ASUHAN KEPERAWATAN STROKE NON HEMORAGIK

Dosen pengampu :

Sulastyawati,S.Kep.Ns.,M.Kep

Oleh :

Febializa Dini Rahmatia ( P17221173045 )

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN LAWANG

JURUSAN KEPERAWATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

2017/2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

A. DEFINISI
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi
cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kemataian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
straumatik. Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari dan tidak terjadi perdarahan . namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
B. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial.Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli
a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima
arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri
atrium atau ventrikel.
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada
katup mitralis.
3) Fibrilasi atrium
kordis akut
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus
sistemik
c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark
miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di
antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior).Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi
aorta thorasik, arteritis).

C. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,
penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen
tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
D. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik (kausal):
1. Berdasarkan manifestasi klinis
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi
tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2. Berdasarkan kausal
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di
otak.Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang
kecil.Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada
pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang.Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang
lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa
mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
E. Patofisiologi
Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen
dan glukosa.Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari
metabolic, karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat
tercemar. Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750
ml/menit dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri
serebral menjadi dilatasi atau kontriksi.
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral
Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke
otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit
terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi
infark.Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan
kemungkinan bersifat reversibel.
Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis
serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar
kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan
masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan
sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang
mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx
natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan
membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam
arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2.Prostasiklin
merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan
A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit.
Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan
sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi
agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan
enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi
asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam
laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi
sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia
memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya
antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga
kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan
alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan
formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin
dan hasil akhirnya terjadi pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL
bisa pula membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah
arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung.
Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan
penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan
kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri
berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan
aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi pada pembuluh darah otak,
hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab
stroke. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia,
rokok, obesitas, dan umur.Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan
merokok. Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan
dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian stroke meningkat pada
musim dingin dibandingkan saat musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan
genetik juga merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen.

G. Manifestasi klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam
tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi
neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke
adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi
bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
 2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau
reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis
yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan
penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal,
mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini
dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan
kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia
urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

H. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.Hasil pemerikasaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar
ke permukaan otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
 6) Sinar X Tengkorak:
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
7) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
I. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya
area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a. Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral.
c. Luasnya area cidera
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan
curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.
J. Penatalaksanaan
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:
a. Pengobatan Konservatif
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai
5 hari setelah infark serebral.
2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam
kardiovaskuler.
3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.
b. Pengobatan pembedahan
Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah
serebral
1) Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh klien TIA

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minumData Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman
tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran
diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000)

B. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,
kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan
umum.
d. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.
e. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan,
keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
f. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

C. Rencana Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema
serebral.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan
motorik/sensori.ü
Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan
Tekana Intra Kranial.ü
Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.ü
Intervensi :
1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan
normalnya.
2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama
koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra
Kranial.
3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan
darah yang terbaca pada kedua lengan.
4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang
pandang atau kedalam persepsi.
6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi
pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara
aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.
8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-
menerus).
10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.

c. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,

flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan :
 Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur,
foot drop.
Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau
kompensasi.
Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan
mempertahankan integritas kulit.
Intervensi :
1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika
memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat
masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet,
melakukan jari-jari dan kaki/telapak.
4) Tinggikan tangan dan kepala.
5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan
sirkulasi.
6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan
massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan
lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.
7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan
ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami
kelemahan.
8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.

d. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,
kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan
umum.
Tujuan :
Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.ü
Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.ü
Menggunakan sumber-sumber dengan tepatü
Intervensi :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau
mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis
mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

e. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan

kekuatan dan ketahanan.
Tujuan :
Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan
diri.ü
Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.ü
Intervensi :
1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.
2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan
bantuan sesuai dengan kebutuhan
3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari
atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan
teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

f. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi

informasi kurang mengingat.
Tujuan :
Berpartisipasi dalam belajarü
Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.ü
Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.ü
Intervensi :
1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu
3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan
makan yang berpengaruh
5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi
fisik, terapi okupasi, terapi wicara.

g. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:
RR 18-20 x permenit·
Ekspansi dada normal.·
Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.·
Auskultasi bunyi nafas.·
Pantau penurunan bunyi nafas.·
Pastikan kepatenan O2 binasal.·
Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.·
Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.·
Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.·
 CONTOH KASUS STROKE NON HEMORAGIK

SKENARIO KASUS
Ny S (90 tahun) dirawat di ICU dengan diagnosa SNH, pasien kiriman IGD dengan
penurunan kesadaran, dan mengalami kesulitan makan dan minum sejak 3 hari SMRS. Hasil
pemeriksaan di IGD kesadaran somnolen, GCS E3M5V afasia, TD 160/90 mmHg, Nadi
80x/mnt, RR 28x/mnt, Suhu 37ᵒC, pupil isokor, reaksi terhadap cahaya melambat, hasil EKG
SR. Di IGD sudah mendapatkan terapi O2 3L/mnt, IV line RL 20tpm, injeksi ranitidin dan
citicolin. Kemudian dikirim ke ICU, dengan hasil pemeriksaan Kesadaran turun menjadi
Sopor E1M4V1, suara nafas stridor, kemudian dipasang Orofaringeal tube, terdapat banyak
sekret di mulut. Terdengar ronkhi, TD 220/110, MAP 147, nadi 74x/mnt suhu 37,2ᵒC dan
terdapat kelemahan ekstremitas kiri dengan kekuatan otot
3 1
3 1
Keluarga Klien mengatakan pasien mempunyai penyakit hipertensi yang sudah lama dan
tidak terkontrol.

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama : Ny. S
Umur : 90 tahun
TTL : Kebumen, 25 Februari 1925
Jenis Kelamin : Perempuan
TB : 165 cm
BB : 48 kg
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
No. Med. Rec : 2477890
Diagnosa Medis : Stroke Non Hemoragik
Tanggal Masuk : 13 April 2015
Tanggal Pengkajian : 13 April 2015
Golongan Darah :O
Alamat : Kedawung
2. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny. U
Umur : 30 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Kedawung
Hubungan dengan klien : Anak klien
3. Keluhan Utama
Anak klien mengatakan klien mengalami penurunan kesadaran.
4. Pengkajian Primer
a. Airway
Terdapat sumbatan jalan napas oleh secret yang banyak di mulut, terdengar suara stridor.
b. Breathing
Terdengar suara ronchi, RR waktu di IGD 28 x/ menit, Irama nafas cepat, dangkal.
c. Circulation
TD 220/110, MAP 147, Nadi 74x/mnt, EKG SR
d. Disability
Kesadaran turun menjadi Sopor E1M4V1.
e. Exsposure
-
5. Secondary Survey
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Ny S (90 tahun) dirawat di ICU dengan diagnosa SNH, pasien kiriman IGD dengan
penurunan kesadaran, dan mengalami kesulitan makan dan minum sejak 3 hari SMRS. Hasil
pemeriksaan di IGD kesadaran somnolen, GCS E3M5V afasia, TD 160/90 mmHg, Nadi
80x/mnt, RR 28x/mnt, Suhu 37ᵒC, pupil isokor, reaksi terhadap cahaya melambat, hasil EKG
SR. Di IGD sudah mendapatkan terapi O2 3L/mnt, IV line RL 20tpm, injeksi ranitidin dan
citicolin. Kemudian dikirim ke ICU, dengan hasil pemeriksaan Kesadaran turun menjadi
Sopor E1M4V1, suara nafas stridor, kemudian dipasang Orofaringeal tube, terdapat banyak
sekret di mulut.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
 Anak klien mengatakan, klien pernah mengalami penyakit hipertensi 2 tahun yang lalu.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Anak klien mengatakan, ibu klien meninggal 10 tahun yang lalu karena penyakit stroke
seperti yang dialami klien.
d. Pemeriksaan Head Toe Toe
- Kepala : mesosephal, klien berambut lurus dan panjang, dan tidak rontok.
- Mata : pupil isokor, reaksi terhadap cahaya melambat, kunjungtiva tidak
anemis, sklera tidak ikterik.
- Telinga : bersih tidak terdapat serumen dan tidak mengalami gangguan pendengaran
- Hidung : bentuk hidungnya simetris, ada cuping hidung
- Wajah : wajah klien tampak simetris.
- Mulut : tampak hipersekrasi kelenjar ludah, mukosa mulut basah, bibir
basah,ada secret dimulut.
- Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran vena
jugularis
- Dada : Simetris,suara nafas stridor, ada suara ronchi, tidak ada kelainan
bentuk, RR 28 x/menit, cepat dan dangkal, Nadi 80x/menit, hasil EKG SR.
- Abdomen : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, tidak asites, tidak ada luka memar,
peristaltik usus 8x/mnit, perkusi hipertimpani.
- Ekstremitas : terdapat kelemahan ekstermitas kiri dengan kekuatan otot

3 1
3 1

- Genetalia : Bersih tidak ada kelainan, Tidak terdapat luka/ulkus, tidak terpasang kateter.
e. Pemeriksaan penunjang
- CT-scan :
B. ANALISA DATA
Waktu Data Fokus Etiologi Problem Paraf
13 April DS : Akumulasi secret Kebersihan Jalan
2015 - Anak klien mengatakan Nafas
Pukul bahwa klien kesulitan
07.00 bernapas

DO:
- Airway
Terdapat sumbatan jalan napas
oleh secret yang banyak di
mulut, terdengar suara stridor.
- Breathing
Terdengar stridor, RR waktu
di IGD 28 x/ menit, Irama
nafas cepat, dangkal.
- Circulation
TD 220/110, MAP 147, Nadi
74x/mnt, EKG SR
DS:
13 April
- Anak klien mengatakan perdarahan Gangguan perfusi
2015 klien tidak sadarkan diri intracerebral jaringan otak
Pukul DO:
07.00 - Kesadaran turun menjadi
Sopor
- GCS E1M4V1.
- pupil isokor
- reaksi terhadap cahaya
melambat
- hasil EKG SR
13 April DS: kesulitan makan Resiko tinggi
2015 - Anak klien mengatakan dan minum nutrisi kurang dari
Pukul klien tidak nafsu makan sejak kebutuhan
07.00 3 hari sebelum masuk rumah
sakit
DO:
- Terpasang NGT
- mengalami kesulitan
 makan dan minum sejak 3 hari
SMRS
- Kesadaran turun menjadi
Sopor E1M4V1

Diagnosa Keperawatan :
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi secret
2. Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intracerebral
3. Resiko tinggi nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kesulitan makan dan
minum

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Waktu No Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

DX
13 April 2015 1 Setelah di lakukan tindakan keperawatan
- Lakukan suction
Pukul 07.00 selama 2x24jam klien tidak
- Berikan klien terapi O2
menunjukkan sesak nafas dan tidak ada sesuai indikasi
suara ronchi - Auskultasi nafas klien
setiap 2 jam sekali
- Lakukan fisioterapi nafas
sesuai keadaan klien
- Ciptakan lingkungan
yang tenang
- Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian obat

13 April 2015 2 Setelah di lakukan tindakan keperawatan

- Berikan penjelasan
Pukul 07.00 selama 2x24 perfusi jaringan serebral kepada keluarga klien
klien adekuat dengan menunjukkan TTV tentang sebab-sebab
dalam ambang normal, Tidak ada gangguan perfusi jaringan
penurunan tingkat kesadaran, Tidak ada otak dan akibatnya
 tanda-tanda yang menunjukkan
- Anjurkan kepada klien
peningkatan TIK. untuk bed rest total
- Observasi dan catat
tanda-tanda vital dan
kelainan tekanan intrakranial
tiap dua jam
- Berikan posisi kepala
lebih tinggi 15-30 dengan
letak jantung (beri bantal
tipis)
- Anjurkan klien untuk
menghindari batuk dan
mengejan berlebihan
- Ciptakan lingkungan
yang tenang dan batasi
pengunjung
- Kolaborasi dengan tim
dokter dalam pemberian
obat neuroprotektor

13 April 2015 3 Setelah di lakukan tindakan keperawatan

- Catat jumlah kalori tiap
Pukul 07.00 selama 2x24jam BB klien bertahan atau hari.
di tingkatkan, HB dalam batas normal,
- Berikan terapi cairan
turgor kulit dan mukosa bibir lembab. sesuai indikasi
- Anjurkan klien
menggunakan bantuan
sedotan pada waktu saat
makan
- Berikan makanan lunak
dan cair
- Lakukan konsultasi diit.
- Berikan makan melalui
selang nutrisi parenteral
 total.
- Kaji : albumin serum,
protein dan sel darah putih.

D. IMPLEMENTASI
WAKTU NO TINDAKAN KEPERAWATAN KETERANGAN
DX
13 April 2015 1 - Melakukan suction
Pukul 07.00 - Memberikan klien terapi O2 sesuai
indikasi
- Mengauskultasi nafas klien setiap 2
jam sekali
- Melakukan fisioterapi nafas sesuai
keadaan klien
- Menciptakan lingkungan yang tenang
- Berkolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat

13 April 2015 2 - Memberikan penjelasan kepada

Pukul 07.30 keluarga klien tentang sebab-sebab
gangguan perfusi jaringan otak dan
akibatnya
- Menganjurkan kepada klien untuk bed
rest total
- Mengobservasi dan mencatat tanda-
tanda vital dan kelainan tekanan
intrakranial tiap dua jam
- Memberikan posisi kepala lebih tinggi
15-30 dengan letak jantung (beri bantal
tipis)
- Menganjurkan klien untuk
menghindari batuk dan mengejan
 berlebihan
- Menciptakan lingkungan yang tenang
dan batasi pengunjung
- Berkolaborasi dengan tim dokter
dalam pemberian obat neuroprotektor

13 April 2015 3 - Mencatat jumlah kalori tiap hari.

pukul 07.50 - Memberikan terapi cairan sesuai
indikasi
- Menganjurkan klien menggunakan
bantuan sedotan pada waktu saat makan
- Memberikan makanan lunak dan cair
- Melakukan konsultasi diit.
- Memberikan makan melalui selang
nutrisi parenteral total.
- Mengkaji : albumin serum, protein dan
sel darah putih.

E. EVALUASI
Waktu No dx Evaluasi Paraf
13 april 1 S:-
2015 O : RR: 26 x/menit, irama nafas cepat, dangkal.
08.00 A : masalah belum teratasi, pasien masih tampak sesak RR: 26
x/menit
P : lanjutkan intervensi :
- Lakukan suction
- Berikan klien terapi O2 sesuai indikasi
- Auskultasi nafas klien setiap 2 jam sekali
- Lakukan fisioterapi nafas sesuai keadaan klien
- Ciptakan lingkungan yang tenang
- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
13 april 2 S:
2015 O:
A : masalah belum teratasi; Kesadaran masih sopor, GCS
E1M4V1, pupil isokor, reaksi terhadap cahaya masih lambat.
P : lanjutkan intervensi : Observasi dan catat tanda-tanda vital
dan kelainan tekanan intrakranial tiap dua jam, berikan posisi
kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal
tipis), anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan
berlebihan

13 april 3 S:
2015 O:
A : masalah belum teratasi ; kesadaran masih turun E2M4V1
P : Lanjutkan intervensi ;
http://nursecantike.blogspot.com/2015/05/asuhan-keperawatan-pada-pasien-stroke.html
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi
3.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta.EGC.
Mansjoer, arief, dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid
Pertama.Jakarta.Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta. EGC Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan
Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran
Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem
Persyarafan, Jakarta, EGC
Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan
Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jakarta, EGC
Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta,
EGC, Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press