Varicela.

Introducción:

• Enfermedad infecciosa viral, muy contagiosa causada por el virus varicela zóster (VVZ),
leve y por lo general autolimitada en niños inmunocompetentes.
• Se diferencia claramente de las otras enfermedades exantemicas, por tanto su diagnóstico
es clínico principalmente.
• Si bien es una patología común en la población en general, es en gran medida una
enfermedad infantil, con más del 90% de casos en niños menores de 10 años, mayores
concentración entre los 5 y los 9 años. Es de curso benigno en niños sanos, sin embargo
aumenta la morbilidad en los adultos y pacientes IS.
• La primoinfección corresponde clínicamente a la varicela, la cual permanece en estado
latente en los ganglios sensitivos de la raíz dorsal, desde donde después puede inducir
reactivaciones y manifestarse como herpes Zóster por lo general en adultos, ancianos e
inmunocomprometidos.
• Si bien es una patología benigna no está libre de complicaciones entre las más graves de
las cuales se encuentran la neumonía por varicela y la encefalitis.
• No todos los pacientes requieren de tratamiento específico: adolescentes, adultos y
pacientes embarazadas tienen un mayor riesgo de enfermedad grave y, a menudo, se
tratan con antivirales.

Epidemiologia:

 Las incidencias más altas en Chile son las regiones de Coquimbo (12,1), Magallanes (9) y
los Lagos (6,7) por 10.000 habitantes.
 No presenta predilección ni por sexos ni raza.
 Los casos secundarios (tasa de 85%), en los contactos familiares tienden hacer más grave
que los primarios.
 Es un virus endémico en la población en general sin embargo, se vuelve epidémico en
individuos predispuestos y en determinados periodos estacionales, principalmente final
del invierno e inicio de primavera.
 mayor riesgo de complicaciones: menores de un año y adultos
 las complicaciones varían de acuerdo al grupo etario de este modo las frecuentes en niños
es la sobreinfección bacteriana.
 Se habla de distribución de acuerdo a climas templado v/s tropicales, siendo en este
último más frecuente en los meses más fríos y secos, y tiende a ser adquirida más
frecuentemente en la etapa adulta, esto por la inestabilidad que presenta al calor el MO.
Etiopatogenia:

• Presenta dos formas clínicas: varicela y herpes zóster, nos enfocaremos a la

primoinfección por VVZ correspondiente a la varicela.
• Reservorio: Humano como único reservorio del virus y principal fuente de infección.
• El VZV pertenece a la familia de los virus herpes, familia Herpesviridae 1 de los 8,
características estructurales similares, como la envoltura lipídica, que se encuentra
rodeando una nucleocápside de simetría icosaédrica, un tamaño total de casi 180 a 200
nanometros y DNA bicatenario de localización central con una longitud cercana a los
125.000 pares de bases.
• Establece latencia al igual que otros virus parte de la familia Herperviridae, en las
neuronas de los ganglios sensitivos, al infectar terminaciones nerviosas y migrar a través
de los axones. Las proteínas del virus se acumulan principalmente en el citoplasma de las
neuronas durante la latencia, y migran al núcleo al momento de la reactivación, es en este
momento, donde comienza la replicación y paso a otras células, comprometiendo
múltiples neuronas sensoriales para posteriormente establecer las lesiones cutáneas con
distribución en el dermatoma específico que es inervado por el ganglio infectado.
• Es altamente contagioso, con tasas de ataque secundario del 85% en sujetos susceptibles,
con pacientes infectados en la misma casa. En exposiciones de menos tiempo, como la
sala de clases, tiene un tasa de 10 a 35%.
• Periodo de incubación: en promedio de 14 a 17 días, pudiendo variar de 10 a 21 días.
Siendo el paciente contagioso 1 a 2 días antes de la aparición del sarpullido hasta la
formación de costras, generalmente 5-6 días después de que aparece el sarpullido por
primera vez.
• Mecanismo de transmisión a hospederos susceptibles son 2 principalmente: persona que
nunca ha tenido varicela o se ha vacunado.
1. Contactos de gotitas de aerosol de secreciones nasofaríngeas de una persona infectada (1-
2 días previos a la erupción cutánea hasta 5 días después de la aparición de vesículas).
Ingresa por la mucosa conjuntival o respiratoria superior.
2. Contacto directo con la erupción de la varicela, previo a la formación de la costra, es el
líquido el que contiene grandes concentraciones del virus.
3. Transplacentaria: varicela materna, que se disemina al feto por vía transplacentaria,
generando SVC.

Tras el ingreso del virus por cualquiera de los mecanismos se genera una replicación viral que
tiene lugar en los ganglios linfáticos regionales durante los próximos 2-4 días; posteriormente
ocurre una viremia primaria que disemina el virus a las células reticuloendoteliales (sistema
reticuloendotelial) en el bazo, el hígado y en otros lugares. Tras una semana aparece viremia
secundaria que disemina el virus a la víscera y la piel, provocando las lesiones típicas de la piel.
Dicha viremia, distribuye el virus a los sitios respiratorios y por tanto es responsable del contagio
de la enfermedad antes de la aparición de la erupción. (Puede existir una detección de VVZ en las
células de la sangre periférica, antes de los inicio de los síntomas, 4-5 días antes)
Vesículas afectan dermis y epidermis, con cambios que influyen en la vasculitis de vasos pequeños
y fusión de células epiteliales, formando células multinucleadas.

A medida que avanza la enfermedad el contenido de las vesículas se vuelve más turbio, esto por el
reclutamiento de leucocitos PMN, y la presencia de células degeneradas y fibrina. Esto además se
asocia a una degeneración progresiva de las células epiteliales, aparición de espacios líquidos
entre las células y aumento de células infectadas en la base de la lesión.

Finalmente la vesícula se rompe, liberando el contenido líquido, con contiene el virus infeccioso, y
se reabsorbe paulatinamente.

La varicela se asocia a respuestas inmunes humorales y medidas por células, esta respuestas
generan una inmunidad duradera, casi de por vida, sin embargo se han reportado casos de
reinfección pero de manera subclínica, sin embargo son extremadamente raros.

ANEXO: IgG persiste de por vida y confiere inmunidad. Las respuestas inmunes mediadas por
células son importantes en limitar la duración de la infección sobretodo en la primoinfección. La
reactivación no suelo puede dar herpes zóster, sino también neuralgia postherpetica, síndrome de
Ramasay Hunt tipo II.

Clínica:

A diferencia de las otras infecciones por virus herpes, esta es casi siempre clínicamente evidente.
Cursa con 3 etapas: 1- fase prodrómica, 2- fase exantema, 3- fase de curación.

 Periodo de pródromo, dura menos de 3 días, con síntomas inespecíficos: más frecuente en
niños mayores y adultos. Fiebre baja, malestar general, faringitis, disminución del apetito,
anorexia, tos y coriza. En los niños es poco probable la presencia de este pródromo sin
embargo su signos iniciales corresponden a erupción o lesión de la cavidad oral.

 Fase exantemica o de estado: tras 24 a 48 horas, exantema de tipo vesicular asociado a

fiebre (37,8 a 39,4°C) de tres a cinco días de duración.

 El exantema, generalmente pruriginoso, evoluciona, presentándose inicialmente como

mácula, pápula y vesícula, el paso de maculopápulas a vesículas (que contiene un líquido
claro, muy pruriginosa con halo eritematoso, pseudoumbilicada) se produce en cuestión
de horas a días. Estas pueden generar pústulas, que posteriormente darán origen a una
costra (por lo general al 6 día desde la aparición de las lesiones), las cuales caen en 1 o 2
semanas, dejando áreas de hipopigmentación temporal.
La ubicación de las lesiones por lo general se ubica generalmente en cuero cabelludo, cara y
tronco, y luego compromete extremidades (distribución centrípeta). También en mucosa bucal,
paladar y faringe, conjuntiva y genitales son zonas de visualización también, pero generalmente
acompañados de enantema (ulceras dolorosas, con picazón).

Característico es la presencia de lesiones en diferentes estadios de evolución. Por lo general son

lesiones pequeñas de 5 a 10 mm diámetro, de base eritematosa, y aparecen en brotes sucesivos
de 2 a 4 días. La intensidad varia de un individuo a otro, por lo general se habla de 100 a 250/300
lesiones. Suelen no dejar cicatriz (daño en la capa germinal del epitelio).

 Fase curación: cuando todas las lesiones se encuentran en fase de costra.

Importante recabar información respecto a contacto con personas infectadas ya sea en la escuela,
guardería, comunidad o miembro de la familia, siendo habitual la exposición por parte del
paciente a 1 o más factores ya mencionados.

Aquellos pacientes inmunocomprometidos cursan con varicelas de tipo más graves, con lesiones
más abundantes, de base hemorrágica, y que tardan más tiempo en curar. También presentan
más riesgo de complicaciones viscerales en un 30-50%, llegando a ser fatales en 15%.

A quienes consideramos IS:

 Niños con cualquier malignidad

 Niños en quimioterapia contra el cáncer
 Niños sometidos a altas dosis de terapia con corticosteroides
 Niños con inmunodeficiencias celulares congénitas
 Niños en terapia inmunosupresora
 Niños con infección por VIH

20% de los pacientes vacunados contra VVZ, producen una infección clínica, sin embargo es
atenuada si lo comparamos con los vacunados, con menor número de lesiones, más transitorias o
con exantemas maculares y/o papulares en lugar de vesículas.

Diagnóstico:

A menudo es Clínico: exantema característico y el antecedente epidemiológico de exposición

reciente, muchas veces no llevan al diagnóstico oportuno.

El laboratorio nos permite el diagnostico de certeza, especialmente en aquellos con clínica atípica
(paciente ya vacunados o IS) ya sea para realizar estudios o determinar vulnerabilidad en aquellos
de riesgo.
En hemograma: previa a la erupción: leucopenia, trombopenia y linfocitosis relativa, luego
leucositosis moderada y linfocitosis absoluta.

Exámenes que encontramos:

1. PCR: método más sensible y específico, proporciona de manera rápida y sensible la

presencia de VVZ, a partir de muestras de lesiones de piel y fluidos corporales ya sea LCR y
lavado broncoalveolar.
2. Inmunofluoprescencia con anticuerpos directo(IFD): diagnóstico de infección por VVZ, de
menor costo y mayor rapidez que cultivo viral. La muestra debe ser de lesiones tipo
vesículas intactas.
3. Cultivo viral: método de diagnóstico de certeza, sin embargo de menor utilidad v/s otras
pruebas por el tiempo que requiere para confirmar el DX, además de su baja sensibilidad y
especificidad en comparación a PRC.
4. Serología: pesquisa de IgG contra VVZ, correlación con varicela previa. Se utiliza para
pesquisar susceptibilidad de la infección en personal de salud, donde no tiene la historia
clara, y que se encuentran en riesgo. También se ha utilizado para evaluar la respuesta
inmunológica a la infección. Diferentes métodos.
5. Citología: test de Tsanck,( células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares)
que se ha utilizado para diagnostico por infecciones por herpes simple y VVZ. A pesar de
ser un examen simple y de bajo costo, tiene limitaciones al requerir un operador
entrenado. Por tanto operador dependiente. Demostró además ser poco específico y
sensible al no lograr distinguir el VVZ de otros herpes virus.

ANEXO:

La mayoría de los niños con varicela tienen leucopenia en los primeros 3 días, seguidos de
leucocitosis, esta podría ser indicativo de infección bacteriana secundaria, sin embargo no es
confiable. La leucocitosis neutrofílica y la neutrofilia ocurren solo en unos pocos casos que
involucran infecciones bacterianas graves. No se puede confiar en las investigaciones para
diagnosticar o excluir una infección bacteriana.

Nivel de alanina aminotransferasa(ALT) elevaciones significativas (ALT) en 20-50% de los niños y

adolescentes con varicela complicada por hepatitis, pero las elevaciones vuelven a la normalidad
en un mes en casi todos los casos.

Complicaciones:

Han disminuido desde la existencia de la vacuna, sin embargo aún podemos encontrarlas.

Pueden ser clasificadas de acuerdo al mecanismo patogénico involucrado: (cuadro paper botica)

1) COMPLICACIONES CUTANEAS: mecanismo por Infecciones bacterianas: la sobreinfección

de las lesiones cutáneas, por lo general luego de 4-5 días del inicio del exantema (cuando
ha disminuido de manera significativa la carga viral)  por S. pyogenes y S aureus. Dando
 origen a múltiples entidades clínicas como: celulitis, impétigo ´´melicerico´´
(estreptocócico) o buloso (estafilocócico), adenoflegmones, celulitis en tronco y
extremidades, escarlatina quirúrgica (llamada así porque no se origina en un foco faucial
(boca ?) y a veces requiere de drenaje quirúrgico).
 En casos más severos  fasceitis necrotizantes e incluso síndrome de shock
toxico, todos de causas estreptocócicas.
 La sobre infección bacteriana es consecuencia de la excoriación de las lesiones,
después del rascado y condiciones de higiene menos adecuadas. Todas aquellas
más invasivas, con repercusión sistémicas son más frecuentes en IS.
 En caso de sobreinfección se debe iniciar ATB dirigidos básicamente a
Staphylococcus aureus y Streptoccus pyogenes, ya sea via tópica, VO o EV, esto
dependerá de la magnitud del proceso infeccioso. En los caos mas leves de tipo
superficial y en ausencia de fiebre se puede indicar localmente mupirocina o
Bacitricina.
 En los más graves o de ubicación en cara o genitales, requieren tto EV: tto
sistémico de enfermedad leve o moderada: cefalosporinas de 1°G, oxacilina,
ampicilina/sulfactam, amoxi/clavulanico o clindamicina.
 Graves o sistémicas: glucopeptidos, debemos incluir cobertura stp. Aureus
resistente a oxacilina.

2) COMPLICACIONES EXTRACUTANEAS: las neurológicas corresponden a las más frecuentes a

este nivel, con múltiples formas de presentación. ENCEFALITISse desarrolla al final de la
primera semana de exantema, algunos pueden aparecer incluso antes de las lesiones
cutáneas. Dos formas de presentación: 1. ATAXIA CEREBELOSA AGUDA y 2. ENCEFALITIS
DIFUSA.
A. Por replicación viral:
 ENCEFALITIS DIFUSA más frecuente en adulto, sin embargo con riesgo aumentado en
niños pequeños, se presenta con delirium, convulsiones y focalidad neurológica, pudiendo
estar asociada a vasculopatías de vasos grandes o medianos. Mortalidad 10%, con
secuelas 15%.
 NEUMONÍA: dentro de las complicaciones más graves, es rara en niños sin embargo su
incidencia aumenta a medida que es mayor la edad de infección. Se desarrolla entre el día
1 y6 luego de la aparición de las lesiones. Se manifiesta por taquipnea, disnea y tos seca.
 HEPATITIS CLÍNICA: muy infrecuente, por lo general en IS, con resultado fatal. Se presenta
con fiebre y dolor abdominal o lumbar. Lesiones cutáneas pueden preceder el cuadro, ser
concomitantes o luego que desaparezca, lo que genera un retraso en el DX.

B. Por reacción inmunológica: ATAXIA CEREBELOSA AGUDA más frecuente en niños, <15
años, estudio de LCR: linfocitos y niveles altos de proteínas. Por lo general de curso
limitado y con recuperación completa, sin secuelas.
 SINDROME DE REYE: asociada al uso de ácido acetilsalicílico- varicela y el consecuente
desarrollo de síntomas( esteatosis hepática aguda +edema cerebral) , se presenta con
síntomas muy variados desde nauseas, vómitos, cefalea, agitación psicomotora, delirium
hasta coma. Muy poco frecuente hoy en día.

COMPLICACIONES EN INMUNOCOMPROMETIDOS:
Complicaciones se relacionan con diseminación visceral del virus (fundamentalmente en
pulmón y SNC, además de hígado y riñones). Presentan un déficit de inmunidad celular.
Presentando un exantema que puede adquirir un carácter hemorrágico o necro –
hemorrágico o general la diseminación a las vísceras.

Hallazgos clínicos inespecíficos: nos deben hacer pensar en alguna complicación:

 Fiebre alta por más de 2-3 días.
 Vómitos persistentes.
 Dolor abdominal SIGNO DE ALARMA DE DISEMINACIÓN VISCERAL DEL VIRUS.

¿Paciente inmunocompetente con mayor riesgo de complicación? Mayores probabilidades de

complicación debido a replicación viral, particularmente NEUMONITIS o VARICELA progresiva.

 Neonatos.
 Adolescentes, adultos.
 Pacientes con enfermedad crónica cutánea (dermatitis atópica o psoriasis) el aumento del
exantema por auto inoculación puede generar sobreinfección bacteriana, o pulmonar
(DBP o FQ).
 Paciente contacto secundario en guardería u hogar.
 Pacientes con problemas inmunológicos: oncológicos: LLA, sin terapia antiviral, se asoció a
diseminación visceral en el 30% de los casos, sobre todo a pulmón, con letalidad 10%,
además de presentar un aumento en la actualidad por las QM-RT, VIH varicela crónica,
durante varias semanas, o en tratamiento con inmunosupresores o CTC a altas dosis.

Tratamiento primoinfección en edad pediátrica:

Al ser una patología viral que en la mayoría de los pacientes se comporta de manera benigna y
autolimitada, se tiende a manejar de manera conservadora y sintomática. No obstante existen
indicaciones para proponer el uso de antivirales. El enfoques de tratamiento incluyen medidas de
apoyo, terapia antiviral, administración de inmunoglobulina varicela zóster (VZIG) y tratamiento de
infección bacteriana secundaria.

Medidas generales:

1) Aislamiento con retiro de guarderías, jardín infantil o colegio.

 2) Reposo variable, de acuerdo al CEG.
3) Uso de antipiréticos: Paracetamol, CI el uso de AAS.
4) Higiene y prurito:
 Parte de la terapia enfocada a aliviar el prurito y mantener la higiene de la piel,
para prevenir la sobreinfección.
 No aplicar nada para cubrir lesiones: talcos o cremas.
 Baño diario: cuidando de no romper las lesiones y secando con toalla limpia SIN
frotar. Ayuda a disminuir el prurito.
 Antihistamínicos según necesidad: Clorfenamina 0,3 mg/kg/día.
 Mantener uñas cortas y limpias: uso de mitones mientras duerme.

No todos requerirán de terapia específica, al enfrentarnos a embarazada, IS y mayores de 15 años

que estén cursando con varicela, debemos actuar de manera más agresiva, por la mayor
frecuencia de complicaciones. Es por esto que es de suma relevancia evaluar el contexto clínico, el
huésped y el tiempo transcurrido de infección. Teniendo múltiples opciones terapéuticas:
gammaglobulina hiperinmune, gammaglobulina de banco y antivirales como el Aciclovir.

Terapia antiviral especifica:

Estudiado tanto para el tratamiento como para la prevención de la replicación en el huésped del
VVZ, usando como objetivo alterar la función de la ADN polimerasa viral, siendo este mecanismo
el que explica la efectividad en el tratamiento en la replicación viral y no frente al virus latente.

De este modo el TTO seria efectivo previo a la aparición del exantema característico (24 hrs
después del inicio de los síntomas), lo que genera un estrecho margen de tiempo de acción para
indicar el fármaco, ya que el DX no siempre es certero desde el comienzo.

Los principales representantes: Aciclovir y Valaciclovir, siendo el primero el más utilizado. Este
tiene una baja BD al ser administrado VO, alcanzado solo un 10-20% en sangre, es por esto, la
necesidad de administrar grandes dosis a una alta frecuencia durante el día (80 mg/kg al día
dividido en 4 dosis en los niños y 800 mg cada 6 horas en adultos por 5 a 7 días).

El Valaciclovir por su parte es una prodroga de Aciclovir, presenta mejores niveles sanguíneos,
teniendo una biodisponibilidad del 54%. Como principales efectos adversos se describe dolor de
cabeza, náuseas y diarrea, siendo la neurotoxicidad y la insuficiencia renal las complicaciones más
graves pero menos frecuentes.

El uso de Aciclovir durante el embarazo no existe un acuerdo en su uso rutinario, Categoria C por
la FDA (v gr.: no se pueden descartar riesgos, pero el potencial beneficio puede justificar los
posibles riesgos). Terapia EV solo en caso de diseminación visceral (pulmón u otro).

Otro antiviral menos usado es la Brivudina (análogo de Timidina) que tienes mejor
biodisponibilidad que los antes mencionados, sin producir nauseas ni diarrea, sin embargo podría
estar relacionado a supresión de medula ósea en pacientes que estén consumiendo
quimioterapéuticos que contengan 5 fluorouracilo, interaccion relevante si pensamos en paciente
pediátricos oncologicos.

Se ha demostrado que la utilización de Aciclovir, reduce la duración del cuadro febril además de
limitar el número de lesiones cutáneas, lo que lo hace el fármaco de primera opción tanto por su
efectividad como por su accesibilidad en el sistema de salud.

Inmunoglobulina

Al referirnos a inmunoglobulinas como una alternativa de terapia, debemos considerarla como la

dotación de gammaglobulinas obtenidas de un pool de donantes.

En el caso de la inmunoglobulina hiperinmune anti varicela zóster (IGVZ), se seleccionan donantes

contra una enfermedad en específico. La IGVZ, constituye una opción tanto de tratamiento como
de prevención en sujetos susceptibles y con exposición significativa, lo que quiere decir dormir en
la misma casa, mantener un contacto cercano mayor de 1 hora en espacios cerrados o compartir
habitación en hospital. Se debe tomar en cuenta la administración antes de 3 días post
exposición, en pacientes seleccionados, para aumentar su eficacia y disminuir su uso
indiscriminado.

La duración de la inmunidad que otorga es limitada extendiéndose aproximadamente hasta las 3

semanas post administración, por lo cual siempre la inmunización activa (Vacuna contra Varicela)
será la alternativa profiláctica de primera opción, de no cumplir contraindicaciones. Se encuentra
disponible en la Ex Posta central.

Ahora hablaremos del manejo de los <15 años dependiendo de su estado inmunológico.

Inmunocompetentes:

1. Antipiréticos: Uso preferencial de Paracetamol.

2. Higiene y prurito: baño diario, secado con toalla limpia sin frotar.
3. No utilizar cremas ni talcos.
4. El uso de antihistamínicos es recomendado para controlar prurito.
5. Siempre mantener uñas cortas y limpias y evitar el grataje.

Si bien Aciclovir no tiene indicación para disminuir complicaciones en este grupo de pacientes, si
ha demostrado que si se inicia antes de 24 hrs de la aparición del exantema, disminuye el número
de lesiones, reduce el tiempo de desarrollo de nueva lesiones y acelera la curación de estas,
además de disminuir los días de fiebre.

Indicaciones de uso de Aciclovir sin inmunocompromiso:

1. Niños mayores de 12 años o Casos secundarios (serían más graves que en caso índice)
(discutible)
2. Historia de enfermedades cutáneas y respiratorias crónicas. (Aumenta riesgo de
infecciones)
 3. Usuarios crónicos de corticoides inhalatorios.
4. Usuarios crónicos de Aspirina.
5. lactantes bajo un año de edad.
6. hijos de madres seronegativas.

Para la mayor eficacia TTO lo más precoz posible, idealmente 24 primaras horas de exantema y
máximo hasta 72 horas. Se administra VO, la dosis en niños es: 20 mg/kg/dosis cada 6 horas (80
mg/kg/día) durante 5 días con un máximo de 3,2 g diarios.

INMUNOCOMPROMISO:

• Mismas medidas generales, cuidado higiene, anti pruriginosas y antipiréticas que

inmunocompetentes.
• Aciclovir: recomendado antes de las 24- 48 hrs de iniciado el cuadro, pero se utiliza en
cualquiera sea el estadio de la enfermedad. Sin embargo dado que IS de tipo celular
presentan replicación viral más prolongada, se recomienda el inicio en cualquier grado de
avance.
• Dosis 10 mg/kg c/ 8 hrs o 500 mg/m2 de superficie corporal c/ 8 hrs, durante 7-10 días
endovenoso. En niños es posible cambiar a aciclovir oral después de dos días de evolución
sin aparición de nuevas lesiones.

PROFILAXIS:

Mediante la introducción de la vacuna contra el virus varicela, ha logrado disminuir la

incidencia de esta.

La inmunogenicidad de esta vacuna es elevada, principalmente en niños entre 1 y 12 años,

quienes presentan seroconversión en más de 95% luego de una dosis.

La eficacia global de la vacuna es de aproximadamente 85 a 90% y contra enfermedad

moderada a grave, de 95 a 100%.

EEUU luego de la implementación de 1 dosis en el programa de vacunación, su incidencia

disminuyo a un 43% v/s las 2 dosis que presento una disminución en un 72%. En nuestro país
no forma parte del PNI, sin embargo si esta de manera particular, según indicación adecuada y
en casos en los que se requiera por protección en contexto de riesgo de exposición.

Esta consiste en una vacuna VVA, compuesta por una cepa OKA. Existiendo algunas marcas
disponibles en el mercado: VARIVAX y ProQuad. Si bien no es parte del PNI se recomienda
entre los 12- 15 meses, con posterior refuerzo a los 4-6 años. También los mayores de 13 años,
sin evidencia de inmunidad también deben ser vacunados en el mejor escenario posible.
 Adultos con exposición, es decir que trabajen como cuidadores de enfermos o cualquier
trabajador de salud no vacunado o que no haya tenido la enfermedad debe ser vacunado.

En el caso de adolescentes y adultos, se debe recibir un refuerzo a las 4 semanas de la primera

dosis. Dado que presentan tasas menores de seroconversión, requiriendo dos dosis.
(Recomendación).

Durante el embarazo, no se recomienda la vacunación ya sea durante la gestación, ni 4

semanas antes del posible embarazo. Sin embargo aquellas mujeres sin evidencia de
inmunidad, deben recibir la primera dosis de la vacuna antes del alta posterior al parto.

No se recomienda la vacunación de los pacientes inmunocomprometidos, en tratamiento con

inmunosupresores o corticoides (>2mg/kg), ni los que sufren cáncer hematológico. Pero si se
deben vacunar las personas que estén al cuidado de estos pacientes que sean seronegativos.
Se recomienda posponer la vacunación en caso de enfermedad aguda febril y en aquellas que
hayan recibido inmunoglobulina.

La vacuna contra VZV es bien tolerada en general, registrándose una baja tasa de EA graves,
ocasionalmente puede generar rash. Un leve porcentaje 10 – 15% de niños vacunados pueden
presentar la enfermedad tras la exposición natural, sin embargo suele ser de forma atenuada.

Dentro de los efectos adversos:

• Reacciones locales del sitio de inyección: Dolor y edema, asociado o no a fiebre de

baja cuantía.
• Exantema: De mayor frecuencia vesicular.
• Convulsiones febriles.
• Diseminación de virus atenuado: Se ha registrado en forma aislada, IS o con
Síndrome de Down, por lo cual existe la contraindicación de su uso en estos pacientes.

• Meningitis

Diagnóstico diferencial:

Principalmente con otras infecciones virales tales como: infección diseminada por VHS en
pacientes con dermatitis atópica y lesiones vesiculopapulosas diseminadas, que a veces acompaña
a las infecciones por virus Coxsackie, Echovirus o al sarampión atípico.
La principal diferencia es que las lesiones por esto virus son de tipo morbiliformes y de
composición hemorrágica, en comparación con las lesiones de la varicela que son típicamente
vesiculosas o vesiculopustulosas.

Rickettsia (filogenéticamente ocupan el espacio entre bacteria y virus): también pueden imitar las
lesiones de la varicela, generando cuadro exantemicos pero encontramos la "mancha precursora"
en el sitio de la picadura de artrópodos (huésped de rickettsia), así como por la presencia de una
cefalalgia más intensa.

Herpes Zoster: complicación retrasa de la varicela correspondiente a reactivación, ocurre años o

meses después de la primoinfeccion, la complicación es causada por la ´persistencia del virus en
los ganglios sensitovos. lesiones vesiculosas unilaterales distribuidas en 1-3 dermatoma, suelen
ser dolorosas en niños mayores y adultos, deben llevar pronto al diagnóstico, aunque se han
descrito casos de zoster sin exantema. En su fase prodrómica el diagnostico puede ser
extremadamente difícil, y se establece solo cuando aparecen las lesiones o estudio serológico.

• Urticaria aguda
• Encefalitis
• Enfermedad de mano-pie-y-boca en medicina de emergencia
• Púrpura de Henoch-Schonlein
• Herpes simple en medicina de emergencia
• Infección de herpes
• Impétigo
• Dermatitis de contacto pediátrica
• Infecciones por enterovirus pediátricos
• Infección pediátrica del virus del herpes simple
• Sarna
• Síndrome de Stevens-Johnson
• Síndrome de shock tóxico

Conclusiones:

• Enfermedad viral de alta frecuencia en pediatría, con alto nivel de contagiosidad

• No se tiene bien claro la incidencia de esta patología.
• Corresponde a una primoinfeccion por VVZ.
• Principales pilares del tratamiento:
• Tratamiento antiviral no está indicado en todos los casos.
• Diagnsotico clínico principalmente
• Lesión exantemica característica en diferentes estadios.
• A mayo edad de presentación más probable son las complicaciones.