UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

 ASIGNATURA: Fisiopatologia

 TÍTULO: IRAs

 ALUMNOS:

 CABANILLAS CHAVEZ CARLOS

 CARRILLO CASTILLO LILA
 MIA JOAQUIN NOEMI
 ASMAD CRUZ LUCERO

 CICLO
VIII

TRUJILLO-PERÚ
2019
 INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

I. GENERALIDADES
Las infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo de
consulta ambulatoria en niños y adultos de ambos sexos, especialmente
durante los meses de más bajas temperaturas y su diagnóstico y tratamiento
está casi íntegramente en manos del clínico general.1

La gran mayoría de los microorganismos causales son virus, especialmente

rinovirus (35%), virus influenza A y B (30%), virus parainfluenza (12%), virus
sincicial respiratorio (11%) y adenovirus (8%). Los principales mecanismos
de contagio son la inhalación de aerosoles o microgotas con gérmenes e
inoculación en las mucosas nasal, ocular o cavidad oral de secreciones
infectadas transportadas por las manos. 1

Por su amplio contacto con el ambiente, el aparato respiratorio está expuesto

a una infinidad de agentes infecciosos que, cuando logran superar sus
mecanismos defensivos, provocan una amplia gama de afecciones. Como
veremos, es frecuente que las vías aéreas y el compartimento alveolar se
comprometa en forma secuencial o simultánea, pero en la mayoría de los
casos predomina el compromiso de uno de estos compartimentos, lo que
determina las características clínicas, la evolución y el pronóstico de los
enfermos. 1

Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vías aéreas

superiores (IVAS) son en general de escasa gravedad y tienden a ser
autolimitadas, pero, por su gran frecuencia, son la principal causa de
absentismo escolar y laboral y, aunque una gran mayoría de los enfermos se
autotrata, constituyen también la principal causa de consulta médica. El 90%
de estos episodios son de origen viral y el resto a otros agentes,
como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. Si bien las
infecciones de la vía aérea superior producidas por bacterias tienden a tener
como grupo algunas diferencias, en la práctica clínica resultan indistinguibles
de las infecciones virales en el caso individual. El gran número de agentes
causales posibles determina que cada microorganismo produzca sólo una
escasa proporción de las IVAS. Este hecho, junto con la frecuente mutación
que presentan algunos virus, hace prácticamente imposible desarrollar
vacunas que puedan prevenir eficazmente este tipo de enfermedades. 1

Las infecciones respiratorias pueden afectar a cualquier individuo, pero son

más frecuentes e intensas en niños, probablemente debido a la ausencia de
inmunidad específica. A medida que el individuo envejece y se inmuniza por
las infecciones que sufre, las IRAS son menos frecuentes. Hacen excepción
a este hecho las mujeres en edad fértil y las personas que trabajan con niños
pequeños (guarderías, hospitales pediátricos, parvularios, etc.),
seguramente debido al mayor contacto con niños enfermos. 1

Las IRAS son más frecuentes en invierno debido a la mayor probabilidad de

transmisión, ya que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes
cerrados con mayor hacinamiento y las microgotas contagiosas mantienen
su humedad por más tiempo en el ambiente frío. No se ha demostrado que
el frío sea causa directa de las IRAS y la asociación entre un enfriamiento
previo y la infección que los pacientes frecuentemente relatan correspondería
a que la persona ya contagiada e infectada, aunque asintomática todavía, es
más sensible al frío que lo normal por una falla de la termorregulación
provocada por el virus. 1

El diagnóstico de las infecciones respiratorias agudas de etiología viral se

orienta por el cuadro clínico y se puede confirmar por medio de exámenes de
laboratorio: detección de antígenos en muestras respiratorias, serología
(producción de anticuerpos clases Ig G e Ig M), cultivos especiales y técnicas
de amplificación de ácidos nucleicos (reacción de la polimerasa en cadena o
PCR). Sin embargo, la elevada prevalencia de las infecciones respiratorias
 virales, su bajo riesgo de complicaciones, evolución autolimitada y la
ausencia de terapias específicas determinan que los clínicos rara vez
requieran identificar el agente causal para el manejo adecuado de los
enfermos. 1

II. DEFINICIÓN

Se define la infección respiratoria aguda como el conjunto de infecciones del

aparato respiratorio causadas por microorganismos virales, bacterianos y
otros, con un período inferior a 15 días, con la presencia de uno o más
síntomas o signos clínicos como : tos, rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia,
otalgia, disfonía, respiración ruidosa, dificultad respiratoria, los cuales
pueden estar o no acompañados de fiebre; siendo la infección respiratoria
aguda la primera causa de morbimortalidad en nuestro medio, como también
de consulta a los servicios de salud y de internación en menores de cinco
años. 2

El niño desarrolla entre tres a siete infecciones del aparato respiratorio

superior cada año, que, dependiendo de la intensidad y el compromiso del
estado general, pueden ser leves, moderados o graves, siendo estas últimas
responsables de una mortalidad importante en lactantes y menores de cinco
años.3

III. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA

1. SITUACIÓN ACTUAL EN MENORES DE 5 AÑOS
En el Perú, hasta la semana epidemiológica (SE) 16 (15 al 21-04-
2018), se han notificado 637 766 episodios de IRA en menores de 5
años, lo que equivale a una tasa de incidencia acumulas (ITA) de
2263,9 por cada 10 000.

Los departamentos de Ucayali, Moquegua, Callao y Pasco presentan

las incidencias más altas. Por otro lado de los episodios de SOB/Asma
notificados hasta la SE 16, Loreto tiene un incremento del 78,5 %.
Callao presenta la incidencia acumulada más alta de 517,4 por cada
10 mil < 5 años (Tabla 2). Con respecto a las neumonías en menores
de 5 años, Lambayeque registra un incremento del 3,8 % y más del
100 % en los mayores de 60 años (Tabla 3).

Hasta la SE 16-2018, fueron notificadas 54 defunciones por neumonía

en menores de 5 años y 324 en mayores de 60 años. En la SE 16 se
han reportado 05 defunciones por neumonía en menores de 5 años,
dos procedentes de Barranca (Loreto) y uno de Juliaca (Puno), Chilca
(Junín) y Lares (Cusco). En cambio, en los mayores de 60 años en la
SE 16 se reportaron 11 defunciones, procedentes de Cusco (3), Lima
(2), Ayacucho (1), Callao (1), Huancavelica (1), Huánuco (1), Piura (1)
y La Libertad (1).4
2. SITUACIÓN POR TEMPORADA DE BAJAS TEMPERATURAS

La temporada de bajas temperaturas se inicia en la semana

epidemiológica 16, en comparación con años anteriores, los episodios de
neumonía en menores de 5 años, tienen una ligera tendencia al
incremento en los últimos cinco años, mientras que en los mayores de 60
años esta tendencia es más elevada.4
1. EPISODIOS DE IRA, PERÚ 2014 – 2019

Hasta la SE 2 - 2019, se han notificado 72655 episodios de infecciones

respiratorias agudas en el país; la TIA es de 259.19 casos por 10 mil hab. En el
2018, en el mismo periodo, se notificó 84615 episodios en el Perú, la TIA fue de
312.57 casos por 10 mil hab.5
2. NÚMERO DE EPISODIOS DE IRA EN MENORES DE 5 AÑOS POR SE,
PERÚ 2017 – 2019

Hasta la SE 5 - 2019 se han reportado en el país 180720 episodios. En el 2018

el pico máximo de episodios se reportó en la SE 21 (72910 episodios).5

IV. ETIOLOGIA
La etiología de las Infecciones Respiratorias Agudas está dada por agentes
bacterianos o virales. Entre las bacterias pueden citarse: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Streptococcus B haemolyticus..
En cambio, entre los agentes virales más comunes se encuentran: Sincitial
Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Coxsackie, entre otros. A pesar
que todos pueden afectar varios niveles en la vía respiratoria, cada uno
tiende a producir un síndrome característico, lo que permite diferenciarlos
clínicamente.6
Agentes causales de las IRA
En los menores de 5 años, el 95% de los casos de IRA son de origen viral,
a las complicaciones otitis media y neumonía se agrega la etiología
bacteriana.7.8
 Entidades clínicas más frecuentes (virus y bacterias).

1. Para Rinofaringitis y Faringoamigdalitis Congestiva.

VIRUS: influenza, Rhinovirus, Parainfluenza, Adenovirus.

2. Para Faringoamidalitis Purulenta.

VIRUS: Adenovirus.

BACTERIAS: S. pyogenes

3. Para otitis media

VIRUS: Influenza, Parainfluenza.

BACTERIAS: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis

4. Para Neumonía

VIRUS: Influenza, Parainfluenza, Adenovirus.

BACTERIAS: S. pneumoniae H. influenzae S. aureus K. pneumoniae.7.8

V. FACTORES DE RIESGO
1. Factores de riesgo no modificables
Se consideran no modificables aquellos factores sobre los cuales no
es posible hacer ninguna intervención y pueden ser de tipo individual
como la edad, el bajo peso al nacer, la presencia de enfermedades
crónicas y el género masculino o de tipo ambiental como los cambios
climáticos.8
- Niños. Se ha determinado en varios estudios que las infecciones
respiratorias se presentan con mayor frecuencia en niños en
comparación con las niñas.9
-
Enfermedades crónicas. La presencia de enfermedades crónicas en
el niño favorece la aparición de infecciones respiratorias debido a la
disminución de sus defensas. Algunas de estas enfermedades
crónicas pueden ser procesos asmáticos, diabetes, enfermedades
renales, cardiopatías congénitas, fibrosis quística etc.9
- El bajo peso al nacer. Cifras de peso por debajo de 2500 g al nacer
es una de las causas más importantes de mortalidad infantil; facilita la
presencia de múltiples problemas en el periodo perinatal y en la niñez,
como la deficiente adaptación al medio y las infecciones
respiratorias.10
- Edad. El sistema inmune se desarrolla progresivamente desde recién
nacido hasta el fin del período escolar. Igualmente el sistema
respiratorio inicia su funcionamiento en el momento del nacimiento y
durante la etapa escolar se encuentra aún en desarrollo y maduración.
Es así como durante los primeros 5 años de vida los niños son más
susceptibles a presentar infecciones de tipo respiratorio entre 3 y 6 al
año, que pueden aumentar al ingresar a la vida escolar.11
- Cambios climáticos. Los cambios climáticos especialmente en los
que se presentan de forma abrupta influyen directamente en la
presencia de las infecciones respiratorias. Aquellos meses en que hay
más lluvias y humedad se incrementan los casos de IRA.9
2. Factores de riesgo modificables
Se reconocen como factores de riesgo modificables o posibles de
intervenir, la contaminación ambiental dentro o fuera del hogar, el
tabaquismo pasivo, condiciones deficientes de la vivienda como poca
ventilación o piso de tierra, ambientes escolares con infraestructura
insuficiente y poca ventilación, ausencia de lactancia materna,
desnutrición, esquema de vacunación incompleto, hacinamiento,
inapropiado uso de antibióticos, madre con escasa escolaridad,
ausencia o deficiencia de servicios públicos, incorrectas normas de
higiene, desconocimiento en el manejo apropiado de alimentos,
contacto con personas infectadas, poca oportunidad para acceder a
los servicios de salud, manejo incorrecto de secreciones
nasofaríngeas, deficiente salud oral, prevalencia elevada de
portadores nasofaríngeos de bacterias patógenas y eliminación
inadecuada de basuras.9
- Lactancia materna. Exclusiva hasta los 6 meses de edad, asegura el
crecimiento normal del infante y lo protege de infecciones respiratorias
ya que tiene propiedades contra la infección por virus, bacterias y
parásitos en los primeros meses de vida. El abandono de esa práctica
saludable, incrementa el riesgo de adquirir diferentes tipos de
infecciones, dentro de ellas respiratorias. Impide que anticuerpos
contra gérmenes como el virus sincitial respiratorio, la influenza y el
rinovirus, se transmitan al niño.10
-
Factores ambientales. Las IRA tienen mucha relación con factores
ambientales como la contaminación atmosférica. El hábito de fumar
de algún miembro del hogar convierte al niño en fumador pasivo y lo
predispone a la presencia de IRA y alergias respiratorias, por las
alteraciones que se producen en la superficie de la mucosa pulmonar.
2 Igualmente la presencia de partículas de polvo producto de fábricas
(cemento, carbón, ladrillo etc.), calles sin pavimentar, olor a basura y
humo producto de quemas cerca del hogar y combustibles utilizados
 para cocinar, facilitan la presencia de dichas infecciones. De tal
manera que la calidad del aire dentro y fuera de la vivienda es
fundamental para prevenir diferentes enfermedades.10
- Ventilación deficiente. Es un factor de riesgo que tiene gran relación
con los factores ambientales. Se requiere que la vivienda o la escuela
estén ventiladas ya que puede presentarse contaminación a causa de
presencia de animales, varios individuos, espacios reducidos,
tabaquismo, uso de combustibles y otros productos domésticos. 12
-
Vacunación. El sistema de salud debe garantizar que la población
infantil tenga acceso al esquema de vacunación acorde a la edad, y
es responsabilidad de los padres asistir con sus hijos para su
administración oportuna. La escuela debe revisar el certificado de
vacunación para identificar aquellos niños que no cuentan con el
esquema acorde a la edad.9
- Desnutrición y Malnutrición. Según la Organización Mundial de la
Salud, la nutrición es “la ingesta de alimentos en relación con las
necesidades dietéticas del organismo”. 5 Se considera que será buena
cuando la dieta sea suficiente y equilibrada, pero una mala nutrición
puede reducir la inmunidad, aumenta la vulnerabilidad a las
enfermedades y altera el desarrollo físico y mental.13
- Contacto con personas infectadas. Es un factor de riesgo de gran
importancia debido a que aquellos individuos que presentan una IRA
estarán en capacidad de contagiar a las personas que se encuentran
a su alrededor, por lo cual es de gran importancia que estos niños no
asistan al jardín infantil mientras que se encuentran enfermos ya que
al estornudar, toser o compartir alimentos con los niños saludables,
éstos entrarán en riesgo de adquirir la infección. En caso tal de acudir
al jardín infantil en esta situación se deben tomar medidas de
aislamiento y manejo apropiado de secreciones dentro de la institución
para evitar el contagio. De igual forma los padres deben evitar el
 contacto de los niños con otros miembros de la familia que puedan
estar cursando con IRA.13

VI. CLASIFICACION
Según la localización encontramos las IR altas, que son las que afectan al
tracto respiratorio superior, y las IR bajas, es decir las que afectan al tracto
respiratorio inferior.14

A. INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

Son las infecciones que afectan la nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea, oído
y senos paranasales. Debe recordarse que la mucosa del tracto respiratorio superior
es continua por lo que una infección en cualquiera de sus sectores puede
propagarse hacia sus sectores inferiores.14

1. RINITIS (Resfrío Común)

1.1 Definición

Inflamación de la mucosa que reviste la nariz, que se distingue por uno o más de
los siguientes síntomas: estornudo, prurito, rinorrea y obstrucción nasal. La rinitis
frecuentemente se acompaña de síntomas que afectan las estructuras cercanas,
como los ojos, los oídos, los senos paranasales y la garganta.15

1.2 Clasificación

La rinitis se clasifica, por evolución y origen, como se muestra en el cuadro 1.

1.2.1 Rinitis alérgica

Inflamación crónica de la mucosa nasal que resulta de alguna reacción de

hipersensibilidad mediada inmunológicamente por IgE, con la subsiguiente
liberación de mediadores inflamatorios, activación y reclutamiento celular en
respuesta a la exposición a ciertos alergenos (polen, moho, epitelio de animales o
ácaros del polvo).15
 1.3 Etiología:

La etiología, de la rinitis es múltiple. Puede tener una causa infecciosa o alérgica, o

puede deberse a una agresión físico-química. Se pueden clasificar las rinitis de
diferentes maneras: según el tiempo de evolución pueden ser agudas o crónicas, y
si sucede en el contexto de una enfermedad sistémica o como entidad propia,
estaremos ante una rinitis específica o inespecífica, respectivamente.15
 1.4 Diagnóstico

La historia clínica y la exploración física (el rascado frecuente de la nariz “saludo

alérgico” o las gesticulaciones faciales para aliviar el prurito nasal, los círculos
periorbitales obscuros llamados “ojeras alérgicas” indican estasis venosa y linfática
crónica en esa región, secundaria al edema crónico de la vía aérea, manifestaciones
de otras enfermedades alérgicas, como asma, dermatitis atópica o alergia a
alimentos) son la piedra angular para el diagnóstico de rinitis alérgica; aunado a
esto, en la práctica pediátrica serían útiles la determinación de IgE sérica total y la
biometría hemática para valorar la concentración de eosinófilos (la cuenta de más
de 500 eosinófilos totales es sugerente de enfermedad alérgica, siempre y cuando
se descarten otras causas de eosinofilia [parasitosis]). Al obtener estos datos, el
paso siguiente es referir al paciente con el alergólogo pediatra para efectuarle
pruebas diagnósticas específicas.16

El antecedente familiar aporta datos importantes de la enfermedad alérgica.

Estudios prospectivos han demostrado que si un familiar en primer grado (padre,
madre o hermano) padece alergia, existe posibilidad de 40 a 60% de que su hijo
sea alérgico. Si ambos padres son alérgicos, la posibilidad de padecer alguna
enfermedad alérgica se incrementa entre 60 y 80%.

Los pacientes preescolares padecen frecuentemente alergia relacionada con

alergenos intradomiciliarios, como ácaros del polvo, mohos y epitelios de animales;
la alergia a pólenes requiere, por lo menos, dos temporadas de exposición para
inducir los síntomas relacionados. En escolares, la alergia al polen es común,
aunque puede ocurrir más tempranamente. La alergia a alimentos es una causa
poco común de rinitis alérgica; no obstante, puede haber reactividad nasal con algún
alimento, como los síntomas producidos por anafilaxia. Además de los alergenos,
existen sustancias irritantes que incrementan el proceso inflamatorio en la vía aérea.
Es importante interrogar acerca de tabaquismo pasivo, contacto con humo de leña
o carbón, gases relacionados con el uso de estufas, vapores de cloro en albercas,
pinturas, solventes, insecticidas, perfumes, aromatizantes, polvos derivados de la
construcción u otras sustancias volátiles cercanas.16

La mucosa nasal se explora mediante rinoscopia anterior, cuyos hallazgos más

importantes son inflamación, coloración rosa-pálido y puentes de secreción hialina.
Sin embargo, esta apariencia característica puede reemplazarse por otra menos
clásica, como una mucosa que parece estar sana, en ocasiones eritematosa, con
secreciones espesas, algunas veces amarillentas o verdosas, y puede o no haber
infección de las vías aéreas superiores.16

Los niños con enfermedad nasal crónica pueden experimentar disfunción de la

trompa de Eustaquio, secundaria a edema e inflamación en el orificio tubario. Con
frecuencia se observan membranas timpánicas opacas, con poco movimiento a la

neumatoscopia y líquido sugerente de otitis concomitante. El cuadro 4 muestra el

diagnóstico diferencial para rinitis alérgica, según el grupo etario, y la figura 4 señala
las causas de rinitis no alérgica y su tratamiento.16
 1.5 Fisiopatología (figura 1)

La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación de un alergeno, que al ponerse

en contacto con la mucosa nasal se encuentra con las células dendríticas, las cuales
lo fagocitan y procesan. Los antígenos procesados son presentados a las células T
cooperadoras a través de un mecanismo en el que intervienen el complejo mayor
de histocompatibilidad de clase II de la célula dendrítica y el receptor de las células
T. El linfocito Th2, por medio de las interleucinas IL-4 e IL-13, estimula la secreción
de IgE.14

La respuesta linfocitaria varía según el tipo de cito-cina que produce. El linfocito Th1
secreta, básicamente: IL-2, interferón gamma (INF-γ) y factor de necrosis tumoral
(TNF). El linfocito Th2 secreta: IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL- 13 y promueve la
síntesis y secreción de IgE, mientras que los Th1 la inhiben.15

1.1. Reacciones de fase temprana (figura 2)

Las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica corresponden a una reacción de
hipersensibilidad tipo I. Al principio, cuando un paciente sensibilizado se pone en
contacto con el alergeno correspondiente, la IgE específica lo capta y forma un
complejo que se une a los receptores de alta afinidad de las células cebadas y de
los basófilos, donde se explica en forma didáctica la secuencia de la liberación de
mediadores preformados, mediadores secundarios derivados del ácido
araquidónico y citocinas.15

En la fase temprana la liberación de histamina y otros mediadores provocan el

estornudo, prurito nasal y rinorrea. Las fibras nerviosas del sistema parasimpático
secretan acetilcolina, sustancia que estimula la actividad glandular. Las cininas son
potentes vasodilatadores que originan edema y dolor local.15

1.2. Reacciones de fase tardía (figura 3)

Se manifiesta 3 a 12 horas después de la exposición al alergeno. Se distingue por

acumulación de células inflamatorias en la mucosa nasal, que desde el punto de
vista clínico se caracteriza por congestión nasal. Al inicio aumenta la concentración
periférica de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T, y después de 96 horas sólo
persiste la eosinofilia y linfocitosis.15

Las citocinas secretadas por los linfocitos Th2 mantienen y amplifican el fenómeno
inflamatorio en la vía respiratoria. La IL-5 estimula la acumulación de eosinófilos y
su activación, e inhibe la apoptosis. La IL-4, IL-13 estimulan la secreción de
RANTES, eotaxina, cofactor proteínico de membrana y el factor quimiotáctico de los
eosinófilos en los fibroblastos. Estas células tienen receptores para IgE, que al
activarse promueve la degradación de la membrana plasmática con la sub-siguiente
síntesis de leucotrienos y prostaglandinas. Los leucotrienos atraen eosinófilos al
sitio de la inflamación, facilitan la permeabilidad capilar, aumentan el edema y la
secreción de las glándulas mucosas, y potencian la acción de las cininas. 15
Los radicales libres de oxígeno producidos por los eosinófilos, como el anión
superóxido y el peróxido de hidrógeno, dañan el epitelio y promueven la reacción
inflamatoria intensa, que provoca la hiperactividad nasal distintiva a través de la
secreción de diversas sustancias por las células implicadas en la reacción
inflamatoria, principalmente la proteína básica mayor, proteína ca-tiónica,
peroxidasa y neurotoxina de los eosinófilos. Estas proteínas dañan el epitelio de la
vía respiratoria e incrementan su actividad al exponer las fibras nerviosas locales
por la destrucción del epitelio protector; además, la producción de endopeptidasa
neutral se interrumpe y, debido a que los neuropéptidos secretados por las fibras
nerviosas no pueden degradarse, el efecto inflamatorio se prolonga de manera
indefinida.15

La infiltración de diferentes células, primordialmente de los eosinófilos y de

diversas citocinas, provoca la obstrucción nasal.

1.6 Manifestaciones clínicas14

Entre las que pueden señalar:

 Congestión nasal
 Estornudos
 Rinorrea o el prurito.

1.7 Tratamiento

El tratamiento de la rinitis alérgica se orienta a restaurar la función nasal, el paso

aéreo, controlar las secreciones, corregir las alteraciones estructurales e infecciosas
y evitar complicaciones y secuelas.

A continuación se resumen los medicamentos para el control de la rinitis alérgica.

 ANTIHISTAMÍNICOS15

Los antagonistas de receptores de histamina H1 constituyen una alternativa útil y

práctica en el control de los síntomas de la rinitis, sobre todo la rinorrea, el prurito y
los estornudos; sin embargo, no son tan efectivos para disminuir la congestión
nasal.

Cada grupo de antihistamínicos tiene características farmacológicas diferentes,

según su farmacocinética, vida media y efectos secundarios. Éstos se clasifican en
antihistamínicos de primera generación (bromfeniramina, clorfeniramina,
clorpiramina, difenhidramina e hidroxicina), que al atravesar la barrera
hematoencefálica producen sedación; por tanto, su prescripción tiene reservas en
pacientes sensibles a dichas sales; y antihistamínicos de segunda generación:
azelastina, cetirizina, ebastina, loratadina, terfenadina. Entre los fármacos más
recientes se encuentran: fexofenadina, desloratadina y levocetirizina.

El poco efecto sedante de estos fármacos, así como la facilidad de administración

(cada 12 a 24 h), los ha colocado como un método terapéutico importante.

 Descripción de la actividad y farmacocinética de los antihistamínicos H1 15

Mecanismo de acción: los agonistas inversos (antagonistas) del receptor H1 se

indican preferentemente por su estado inactivo.

Farmacocinética: en los antihistamínicos de primera generación no se ha estudiado

óptimamente la farmacocinética en adultos sanos ni en niños. Los de segunda
generación se han estudiado ampliamente en ambos grupos.

Entre los efectos adversos se incluyen: cefalea, som-nolencia, fatiga, nerviosismo,

erupción cutánea, dolor abdominal, hipercinesia.

 DESCONGESTIVOS14

La congestión nasal es el síntoma más común en los pacientes con rinitis alérgica
y el de más difícil control. Los simpaticomiméticos tópicos se clasifican, según su
efecto, en corta o larga duración. Entre los primeros se encuentran la efedrina,
nefazolina, fenilefrina y te-trahidrozolina; mientras que los segundos incluyen la
oximetazolina y xilometazolina.

Su efecto ocurre en pocos minutos y puede durar hasta 12 horas; sin embargo, su
consumo excesivo produce un rebote vasoconstrictor, después de ingerirlos por
más de cinco a siete días. No deben indicarse en niños menores de dos años,
adultos hipertensos ni en ancianos.

Los descongestivos orales más comunes son efedrina, pseudoefedrina y

fenilpropanolamina, generalmente en combinación con antihistamínicos o
antinflamatorios. Tienen adecuado efecto descongestivo, pero sus efectos
secundarios (excitación o depresión del sistema nervioso central, insomnio,
somnolencia, alucinaciones, cefalea, taqui-cardia, anorexia, exantema, sequedad
de boca y nariz, retención urinaria) limitan, en ocasiones, su prescripción.

 CORTICOESTEROIDES14

Representan el tratamiento de elección en los pacientes con rinitis alérgica, pues su

efecto principal consiste en modificar la síntesis proteica y de esta forma ejercer su
acción antinflamatoria. La eficacia de los cortico-esteroides tópicos es excelente,
porque disminuyen los síntomas nasales (congestión) y los resultados son
superiores al compararlos con los antihistamínicos. Los corticoesteroides tópicos
son inocuos, universalmente, y los efectos secundarios son, en específico, locales
(irritación, epistaxis y candidiasis en las mucosas), con 2 a 6% en la mayor parte de
las series reportadas. Los corticoesteroides tópicos nasales incluyen: acetónido de
triamcinolona, budesonida y propionato de fluticasona; entre los más recientes se
encuentran: furoato de mome-tasona, ciclesonida y furoato de fluticasona.

 ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS14

Los antagonistas de cisteinil -leucotrienos se han postu-lado como coadyuvantes en

el control de los síntomas de rinitis alérgica, sobre todo en combinación con anti-
histamínicos de segunda generación. Los antagonistas de cisteinil- leucotrienos
disminuyen la hiperreactividad nasal y son eficaces en el tratamiento de pacientes
con poliposis nasal y rinosinusitis. Los antagonistas de leucotrienos comprenden
montelukast, pranlukast y zafirlukast; mientras que los inhibidores de leucotrienos,
incluyen a zileutón

 INMUNOTERAPIA14

Consiste en la administración repetida y controlada de alergenos específicos para

pacientes con padeci-mientos donde está implicada la IgE, en quienes se reduce la
gravedad de la enfermedad con la exposición espontánea a los alergenos. En
conjunto con el control ambiental, son las únicas intervenciones capaces de reducir,
a largo plazo, los síntomas de las enfermedades alérgicas. Algunos estudios
demuestran la eficacia de la inmunoterapia en la reducción de la evolución de rinitis
a asma.

 CONTROL AMBIENTAL14

Educar al paciente y a su familia acerca de la exposi-ción a los alergenos es un

aspecto fundamental en el tratamiento de la rinitis alérgica. Desafortunadamente,
en muchas ocasiones es difícil y poco práctico. Evitar el ejercicio al aire libre durante
las estaciones de polinización (primavera-verano), el contacto estrecho con
mascotas y la limpieza adecuada del hogar son me-didas útiles que el paciente debe
conocer y llevar a cabo para obtener resultados satisfactorios en el tratamiento de
su enfermedad.

1.8 Prevención y/o Profilaxis

La forma más efectiva de controlar las enfermedades alérgicas es el no exponerse

al alérgeno nocivo; retirar mascotas de la casa para evitar la caspa animal, uso de
filtros de aire para minimizar la concentración de pólenes transmitidos en el aire,
eliminación de las proteínas derivadas de cucarachas mediante la destrucción
química de la peste y almacenamiento cuidadoso de alimentos, viajar a zonas en
las que no se genera el alérgeno, incluso puede ser el cambio de domicilio para
eliminar el problema del moho. El control de los ácaros del polvo para evitar el
alérgeno incluye el uso de cubiertas con plástico para colchones, almohadas y
edredones, con una aspiradora equipada con un filtro; el lavado de la ropa de cama
y personal a temperaturas >54.5°C, y retiro de alfombras y cortinas.14

2. AMIGDALITIS

 Definición

La faringitis es una inflamación aguda de la mucosa de la orofaringe, también

denominada bucofaringe o faringe media, situada por detrás de la boca abarcando
desde el borde inferior del velo del paladar hasta el borde superior de la epiglotis
(membrana existente en la unión de la faringe con la tráquea y que cierra el paso
de los alimentos al aparato respiratorio). La zona afectada es muy susceptible de
ser infectada por gérmenes debido a que forma parte a la vez del tracto digestivo y
del respiratorio. Es zona de paso de alimentos con distintas características de
tamaño, superficie y temperatura que pueden ir acompañados de algún germen, y
que van desde la boca hacia el tubo digestivo. Además, la faringe tiene continuo
contacto con el aire inspirado a distintas temperaturas que proviene de las fosas
nasales y de la boca y con el aire expirado que proviene de los pulmones. 15

Por esta razón la bucofaringe dispone de diversos mecanismos de defensa, como

el recubrimiento de secreción mucosa elaborada por glándulas de la misma mucosa,
la disposición a ambos lados de las paredes laterales de la bucofaringe de las
amígdalas palatinas cargadas de tejido linfoide que constituyen una destacada
estructura formadora de anticuerpos, sobre todo en la infancia, y la disposición del
llamado anillo de Waldeyer que son folículos linfoides de distinto tamaño distribuidos
en la orofaringe.15

La localización del anillo amígdalino de Waldeyer y su diseño permite la exposición

y acción directa de las células inmunitariamente activas ante los patógenos
externos.

La amigdalitis es una enfermedad frecuente sobre todo en la edad pediátrica que

debe ser atendida adecuadamente, pues puede traer consecuencias en el
desarrollo del niño dependiendo de su cronicidad16

 Clasificación

Esta patología puede ser aguda o crónica.

 AMIGDALITIS AGUDA

El término de amigdalitis aguda engloba de manera inespécifica la inflamación de la

orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsilas o amígdalas
palatinas, apareciendo habitualmente en la clínica en forma de faringoamigdalitis
aguda. El síntoma principal de esta patología es la odinofagia o dificultad para la
deglución con dolor y sensación de estrechamiento. Este síntoma, no obstante, es
altamente inespecífico, apareciendo igualmente en otras patologías del área
rinofaríngea, desde las poco frecuentes rinofaringitis aguda o epiglotitis, hasta
cuadros tan presentes en nuestro medio como las faringitis agudas o las esofagitis. 17

Las amigdalitis agudas se clasifican desde el punto de vista etiológico en dos

grandes grupos:

 Amigdalitis víricas, que suponen entre el 80- 90 % de los procesos.

 Amigdalitis bacterianas, que suponen entre el 10 y 20% de los procesos.

A su vez cada uno de estos dos grupos etiológicos puede dividirse en amigdalitis
inespecíficas y específicas. Las formas inespecíficas son aquellas que presentan
un aspecto clínico común, independientemente del germen productor. En las
específicas el aspecto clínico peculiar facilita el conocimiento del agente causal. 17

 AMIGDALITIS CRONICA

Se define como el paciente que ha presentado:

 7 episodios de amigdalitis en un año

 5 episodios de amigdalitis por año en 2 años consecutivos
 3 episodios de amigdalitis por año durante 3 años consecutivos.

La amigdalitis crónica se produce como resultado de infecciones repetidas de las

amígdalas, que acaban dejando un residuo de gérmenes acantonados, los cuales
mantienen un estado de infección permanente. Según la edad y la fase evolutiva,
se distinguen varios tipos 18

 Cuando la infección crónica da lugar al desarrollo exagerado del tejido que forma
las amígdalas, hablamos de amígdalas hipertróficas, lo que suele ocurrir en
niños. En algunos casos estas amígdalas pueden obstruir la entrada a la faringe.
 Posteriormente, la infección crónica puede provocar incluso la formación de
pequeños acúmulos de pus en profundidad, que al abrirse forma pequeños
 cráteres en su superficie: son las amígdalas crípticas, caracterizadas por una
superficie perforada pro numerosos orificios que se comunican, y por la que
puede aparecer una secreción amarillenta grumosa llamada caseum.
 En la edad adulta, cuando las amígdalas dejan de ser funcionantes, la infección
crónica destruye el tejido amigdalar, dando lugar a las llamadas amígdalas
atróficas, de tamaño muy reducido.

Diagnóstico

 Diagnostico Histológico:

Amigdalas removidas de casos intensos muestran, de modo general, gran

hipertrofia de la estructura y alteración del epitelio con queratinización. Este aspecto
está siempre presente, pero es imposible reconocer si esta alteración seria la causa
primaria o la consecuencia de las infecciones repetidas. El aspecto encontrado en
las amigadalitis recurrentes y en las persistentes es semejante, presuponiendo que
es la única entidad clínica.19

 Diagnostico microbiológico:

Tiene como principal característica la presencia de una flora bacteriana mixta dentro
de la estructura, frecuentemente compuesta por anaerobios. Esto se observa en las
piezas quirúrgicas removidas, así como el material aspirado por punción de las
amígdalas, con aguja fina. La flora bacteriana es bastante semejante a la verificada
en la superficie amigdalina, que normalmente es considerada saprofita solamente.

Las infecciones repetidas o persistentes por el streptococcuss pyogenes del grupo

A y otros streptococos piogénicos también ocurren en los casos crónicos, volviendo
estos casos también microbiológicamente semejantes a las amigadalitis
recurrentes.19

CRITERIOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICOS

 Para amigdalitis viral: El eritema no exudativo de la faringe con lesiones

vesiculares o exudativas, sugiere causa viral. Sin embargo, la mononucleosis
 infecciosa se presenta con exudados en las amigadalas, linfadenopatias
generalizadas, malestar y esplenomegalia.
Esta enfermedad debe sospecharse en adultos jóvenes que están siendo tratados
por una faringoamigdalitis aguda que es resistente a los antibióticos. Los pacientes
inmunocomprometidos con agranulositosis tienen una morbilidad aumentada. El
virus herpes tipo I, provoca faringoamigdalitis indistinguible de la estreptocócica. 19

 Para amigdalitis bacteriana: El diagnóstico clínico para amigdalitis bacteriana

aguda por estreptococo beta hemolítico del grupo A es difícil de hacer porque
comparte el mismo cuadro clínico con las de origen viral o de causa
desconocida.
La prueba rápida detecta el antígeno A y el cultivo en agar sangre aislala bacteria.
La prueba rápida tiene una especificidad mayor de 95% y una sensibilidad mayor
de 90%.19, 20

 Fisiopatología

El organismo para defenderse de los agentes patógenos exteriores, ya sean de

naturaleza infecciosa (bacterias, virus, hongos, parásitos) o toxica (venenos
animales, productos químicos), posee una serie de barreras y mecanismos que
podemos dividir en inespecíficos y específicos:

 Inespecíficos o naturales:
 Barreras anatómicas : piel, mucosas, cilios , moco, etc
 Sustancias solubles: lisocima, interferón, etc
 Células: Neutrófilos, eosinofilos, monocitos, macrófagos y linfositos
citotoxicos.

 Específicos o con memoria:

 Formados por el sistema inmunitario. Este reconoce la estructura molecular
de un agente infeccioso y fabrica una respuesta adecuada al mismo. Se
 caracteriza por tener memoria inmunitaria, protegiendo al individuo de
posteriores ataques similares.

Los agentes infecciosos (Ag) infectan las criptas amigdalinas y a través de las
células fungiformes del epitelio amigdalar pasan al interior de estas, siendo
transportados por los macrófagos y puestos en contacto con los linfocitos B de los
folículos linfoides. Los Ag pueden llegar también a la amígdala por el torrente
sanguíneo, no asi por la linfa.

Los linfocitos B sufren en tales circunstancias una estimulación que los hace
madurar, transformándose primero en linfoblastos B y luego en células plasmáticas
productoras de Ig. . Por tanto a nivel amigdalino el folículo linfoide es una entidad
funcional, destinada a la producción de Ac séricos específicos frente a Ag
microbianos de la cavidad oral. Las amígdalas son capaces de producir todos los
tipos de Ig G, M, D y A.

Además de estas Ig séricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA

secretora monomérica,cuya concentración en la mucosa faríngea se modifica
dependiendo de la frecuencia de las infecciones locales. El linfocito T, durante este
proceso, regula la diferenciación del linfocito B. Con la edad este proceso tiene
menos desarrollo en la amígdala y como consecuencia los folículos se van
atrofiando. Paralelamente se observa un aumento de la población de linfocitos T en
proporción a los B, que van disminuyendo. En el niño ambas poblaciones
linfocitarias están presentes en la amígdala casi a partes iguales, existiendo un
discreto predominio de los linfocitos B (50-60%) frente a los T (40%) que son los
mayoritarios en la sangre periférica. Pero además de la respuesta humoral
inmunológica, la amígdala posee otro mecanismo inmunológico defensivo local,
específico de ella, denominado simbiosis linfoepitelial, o también aunque mal
llamado, reticulación epitelial, que quiere decir fusión de epitelio y linfocitos. 20

Factores que favorecen la infección bacteriana:

- Las infecciones víricas.

- Agresiones físicas o químicas.

- Alergias.

- Disminución de la secreción salivar.

- Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.

 Manifestaciones Clínicas21

Las amigdalitis agudas se caracterizan por:

 Dolor local (odinofagia) que puede ser intenso.

 Fiebre y malestar general
 Voz gangoza
 Adenopatias cervicales dolorosas
 Dificultad para la deglución ( disfagia )
 Cuando la amigdalitis es de origen viral, pueden darse síntomas como: tos,
rinitis o rinorrea, afonía y conjuntivitis

 Tratamiento

Para remitir estas afecciones existen dos tipos de tratamiento: el etiológico, en el

caso de faringitis y amigdalitis bacterianas, y el sintomático para tratar infecciones
virales, bacterianas y afecciones con otras causas (irritación, sequedad, etc.). 20

 Tratamiento etiológico

El fármaco de elección será la penicilina en forma de penicilina G benzatina, que al

ser una sal de bencilpenicilina con benzatina forma un depósito tisular desde donde
se libera la penicilina G, alcanzándose la máxima concentración plasmática al cabo
de 18 horas. Se administra por vía intramuscular en dosis única de 1,2 millones de
UI. 20

Otra penicilina indicada es la penicilina V (fenoximetilpenicilina). Al ser más

resistente a la hidrólisis ácida del estómago que la bencilpenicilina, se administra
vía oral, pero su efectividad antimicrobiana es menor y se prescribe sólo para casos
leves. La posología es de 250 mg cada 6 horas en adultos y de 15 mg/kg también
cada 6 horas para niños durante no menos de 10 días. La amoxicilina (penicilina de
amplio espectro) por vía oral también es efectiva con una dosis de 500 mg cada 8
horas durante 10 días. 20

En el caso de alergia a o de resistencia a las penicilinas, el tratamiento alternativo

más habitual para infecciones grampositivas es la eritromicina. Con mecanismo de
acción distinto, la eritromicina presenta un buen perfil de seguridad y pocos efectos
secundarios. Su biodisponibilidad oral oscila entre el 35 y el 75%, consiguiendo la
concentración máxima plasmática al cabo de 2-4 horas. Como tiene gran capacidad
para penetrar en el interior de las células, las concentraciones tisulares suelen ser
superiores a las plasmáticas, por lo que se distribuye en elevadas concentraciones
en boca y faringe. La posología en forma de base es de 250-500 mg cada 6 horas
o de 500-1.000 mg cada 12 horas. 20

En el caso de resistencia a la eritromicina, otros antibióticos apropiados son las

cefalosporinas de administración oral de primera generación, como cefadroxil,
cefalexina y cefradina, que poseen buena actividad bactericida frente a bacterias
grampositivas. Los lincosánidos (clindamicina y lincomicina) también están
indicados para este tratamiento. Si existe una infección estreptocócica recurrente
se asocia amoxicilina más ácido clavulánico.

Para amigdalitis causada por bacterias, como en el caso de la faringitis, la

antibioterapia es a base de penicilina G benzatina intramuscular, penicilina V oral,
ampicilina, o macrólidos como eritromicina, josamicina y diritromicina.

Siempre que se sospeche que el origen de la afección es bacteriano, el médico,

ayudado por un diagnóstico diferencial a partir de la analítica, será la persona más
indicada para decidir el tratamiento con antibióticos. 20


Tratamiento sintomático

Mientras persista la inflamación, para mitigar el dolor faríngeo se recomendará

ingerir sólo alimentos de consistencia blanda y aumentar el consumo de líquidos,
exceptuando zumos cítricos (son muy ácidos y resultan irritantes para la mucosa
inflamada); evitar el tabaco, el alcohol y las comidas picantes, copiosas o muy
calientes; evitar el aire muy cargado, ventilando adecuadamente las habitaciones, y
evitar los cambios bruscos de temperatura ambiental. Como medidas higiénicas
para evitar el contagio se encuentra el uso de pañuelos desechables, proteger la
boca y la nariz con pañuelos al toser o estornudar, y lavarse bien las manos si se
deben manipular alimentos. 20

Es en este tipo de tratamiento en el que el farmacéutico tiene un importante papel,

evitando la automedicación y dispensando el tipo de fármaco más adecuado para
cada caso. Para ello, se debe valorar la importancia de la afección, la edad del
paciente y los principios activos incluidos en la forma farmacéutica. Pero hay que
tener en cuenta que el tratamiento sintomático se debe recomendar siempre y
cuando se cumpla lo siguiente: que no existan procesos febriles, que los ganglios
no estén inflamados, que el enrojecimiento y el dolor sean leves, que los síntomas
de la patología faríngea tengan pocos días de evolución, que se presenten
erupciones, que no haya complicaciones del tipo otitis o sinusitis, y que no
aparezcan placas blanquecinas.20

Respecto al tipo de paciente que se debe derivar al médico, normalmente son niños
menores de 10 años con fiebre y ganglios inflamados, mayores de 10 años con
fiebre elevada y pus en las amígdalas, pacientes con enfermedades crónicas
(diabetes, asma, afecciones cardíacas), y personas con antecedentes de fiebre
reumática, con dificultad respiratoria o con alteraciones renales.

Si una vez instaurado el tratamiento sintomático el dolor no remite en 4-5 días,

también se debe aconsejar la visita médica, ya que si se sigue el tratamiento se
pueden enmascarar otras enfermedades más graves que cursan con la misma
sintomatología.

Este tratamiento conlleva la administración sistémica de medicamentos

analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios como el ácido acetil salicílico, y de
administración local con antisépticos, antiinflamatorios, anestésicos locales,
demulcentes, antibióticos locales y sedantes.
Las formas farmacéuticas de aplicación local son de dos tipos, las primeras son
líquidos destinados a enjuague aplicados como colutorios y gargarismos y otras en
forma de aerosol. Las segundas son formas sólidas a base de tabletas, comprimidos
o pastillas desleíbles en la boca.

Para poder instaurar una terapia con antibióticos se debe realizar un diagnóstico
diferencial entre las faringitis de origen viral y las de origen bacteriano. 20

 Colutorios

Son preparados destinados a ejercer una acción local sobre las mucosas de la zona
oral y de la garganta. Para su correcta administración se realizarán enjuagues o, a
veces, toques con una espátula de la que están ya provistos algunos envases; si
no, se realizará con una torunda de algodón hidrófilo o con un pincel adecuado, un
escobillón o el cepillo de dientes habitual. Se debe mantener la boca abierta durante
algunos segundos sin tragar saliva. En ningún caso se deben ingerir algunos
excipientes que encontramos en su formulación, como agua, etanol, tensioactivos,
humectantes (propilenglicol, sorbitol o glicerina) y aromatizantes (mentol, timol,
eucaliptol). Los principios activos son los siguientes:


Antisépticos

Presentan un amplio espectro antibacteriano frente a bacterias grampositivas y

gramnegativas, y no son activos frente a virus. Son sustancias antisépticas la
clorhexidina, cloruro de dequalinio, hexetidina, povidona yodada, cloruro de
cetilpiridinio, formol, cineol, timol y fenol.20

 Antiinflamatorios

Como enoxolona y bencidamina.

 Anestésicos locales.

Son efectivos para la disminución del dolor, ya que reducen la sensibilidad de la

lengua y la garganta. Entre otros, podemos destacar la lidocaína, benzocaína,
tetracaína, fenol, cloral hidrato, butoformo, clorobutanol, etc. Es importante tener en
cuenta que los productos que contienen anestésicos locales están contraindicados
en niños menores de 6 años, por lo que hasta los 12 años se deben administrar con
precaución, ya que un tratamiento prolongado puede provocar efectos secundarios
por absorción sistémica.

Otros productos con acción sedante (eugenol). También se incluye el mentol

(contraindicado en niños menores a 30 meses por posible aparición de
laringoespasmos) y el salicilato de sodio o de metilo.20

 Gargarismos

Son preparaciones líquidas de aplicación local destinadas al lavado de garganta,

pero que no deben ser ingeridas. Con la cabeza situada hacia atrás y la solución en
la boca, se realizarán gargarismos durante unos 30 segundos. También se pueden
aplicar con una ducha provista de una cánula que realiza un lavado continuo.
Normalmente, la misma presentación sirve para colutorio y para gargarismos. Por
tanto, los principios activos son los mismos.20

 Aerosoles

Están destinados a pacientes pediátricos debido a la difícil utilización que supone

en niños el uso de colutorios y no digamos ya de gargarismos. Son sistemas
polidispersos de fase interna líquida y fase externa gaseosa. Dentro de envases
presurizados se incluyen fórmulas con principios activos similares a los colutorios,
aplicándose en forma de nebulizaciones varias veces al día. 20

 Complicaciones

 Trastornos respiratorios

Cuando el tamaño de las amígdalas es exagerado, pueden originarse trastornos

respiratorios, al impedir el paso normal del aire a las vías respiratorias. Si durante
el día el niño mantiene la boca abierta, adoptando un rictus característico, durante
la noche no ocurre lo mismo, ya que la musculatura se relaja y la lengua cae fláccida
hacia atrás, cerrando la entrada a la oro faringe.
Esto provoca que el niño ronque y puede generar incluso episodios de apnea
nocturna, es decir, una obstrucción total de las vías respiratorias, debido a
la cual el niño deja de respirar durante unos segundos. Hay niños en los que se
producen varias crisis de apnea, provocándole despertares sobresaltados. Las
consecuencias de esto son somnolencia diurna y abotargamiento. No es de
extrañar que muchos niños con hipertrofia amigdalar
estén distraídos y sufran retraso escolar. 25

 Mal sabor de boca

La amigdalitis crónica suele presentar mal olor de boca y alteraciones del gusto.
Además, puede actuar como un foco infeccioso desde el que se diseminan
gérmenes a todo el organismo, causando múltiples trastornos, como inapetencia,
sensación de cansancio, somnolencia o accesos de fiebre ocasionales.22

Prevención

Los gérmenes que causan la amigdalitis virales y bacterianas son contagiosos. Por
lo tanto, la mejor prevención es practicar una buena higiene.

 Lavar las manos con frecuencia, especialmente después de ir al baño y antes

de comer
 Evitar compartir alimentos, vasos o utensilios.22

3. OTITIS MEDIA

 Definición

Es una inflamación infecciosa del oído medio, que incluye la cavidad de oído medio,
la trompa de Eustaquio y en algunos casos la mastoides. El oído medio se comunica
con la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio. Habitualmente las
infecciones respiratorias altas de origen viral que producen edema en la mucosa de
la trompa de Eustaquio, preceden o acompañan a los episodios de otitis. 23
  Clasificación23

De acuerdo al tiempo de evolución, la otitis media se subdivide en:

• Aguda: Cuando el proceso dura menos de 3 semanas.

• Subaguda: Cuando la infección perdura de 3 semanas a 3 meses.

• Crónica: Cuando la enfermedad se prolonga por más de 3 meses.

 Otitis Media Aguda

La otitis media aguda (OMA) es una infección supurada viral o bacteriana aguda de
la cavidad del oído medio, de presentación súbita y corta duración, donde concurren
otalgia, otorrea, fiebre, irritabilidad, anorexia, vómito y otros síntomas. La membrana
timpánica puede presentarse protruyente, opaca o hiperémica. Está relacionada
íntimamente con otras infecciones de vías aéreas superiores (IVAS) y constituye
una de las principales infecciones respiratorias agudas (IRA) en la edad pediátrica,
particularmente durante los primeros años de vida. Es más frecuente en pacientes
varones y en los meses de inverno, por lo que la mayor parte de la población sufre
por lo menos un episodio de OMA en algún momento de la infancia, de tal manera
que representa una causa importante de consulta en atención primaria en todo el
mundo.23

Los gérmenes causales más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae (serotipos

19, 23, 6, 14, 3 y 18), Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, y de forma
menos frecuente el Streptococcus aureus y el Staphylococcus aureus; además de
agentes virales: virus sincitial respiratorio, parainfluenza e influenza. Puede existir
diversidad de patógenos de acuerdo a la región geográfica, por lo que es necesario
conocer la microbiología imperante. La prevalencia de Haemophilus influenzae
como causal de OMA predomina sobre el Streptococcus pneumoniae ante la
implementación del uso de la vacuna conjugada heptavalente antineumocóccica
(PCV7).23
  Otitis Media Crónica

La otitis media crónica (OMC), es un proceso inflamatorio crónico del mucoperiostio

de comienzo incidioso, curso lento y con evolución mayor a 3 meses, que afecta a
las estructuras de la cavidad del oído medio, celdas mastoideas y trompa de
Eustaquio. Puede preceder de procesos supurativos agudos, y afectar a la
membrana timpánica con perforación o cicatrices (neotimpano o timpanoesclerosis)
e incluso con lesiones osteolíticas, suele cursar con hipoacusia conductiva. De
acuerdo a los hallazgos clínicos, se clasifica en: OMC colesteatomatosa o no. La
OMC colesteatomatosa puede ser a su vez: a) congénita, que es de menor
frecuencia, se diagnostica cuando hay persistencia de tejido escamoso en la
cavidad timpánica en el desarrollo embrionario, o b) adquirida, cuando la aparición
es por invaginación de la membrana timpánica o por perforaciones (adquirido
primario), o a su introducción en procedimientos quirúrgicos, cuyo interés estriba en
la terapéutica y pronóstico.23

En estudios microbiológicos suele encontrarse el desarrollo de Pseudomona

aureoginosa, S. aureus, Proteus M. o algunos microorganismos anaeróbicos. La
presencia de hongos se considera desarrollo oportunista.23

 Factores etiológicos y/o factores de riesgo

 Etiología

En neonatos: predominan los gérmenes gram negativos (E. coli y S. aureus). El

manejo debe ser siempre hospitalario y por vía parenteral.Hasta los 14 años: Una
infección vírica es sobreinfectada por bacterias (S. pneumoniae, H. Influenzae no
tipificable, Streptecoccus B-hemolítico del grupo A, Moxarella catarrhalis, S.
aereus).23

Mayores de 14 años: S. pneumoniae, S. pneumoniae, Streptococcus B-hemolítico

del grupo A y S. aureus.
  Epidemiología

Se estima que más del 80% de los niños presentará un episodio de otitis media
aguda antes de los 3 años de edad y que el 40% desarrollará 6 o más recurrencias
hacia los 7 años. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 65-330
millones de individuos desarrollarán otitis supurativa y 60% de ellos sufrirá de un
déficit auditivo. También estima que ocurrirán 51,000 muertes/año de menores de
5 años por complicaciones de la otitis media aguda, principalmente debidas a
infección intracraneal. Los episodios de OMA se incrementan ante factores de
riesgo como cambios bruscos de temperatura, y se ha presentado en mayor medida
en el género masculino, en niños de bajo peso al nacer, que asisten a guarderías
infantiles, con alteraciones craneofaciales, alergias o mala alimentación, y ante la
exposición al tabaquismo o la polución.23

 Diagnóstico

Los criterios de diagnóstico clínico de certeza para OMA incluyen: el inicio súbito de
los síntomas, líquido en oído medio y signos y síntomas específicos de inflamación
del oído medio. Los síntomas no específicos de OMA, como fiebre, cefalea,
irritabilidad, tos, rinitis, anorexia, vómito y diarrea son comunes en infantes y niños
pequeños. La aparición de otalgia tiene una relación directamente proporcional con
la edad: es menos frecuente en niños menores de 2 años y más común en
adolescentes y adultos.6 Una adecuada semiología acompañada de una
exploración juiciosa es esencial para integrar el diagnóstico de OMA. La inspección
y exploración por otoscopía del conducto auditivo externo, del tímpano y, a través
de sus defectos, de la caja del tímpano, brindan datos esenciales para el
diagnóstico. Para la correcta realización de la otoscopía es preciso sostener el
mango del otoscopio con la mano que coincida con el lado del oído explorado. Por
ejemplo, al explorar el oído derecho del paciente, se sostiene el otoscopio con la
mano derecha y a su vez, con la mano contraria, enderezar el conducto auditivo
externo por medio de una tracción del pabellón hacia arriba y atrás para la
introducción del otoscopio. En el lactante y en el niño pequeño se desplaza el
pabellón auricular hacia abajo y hacia atrás para poder rectificar el conducto auditivo
e introducir el otoscopio. Se deben utilizar espéculos acordes con el tamaño del
conducto auditivo. En la imagen otoscópica normal el tímpano aparece con una
coloración perlada, grisácea o amarillenta en su pars tensa; superficie lisa y
motilidad al ejercer presión neumática hacia ella y referencias anatómicas
específicas. El uso de la otoscopia neumática es el método diagnóstico de OMA
más eficiente, aunque en ciertos casos y en ausencia de otoscopio neumático, se
puede optar por otoscopía simple en combinación con timpanómetro o
reflectómetro. Los hallazgos otoscópicos que sustentan el diagnóstico de OMA son
abombamiento y enrojecimiento de la membrana timpánica, sin embargo, el
hallazgo de líquido en el oído medio por otoscopía es la clave para establecerlo.
Otros hallazgos patológicos que se pueden encontrar en la exploración son:
membrana timpánica opaca o amarilla, en posición neutral o retraída y con
disminución de la movilidad. El hallazgo de estos signos y síntomas dependerán del
estadio del cuadro clínico.24

 Fisiopatología

La patogénesis de la otitis media se relaciona directamente con la función de la

trompa de Eustaquio, esta estructura tiene tres funciones principales que son:

1. Ventilar el oído medio igualando la presión del aire entre la atmósfera y el oído
medio.

2. Proteger de las presiones y secreciones nasofaríngeas y

3. Drenar las secreciones producidas en el oído medio mediante el movimiento

mucociliar.

Durante el desarrollo craneofacial, la trompa de Eustaquio sufre diversos cambios.

En el lactante ésta es muy horizontal con una angulación de 10 grados en relación
con el plano horizontal, mismo que va aumentando hasta ser de 45 grados en la
edad adulta. La longitud va desde 18 mm en lactantes hasta 31-38 mm en adultos,
se divide en una porción ósea y una cartilaginosa, siendo la última la que
fisiológicamente permanece cerrada abriéndose sólo con movimientos de
deglución, bostezo, estornudo y maniobra de Valsalva (presión positiva).
Principalmente su apertura depende de la contracción del músculo tensor del velo
del paladar. Alteraciones en la función de la trompa de Eustaquio llevan al cuadro
de otitis media aguda al favorecer el atrapamiento de las secreciones y a su vez de
proliferación bacteriana. Por otro lado la disfunción de la trompa favorece absorción
de gas y presiones negativas subsecuentes en la cavidad del oído medio con
formación de exudado y acumulación de líquido. Los factores mencionados
previamente provocan liberación de mediadores de la inflamación como las
citocinas que a su vez liberan factores secundarios como las interleucinas,
interferones, histamina, bradiquininas, fosfolipasas y derivados del ácido
araquidónico como leucotrienos y prostaglandinas. Estos mediadores incrementan
la actividad secretora de la mucosa del oído medio y aumentan la permeabilidad
vascular de la misma originando el derrame. Los mediadores de la inflamación
causan un daño tisular local dando como consecuencia empeoramiento del curso
clínico y la resolución tardía del cuadro. La falla en cualquiera de las funciones de
la trompa de Eustaquio (disfunción de la trompa) puede caracterizarse por falla en
la función dinámica (apertura activa por ejemplo), falla en la función pasiva
(obstrucción mecánica) o una alteración mixta.24

 Tratamiento

Existen 2 metas en el tratamiento de la OMA: la primera es la resolución de los

síntomas, en donde el dolor es el síntoma más relevante y la segunda, la reducción
de las recurrencias.

La mayoría de los pacientes tienen resolución espontánea en un periodo de 7 a 14

días, sin embargo, los antibióticos no se deben prescribir rutinariamente, ya que
sólo se justifica su uso en niños menores de 2 años con compromiso bilateral y en
pacientes con otorrea. El manejo del dolor es importante en los primeros 2 días
posteriores al diagnóstico; las opciones incluyen paracetamol e ibuprofeno. Se
pueden usar en forma tópica y sistémica, aunque el uso tópico por sí solo no ha
demostrado resultados superiores al tratamiento concomitante. Se sugiere que si el
dolor se asocia con fiebre, el paracetamol o el ibuprofeno oral son suficientes para
aliviar el dolor en las dosis de control de fiebre. En la actualidad en el caso de
enfermedad no grave o con sospecha diagnóstica se opta por la estrategia de
“esperar y ver”, que consiste en el uso de analgésicos sistémicos y la subsecuente
revaloración en 48-72 horas; esto se debe a que la mayoría de los casos de OMA
se autolimitan gracias a su naturaleza etiológica. El uso de antibióticos
inmediatamente después de iniciado el cuadro no proporciona beneficio
sintomático, sino hasta después de las primeras 24 horas, cuando los síntomas se
están resolviendo. La estrategia de “esperar y ver”, ha demostrado disminuir la
incidencia de diarrea comparado con el grupo tratado con antibióticos y demostró la
disminución de la prescripción de antimicrobianos en un 76%.Cuando después de
48-72 horas de la estrategia de “esperar y ver” no hay mejoría en los síntomas, se
opta por el uso de antibióticos. El antibiótico de primera elección es la amoxicilina a
dosis elevadas (80-90 mg/kg) durante 5 a 10 días. En caso de falla terapéutica con
amoxicilina a las 72 horas y en pacientes con enfermedad grave (otalgia grave o
fiebre ≥ 39 ºC) o con microorganismos betalactamasa positivos (H. influenzae y M.
catarrhalis) se debe agregar ácido clavulánico (6.4 mg/kg/ día en 2 dosis) durante 5
a 10 días. La combinación amoxicilina con ácido clavulánico ha demostrado que
disminuye los síntomas a los 7 días en un 80%, sin asociación de colonización
nasofaríngea por S. pneumoniae resistente. Otras alternativas de tratamiento en
pacientes alérgicos a la penicilina son la claritromicina, clindamicina y azitromicina,
ya que alcanzan una adecuada concentración en el oído medio. La ceftriaxona a
dosis única (50 mg/ kg) se puede usar en niños con vómito y en aquellos pacientes
que han presentado falla terapéutica con amoxicilina y otro antimicrobiano, donde
la complicación es una preocupación. El uso de otros tratamientos como
descongestionantes, esteroides y antihistamínicos en conjunto con antibióticos no
está recomendado.24

 Prevención

Es importante disminuir los factores de riesgo para el desarrollo de la otitis media

aguda, ya sean los propios del paciente o los ambientales. Por un lado, si el paciente
presenta datos de hipertrofia adenoidea, alergia o antecedente de cuadros
infecciosos recurrentes debe ser considerado candidato a control alergológico o
bien a procedimientos quirúrgicos como adenoidectomía y/o amigdalectomía.
Siendo el S. pneumoniae el agente infeccioso con mayor prevalencia en la otitis
media aguda, se han desarrollado vacunas específicas que combinan a las cepas
más frecuentemente aisladas año con año en los cultivos siendo la más importante
la vacuna recombinante contra neumococo. Otras medidas preventivas se
relacionan directamente con el medio ambiente. Así, se sugiere evitar el tabaquismo
intradomiciliario, el empleo de chupones o biberón, tener cuidados específicos en
las guarderías, evitar alérgenos en el medio ambiente, y tratar oportunamente las
infecciones de vías aéreas superiores tanto en el paciente como en los familiares.24

B. INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

Son aquellas donde el agente infeccioso ataca o lesiona la zona del sistema
respiratorio bajo la laringe, y comprende la traquea, los bronquios, bronquíolos y
alvéolos pulmonares. Las infecciones respiratorias bajas siempre presentar ser un
problema mayor en comparación a las infecciones respiratorias altas debido a su
gran frecuencia e impacto. Las infecciones respiratorias bajas en niños menos de 5
años de edad se presentan con signos clínicos generales y respiratorios.25

4. BRONQUITIS AGUDA Y CRÓNICA

 Generalidades

La inflamación de la vía aérea es una enfermedad muy común. Los factores que
contribuyen a la inflamación aguda y crónica de la vía aérea son genéticos,
ambientales e infecciosos. Clínicamente los síntomas principales son tos y
producción de esputo.26
 Definición

La bronquitis se define como la inflamación de la mucosa bronquial. Este cuadro

es de etiología viral en la gran mayoría de los casos siendo los agentes implicados
con mayor frecuencia Rinovirus, Coronavirus, Influenza, Adenovirus. Otras causas
menos frecuentes no virales son Mycoplasma pneumoniae y C. pneumoniae. 26

 Clasificación
La bronquitis aguda. Inflamación al tracto bronquial asociada por lo general
con una infección respiratoria viral, habitualmente auto limitada que se presenta con
mayor incidencia en los meses de invierno. Se manifiesta por el desarrollo de tos,
con o sin expectoración, que típicamente se presenta durante el curso de una
inflamación viral aguda. Dicha tos se desarrolla durante la primera semana de la
infección. Muy frecuentemente se presenta bronquitis aguda durante las infecciones
por el virus de influenza A. La mayoría de los pacientes son tratados con antibióticos
durante estos episodios. 26

La bronquitis crónica. Se define como una inflamación del epitelio bronquial

caracterizada por tos productiva con gran producción crónica de esputo durante 3
meses o más por año durante al menos 2 años sucesivos. La bronquitis crónica se
puede presentar durante un periodo largo o recurrir de manera repetitiva. Algunos
de estos pacientes tienen signos funcionales de obstrucción bronquial por lo que se
pueden agrupar como una categoría mayor de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC). 26
 Diagnóstico

Se establece desde el punto de vista clínico. Los antecedentes como el tabaquismo

y enfermedades previas de la vía aérea (asma) incrementan el riesgo de desarrollo
de bronquitis crónica. A la exploración física se encuentra taquipnea y sibilancias
espiratorias. En pacientes con enfermedad avanzada hay incremento en el diámetro
antero-posterior del tórax y el diafragma está deprimido, con disminución de los
ruidos respiratorios y cardiaco. En pacientes con exceso de secreciones se
auscultan estertores gruesos y bronquiales. En casos avanzados se agregan los
datos de insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ingurgitación yugular,
hepatomegalia, disnea, edema periférico) y cianosis. 26
De los estudios de laboratorio, puede realizarse estudio del esputo, cuando durante
una exacerbación, en él se observa una gran cantidad de células inflamatorias, la
posibilidad de que sea por una infección bacteriana es muy elevada. La utilidad de
los cultivos en estas condiciones es muy controversial porque se pueden recuperar
diversos microorganismos del esputo que están solo colonizando la vía aérea o
corresponden a gérmenes que son arrastrados de la nasofaringe. Los cultivos
repetidos de esputo pueden estar indicados cuando en una exacerbación aguda no
hay adecuada respuesta al tratamiento, en cuyos casos se buscaran
intencionadamente bacilos gramnegativos aerobios y gérmenes atípicos. La
utilización de algunos marcadores de inflamación como la interleucina-6,
interleucina-8, factor de necrosis tumoral, etc., aunque en estudios de investigación
han resultado de utilidad, no se recomienda para uso rutinario. La radiografía de
tórax no se recomienda para el diagnóstico de una exacerbación de la bronquitis
crónica y solo deberá solicitarse cuando se sospecha de una complicación, cuando
el comportamiento está siendo atípico o se sospecha comorbilidades. Las
radiografía de tórax muestran atrapamiento de aire y disminución de la trama
broncovascular. Es importante en la evaluación clínica realizar determinación de
gases arteriales para poder definir si requieren oxígeno suplementario o requerirá
asistencia ventilatoria. La gasometría revela acidosis respiratoria con alcalosis
metabólica compensatoria. En algunas salas de urgencia se recomienda la
utilización de oximetría de pulso para la toma de decisiones y modificaciones del
tratamiento. En la biometría hemática existe incremento de los glóbulos rojos. Es
recomendable la realización de una espirometría ya que esto facilitará reconocer el
riesgo del paciente y es un procedimiento que en general se puede realizar en una
sala de urgencias, esto permitirá conocer el grado de obstrucción de la vía aérea. 26
  Fisiopatología

Bronquitis Aguda. Los principales efectos de la inflamación bronquial son

hipertrofia, hipersecreción de las glándulas y edema de la mucosa que cubre la
superficie de los bronquios, lesiones más o menos importantes del epitelio
bronquial. La hipersecreción de la mucosa ocasiona mayor secreción que la normal
en el árbol aéreo y, por lo tanto, la necesidad de expulsarla mediante la tos, en
ocasiones con dificultad para el paso del aire a través de los bronquios, los cuales
tienen movimientos rítmicos de expansión durante la inspiración. 27

Bronquitis Crónica.
Los mecanismos inflamatorios de la bronquitis crónica consisten en cambios
estructurales (en vías aéreas) descritos en fumadores sanos aún entre los 20 y 30
años de edad. Hay un incremento en neutrófilos y macrófagos que perpetúan el
proceso inflamatorio de la bronquitis crónica. La biopsia bronquial de fumadores
recientes muestra cambios inflamatorios similares a los de fumadores crónicos
sugiriendo que la inflamación puede persistir en las vías aéreas una vez establecida.
Se observa incremento de citocinas proinflamatorias incluyendo interleucinas 8, 1,
6 y factor de necrosis tumoral a (FNT-a). La citocina antiinflamatoria IL-10 se ha
encontrado en el esputo de fumadores con bronquitis crónica durante las
exacerbaciones agudas. Los cambios estructurales en las vías aéreas de
fumadores incluyen hiperplasia de glándulas mucosas, edema bronquiolar,
hipertrofia de músculo liso y fibrosis peribronquiolar. Estos cambios resultan en un
vía aérea pequeña subyacente (< 2 mm). Los mecanismos neurogénicos pueden
aumentar en la patogénesis de la bronquitis crónica. Los nervios sensoriales de vías
aéreas contienen taquicininas tales como substancia P o neurocininas A y B
liberadas en las vías aéreas inflamadas. También se han encontrado en el esputo
de pacientes con bronquitis crónica. La presencia de moco transparente en las vías
aéreas de gente sana es esencial para el aclaramiento mucociliar normal. El moco
es eliminado por la acción de aclaramiento mucociliar a la hipofaringe. Los
fumadores con bronquitis crónica producen grandes cantidades de esputo al día
(100 mL/d) que les ocasiona tos. El exceso de moco ocurre como resultado del
incremento en el tamaño y número de glándulas submucosas y por el incremento
de células claras en la superficie del epitelio. El agrandamiento de glándulas
mucosas y la hiperplasia de células claras son resultado de alteraciones patológicas
de la bronquitis crónica. Normalmente no hay células claras en vías aéreas
pequeñas y su presencia (frecuentemente referida como una metaplasia de la
mucosa) es importante en el desarrollo de EPOC. En las vías aéreas grandes de
pacientes con bronquitis crónica hay reducción en los ácinos serosos de las
glándulas submucosas. Esto deprime las defensas locales a la adherencia
bacteriana porque ahí se producen adherentes microbianos como lactoferrina,
antiproteasas y lisozima. Las anormalidades mucociliares de la bronquitis crónica
causan la formación de una hoja continua o ausencia de aplanamiento mucoso de
las vías aéreas en lugar de los depósitos discretos de moco vistos en las vías aéreas
normales. Las secreciones también pueden ocurrir. Esto provee una causa adicional
de crecimiento bacteriano y la liberación de toxinas dañinas al cilio y a las células
epiteliales. Por todo lo anteriormente descrito se reconoce que la causa de la tos en
los pacientes con bronquitis crónica es multifactorial. Hay evidencia de que los
receptores colinérgicos están aumentados cuando hay obstrucción de las vías
aéreas, frecuentemente ocasionan una tos no efectiva que resulta en disminución
de flujo espiratorio; esto altera el aclaramiento mucociliar con retención de
secreciones y un ciclo vicioso de tos recurrente crónica. Aún sin obstrucción del flujo
aéreo y con una historia corta de tabaquismo las alteraciones en aclaramiento
mucociliar se observan en fumadores jóvenes. Los pacientes con enfermedad
avanzada y evidencia de obstrucción de las vías aéreas tienen retención de moco
en las vías aéreas periféricas pequeñas y vías aéreas centrales grandes. Este ciclo
empeora durante episodios de infecciones viral aguda y bacteriana comunes en
pacientes con bronquitis crónica. 27
  Manifestaciones Clínicas

La bronquitis aguda, se distingue por síntomas de infección viral, mialgias,

artralgias e hipertermia, tos y dolor retroesternal. La tos al inicio del cuadro es seca,
irritativa y dolorosa; después hay expectoración mucosa y luego mucopurulenta,
más o menos fácil y abundante. Cuando hay broncoespasmo acentuado y
generalizado ocurre disnea. Si predomina el espasmo, en la exploración física se
auscultan estertores roncantes (roncus) y sibilantes. La duración aproximada es de
dos semanas en 20% de los pacientes, tres semanas en 30%, cuatro semanas en
30% y más de cuatro semanas en 20%. Típicamente dura tres a cuatro semanas
desde su inicio hasta su resolución, hasta 10% de los pacientes llegan a tener fiebre
(temperatura > 38ºC). El tiempo de enfermedad generalmente incluye duración de
la tos, sensación de ataque al estado general, incapacidad para laborar y la
producción de esputo que puede ser hialino o purulento. 27

La bronquitis crónica, La evaluación del paciente con tos crónica debe incluir una
historia clínica completa donde se detecte la exposición a irritantes respiratorios que
puedan ser claves en la búsqueda de las causas de la bronquitis crónica, entre ellos
el tabaquismo crónico o pasivo (cigarro o pipa), exposición a contaminantes del
ambiente en casa o en el trabajo así como otros factores de exposición ocupacional,
enfermedades respiratorias en la infancia, alergias, asma y antecedentes familiares
de enfermedad pulmonar. El inicio es insidioso; la tos y la expectoración son de
predominio matutino y después se vuelven continuos durante el día; la
expectoración es blanca, adherente, mucosa o gris por el humo del tabaco y la
contaminación atmosférica. El incremento de la tos, de la producción de esputo
purulento o la dificultad para respirar son síntomas frecuentes de infección. La
expectoración se vuelve purulenta o hemoptoica al exacerbarse en invierno por la
contaminación ambiental y los cambios de temperatura y humedad. Puede haber
fiebre y sibilancias, ocurre disnea o ésta se acentúa si ya existía. En la exploración
física se advierten signos de apariencia pletórica, cianosis labial, disnea, polipnea,
participación de los músculos accesorios de la respiración, ingurgitación yugular,
taquicardia, hepatomegalia y edema, que son datos de insuficiencia cardíaca
derecha. Suele ocurrir anasarca con respiración débil y espiración prolongada; hay
sibilancias bilaterales y en la exacerbación aparecen estertores broncoalveolares,
sobre todo en las regiones subescapulares27

 Tratamiento

Bronquitis aguda
Debe constar, sobre todo, de medidas generales como reposo, ingestión abundante
de líquidos y analgésicos. Se debe explicar al paciente que la tos persistirá dos a
cuatro semanas y ocasionalmente más tiempo, y que el esputo puede ser purulento
y no es importante, siempre y cuando no se acompañe de otros síntomas. Se
menciona que 70 a 90% de los pacientes reciben tratamiento con antibióticos. Si
existe una complicación bacteriana, se tratará con antibióticos según el agente
etiológico. Como los más frecuentes son los gérmenes grampositivos, en más de
65% de los casos se administra eritromicina (500 mg/6 h), tetraciclinas (500 mg/6
h) o amoxicilina (500 mg/8 h) durante 10 días; o bien trimetoprima con
sulfametoxazol y cefalosporinas. También se puede administrar ampicilina. En caso
de broncoespasmo pueden prescribirse agonistas beta, como salbutamol, en dosis
dependientes de la vía: en aerosol 200 mg cuatro veces al día; subcutáneo o
intramuscular, 50 mg cada cuatro horas. En caso de taquicardia severa o falta de
respuesta se puede utilizar sulfato de magnesio (3 g en infusión de 20 minutos hasta
cada ocho horas). Se pueden usar agentes antitusígenos, como el dextrometorfán
que puede aliviar los síntomas. 27

Bronquitis crónica

Debe otorgarse tratamiento de acuerdo con los síntomas y la fase en que se

encuentre la bronquitis crónica. Si hay broncoespasmo por hiperreactividad
bronquial se administrarán broncodilatadores (la vía óptima es por inhalación, que
brinda mejores beneficios terapéuticos con efectos no pulmonares mínimos). El
bromuro de ipratropio es un broncodilatador lipofílico poco absorbido por la mucosa
y con acción prolongada con dos a cuatro disparos cuatro veces al día. El uso de
nebulizador con bromuro de ipratropio ha demostrado ser efectivo. Los β2 agonistas
de efecto prolongado, broncodilatadores de primera línea como el formoterol y el
salmeterol, son más efectivos que el bromuro de ipratropio ya que pueden
incrementar el nivel de 3´5´-monofosfato de adenosina cíclica (AMPc) en los
neutrófilos, por eso inhiben la adhesión del neutrófilo, su acumulación y la activación
e inducción de la apoptosis. En particular, el salmeterol inhibe la adhesión del
neutrófilo a las células epiteliales bronquiales. El formoterol inhibe la quimiotaxia al
factor activador de plaquetas. Por eso ayudan a la broncodilatación, reducen la
hiperinflación pulmonar, transporte mucociliar incrementado, citoprotección de la
mucosa y actividad antineutrófila. En caso de que el bromuro de ipratropio no
funcione también son eficaces los agonistas beta selectivos como el salbutamol (dos
disparos cada seis horas). La teofilina, en dosis de 400 a 600 mg/día por vía oral,
se emplea como terapia de mantenimiento y para tratar las exacerbaciones de la
bronquitis crónica. Los agentes antiinflamatorios, como los esteroides, están
indicados en broncoespasmo grave y los esteroides orales en pacientes estables.
Los corticosteroides ayudan al tratamiento de las exacerbaciones porque alivian los
síntomas y previenen el compromiso respiratorio severo; se reduce la inflamación
bronquial y la obstrucción de las vías aéreas. Los esteroides sistémicos ayudan a
aliviar la broncoconstricción y la inflamación de las vías aéreas más rápido y el
requerimiento de oxígeno es menor. Los esteroides inhalables beclometasona,
triamcinolona y flunisolida se administran en dosis de dos a cuatro disparos dos
veces al día. Para mantenimiento se utiliza prednisona en dosis de 40 mg al día
durante dos semanas. Los mucolíticos y los expectorantes como el clorhidrato de
ambroxol son utilizados para activar los movimientos ciliares y mejorar la limpieza
bronquial, ayudando a que el moco sea menos espeso y facilitando, a su vez, la
expulsión. Cuando la bronquitis crónica se exacerba (incremento en la disnea, de la
cantidad de esputo o cuando hay expectoración purulenta) cerca de 40% de los
enfermos debe recibir antibióticos para un éxito en el tratamiento mayor a 43% y
con menor deterioro del paciente. Los antimicrobianos se administran en el caso de
encontrar diplococos grampositivos; se recomienda amoxicilina (500 mg/8 h),
eritromicina (500 mg/6 h), trimetoprim con sulfametoxazol (160/800 mg/12 h durante
10 días). En caso de bacterias gramnegativas debe utilizarse amoxicilina,
trimetoprim con sulfametoxazol o doxiciclina (100 mg/6 h); también puede
emplearse cefaclor, cefixima, ofloxacina o claritromicina. En el cuadro 156.2 se
ofrece una propuesta de terapia farmacológica de acuerdo con el agente etiológico.
Asimismo, se ha tratado con un nivel de evidencia en revisiones sistemáticas de
ensayos clínicos que debe darse un tratamiento antibiótico de tiempo corto (5 días
para las exacerbaciones de bronquitis crónica) y los antibióticos de elección son
cefalosporinas, amoxicilina/clavulanato, telitromicina, quinolonas de acción
respiratoria y macrólidos. 27

 Complicaciones

Exacerbación de la bronquitis crónica, neumonía y progresión a enfermedad

pulmonar obstructiva crónica que puede ocasionar enfisema pulmonar, insuficiencia
cardíaca derecha o cor pulmonale y, en ocasiones, hipertensión pulmonar. 27

 Prevención y/o Profilaxis28

No existen medidas para la protección segura y la prevención de la bronquitis

aguda. No obstante tomar en cuenta:

 Lavarse las manos frecuentemente, a ser posible con jabón mata gérmenes.

 Evitando los factores de riesgo modificables: dejar de fumar, no permitir que

fumen en tu presencia, no exponerse prolongadamente a sustancias
irritantes. Usar mascarilla cuando el ambiente esté sobrecargado de polvo o
irritantes.

 Consumir una dieta balanceada, con énfasis en frutas, verduras y fibras.

Vitamina C, E y antioxidantes.
  Descansar lo suficiente.

5. Neumonía Aguda

 Definición

La neumonía aguda es la inflamación del parénquima pulmonar situado por detrás

de la porción distal de los bronquiolos terminales. Puede ser causada por diversos
agentes infecciosos, ya sean bacterianos, virus, o parásitos. 1 La neumonía es un
tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Estos están
formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que en las personas sanas se
llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos
de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de
oxígeno.29

 Clasificación

Ante la dificultad diagnóstica para establecer una etiología en la mayoría de los

casos, en las últimas décadas se han utilizado clasificaciones en base a las
características clínicas y al tipo de población afectada. Según las pautas propuestas
por la Asociación Americana de Tórax, se distinguen tres grupos:

 Neumonía aguda comunitaria (NAC) o extrahospitalaria: en este grupo

deben diferenciarse las poblaciones según edad (niños y mayores de 65
años), comorbilidad como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), EPOC; y
factores modificadores de la enfermedad, entendiendo por tales aquellas
condiciones que incrementan el riesgo de infecciones por patógenos
específicos (S. pneumoniae resistente a penicilina, bacilos gramnegativos,
Pseudomonas).30

 Neumonia aguda intrahospitalaria: se considera aquella producida en

pacientes ingresados luego de 48 hs o en pacientes que luego del egreso
nosocomial inician los síntomas hasta el séptimo día del alta.30
  Neumonia en inmunodeprimidos: un subgrupo especial comprende los
pacientes con SIDA, en tratamiento quimioterápico u otra inmunodepresión,
en donde los agentes responsables del proceso son diferentes. 30

Diagnóstico

 Clínico:

Todo aumento súbito de la temperatura, acompañado por escalofríos, tos y dolor

torácico de tipo «puntada de costado», debe hacer sospechar el diagnóstico de
neumonía. Sin embargo, durante las primeras horas de la evolución el dolor torácico
y la tos pueden faltar, e incluso la auscultación puede ser normal. En los ancianos
el diagnóstico de neumonía, como el de cualquier otra infección, requiere un alto
índice de sospecha debido a su escasa expresión clínica. En estos casos, la fiebre
sin foco aparente, acompañada con taquipnea o desorientación, pueden ser los
únicos elementos positivos para el diagnóstico.30

 La radiografía del tórax:

Es de gran valor para precisar el diagnostico.

 Tinción De Gram Y Cultivo De Esputo:

La rentabilidad diagnóstica de la tinción de Gram del esputo depende en gran

medida de la calidad de la muestra y de la rapidez en su procesamiento, del criterio
usado para definir un resultado positivo, de la experiencia del observador y de si el
paciente ha recibido o no tratamiento antimicrobiano previo. Alrededor del 40% de
los pacientes, especialmente los ancianos, o no tiene tos productiva o es incapaz
de expectorar. Además, sólo un tercio de las muestras de esputo recogidas puede
considerarse aceptable. En esas circunstancias, la visualización de una bacteria
predominante, especialmente si se trata de S. pneumoniae, puede ser útil para
establecer la etiología. La tinción de Gram no puede detectar ciertos patógenos
frecuentes, como M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp. o virus
respiratorios, y algunos morfotipos, como H. influenzae, son difíciles de identificar.
Por todo ello, la sensibilidad y especificidad diagnóstica de la tinción de Gram de
esputo es muy variable. El cultivo del esputo plantea problemas parecidos. Se
puede mejorar la información que proporciona si en el análisis se consideran los
resultados obtenidos en la tinción de Gram. El cultivo de algunos microorganismos,
como Legionella spp. o M. tuberculosis, es 100% específico, pero requiere varios
días y mediosespeciales. 31

 Hemocultivo

Debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados con neumonía

extrahospitalaria, sobre todo en los casos graves. Sólo proporciona el diagnóstico
etiológico en el 5%-14% de los casos, pero tiene alta especificidad y valor
pronóstico. 31

 Detección De Antígenos

Dos técnicas que se expenden en el comercio permiten detectar antígenos de

neumococo y algunos de Legionella en la orina. El estudio en busca de Legionella
pneumophila detecta solamente el grupo serológico 1, pero este grupo es el que
causa gran parte de los casos de la enfermedad de los legionarios adquirida en la
comunidad. La sensibilidad y la especificidad del método para detectar antígeno de
Legionella en orina puede llegar a 90 y 99%, respectivamente. El método para
detectar antígeno de neumococo también es sensible y específico (80 y más de
90%, respectivamente). Es posible que surjan resultados positivos falsos en
muestras obtenidas de niños colonizados, pero en términos generales, la técnica
genera resultados fiables. Los dos métodos detectan el antígeno incluso después
del inicio de la antibioticoterapia apropiada y después de semanas de enfermedad.
31
  Reacción En Cadena De Polimerasa

Se cuenta con variantes de la reacción en cadena de polimerasa (polymerase chain

reaction, PCR) para detectar diversos patógenos como L. pneumophila y
micobacterias. Además, por medio de PCR múltiple es posible detectar el ácido
nucleico de especies de Legionella, M. pneumoniae y C. pneumoniae. A pesar de
ello, el empleo de estas técnicas de PCR se circunscribe más bien al ámbito
experimental. 31

 Métodos Serológicos

En términos generales se considera que el incremento al cuádruple en la

concentración de anticuerpos IgM específicos entre la muestra sérica de fase aguda
y la de la convalecencia, confirma el diagnóstico de infección con el patógeno
encontrado.31

 Fisiopatología

La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel

alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los
microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. La más
frecuente es la aspiración desde la orofaringe. Durante el sueño a menudo la
persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (en especial el anciano)
y quienes tienen merma del conocimiento. Muchos patógenos son inhalados en la
forma de gotitas contaminadas. En algunas ocasiones la neumonía surge por
propagación hematógena (p. ej., de endocarditis tricuspídea) o por extensión
contigua desde los espacios pleural o mediastínico infectados.
Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas del
hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes
partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias,
y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapar los microbios en el epitelio
de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y
por factores antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo
nauseoso y el mecanismo de la tos brindan protección decisiva contra la
broncoaspiración.
Además, la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofaringe,
cuyos componentes son muy constantes, impide que las bacterias patógenas se
adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumonía causada por estas
bacterias más virulentas. Cuando se vencen estas barreras o cuando los
microorganismos tienen la pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por
inhalación, los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia para
eliminarlos y destruirlos. Los macrófagos son auxiliados por las proteínas locales
(proteínas A y D de la sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes
propias y actividad antibacteriana o antiviral. Los patógenos, después de engullidos
(incluso si no son destruidos por los macrófagos), son eliminados por la capa
mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir un
problema infectante. Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos
alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta la neumonía
clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria
para reforzar las defensas de las vías respiratorias inferiores. Esta respuesta
inflamatoria del hospedador y no la proliferación de los microorganismos, es el factor
que desencadena el síndrome clínico de neumonía. La liberación de mediadores de
infl amación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor
necrosis factor) ocasionan fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante
de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos
al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las secreciones
purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los
neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar equivalente a la que
aparece en el síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda (ARDS, acute
respiratory distress syndrome), aunque en la neumonía esta fuga está localizada
(cuando menos al inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar
y, como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en las
radiografías como un infiltrado y en la exploración por estertores que se perciben en
la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia. Aún más, algunas
bacterias patógenas al parecer interfieren en la vasoconstricción de origen hipóxico
que por lo normal surgiría cuando los alvéolos están llenos de líquido, interferencia
que puede ocasionar hipoxemia profunda. El mayor impulso respiratorio en el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (systemic inflammatory response
syndrome, SIRS) causa alcalosis respiratoria. La disminución del volumen y la
distensibilidad pulmonares causadas por la fuga capilar, la hipoxemia, la
intensificación del impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces
el broncoespasmo por la propia infección, culminan en disnea y si es grave, los
cambios en la mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno
y otros parámetros (volumen y distensibilidad) y la desviación intrapulmonar de
sangre podrán ocasionar la muerte del enfermo.32

 Manifestaciones Clínicas

Desde el punto de vista clínico se ha diferenciado clásicamente entre neumonía

típica o bacteriana habitual, y atípica. Pese a que en la actualidad se pone en duda
la especificidad global de los signos y síntomas con respecto a la etiología
determinada, se considera útil mantener los citados subgrupos con fines didácticos.
La neumonía típica, causada habitualmente por S. pneumoniae, H. influenzae,
bacilos gramnegativos, S. aureus, se caracteriza por su comienzo brusco, aunque
puede estar precedida de un cuadro catarral.
Presenta chuchos de frío, fiebre alta (ausente en ancianos) y tos seca inicial, que
luego se hace productiva con expectoración mucopurulenta o herrumbrosa. Se
puede acompañar de dolor tipo puntada de lado y aleteo nasal. Al examen físico se
presenta con aspecto tóxico, polipneico, febril, sudoroso y con signos de
condensación parenquimatosa (vibraciones disminuídas, matidez, estertores
crepitantes). En la radiología de tórax se observa una opacidad inhomogénea con
broncograma aéreo y afecta a uno o varios segmentos pulmonares, pudiendo
ocupar todo un lóbulo.
El término neumonía atípica se utilizó para designar aquellos cuadros que cursaban
con signos clínicos diferentes a las neumonías causadas por bacterias y que no
respondían al tratamiento antibiótico. Inicialmente se pensó que únicamente
obedecían a una etiología viral, pero luego se comprobó que podían ser causadas
por M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Suele iniciarse de modo insidioso con
cefalea, astenia, escasa afectación del estado general, tos seca persistente y muy
molesta o con escasa expectoración mucosa. Fiebre sin chuchos de frío, dolor
torácico retroesternal que aumenta con la tos. Son frecuentes los síntomas
extrarrespiratorios como náuseas, vómitos, exantema cutáneo, artromialgias,
rinorrea, disfonía, odinofagia. La auscultación pulmonar revela la presencia de
crepitantes finos, aunque puede ser normal.
En la radiografía se observa un patrón intersticial, con opacidad de tipo
reticulonodular. Los lóbulos inferiores son los que se afectan más frecuentemente.
Una mención especial merece la neumonía en ancianos, es tres a cinco veces más
frecuente y de mayor mortalidad (cercana al 30%), siendo la primer causa infecciosa
de mortalidad en este grupo etario. Los agentes implicados con mayor frecuencia
son S. pneumoniae, H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus, virus Influenza
A y B. La presentación clínica es más solapada y la sintomatología menos
específica. En ocasiones se presentan con una taquicardia inexplicable y trastornos
en el nivel de vigilia sin fiebre. La radiología puede presentarse con una opacidad
más tenue que dificulte el diagnóstico. La curación y la resolución radiológica son
más lentas, el pronóstico dependerá del retardo en el inicio del tratamiento, de la
etiología y la presencia de comorbilidades.32
 Tratamiento30
El tratamiento de las neumonías bacterianas debe ser precoz y orientado a la
etiología probable, pero dado que esto rara vez se conoce con certeza, es habitual
iniciarlo en forma empírica según la frecuencia de los agentes mencionados, y en
base a la epidemiología de la resistencia antibiótica local. Los antibióticos más
usados son los betalactámicos, son antibióticos bactericidas.
Penicilina G: es activa contra la mayor parte de cepas de S. pneumoniae de nuestro
medio, por lo que exceptuando las infecciones del sistema nervioso central, la gran
mayoría de las enfermedades neumocócicas pueden ser tratadas con penicilina.
Cuando S. pneumoniae es de sensibilidad intermedia (CIM entre 0,1 y 2 mg/l) la
dosis de penicilina debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/Kg/día) o administrarse
cefotaxime o ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa más frecuente de la
NAC típica, la penicilina sigue siendo el antibiótico de elección en ellas. Los factores
de riesgo que hacen sospechar sensibilidad disminuida de S. pneumoniae son: edad
mayor de 65 años, inmunodepresión, haber recibido betalactámicos en los tres
últimos meses, vivir en casa de salud, mal medio socioeconómico, abuso de alcohol.

- Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina): son igualmente activas contra S.

pneumoniae sensible y de sensibilidad intermedia. Para la administración oral se
prefiere amoxicilina que se absorbe mejor. Muchas cepas de Staphylococcus spp.,
H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, M. catarrhalis (productoras de betalactamasa)
actualmente son resistentes a aminopenicilinas, por lo que no se recomienda su uso
empírico cuando se sospecha que la infección está causada por esos gérmenes. La
asociación con un inhibidor de la betalactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)
recupera la actividad de las aminopenicilinas frente a la mayoría de las cepas
citadas. Las cefalosporinas de tercera generación son las cefalosporinas con mayor
actividad contra bacilos gramnegativos. Ceftriaxona y cefotaxime son las más
activas contra cocos grampositivos, con excepción de Enterococcus spp. y Listeria
monocytogenes. Ceftazidime tiene actividad antipseudomona pero es poco activa
contra S. aureus y otros cocos.

Los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), están indicados cuando

hay sospecha de NAC por “gérmenes atípicos”. Por no alcanzar concentraciones
séricas suficientes, los macrólidos no deben usarse si hay sospecha de bacteriemia,
ni tampoco en pacientes con enfermedad moderadamente severa o grave. 33

 Prevención y/o Profilaxis

Las medidas profilácticas deben destinarse a restituir los mecanismos de defensa

del pulmón, evitar la aspiración de secreciones orofaríngeas en pacientes
comatosos, mantener una higiene dental adecuada y vacunar a la población de
riesgo contra Streptococcus pneumoniae.
La vacuna polivalente antineumocócica contiene 23 tipos de polisacáridos
capsulares pertenecientes a las cepas de neumococos predominantes. Está
indicada en pacientes ancianos y en aquellos sujetos con afecciones que
predisponen a las infecciones neumocócicas, como los sometidos a esplenectomía
y los individuos con enfermedad de células falciformes, linfomas, mieloma múltiple,
cirrosis hepática, alcoholismo, insuficiencia renal, inmunodeprimidos (por
trasplantes de riñón, médula ósea o infección por HIV), insuficiencia cardíaca,
EPOC, diabetes y niños con síndrome nefrótico. Es probable que en algunas de
estas situaciones la vacuna genere un bajo título de anticuerpos protectores, pero
aun así se la debe aplicar.34
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