mucosa nasal. Normalmente são 6 mas só 3 têm desenvolvimento completo:
o Crista etmoidal secundária- corneto sup
o Crista emtoidal- corneto médio
o Crista maxilar- corneto inf
 Diferenciação da ectoderme da porção superior da cavidade nasal em epitélio olfactivo
o O epitélio nasal invagina-se por forma a introduzir-se no septo em formação, dando origem aos
orgãos vomeronasais de Jacobson, com epitélio de características sensoriais semelhantes ao
olfactivo. A partir da 25ª semana sofrem franca regressão


 O esboço dos seios maxilares e das cel.etmoidais são os únicos que surgem na época prénatal, apartir das
paredes lat das FN. O seio maxialr desenvolve-se 1º, embora lentamente (desenvolve-se ainda + no surgir da
2ª dentição), contibuindo para a elevação da configuração da face nessa altura do desenvolvimento.
 Os restantes surgem após o nascimento e crescem até à puberdade¸contribuindo para a forma da face e
ressonância da voz.

FISIOLOGIA
Funções:
 Acondicionamento/Preparar o ar inspirado através de trocas gasosas
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o Do ar inspirado: Aquecimento e Humidificação
o Do ar expirado: Arrefecimento e Secagem
 Fonação
 Defesa de agentes nocivos externos
 Olfatória
 Estética
 Criar resistências capazes de modificar tanto o fluxo nasal, como as pressões subatmosféricas, que
influirão decisivamente nas trocas gasosas a nível pulmonar e na fase circulatória da respiração
Regulação do Fluxo Aéreo:
 Factores estáticos invariáveis (anatomia, trajecto da corrente aérea)
 Factores dinâmicos variáveis (mobilidade das alares e das narinas, fenómenos vasomotores)
 A corrente aérea forma uma coluna em princípio divergente, que converge a nível das coanas
o Inspiração – meato médio
o Expiração – meato inferior e pavimento
o Deglutição e farejar – mucosa olfactiva
 Íntimo contacto do ar com a mucosa nasal
 Ciclo Nasal – mecanismo fisiológico (desconhecido) que regula o fluxo aéreo nasal . É + ativo nos jovens!
o Congestão/ Descongestão alternadas dos cornetos nasais e zonas erécteis do septo nasal, capazes de
produzir variação da compliance na ordem dos 20% ou mais
o Sem causar sintomatologia devido à alternância entre as FN
 As áreas de maior resistência nasal (o vestíbulo nasal e as zonas dos cornetos) regulam o movimento da
coluna de ar em determinada direcção, a sua velocidade, e consequentemente o volume de ar circulante por
minuto
o Papel importante na ventilação-perfusão, trocas gasosas alveolares e fluxo sanguíneo de ventilação
 A respiração nasal requer o dobro do trabalho da respiração oral
o Maior esforço  Vol entrada de ar pulmonar FRespiratória
 Respiração nasal é mais lenta e mais profunda o que proporciona maior tempo para as trocas gasosas
alveolares. Isto permite melhor distribuição do surfactante pulmonar, prevenindo a atelectasia
 Cavidades nasais estreitas que asseguram grande contacto do fluxo aéreo com a mucosa nasal
 Fluxo sanguíneo rápido através das anastomoses art-venosas dos cornetos
 Existência de sinusóides venosos que permitem variações rápidas do lúmen nasal com as mudanças da
temperatura e humidade ambientais
 Abundantes glândulas serosas no vestíbulo nasal
 O transporte muco-ciliar depende da produção de secreções e da atividade ciliar

Secreção Nasal (95-98% água; 1-2%electrólitos; 2,5-3% mucina)

 Material mucoso das células caliciformes e glândulas seromucosas
 Transudado plasmático
 Água condensada do ar inspirado
 Lágrimas
 O fluxo das secreções é consequência a mobilidade ciliar
 A velocidade média do muco nasal é de 5mm/min
 As partículas inaladas saem do nariz 10-15 min depois de serem inaladas
 Não há explicação satisfatórias para o papel dos SPN
o São recobertos por mucosa respiratórias que se assemelha á mucosa nala, mas de menor espessura,
normalmente s/ membrana basal, mas com lâmina própria. Poucos vasos e ainda menos glândulas;
inervação é escassa

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS/ EXPLORAÇÃO FUNCIONAL/SEMIOLOGIA NASAL E

SINUSAL
1. Métodos Diagnósticos
 Hx clínica
o Hx da doença actual
o Antecedentes pessoais e familiares
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Pontos doloros faciais

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 Inspecção e palpação externas
- Malformações ou fracturas da pirâmide nasal (crepitação)
- Avaliar o nariz em função do restante da face (tipos de raça, psicológico e social)
- Inspecção do vestíbulo nasal (alterações da valva nasal e columela)
- palpação dos seios perinasais
 Maxilares (regiões canina, geniana e malar)
 Etmoidal (ângulo interno do olho e raíz da pirâmide)
 Frontal (região supra-orbitária e bossa frontal)
 Rinoscopia anterior e posterior (espéculo nasal, espelho faríngeo, endoscópio o fibroscópio)
o Avaliar:
 Alt. anatómicas
 Mucosa
 Secreções
 Neoformações (eventuais bx)
o Endoscopia nasal(rígido ou flexível)
o Endoscopia sinusal (+ freq no seixo maxilar- antrostomia)
o Lavados sinusais dx (estudos bacteriológicos, micológicos e
para citodiagnóstico)
o Av. Radiológica
 Convencional (perfil, occipitofrontal-face, occipitomentoniana- Watters, axial- Hirtz).
Interesse para avaliação de fraturas ou despiste de patologia inflamatoria aguda não complicada
 TAC- substitui a rad.convencional. Permite nos planos sagital, axial e coronal, visualizar
completamente todas as cavidades e o seu conteudo; elevado contraste tecidos moles/ossos
 RMN- evita o uso de radiação, permite diferenciar tecidos moles com ≠ densidades. Útil no
estudo de algumas complicações e patologia tumoral
 Ecografia sinusal- não substitui a radiologia, pouco usado, por vezes util para seios maxilar,
frontal
o Arteriografia, Angiografia de subtracção digital, Angiografia superselectiva
 Indicadas para estudos especiais de efeito de massa com deslocamento vascular, relação
de vasos com tumores, etc.
o Estudos de medicina nuclear (Scan com radioisótopos)
 Identificação de áreas com diferente actividade metabólica
o Investigação e análise de secreções e lavados (bacteriológico, micológico, citológico)
o Investigação imuno-alergológica:
- IgE nas secreções nasais (rinite alérgica)
- testes cutâneos (prick, intradérmicos),
- testes de provocação (intranasal, conjuntival)
- PRIST( paper radioimmunosorbent test)
- RAST (radioallergosorbent test)
- doseamentos de IgA e IgG no soro e secreções nasais
o Testes Serologicos: Sifilis, Epstein-barr, HIV, outras doenças virais clinicamente relevantes, agentes
de d.raras (ex.:tropicais)
o Estudos laboratoriais (discrasias de coagulação; anemia pós-hemorragica nasal, (…)
o Colheita de material para Anatomia Patológica / Biópsia: base diagnostica de qq suspeita de doença
neoplásica ou inflamatória indeterminada

2. Exploração Funcional
 Função respiratória (Rinomanometria / Rinometria acústica)
 Função de defesa da mucosa pituitária
- Clearance muco-ciliar- ep. Cilindrico psuedo-estratificado com 4 tipos de celulas: ciliadas, cilindricas,
caliciformes e basais. Complexo epitelio ciliado/muco nasal.
- Sistema imunitário – IgA. Atua em sinergia com o muco nasal para evitar contacto de agentes patogenicos
com a superficie mucosa

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 Função olfactiva
- Olfactometria
- Potenciais evocados olfactivos
Não existe nenhuma escaa que gradue os odores em unidades físicas; 3 grupos:
- Especiarias, café, chá- Nv. Olfativo
- Cânfora, ác.acético, sol.acoólicas- Nv. Olfativo e ramos terminais Trigémio
- Clorofórmio e Piridina- Nv.Olfativo e ramos termianis Glossofaríngeo 1/3 post da língua (por isso
é que se diz que o cheiro é tb sabor!)
 Screening: teste olfativo c/ frascos contendo um elemento de cada um dos grupos anteriores
 Ex.Subjetivo quantitativo: teste olfativo usando frascos de Elsberg, c/ diluições pré-determinadas de
uma bateria standard de substâncias
 Ex.Objetivo Semi-quantitativo: usando Potenciais Evocados Olfativos Corticais (PEOC)- difícil,
experimental, somente em alguns centros

3. Semiologia Nasal e Sinusal

A patologia predominante no nariz é a inflamatória e de evoluação crónica
SINTOMAS NASAIS:
 Obstrução Nasal: diminuição da permeabilidade nasal
 Congestão Nasal: edema e congestão da mucosa em áreas estreitas. A congestão nasal s/ obstrução é freq
nas d.inflamatórias, ex.: sinusites
 Rinorreia anterior: escorrencia eliminada pelas narinas
o Rinorreia aquosa: ex.: rinite infeciosa, alérgica e fístula LCR
o Rinorreia mucosa: ex.: rinite inflamatória não infeciosa
o Rinorreia purulenta: ex.: rinite infeciosa
o Rinorreia sanguinolenta: ex.: ALERTA! NEOPLASIA
 Rinorreia posterior: escorrencia q escorre para a nasofaringe e orofaringe. É sentida pelo doente que é
obrigado a eliminá-la ou degluti-la
o  das secreções nasais- cílios c/ movimentos posteriores em direção à rinofaringe
 Cefaleias: resultam de pressão sobre a mucosa nas áreas de contacto. As cefaleias persistentes localizadas e
crescentes podem significar d.organica infiltrativa (neoplasia)
 Algias faciais: sobre as regiões cutaneas correspondentes aos seios perinasais. Nos seios esfenoidais a dor é
sentida posteriomente, atrás dos olhos ou mesmo no vértex do crânio (parte + alta)
 Epistaxis: predominam na área de Little (Plexo de Kiesselbach)
 Esternutos (espirros): esternutos em salva são frequentemente associados a alergias. Mas também há crises
esternutatórias quando a causa é infeciosa
 Prurido Nasal: sugere alergia por libertação de histamina pelos mastócitos
 Hiposmia/Anosmia

SINTOMAS VIZINHOS:
Problemas nasosinusais podem levar a sintomas:
 Auditivos: plenitude auricular (= ouvido cheio) e autofonia (= eco da voz/falar para dentro)
 Faríngeos: faringite
 Laríngeos: laringite
 GI: dispepsia

CORPOS ESTRANHOS DAS FOSSAS NASAIS

 Inanimados
o Orgânicos – raramente detectados por serem mal tolerados pela mucosa nasal. Susceptíveis de
aumentar de tamanho com o contacto com o muco nasal. Provocam quase sistematicamente uma
infecção (rinorreia fétida unilateral)
o Inorgânicos – muitas vezes tolerados durante anos
 Vivos – raros; habitualmente insectos, larvas, morcões ou fungos.
Factores predisponentes: diabetes, sífilis, higiene deficiente, trabalhadores com animais
Tratamento
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 Remoção
CUIDADO! Uma manobra mal executada pode levar o objecto para as vias aéreas inferiores com risco de
asfixia
Rinolitíase:
Presença de concreções calcárias – rinolitos, na fossa nasal, a partir de um núcleo central que pode ser endógeno
(ex: coágulo) ou exógeno (ex: papel, dente)
- Diagnóstico clínico e imagiológico
 Formação do Rinolito:
Fenómeno inflamatório com afluxo microbiano atraído pelo corpo estranho, ajudado pelas fossas nasais
serem estreitas, pela estagnação das secreções nasais e das lágrimas e englobamento do corpo estranho por
concreções calcárias.
 Sintomas
o Sem sintomas o Diplopia
o Obstrução nasal o Epífora Mais raramente
o Rinorreia purulenta e fétida o Algias hemi-faciais
o Epistaxis de repetição o Ulcerações palatinas
o Cacosmia (cheiros agradáveis tornam-se
desagradáveis)

MALFORMAÇÕES CONGÉNITAS DO NARIZ

 Habitualmente causam obstrução nasal
ATENÇÃO: os RN, devido à posição elevada da laringe e proximidade da epiglote do palato mole, não respiram
pela boca. Quando a obstrução nasal é bilateral é incompatível com a vida, exigindo medidas imediatas!!
1. Alterações genéticas hereditárias
2. Factores teratogénicos
3. Síndromes polimalformativos (mais comumente da cabeça e pescoço)
Podemos dividi-las em:
1. Fendas nasais
 Mediais
 Laterais
2. Fendas labiais e
deformidades nasais
3. Massas congénitas da linha média
 Quistos dermóides
 Gliomas
 Encefalocelos
4. Agenesia e disgenesias
 Arrinia
 Probosis
 Hipoplasia central
 Atrésia das coanas
Classificam-se de acordo com o período embrionário em que surgem
 Gastrulação (15º-20ºdia): altura da duplicação da extremidade cefálica
 Formação dos processos faciais (3ª-4ª semana)
o Agenesia da proeminência frontal
 Major- incompatível com a vida
 Media – agenesia do corpo caloso
 Minor – agenesia do septo nasal, fissuras médias nasais e labiais
o Síndrome do 1º arco branquial- falha genética da irrigação do primeiro e segundos arcos branquiais,
por anomalias da conformação da carótida interna e externa¸que derivam dos 3 primeiros arcos
aórticos
o Malformações do processo maxilar
 Fusão dos processos faciais (5ª-8ª semana) – todas com fendas

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o Entre o processo nasal lateral e o processo maxilar
o Entre o processo maxilar e o mandibular
o Entre o segmento inter-maxilar e o segmento externo
o Entre os processos palatinos

TRAUMATISMOS NASAIS
Epidemiologia
 Fracturas nasais são as mais comuns do esqueleto facial
 Predisposição nasal a traumatismos pela posição central e proeminente
 Por vezes sub-valorizadas
 Homens/Mulheres 2:1
 Nas crianças não há predomínio de sexo.
Definição
 Os ossos próprios do nariz (OPN) são espessos e rígidos na sua articulação com o osso frontal e muito mais
finos na sua articulação inferior com as cartilagens laterais
 80% das fracturas acontecem na zona de transição entre a porção mais espessa e a mais fina
 A articulação fibrosa inferior do septo nasal desloca-se frequentemente para um dos lados, como resultado
de um trauma nasal. Pode provocar obstrução.
1/3 sup do nariz – rígido e estático
2/3 inf do nariz – dinâmicos e móveis, o que lhes confere maior resistência a traumatismos, sem
sequelas
Forças de ação
 Força Externa Frontal- pode provocar desde uma fractura mínima da ponta do osso nasal até uma fractura
cominutiva dos OPN, apófises maxilares, frontais, etmóides e lâmina cribiforme.
 Força Lateral- tende a causar fracturas dos OPN paralelas à linha de sutura
nasomaxilar (se for moderada) ou cominutivas (se for severa)
 Força dirigida região inferior do nariz pode causar uma fractura ou deslocamento
do septo nasal sem afectar a pirâmide óssea
 Impacto frontal pode deslocar o septo da crista maxilar, originando um esporão
cartilagíneo no pavimento nasal

Diagnóstico
 RX sem grande interesse no diagnóstico
 Exame físico com existência de crepitação
o Despistar fracturas faciais, dentárias, trauma ocular e perdas de LCR
o Exame completo nasal interno e externo
o A cavidade nasal deve ser descongestionada, anestesiada e limpa de coágulos
 TAC- quando se suspeita de fracturas faciais concomitantes
 Sinais de fractura
o Laceração mucosa
o Equimoses
o Hematomas septais – edema submucoso, uni ou bilateral. Deve ser drenado através de uma incisão
mucosa e a fossa nasal deve ser tamponada para impedir a reorganização do hematoma
Tratamento
 Controlo da epistaxis – tamponamento ou cauterização
 Se houver muito edema que impeça uma correcta avaliação do doente, deverá ser feita uma reavaliação 2-3
dias depois. (gelo + vasoconstrição)
 Redução das fracturas sob anestesia local ou geral
 Rinoplastia ou rinosseptoplastia (fechadas ou abertas)
 CRIANÇAS:

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o Nestas a abordagem deve ser conservadora, sendo por objectivo restabelecer a permeabilidade nasal. Só
em adulto se deverá pensar no aspecto estético!

EPISTAXIS
Definição
 Hemorragia com origem nas fossas nasais ou nos SPN que se exterioriza pelas fossas nasais e/ou pela boca
 É um SINAL e não um sintoma
1º - Diagnosticar
2º - Avaliar a sua repercussão
3º - Procurar a sua etiologia
Semiologia
Alterações hemodinâmicas:
 Palidez  Alteração da consciência
 Sudorese  Diminuição da TA
 Pulso rápido e fraco  Angor
 Oligúria  Insuficiência renal
Apresentação:
 Localizada e/ou Difusa (em toalha)
 Anterior e/ou Posterior
 Unilateral ou Bilateral
 Jovem ou Idoso
 Abundante ou Escassa
Etiologia
 Manifestação de patologia já conhecida
 Manifestação inicial de uma patologia
Causas Locais
 Traumatismos
 Corpos estranhos
 Secura nasal
 Causas inflamatórias
 Causas tumorais (unilateral e recorrente)
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 Hiperreactividade nasal
Causas Sistémicas
 HTA
 Alterações hemostáticas
o Vasos sanguíneos
o Plaquetas
o Factores de coagulação
Quando não se encontram causas, o Dx de exclusão é assumir: Epistaxis Essencial ou Idiopática
Diagnóstico
 Diagnóstico por rinoscopia com aspiração de sangue e coágulos para procurar ponto sangrante
 Diagnóstico diferencial com hematemeses
Tratamento
Hemostase local
 Compressão digital da pirâmide nasal
o Compressão da asa do nariz de encontro ao septo nasal
o Compressão durante 6 minutos
o Cabeça inclinada para a frente para evitar que o sangue
escorra paara a nasofaringe
 Tamponamento anterior
o Introdução de gaze pelas fossas nasais
 Tamponamento posterior
o Indicado quando a epistáxis é abundante e localizada
posteriormente
o Introdução de sonda pela fossa nasal até atingir a faringe
 Cauterização química/elétrica
 Sondas de balão duplo
Hemostase regional
 Radiologia de intervenção
o Embolização arterial selectiva
o Balões intra-arteriais (rotura da carótida interna)
 Sutura arterial
o Art etmoidais
o Art maxilar
o Art esfenopalatina
o Art carótida externa
o Art carótida interna
Hemostase sistémica
 Tratamento das alterações da hemostase
 Doença de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hemorrágica hereditária)
 Com o tamponamento anterior, o simples facto de retirar a gaze pode levar a nova hemorragia!
o Dermoplastia nasal
o Radioterapia
o Cirurgia de Young
o Cirurgia com Yag laser
o Ácido ε-aminocapróico
RINITE E SINUSITE

Definição:
Doença inflamatória da membrana mucosa nasal
Classificação:
Dificuldade em estabelecer consensos
Diversas classificações baseadas em critérios clínicos e etiológicos
1. Alérgica
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 Sazonal (polinose, febre dos fenos)- <4 dias/sem e <4 sem
 Perene- >4 dias/sem e > 4sem; exposição permanente a alergéneos domésticos. Os sintomas são crónicos, a
obstrução nasal é mais marcada e está associada a sinusite.
2. Não alérgica
 Infecciosa
 Não infecciosa

Rinite

Não
Alérgica
Alérgica

Não
Sazonal Perene Infecciosa
infecciosa

Aguda Crónica Idiopática

NARES
Ocupacional
Não Hormonal
Específica
Específica Medicamentosa
Irritante
Alimentos
Atrófica

1. RINITE ALÉRGICA
Fisiopatologia:
 Investigação intensiva nos últimos anos, abordando novas perspetivas fisiopatológicas (a nível citológico e
bioquímico)
 Doença atópica onde a síntese de IgE específicas estão na génese de uma reacção de hipersensibilidade de
tipo I (em que a implicação genética é evidente)
 Mecanismos imunológicos implicados na génese dos anticorpos IgE (fase precoce e fase tardia)
 Repercussão do processo inflamatório alérgico ao nível dos mecanismos reguladores da reação vasomotora
nasal (terminações nervosas sensitivas e do sistema nervoso autónomo)
 Dificuldade em avaliar os efeitos relativos de tantos mediadores libertados em simultâneo e de toda esta
mecânica vasomotora condicionada por múltiplos elementos funcionais

RINITE ALÉRGICA E ASMA

 Uma elevada percentagem de doentes asmáticos sofre de rinite alérgica (as vias aéreas superiores
constituem o primeiro local de agressão antigénica)
 A rinite alérgica deve considerar-se uma situação de risco potencial no aparecimento de asma
 Níveis elevados de IgE associados a testes cutâneos positivos têm um valor de prognóstico importante no
aparecimento posterior de asma em doentes com rinite alérgica

RINITE ALÉRGICA E SINUSITE

 Na rinite alérgica é praticamente constante uma implicação sinusal mais ou menos marcada, mesmo sem
evidência radiológica conclusiva
 A reacção inflamatória alérgica quer por mecanismo obstrutivo quer por agressão antigénica directa origina
sempre alterações a nível da mucosa sinusal
o O aumento das secreções e a estase por diminuição da drenagem, fazem baixar a tensão superficial
do oxigénio e subir a do dióxido de carbono, com descida do PH (acidez), deprimindo as defesas
locais, nomeadamente a IgA secretora e favorecendo o desenvolvimento bacteriano
 Bactérias anaeróbias, muitas delas produtoras de beta-lactamases podem criar situações refractárias à
antibioterapia
 A alergia é considerada hoje um factor de risco na génese das sinusites, mais marcante na população jovem
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Epidemiologia:
 Maioria dos trabalhos nesta área baseiam-se em questionários, diagnóstico clínico, dados laboratoriais, em
especial as IgE
 Grande variabilidade nos resultados resultante de diversos factores de condicionamento tais como: fact.
individuais, assistenciais, de diagnóstico, critérios de escolha, faixas etárias, fact. sociais, geográficos, etc.
 Aumento da incidência de doenças alérgicas em geral e rinite alérgica em particular (2 a 3 vezes mais
elevada do que há 20 anos)
 Estudos europeus permitiram tirar diversas conclusões:
o Incidência maior nas áreas urbanas em comparação com as rurais
o Cerca de 15% da população sofre de rinite alérgica
o Variações acentuadas de incidência com a idade rinite sazonal polínica rara até aos 6 anos
o A percentagem de rinite alérgica atinge os 7% aos 8 anos e 16% aos 18 anos
o A incidência vai diminuindo progressivamente atingindo os valores mais baixos na 3ª idade
Diagnóstico:
 Colheita minuciosa e bem orientada da história e da observação clínicas
 Valorizar: a idade, o sexo, a raça, doenças anteriores, antecedentes familiares atópicos, o início dos
sintomas, a sua periodicidade e frequência, o grau de intensidade, as oscilações diurnas, as características e
duração dos períodos de crise e intercrise, os contactos e possíveis correlações com pneumoalergénios
 Importante fazer uma avaliação do grau de hiper-reactividade nasal à agressão de diversos factores
químicos, substâncias irritantes e poluentes, características ambientais, climatização, condições climatéricas
locais, etc.
 Observação nasal
o Espéculo nasal
o Endoscópio nasal
 Mucosa eritematosa nas infecções e abuso de descongestionantes tópicos
 Mucosa pálida e edemaciada nas alergias
 Pólipos, desvios do septo, corpos estranhos, granulomas e tumores.
 Verificar se existe: otite serosa, elevação da arcada palatina indicativo de respiração oral persistente, edema
das pálpebras, cianose periorbitária, eritema da conjuntiva, epífora.

Semiologia:
Os sintomas mais importantes são
 Espirros
 Congestão nasal
 Prurido (nasal, ocular, véu do paladar, orofaringe)
 Rinorreia (predominantemente serosa)
 Nas rinites perenais, o factor obstrutivo é o mais marcante, por vezes associado a cefaleias
A rinoscopia mostra uma mucosa edemaciada e pálida/azulada c/ brilho e hipertrofia dos cornetos (em contraste
com o aspecto hiperemiado das situações infecciosas ou do abuso de descongestionantes tópicos)

Exames auxiliares:
Primeira linha:
 Testes cutâneos (hipersensibilidade)
 Hemograma (eosinofilia, mastocitose, vsedimentação,…), V.S., glicemia, uremia
 Electroforese das proteínas e doseamento de IgG, IgA, IgM
 IgE total, Phadiatop (Alimentar; Inalante- +vo ou –vo (qualitativo); não refere quais os alergénios!)
 Exame citológico do exsudado nasal (% eosinófilos)
 Estudo bacteriológico (esfregaço), com eventual TSA
 Pesquisa de ovos e parasitas nas fezes, urina tipo II
 Exame imagiológico de SPN, tórax e eventualmente cavum
Segunda linha:
 IgE específicas (RAST)- quando se prevê uma vacina, subclasses de IgG

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 Estudos de imunidade celular
 Estudo da função tiróideia
 Clearance mucociliar
 Estudo de função ciliar (frequência de batimento)
 Estudo funcional (rinomanometria e rinometria acústica, para quantificar a resistência ao fluxo aéreo e
localização da obstrução)
 Testes de sensibilidade olfactiva (olfactometria)

Profilaxia
Evicção antigénica:
 Exclusão de alcatifas, reposteiros, edredões de penas, peles de animais e animais domésticos, por vezes de
flores naturais
 Aquisição de colchões e almofadas antialergénicas
 Uso frequente de aspiradores de filtragem eficaz
 Lavagens e limpezas gerais frequentes
 Utilização de acaricidas em especial no Outono e Primavera
 Exclusão de produtos irritantes nasais (tintas, lixívia, sprays, tabaco)
 Aquisição de casas bem orientadas, isotérmicas, secas, zonas não poluídas
 Purificadores do ar por filtragem
 Aspiração doméstica por central aspiradora
 Eliminação da humidade (acima dos 50% é favorável ao desenvolvimento de ácaros e fungos)
 Utilização de resguardos protectores para ácaros em colchões e almofadas
 Evitar frequência de piscinas, ambientes com ar condicionado
 Máscaras com filtragem segura em ambientes industriais
 Vigilância do ambiente de trabalho por organismos estatais de saúde pública

Tratamento
 Anti-histamínicos
o Antagonistas dos receptores H1
o Acção sobre o infiltrado inflamatório e também sobre a expressão ICAM1 ao nível das células
epiteliais
o Via sistémica ou tópica, diminuição dos espirros, prurido, rinorreia e sintomas oculares
o Relativamente aos novos anti-histamínicos não sedativos, possíveis efeitos cardiotóxicos
arritmizantes (terfenadina) e perigo de adm. concomitante de antifúngicos azole ou macrólidos
 Descongestionantes orais
o Diminuem rapidamente a obstrução nasal
o Importantes efeitos colaterais: palpitações, taquicardia, extrassístoles, hipertensão, cefaleias e
insónia
o Os mais usados: Fenilefrina e Pseudo-efedrina
o Associação com anti-histamínicos pode ter acumulação de efeito terapêutico mas também de
efeitos colaterais
o Por vezes útil em situações de disfunção tubar marcada
 Descongestionantes tópicos nasais
o Acção rápida e potente sobre a obstrução nasal
o Uso restrito por efeito rebound e pelos efeitos colaterais das formas orais
o Perigo de abuso medicamentoso, habituação e dependência
 Anticolinérgicos
o Brometo de Ipratrópio é um anticolinérgico broncodilatador derivado da atropina
o Actua ao nível dos receptores colinérgicos: acção antisecretora tanto nas rinites alérgicas como não
alérgicas
o Sem efeito sobre os espirros, prurido e congestão nasal
o Só origina efeitos colaterais em doses elevadas
 Cromoglicato dissódico (anti-asmático; inflamação)
o Mecanismo de acção não totalmente esclarecido
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o Eficácia terapêutica moderada e inferior à dos corticóides inalados na rinite alérgica
o Actuam profilacticamente ao nível dos espirros, prurido, obstrução e hipersecreção
o São praticamente inócuos (usados especialmente em crianças e adultos jovens)
 Corticóides sistémicos(evitar ao máx)
o Uso somente justificado em situações de maior gravidade clínica na rinite alérgica
o Esquemas terapêuticos de curta duração (3 a 5 dias) com uma a duas tomas durante a primeira
metade do dia e paragem brusca (para evitar o desmame e o consequente prolongamento do
período de administração)
o Evitar preparados dépôt- forma farmaceutica de absorção retardada, c/ ação prolongada (prolongam
duração dos efeitos secundários)
 Corticóides inalatórios
o Acção anti-inflamatória potente e eficaz na rinite alérgica
o Efeito vasoconstritor com redução da permeabilidade capilar e inibição das fases precoce e tardia da
reacção alérgica (actuam a nível dos mediadores, celular e dos receptores de irritantes, diminuindo a
sua sensibilidade)
o Pouco efeito a nível do prurido ocular e faríngeo (por vezes útil a associação com anti-histamínicos)
o Efeitos colaterais: irritação local, epistáxis e excepcionalmente perfurações septais (ajustar a dose
mínima eficaz para cada doente)
 Antagonistas dos leucotrienos
o Medicamentos recentes com estudos incompletos (parecem ter acção positiva sobre a obstrução)
o Investigação com outros antagonistas para quininas, PGs, PAF e neurotransmissores
 Imunoterapia específica
o Método terapêutico importante nas doenças alérgicas do foro respiratório
o Análise cuidadosa de cada caso clínico baseada num estudo alergológico correcto
o Deve ser prescrita por especialistas (para diminuir os riscos e aumentar a eficácia)
o Administração sob vigilância médica (risco de reacção anafilática)
o Especial atenção ao risco de efeitos teratogénicos
o Melhores resultados no tratamento de rinites alérgicas sazonais

2. RINITE NÃO ALÉRGICA

Fisiopatologia:
Mecanismos intrínsecos e extrínsecos que alteram a função nasal normal e causam a sintomatologia da rinite
Factores extrínsecos – alergénios, irritantes, ar frio, odores fortes, agentes infecciosos, alguns
medicamentos e o exercício físico
Factores intrínsecos – metabolitos alimentares, substratos hormonais e endócrinos, células infiltrantes,
mediadores vasoactivos e o sistema nervoso vegetativo

Sintomas:
 Obstrução nasal - edema da mucosa
 Rinorreia - hipersecreção
 Espirros - reflexos nervosos
 Prurido - libertação de histamina por mast cels

Síndr.Gripal
Doença vírica causada pelos vírus: rhinovirus, adenovirus, influenza,
parainfluenza e o vírus respiratório sincicial
Pode sobrepor-se uma infecção bacteriana secundária provocada por:
Pneumococcus, Hemophilus influenzae, Streptococcus e
Staphylococcus.
Decorre em 4 fases:
- Prodrómica ou isquémica – febre, mal estar, prurido
e irritação nasal, espirros ocasionais
- Irritativa, hiperemica – obstrução nasal, hidrorreia, espirros frequentes

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- Infeção secundária – hidrorreia transforma-se em rinorreia mucopurulenta
- Resolução – desaparecimento gradual dos sintomas ( 8 a 10 dias)
Profilaxia evitando os contágios e vacinoterapia em grupos de risco
Tratamento: é sintomático (repouso, descongestionantes, anti-histamínicos, vitamina C, antibióticos, analgésicos e
antipiréticos)
Complicações: otite média aguda, rino-sinusite, amigdalite, faringite, laringotraqueobronquite

Rinite Bacteriana
 Resulta de uma infecção bacteriana provocada por: Pneumococcus, Hemophilus influenzae, Streptococcus
e Staphylococcus.
 Pode manifestar-se após uma gripe ou exantema viral: sarampo, rubéola, etc.
Clinica:
Obstrução nasal e rinorreia mucopurulenta e espessa
Rinoscopia:
Rinorreia abundante, muitas vezes posterior, mucosa hiperemiada com crostas e por vezes pontos sangrantes,
hipertrofia turbinal inferior frequente (geralmente sinusopatia associada – estudo radiológico sinusal)
Tratamento Local: Lavagens com solutos hipertónicos e antibióticos tópicos
Tratamento sistémico: Antibioterapia específica por 10 a 14 dias, associados a descongestionantes nasais e
sistémicos e agentes mucolíticos
Tratamento cirúrgico: Na falência do tratamento médico, dirigido à correcção da obstrução nasal (septoplastia,
turbinoplastias) ou à eliminação de um foco séptico (adenoidectomia, drenagem de um seio infectado)

Rinite Atrófica (Ozena)- secura, crostas e mau cheiro

 Atrofia progressiva da mucosa nasal e da massa óssea dos cornetos
 É prevalente na América do Sul e Egipto, afetando preferencialmente as mulheres
 Congestão nasal, anosmia, secreções nasais com odor fétido
 Devido a redução cirúrgica excessiva dos cornetos
 Klebsiella ozaenae
 Doença multifactorial, pode ser causada por:
o Factores da mucosa com destruição dos cilia por inalação de vapores químicos tóxicos, drogas, gotas
nasais
o Rinite viral de um exantema
o Traumatismo físico ou cirúrgico resultando uma cavidade nasal ampla
o Deficiência de vitamina A
o Alterações do equilíbrio do SN Vegetativo
o Puberdade e menstruação que podem agravar a doença
o Infecção (causa primária ou secundária?)
 Klebsiella ozena, Coccobacillus fetidus de Perz, Diplococcus de Loewenberg,
Pseudodiphtheroid de Belfandi
 2 Fases:
o Rinite crónica purulenta: hipertrófica com início em criança
o Fase atrófica: começo insidioso geralmente na puberdade com rinorreia escassa, viscosa e com
crostas, muitas vezes epistáxis associadas, anosmia, odor fétido pelo nariz
 Dx diferencial: rino-sinusite crónica, corpo estranho nasal, rinoscleroma (também produzem rinorreia
purulenta fétida)
 Tx médico tópico: lavagens nasais 2 vezes por dia com solutos alcalinos (ajudam à remoção das crostas)
 Tx sistémico: melhoria do estado nutricional do doente, vitamina A em largas doses, vasodilatadores(?)
 Tx cirúrgico: visa o estreitamento da fossa nasal demasiado ampla (maus resultados), operação de Young
(sutura do vestíbulo nasal pelo período de um ano), bloqueio simpático (cria uma vasodilatação nasal)

Rinite Medicamentosa
 Associada a fármacos anti-hipertensores (IECAs, β-bloqueadores adrenérgicos, metildopa, prazosina,…)
AINES, aspirina e contraceptivos orais, cocaina
 Abuso de descongestionantes nasais tópicos:
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o Efeito rebound com aparecimento de uma mucosa nasal ainda mais edemaciada, eritematosa e
congestionada.
 Destruição dos cilia, edema intersticial, metaplasia epitelial com transformação do epitélio ciliado em
estratificado, esclerose vascular, fibrose submucosa, atrofia
 Rinoscopia anterior: cornetos inferiores túrgidos e violáceos
 Imperativo que o doente pare de imediato uso de qualquer descongestionante ou substância farmacológica
que origina rinite
 Tx médico: corticóides nasais tópicos, anti-histamínicos
 Tx cirúrgico: por vezes em doentes refractários ao abandono da terapêutica vasoconstritora por obstrução
nasal persistente é útil proceder a cirurgia que reduza o volume dos cornetos

Rinite provocada por substâncias irritantes
 Os irritantes mais comuns são ocupacionais: pó, fumos, produtos voláteis
 Fatores ambientais como a poluição também têm papel importante
 A irrigação persistente e prolongada da mucosa nasal pode causar rinite

Rinite Vasomotora (idiopática)

 Forma de rinite perene, não alérgica, não infecciosa, causada por perda do equilíbrio do SNVegetativo
 Caracterizada por obstrução nasal e rinorreia (ausência de espirros e prurido!)
 Irritantes não específicos (fumos industriais, tabaco, odores fortes, alt. Tº e humidade, estados de ansiedade,
hostilidade, depressão e frustração), podem afectar um já instável SNA
 Diagnóstico feito por EXCLUSÃO de outras causas de rinite (todos estudos normais)
 Tratamento sintomático: corticóides tópicos nasais e eventualmente descongestionantes tópicos ou
sistémicos
 Tratamento cirúrgico se alterações estruturais nasais associadas

Rinite não alérgica c/ eosinofilia nasal (idiopática)- NARES

 Presença de larga quantidade de eosinófilos na mucosa nasal, s/ evidência de uma alergia !

 Clinicamente semelhante à rinite alérgica perene, esternutação, hidrorreia, obstrução nasal, conjuntivite,
prurido e anosmia
 Os estudos laboratoriais não revelam eosinofilia no sangue e os testes cutâneos são negativos
 Pensa-se que depende da ativação de mastocitos e eosinofilos nasais por uma infeção viral
 Hiperreactividade da mucosa nasal a estímulos inespecíficos (tabaco, odores fortes, fumos tóxicos,
humidade)
 Hipersensibilidade à aspirina
 Tx: Corticóides tópicos nasais (devem ser continuados até 1mês após o desaparecimento dos sintomas)

SINUSITE
Definição:

 Patologia que se manifesta por uma resposta inflamatória que diz respeito à mucosa da cavidade nasal e dos
seios perinasais, aos fluidos que se localizam nas cavidades ou no osso que as limita.
 A saúde e funcionalidade dos seios depende da:
 Ventilação – permeabilidade dos complexos osteo-meatais, através dos quais comunicam com as
fossas nasais.
 Drenagem – quantidade e composição do muco, batimento ciliar, integridade da mucosa e dos
complexos osteo-meatais.
 Maioria das infecções com origem rinogénica
 O fator + imptt na patogénese da rinosinusite é a falência do ostium sinusal!
 Propagação da infecção: seio a seio, via óssea, raiz dentária, via hematogénica.
 5-10% sinusites maxilares com origem odontogénica.
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Patogenese:
 Multifactorial, envolve uma interacção complexa entre os mecanismos de defesa do hospedeiro e o
organismo infectante
 Fisiologia dos seios perinasais: sistema de transporte mucociliar (epitélio columelar pseudo-estratificado,
camada gel / camada sol), movimento mucociliar em direcção ao ostium natural e daí para a nasofaringe,
remoção de bactérias e partículas inaladas, IgA, IgG, IgM e outras moléculas de defesa na camada sol
 Alterações na patência dos ostia, da função ciliar ou da qualidade das secreções originam desequilíbrio do
sistema – rinosinusopatia
 Rinosinusopatia aguda – edema da mucosa (infecção respiratória viral alta)
 Rinosinusopatia crónica – anomalia anatómica
 Obstrução ostial – estagnação das secreções sinusais - ↓ pH - ↓ tensão O2 – desenvolvimento bacteriano
(saprófitas), inflamação mucosa – lesão epitelial e ciliar (papel das enzimas proteolíticas libertadas pelos
leucócitos)

Diagnóstico:
Exame dos seios perinasais
 Exploração externa
 Caracteristicas da pele na região peri-orbitária e naso geniana: cor, temperatura, edema,
hipersensibilidade.
 Rinoscopia anterior: secreções purulentas
 Transiluminação do seio frontal e maxilar
 Exploração endoscópica
 Endoscócios rígidos ou fibroscópios.
 Usar um vasoconstritor e um anestésico local.
 Excisão de pequenas pólipos.
 Exploração radiológica
 Difícil devido à sobreposição de imagens
 Imagens em várias incidências para estudar todos os seios
 TC axial e coronal, Rx em urgências.
Epidemiologia
 S.Esfenoidal<S.Frontal<S.Etmoidal<S.Maxilar: Adulto
 S.Etmoidal: Criança
 Nota: Vários seios: Polisinusite Vs. Todos os seios: Pansinusite
Classificação
 Temporal
 Aguda, resolução <4 semanas – edema da mucosa (inf. Respiratória viral alta)
 Subaguda: dura de 4 semanas a 3 meses
 Crónica, prolonga-se >3 meses
 Crónica agudizada- agudização de rino-sinusite croncia com restituição à situação de base apos o Tx
 Etiológica
 Víricas
 Bacterianas (pneumococos, H. influenza, Moraxella, S. pyogenes, S. aureus, E. coli)
 Mistas
 Fúngicas
Sintomas:
(Critérios: 2 Major ou 1 Major e 2 Minor)
Major Minor
 Dor/pressão facial  Cefaleias (generalizadas pode ser esfenoidal)
 Obst.Nasal  Febre
 Rinorreia ant/post  Halitose
 Hipo ou Anosmia  Astenia
 Dor Dentária (afeção seio maxilar)
 Tosse
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Sintomas (Dx diferencial: infecção sinusal/alergia) :

Infecção: Alergia:
Obstrução nasal Obstrução nasal
Congestão nasal Congestão nasal
Dor à pressão Hidrorreia
Rinorreia purulenta Prurido nasal
Odontalgia Crises esternutatórias
Febre Hx de sinusite durante o período de alergias
Tosse ou irritabilidade Outros sinais e sintomas de alergia

Sinusite Aguda
Associada geralmente à rinite aguda.
Etiologia:
 Infecção respiratória viral alta (↑ quantidade, ↓ viscosidade do muco,lesão das células ciliadas)
o Hemophilus influenzae; Streptococcus pneumoniae
 Moraxella catarrhalis: responsável por cerca de 20% das sinusites agudas na criança
 Alergia
 Tratamento dentário
Sinusite Odontogénica:
o Início agudo por fistulização de granuloma dentário dos dentes sinusais (2º pré-molar ou 1º
molar) para o seio maxilar.
o Predomínio de anaeróbios (bacteróides, Peptostreptococcus e Fusobacterium): responsáveis
por 6 – 10% das sinusites agudas
o Rinorreia unilateral fétida
 Presença de corpos estranhos nasais (sondas, entubação traqueal, tamponamentos)
 Barotrauma
 Iatrogenia
Sintomas:
 Adulto: semelhantes inicialmente a sind gripal ou rinite alergica:
o Rinorreia purulenta (localização em relação com os seios
afectados); Dor facial (relação com o seio infectado);
Cefaleias difusas pouco intensas; Halitose; Anosmia;
Cacosmia; Rinorreia posterior; Tosse e Febre (cerca de 50%
dos doentes)
 Criança: (muito menos específicos que no adulto!)
o Diferente evolução cronológica dos seios na criança
o Seios mais afectados : etmóide e maxilar
o Maior propensão ao desenvolvimento de complicações
orbitárias e intracranianas
o Sintomas de IVAS viral, com congestão nasal e tosse diurna além dos 7 dias
o Febre alta e rinorreia purulenta, por vezes com edema peri-orbitário, ligeiro num quadro de IVAS

Exame Objectivo: exsudado mucopurulento, mucosa nasal edemaciada e eritematosa, sensibilidade sobre o seio
afectado- DIAGNÓSTICO CLÍNICO!!

Sinusite Crónica
Etiologia:
 Rinite alérgica
 Sensibilidade à aspirina (com rinite hipertrófica)
 Polipose nasal
 Imunodeficiências

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 Fibrose quística
 Síndrome do cílio imóvel
 Alterações anatómicas naso-sinusais
Sintomas: semelhantes aos da rino-sinusite aguda, com rinorreia e congestão nasal arrastados no tempo
 Adulto:
o Factor causal no exame objectivo
o Obstrução anatómica do ostium sinusal
o Polipose nasal (com consequente bloqueio ostial)
o Desvio septal (compressão do complexo ostio-meatal)
o Edema persistente da mucosa nasal (infecções recorrentes/alergia)
o Abcesso dentário (fistulizado para o seio maxilar)
 Criança:

o Otite média crónica simples ou otites de repetição (em 50% das crianças com rino-sinusite crónica!)
o Adenoidite crónica frequentemente encontrada nestas crianças
o Muitas vezes associada a asma ou rinite alérgica
o Como no adulto; as crianças com RSC devem ser investigadas para despiste de obstrução mecânica
dos ostia sinusais
Agentes: anaeróbios (por vezes associados a St. e S.Aureus, este predominante na criança!)

Sinusite Fúngica
 Relacionados com o grau de imunocompetencia do doente: imunodeficiencias, DM
 Relacionados com hipersensibilidade aos fungos: rino-sinusite fungica alergica
 Alt.intrasinuais que favorecem desenvolvimento de fungos: Bolas fungicas, Micetomas
Agentes:Aspergillus, Candida

Av. Clinica:
 Não invasiva:
Processo indolente, geralmente uni-sinusal, com congestão nasal e dor facial, por vezes assintomática
(semelhante à RSC bacteriana)
 Invasiva:
Fulminante na maioria das vezes em doentes imunodeprimidos.
Invasão fúngica dos vasos sanguíneos com isquemia tecidular e necrose, alastra rapidamente com invasão
orbitária e intracraniana
 Alérgica:
Tipicamente adultos jovens saudáveis com polipose nasal, hx de asma e RSC refractária ao tratamento
médico.
Dx baseado em parâmetros imunológicos (eosinofilia, IgE específica Aspergillus, testes cutâneos) e
radiológicos

Sinusite na Criança
 Rápida evolução
 Mais ligeira do que no adulto – sinusites ocultas ou latentes
 Associada a hipertrofia das adenóides
 Sintomas: tosse irritativa, “fungar”, rinorreia crónica, constipações recorrentes, otites médias, anorexia e
atraso no crescimento.

Complicações
Locais
 Inflamação crónica da mucosa
o Formação de mucocelos e mucopiocelos (acumulação de secreções mucosas ou mucopurulentas no
seio nasal). Frequentes no seios frontais e etmoidais e mais raros nos esfenoidais)
o Dor e edema
o Dx Radiológico e tratamento cirúrgico.
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 Osteomielite
o Extensão da infecção para o osso. Rara
o Edema e rubor
o Seio frontal é o mais afectado
Orbitárias
 As mais frequentes!
 Conjuntivites, uveites, queratites, dacriocistites, nevrite óptica, celulite (peri)orbitária, abcessos.
Intracranianas
 Secundárias a tromboflebites infecciosas, devido às anastomoses entre vasos intra e extracranianos e vasos
sinusais.
 Meningite é a complicação mais comum. Abcessos subdural, epidural e cerebral.
 Sintomas: cefaleias febre alta, alterações da consciência

Tratamento
 Objectivos: Drenagem das secreções,controlo das infecções.
 Tx inicial: empírico, baseado nos agentes patogénicos mais frequentes.
 Amoxicilina + Ác. Clavulânico, cefalosporinas 1ª, 2ª e 3ª geração (12 dias). Fluoroquinolona - pseudomonas
e anaeróbios (15 dias)
 Antiinflamatórios e vasoconstrictores (↓sintomas)
 Cirurgia via endonasal, para corrigir a obstrução.

POLIPOSE NASAL
Definição
Degenerescência nasosinusal edematosa de origem multifatorial.
Origem na mucosa nasal do meato médio e não nas cel.etmoidais!
Revestimento por ep.cilíndrico ciliado e cel.caliciformes. No tecido submucoso existem plasmócitos, linfócitos,
macrófagos e eosinófilos.
Epidemiologia:
 Não é conhecida com exactidão, atinge todos os grupos raciais
 Atinge com maior incidência o sexo masculino
 Surge tipicamente na idade adulta, pico na 5ª década
 Na infância (0,1%) geralmente associada a doenças sistémicas:
o Importante fazer o Dx.diferencial com MAF congénitas intranasais com origem intracraniana
 Mais frequente nos asmáticos (7%), nestes mais freq. nos não alérgicos (13%), do que nos alérgicos (5%)
 Intolerância a aspirina em 36% dos casos de polipose nasal
Tipos:
Histologicamente 4 categorias:
 Pólipo edematoso, eosinofílico (também chamado alérgico)
o É o mais frequente: 86%
o Possui numerosos mastócitos e eosinófilos no estroma
 Pólipo inflamatório crónico
o Representa cerca de 10%
o Apresenta metaplasia escamosa ou cubóide, sem hiperplasia das células caliciformes
 Pólipo com hiperplasia de glândulas seromucosas
o Raro, menos de 5%
o Numerosas glândulas seromucosas
o Pode confundir-se com neoplasia glandular benigna
 Pólipo com atipias do estroma
o Raríssimo, pode confundir-se com neoplasia maligna
o Possui células atípicas (fibroblastos reactivos)
Mediadores químicos:
Não pode ser considerada uma verdadeira doença, mas antes uma situação inflamatória local, partilhada por
diferentes circunstâncias patológicas:

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 Asma
 Sensibilização à aspirina
 Fibrose quística
 Mucoviscidose: d.autossómica recessiva; defeito genético do transporte do cloro através das mucosas;má
absorção, DPOC; inf. respiratórias de repetição, polipose nasal (1/3 das crianças); doseamento do NaCl no
suor confirmado por estudo genético
 S. Kartagener: d.autossómica recessiva rara, situs inversus, alterações da estrutura ciliar, sinusite,
bronquiectasias)
 S. de Young: d.respiratória recidivante; sinusite crónica, bronquiectasias, infertilidade masculina(7,4% dos
casos de infertilidade masculina)
Segundo alguns autores, predisposição genética
 Desgranulação mastocitária → mediadores inflamatórios → atracção eosinófilos
lesão tecidular → inflamação → edema ← reflexos neurovasculares
 Mediadores químicos produzidos por mastócitos, basófilos, eosinófilos,macrófagos e neutrófilos
(controlados por linfócitos T)
 Histamina: encontrada em mastócitos de pólipos nasais, em maior quantidade nos doentes com alergia e
sinusite crónica
 Metabolitos do Ácido Araquidónico: 15-HETE (níveis 30 vezes superiores aos da mucosa nasal normal),
leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano
 Interleucinas, factores de crescimento, interferons, factor de activação das plaquetas, neurotransmissores

Semiologia
De forma insidiosa, com aparecimento ou agravamento de sintomas pré-existentes:
 Obstrução nasal
o Geralmente bilateral e progressiva
o De grau variável, por vezes incapacitante
o Progressivamente mais resistente à terapêutica
o Associada a alterações do humor e do sono
 Rinorreia
o Anterior e posterior, serosa, seromucosa ou purulenta
o Se rinorreia hemática, suspeitar de doença neoplásica
o A rinorreia posterior leva ao aparecimento de tosse, queixas laríngeas e brônquicas
 Espirros e prurido nasal: sobretudo nos doentes alérgicos
 Hiposmia e anosmia:
o Muito frequentes, geralmente associados a alterações do paladar
o A sua flutuação é um indicador da eficácia do tratamento instituído
 Algias faciais
o Geralmente de pouca intensidade
o Descritas como uma dor surda, sensação de plenitude, correspondendo à área de projecção dos
seios envolvidos
 Alteração do timbre da voz: rinolalia fechada
 Alargamento da pirâmide nasal:
o Geralmente de pouca intensidade
o Descritas como uma dor surda, sensação de plenitude, correspondendo à área de projecção dos
seios envolvidos- S. de Woakes
Na polipose unilateral considerar:
 Pólipo antro-coanal
 Angiofibroma juvenil

Diagnóstico
Geral
Otorrinolaringológico
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 Otoscopia – despiste de complicações otológicas de d. naso-sinusal (OMA ou crónica, OM com efusão)
 Rinoscopia anterior e posterior – caracterização dos pólipos, pólipo antro-coanal, rinorreia anterior ou
posterior, alterações estruturais associadas
 Laringoscopia – sinais de inflamação laríngea
 Endoscopia nasal
EAD:
 Estudo radiológico dos seios perinasais- Hirtz, Walters, Caldwell, Perfil; utilidade limitada. Apenas permite
verificar se existe preenchimento das fossas nasais ou seios perinasais, niveis hidro-aereos
 Tomografia computorizada (TAC)- veio revolucionar o diagnóstico e terapêutica de toda a patologia naso-
sinusal, nomeadamente a polipose. Contribui para o diagnóstico diferencial com patologia malformativa e
tumoral. Permite definir zonas de obstrução, variações anatómicas individuais, erosão óssea.Imprescindível
para planear com segurança o tratamento cirúrgico
 Ressonância magnética nuclear (RM)- dx diferencial MAF. Papel limitado na abordagem da polipose nasal
(má definição dos limites ósseos) . Importante na avaliação de complicações ou dx diferencial com
patologia malformativa
 Estudo Imuno-alergológico
 Estudo laboratorial

Tratamento
Médico
 Controlo dos sintomas principais (obstrução, hiposmia), Tx da sinusite
 Corticosteróides tópicos e sistémicos
o Tópicos:
 Resposta terapêutica variável (infecção associada, doença de base refratária)
 Tratamentos prolongados, visam melhorar a qualidade de vida do doente (não a cura!)
 Classificação da polipose para melhor quantificar a resposta terapêutica (grau I,II,III)
 Desprovidos de efeitos sistémicos significativos
 Efeitos locais como ardor, secura, epistáxis
 Maior efeito sobre a obstrução do que sobre os espirros e hidrorreia
 Tratamento de manutenção prolongado mesmo após tratamento cirúrgico
o Sistémicos:
 Na forma oral ou injectável (dépot)
 Associada à administração tópica intranasal
 Atenção a patologia associada como: DM, úlcera péptica, osteoporose
 Maior eficácia no controlo da hiposmia
 Na necessidade prolongada para controlo sintomático, ponderar tratamento cirúrgico!
 Antibioterapia
 Diversas linhas de investigação com numerosos fármacos (em função dos estudos etiopatogénicos e da
diversidade de mecanismos postulados para a génese da inflamação crónica na polipose nasal)
Cirúrgico
 Indicado: falência do Tx médico; iminência de complicações locais; necessidade de proceder a exame
histopatológico; formas associadas a sinusite fúngica, no pólipo antro-coanal
 O planeamento cirúrgico será sempre precedido de estudo por TAC e endoscopia nasal (avaliar variações
anatómicas, evitar complicações iatrogénicas em áreas nobres como cavidades craniana e orbitária)
 Polipectomia intranasal simples (paliativa com elevado nº de recorrências)
 Abordagens naso-sinusais por via externa (frontoetmoidoesfenoidectomia externa)
 A partir das décadas de 60, 70 com Messerklinger e Wigand, desenvolveu-se o conceito de cirurgia
funcional naso-sinusal (associado ao advento do uso do endoscópio rígido intranasal)
 Cirurgia funcional versus nasalização sinusal
 Utilização de sistemas de neuro-navegação

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TUMORES RINOSSINUSAIS
Epidemiologia:
 0,2% do total de tumores malignos
 3% dos tumores das vias aero-digestivas superiores
 Incidência 1:100 000 hab/ano
 Maioria em doentes >50 anos
 Prevalência aumenta com a idade!
Histologia:
1º - Carcinoma epidermóide (+ comum)
2º - Adenocarcinoma
3º - Carcinoma indiferenciado
4º - Linfoma
5º - Sarcoma
Nos jovens predominam os linfomas, sarcomas osteogénicos, fibrossarcomas, condrossarcomas e adenocarcinomas
Localização:
 Seio maxilar 40-80%
 Cels etmoidais 10-40%
 Fossas nasais 12-30%
 Frontal/ Esfenóide 2-5%
Semiologia
Clinicamente discretos
Factor diagnóstico mais importante é o grau de suspeição clínica perante:
o Obstrução nasal, dor ou secreção unilateral
Portanto, efectuar TAC em doentes que não normalizem após 2 semanas de tx médico intensivo
Clínica mais comum:
 Obstrução nasal unilateral e progressiva
 Rinorreia serosa, purulenta ou sanguinolenta unilateral
 Epistaxis e dor
 Otites médias com efusão unilaterais
 Nos casos mais avançados a clínica torna-se mais exuberante por extensão aos orgãos adjacentes
 A drenagem linfática é escassa mas, a mais frequente faz-se para os gânglios cervicais, sub-mandibulares e
jugulares anteriores
 A frequência de metástases ganglionares é de 8-20%
 Metástases à distância ocorrem em cerca de 1,5-10%

Diagnóstico
1. TC SPN – cortes axiais e coronais
2. RMN – avaliação da invasão dos tecidos moles e da invasão perineural
3. Angiografia – para tumores vasculares, com possibilidade de embolização pré-operatória

Anatomia Patológica:

1. LESÕES EPITELIAIS PSEUDO-TUMORAIS

 Hiperplasia epitelial pseudo-epiteliomatosa (alteração hiperplásica de processo inflamatório)
 Sialometaplasia necrotizante (processos ulcerativos em gg salivares acessórias)
 Hamartroma adenomatoide (nódulo na porção posterior do septo; aglomerado de glândulas)

2. TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS

 Papiloma escamoso (tumor benigno do vestíbulo nasal)
 Papiloma nasossinusal invertido ou Schneideriano (crescimento endofítico no estroma subjacente,
podem apresentar focos de carcinoma invasor; HPV)

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3. TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS – CARCINOMAS (>50% seios maxilares)
 Carcinoma escamoso (o + frequente)
 Adenocarcinoma (+ no etmoide; freq em trabalhadores de calçado e madeireiros)
 Carcinoma neuroendócrino (+ idosos; c/ grande sobrevida a despeito das recorrências e metástases)
 Carcinoma anaplásico (muito agressivos)

4. TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS –CARCINOMAS NASOFARINGE OU LINFOEPITELIOMAS

 Mais no sexo masculino
 4ª-6ª década
 Relacionado com Vírus Epstein Barr
 Frequentemente apresenta-se como metástase cervical
 Infiltrado lifocítico reativo

5. TUMORES EPITELIAIS NÃO-ESCAMOSOS DE GLÂNDULAS SALIVARES (raros)

 Adenoma pleomórfico (tumor misto benigno, o mais freq das gl salivares)
 Carcinoma adenóide cístico (tumor maligno glandular, mais freq no tracto respiratório superior, com
tendência de invasão das estruturas adjacentes e espaços perineurais)
 Carcinoma muco-epidermoide (tumor maligno mais freq das gls salivares)

6. TUMORES NÃO-EPITELIAIS E PSEUDO-TUMORES NEURAIS

 Encefalocelo ou gliomas (quase só em RN; glioma sem conexão com cavidade craniana)
 Meningioma (invasão nasal de um meningioma intra-craniano através do esfenoide)
 Estesioneuroblastoma ou Neuroblastoma olfactivo (tumor neuro-ectodérmico maligno da região
olfactiva, de crescimento lento, infiltrando as estruturas adjacentes; com recorrências frequentes;
raramente metastiza)
 Adenoma hipofisário (células de hipófise ectópicas ou invasão do esfenoide)

7. LESÕES MELANOCÍTICAS (raramente benignas)

 Melanoma (mais no septo nasal; muito friáveis,agressivos e com mau prognóstico)

8. QUISTOS DERMÓIDES E TERATOMAS

 Malformações do desenvolvimento do 1º arco branquial (surgem ao nascimento ou pouco depois;
normalmente benignos)

9. TUMORES VASCULARES
 Hemangioma (mais no 1/3 ant do septo)
 Angiofibroma (mais em homens 10-25 anos; provêm da parede lateral do tecto nasal)
 Hemangiopericitoma

10. LESÕES ÓSSEAS OU FIBRO-ÓSSEAS

 Osteoma (mais no seio frontal; normalmente são achados casuais)
 Displasia fibrosa (crescimento lento)
 Fibroma ossificante (<20 anos; SPN)
 Osteossarcoma (agressivo; mau prognóstico)
 Cordoma (restos notocórdio fetal)

11. TUMORES MESENQUIMATOSOS

 Tumores de tecido fibroso
 Fibroma (comportamento agressivo local, apesar de benignos)
 Fibrossarcoma (maligno; 6ª-7ª década; só ocasionalmente com metástases)
 Tumores de tecido adiposo
 Lipomas (benignos)
 Lipossarcomas (malignos)
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 Fibro-histiocitoma maligno (recorrência frequente)
 Mixoma (benignos; em adultos)
 Tumores do músculo esquelético
 Rabdomioma (raro em adultos)
 Rabdomiossarcoma (tumor maligno desta área mais freq nas crianças)

12. METÁSTASES NA REGIÃO NASAL E SPN (Raros casos descritos)

 Ca renal
 Ca mama
 Melanomas
Prognóstico:
Depende de:
 Localização
 Estadio loco-regional
 Factores histológicos
 Terapêutica

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