ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

DEFINICIÓN:

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios

microorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relacionadas,
generalmente sobre una lesión anterior: cardiopatía reumática en otros tiempos,
cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda, pero más
frecuentemente es subaguda y larvada, lo que retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y
mortalidad importante a pesar de los tratamientos antimicrobianos y de la difusión de su
profilaxis entre los niños susceptibles

ETIOLOGÍA:
Los agentes etiológicos son bacterias, y más raramente hongos, rickettsias ó clamydias

El agente con mayor frecuencia responsable de la endocarditis de los pacientes

pediátricos es el Estreptococo alfa hemolítico. Sin embargo, el Estafilococo aureus y
Estafilococo coagulasa-negativo han ido haciéndose cada vez más frecuentes. Las
bacterias Gramnegativas causan menos del 10% de la EI en niños. En el grupo HACEK
(Hemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella), el Hemophilus es el más
frecuente. Otros microorganismos causan endocarditis con menor frecuencia
(Neisseria gonorrheae). No existe relación entre el microorganismo infectante y el tipo
de cardiopatía congénita, la duración de la enfermedad ni la edad del niño. Sin embargo,
la endocarditis estafilocócica es más frecuente en enfermos sin cardiopatías
subyacentes. El Estreptococo viridans, se encuentra sobre todo después de
intervenciones dentales, los enterococos del grupo D, después de manipulaciones del
intestino distal o del aparato genitourinario y Pseudomas aeruginosa y Serratia
marcescens, en los drogadictos que usan la vía intravenosa. Los Hongos pueden
aparecer después de la Cirugía Cardiaca abierta (tabla1).
1− La endocarditis clínica con hemocultivos persistentemente negativos constituye el 5-
20% de los casos. Se debe a tratamiento antibiótico previo o a microorganismos
difíciles de cultivar (Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Bartonella, Chlamydia).
TABLA 1. AGENTES ETIOLÓGICOS DE LA EI EN LACTANTES Y NIÑOS.

AGENTE ETIOLÓGICO MICROORGANISMO FRECUENCIA

Estreptococo Alfa-hemolítico Más frecuente
Beta-hemolítico infrecuente
Enterococo Raro
Neumococo Raro
Otros Infrecuentes
Estafilococos E. áureos Segundo más frecuente
E. Coagulasa-negativo Infrecuente, pero está
Aumentando
Bactérias Gram-negativas Entéricas Raras
Especies de Pseudomonas Raras
HACEK Raras
Especies de Neisseria Raras
Hongos Especies Cándida Infrecuente
Otras Raras

Epidemiología.
En la mayor parte de los casos la EI aparece como una complicación de una cardiopatía
congénita o reumática, aunque también puede encontrarse en niños sin malformaciones
cardíacas.
Incidencia: se estima aproximadamente 1 x 2 800 de las admisiones anuales en un
hospital pediátrico.
La endocarditis afecta a niños de todas las edades con enfermedad cardiovascular
subyacente. En lactantes y niños pequeños generalmente sigue a la cirugía cardiaca. En
las unidades de cuidados intensivos neonatales se han reportado casos en relación con
catéteres y líneas intravasculares para monitoreo y tratamiento de recién nacidos
críticamente enfermos.
Prevalencia de lesiones cardiovasculares predisponentes: los niños con lesiones
cardíacas congénitas en las que la sangre fluye a gran velocidad por un orificio
estenótico, son los más propensos a la endocarditis. Tabla2
TABLA 2. RIESGOS RELATIVOS DE EI POR VARIAS CONDICIONES
CARDIOVASCULARES Y SUBYACENTES.

ALTO RIESGO
Válvulas Protésicas
Episodios previos de Endocarditis.
Cardiopatías Congénitas Complejas.
Drogadicción IV.
Catéteres venosos centrales.
RIESGO MODERADO
Persistencia del Conducto Arterioso no corregido
Comunicación Interventricular no corregida
Comunicación Interauricular no corregida (distintas al tipo Osteum Secundum)
Prolapso de la Válvula Mitral con regurgitación
Cardiopatía Reumática: Valvulopatía Mitral y Aórtica
Otras Valvulopatías adquiridas.
Cardiomiopatía Hipertrófica.

Cuadro Clínico y Complicaciones

Las manifestaciones de la EI son muy variables. Puede aparecer en forma aguda y
grave, como shock ó sepsis, ó en forma subaguda e insidiosa que retrasa el diagnóstico
varias semanas ó meses.
1− El síntoma más común es la fiebre prolongada durante semanas ó meses,
excepcionalmente ausente, no muy elevada y sin un patrón específico. Se puede
acompañar de malestar general, anorexia, pérdida de peso, cansancio, mialgias,
cefaleas y trastornos del sueño.
2− Puede llegarse a la insuficiencia cardiaca congestiva, ó bien a su exacerbación en
niños con lesiones congénitas ó reumáticas que ya la presentaban y se encontraban
estabilizados con tratamiento.
3− Hay complicaciones embólicas hasta en el 50%. Un 20% de los niños tienen
alteraciones neurológicas por embolias, abscesos cerebrales y hemorragias, más
asociadas a infecciones estafilocócicas, o por aneurismas micóticos.
4− El dolor torácico suele deberse a mialgia, pero puede ser secundario a embolismo
pulmonar, especialmente si está afectado el corazón derecho.
1− Otras complicaciones son meningitis, osteomielitis, artritis, abscesos renales, y
nefritis por inmunocomplejos. El infarto ó absceso esplénico debe sospecharse si se
inicia dolor en el área.
2− Se ausculta soplo en el 90% de los pacientes. Como la mayoría de los niños tiene
una cardiopatía, no es preferente para el diagnóstico, ya que solo un 25% muestra un
soplo nuevo ó un cambio en la auscultación, en cuyo caso sí son importantes.
3− La endocarditis derecha, relacionada con catéter ó infección intravascular puede no
tener signos cardíacos y solo síntomas ó signos pulmonares por embolia séptica.
4− La esplenomegalia se encuentra en un 55-70%, y es usual en la forma subaguda con
activación del sistema inmune. También hay frecuentemente hepatomegalia.
5− Las lesiones cutáneas son más comunes en los adultos. Las más frecuentes en niños
son las petequias cuando hay un curso prolongado, en la mucosa bucal y conjuntival y
 en la piel de las extremidades. Es rara la púrpura. También son raros las hemorragias
“en astilla”, los nódulos de Osler, las lesiones de Janeway y las manchas de Roth
retinianas.

En el RECIÉN NACIDO la clínica es más inespecífica: sepsis ó insuficiencia cardiaca

sin cardiopatía congénita ó con ella, con embolización frecuente causante de
osteomielitis, meningitis, alteraciones neurológicas, neumonías, etc.
No debe excluirse la posibilidad de EI en adolescentes con drogadicción por vía
intravenosa y afecta preferentemente a la válvula tricúspide. Son frecuentes las
complicaciones pulmonares (abscesos, infartos y derrames pleurales) y las infecciones
extracardíacas. Cursa con soplo tricúspides y signos de insuficiencia cardiaca derecha.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: DATOS DE LABORATORIO

El cultivo de sangre es la técnica diagnóstica más importante.
1− Se deben obtener 3 a 5 muestras para cultivo en diferentes punciones en las primeras
24 horas, y 2 más si no crece el germen tras dos días de incubación , preparando
cuidadosamente el lugar de punción, y sin importar la fase del ciclo febril ya que la
bacteriemia es continua.
2− La antibioterapia puede demorarse 48 horas ó más en niños estables con cultivo
inicial negativo y/o antibioterapia previa.
3− Si la gravedad es mayor debe iniciarse antibioterapia empírica tras obtener 3
muestras en un corto período.
4− En el 90% de los casos los dos primeros cultivos son positivos, Si el paciente ha
recibido antibióticos la posibilidad se reduce al 64%.
1− Si la infección es micótica los cultivos son positivos solo en forma intermitente. En
un 10- 15% el hemocultivo será negativo por otros motivos: endocarditis por
rickettsias, chlamydias; hemophilus ó brucella de lento crecimiento; anaerobios;
hongos, en especial Aspergillus; vegetaciones trombóticas no bacterianas; endocarditis
mural; endocarditis derecha; diagnóstico incorrecto.

.
La velocidad de sedimentación se eleva en más del 90% con hipergammaglobulinemia y
reactantes de fase aguda. Se normaliza con la mejoría clínica y es útil como
monitorización de la eficacia del tratamiento. El factor reumatoide aumenta en el 25-
50% de los niños afectados. Pueden encontrarse inmunocomplejos circulantes elevados
La anemia por enfermedad crónica es habitual. Suele haber leucocitosis, no significativa
y leucopenia en casos muy agudos.
Si se produce microembolia con infartos renales ó glomerulonefritis por inmuno
complejos habrá hematuria con ó sin proteinuria.

- Los hallazgos ecocardiográficos forman, junto con los hemocultivos, los pilares
básicos en los que se asienta el diagnóstico clínico de endocarditis. En la actualidad un
criterio diagnóstico mayor de endocarditis infecciosa es el hallazgo de vegetaciones,
abscesos y seudoaneurismas o la detección de una dehiscencia protésica o de una
regurgitación valvular de nueva aparición.
1− Puede determinar el lugar y extensión de las lesiones Además de las vegetaciones,
detecta la extensión perianular de la infección (abscesos, seudoaneurismas, fístulas) y
otras complicaciones intracardíacas (rotura de cuerdas, derrame pericárdico, etc.),
2
3.
4
5− Su utilidad no es solo diagnóstica. Influye en la decisión quirúrgica, efectúa la
evaluación posquirúrgica del enfermo y proporciona una idea sobre su pronóstico.

Diagnóstico de la EI
Recientemente Durack y colaboradores han propuesto los criterios de Duke, para el
diagnóstico de la EI.

Criterios de Duke
Criterios mayores

1. Hemocultivo positivo para Endocarditis infecciosa. Microorganismos típicos

para EI en 2 cultivos separados: Estreptococo viridans, Estreptococo
Bovis, grupo HACEK y Estafilococo áureo o Enterococo, adquiridos en la
comunidad en ausencia de un foco primario.

2. Hemocultivos persistentemente positivos. Definido como la recuperación de

un organismo consistente con EI, en cultivos obtenidos con más de 12 horas de
intervalo, o todos o 3 de 4 hemocultivos positivos extraídos, con 1 hora de
intervalo entre el primero y el último.

3. Evidencia de toma cardiaca. Ecocardiograma positivo de Endocarditis. Masas

intracardícas oscilantes, sobre las válvulas o estructuras de soporte, o en el paso
de jets regurgitantes, o en material implantado, en ausencia de una explicación
anatómica alternativa, o absceso, o nueva dehiscencia parcial de una prótesis
valvular, o nueva regurgitación valvular (aumento o cambio en un soplo
preexistente).

Criterios menores

1. Factores predisponentes o uso de drogas IV (drogadicción).

2. Fiebre. Temperatura oscilante alrededor de 38 grados.

3. Fenómenos vasculares. Émbolos arteriales, infartos pulmonares, aneurisma

micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway.

4. Fenómenos inmunológicos: Glomerunefritis, Nódulos de Osler, Manchas de

Roth, Factor Reumatoideo
 5. Evidencia microbiológica. Hemocultivo positivo, pero que no cumple el criterio
mayor previamente expuesto ó evidencia serológica de infección activa con
organismo consistente con EI.

6. Ecocardiograma consistente con EI, pero que no llena el criterio mayor

previamente expuesto.

Aplicación de los criterios de Duke

EI definitiva.

Dos criterios mayores, o uno mayor y tres menores, o 5 criterios menores.

EI probable.

Hallazgos consistentes con EI, menos sólidos que definitiva, pero que no entran en el
criterio de “Rechazada”.

EI rechazada.

Resolución de las manifestaciones clínicas con tratamiento de antibiótico en un plazo

igual o menor de 4 días.

Diagnóstico alternativo firme para las manifestaciones de “endocarditis”.

No hay evidencia patológica de EI por Cirugía o Autopsia, después de un tratamiento

antibiótico igual o menor de 4 días.

Tratamiento
Los cuatro aspectos fundamentales son:

1. Cuidados generales, principalmente de la insuficiencia cardiaca. (objeto de otro

tema).

2. Tratamiento antimicrobiano.

3. Tratamiento quirúrgico.

4. Tratamiento de las complicaciones.

Cuidados generales
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca es fundamental. Se aborda en otro tema
de este libro.

1. Tratamiento antimicrobiano
Inmediatamente después de hacer el diagnóstico, hay que prescribir un tratamiento
antibiótico.

La elección de los antibióticos, el método de administración y la duración del

tratamiento deben valorarse rigurosamente (tabla 3). Es necesario mantener niveles
bactericidas séricos elevados durante el tiempo suficiente para erradicar los
microorganismos que crecen en las vegetaciones avasculares relativamente
inaccesibles a los fármacos. Se recomienda mantener el tratamiento de 4 a 6
semanas o más, Dependiendo de las respuestas clínicas y analíticas, es posible que
deba modificarse el tratamiento antibiótico, y en algunos casos, prolongarlo. La
solución de la EI estafilocócica, usualmente requiere más tiempo En la Endocarditis
por hongos, el 85% de los casos son causados por Candida albicans y otras especies
de Candida. La Aspergillosis y la Histoplasmosis (capsulatum), son más raras. El
tratamiento consiste en Antimicóticos (Anfotericin B conjuntamente con
Fluoconasol). La Cirugía generalmente conlleva reemplazo valvular.

. A continuación se relacionan los tratamientos contra los microorganismos más

frecuentes en la EI (tabla3)
AGENTE ANTIBIÓTICO VÍA HORARIO DURACIÓN
ETIOLÓGICO
E. viridans, estreptococos (1) Penicilina G, IV c/4hs 4-6 semanas
200-300,000 us/Kg/día
(No exceder de 20 m/día)
Bovis (2) Penicilina G, (igual a 1) IV c/4 hs 2 semanas
(MIC ≤ 0,1 mg/mL). + Gentamicina 3 a 7.5 mg/Kg/día IV c/8 hs 2 semanas
(No Exceder de 240mg/día)
Estreptococos viridans, (3) Penicilina G (igual a 1) IV c/4 hs 4-6 semanas
E. Bovis Gentamicina (igual a 2) IV c/8 hs 2 semanas
(MIC ≥ O.1 mg /mL)
Estreptococo viridans o (4) Penicilina G (igual a 1) IV c/4 hs 4-6 semanas
Enterococo Ampicilina 300mg/Kg/dia IV c/4 o 6 hs 4-6 semanas
(MIC>0.5mg/mL) IV c/8 hs 4-6 semanas
+ Gentamicina (igual a 2)
Estreptococo viridans, E. (5) Vancomicina 40-60 IV c/8 o 12 hs 4-6 semanas
Bovis (Alergia a la mg/Kg/dia c/8 hs 4-6 semanas
Penicilina)
Gentamicina (igual a 2)
Estafilococo aureus (6) Nafcilina 200 mg /kg/dia IV c/4 o 6 hs 6-8 semanas
(tope 12g/24 hs.)
Oxacilina 150-200 mg/Kg/dia c/4 o 6 hs
+ Gentamicina opcional.
Estafilococo aureus (7) Vancomicina (igual a 5) IV c/ 8-12 hs 6-8 semanas
( meticilin resistente) + opcional Trimetropina-sulfa- IV-O 4-8 semanas
(alergia a la metoxasole
Penicilina) 12mg/kg/dia (tope 1g./día)
Estafilococo aureus (con (8) Nafcilina (igual a 6) IV c/4 o 6 hs 6-8 semanas
prótesis, sensible a + Gentamicina (igual a 2) IV c/8 hs 2 semanas
meticilina) O c/12h + 6 Semanas
Rifamicina 10-20mg/kg/dia
Estafilococo aureus (9) Vancomicina (igual al 5) IV c/8 o 12 hs 6-8 semanas
(con prótesis, +gentamicina (igual al 2) IV c/8 hs 2 semanas
Resistente a +Rifamicina opcional (igual al 8) O c/12h +6 semanas
meticilina )
Estafilococo epidermis (10) Vancomicina (igual al 5) EV c/8 o 12 hs 6-8 Semanas
Rifamicina opcional (igual al 8) O c/12h +6 Semanas
Especies de hemophilus (11) Ampicilina (igual al 4) IV c/4 o 6 hs 4-6 Semanas
Gentamicina opcional (igual al IV c/8 hs 2-4 Semanas
2)
Desconocido: (12) Vancomicina (igual al 5) IV c/8 o 12 hs 6-8 Semanas
Postoperatorio +Gentamicina (igual al 2) IV c/8 hs 2-4 Semanas
No operación (13) ) Nafcilina (igual al 6) IV c/4 o 6 hs 6-8 Semanas
O Vancomicina (igual al 5) IV c/8 o 12 hs 6-8 Semanas
+Gentamicina (igual al 2) IV c/8 hs 2-4 Semanas
+ Ampicillina opcional (Igual al IV c/4 o 6 hs 6-8 Semanas
4)
TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA. Comprende
los pacientes en que el tratamiento de la EI debe iniciarse antes de tener
información microbiológica disponible.

GRUPO 1. Endocarditis Aguda, frecuentemente causada por E. áureos, asociada a

manifestaciones clínicas severas. Después de obtener 3 hemocultivos en pocos
minutos, iniciar el tratamiento con VANCOMICINA+ OXACILINA O
NAFCILINA+ GENTAMICINA. AÑADIR RIFAMPICINA EN CASO DE EI
PROTÉSICA.

GRUPO 2. Pacientes que tienen cuadro clínico compatible con EI pero los
hemocultivos son negativos se recomienda iniciar el tratamiento con OXACILINA o
NAFCILINA más PENICILINA y GENTAMICINA. La decisión de añadir
Penicilina a la Oxacilina, es que esta es más activa frente al E. viridans y el Oxacilin
es inactivo con el Enterococo. En el caso probable de infección estafilocócica
meticilinrresistente, debe usarse VANCOMICINA .

GRUPO 3. Pacientes que pudieran tener EI, pero la evidencia no es concluyente.

No debe iniciarse el tratamiento, hasta que el resultado de los hemocultivos esté
disponible.

En caso de endocarditis de las VÁLVULAS NATIVAS debe extenderse por 4 a 6

semanas. En EI de VÁLVULA PROTÉSICA debe continuarse por 6 a 8 semanas.

3. Tratamiento quirúrgico de la EI

Las indicaciones para la cirugía son hemodinámicas o infecciosas.

 Insuficiencia cardiaca moderada a severa, refractaria al tratamiento médico.

 Obstrucción valvular y prótesis disfuncionante.
 Bacteriemia persistente, a pesar del tratamiento antimicrobiano apropiado por
más de 7 días.
 Endocarditis por hongos, para la cual el tratamiento antimicrobiano ha sido
ineficaz.
 La extensión de la supuración a estructuras más profundas, tales como anillo
valvular, miocardio o espacio pericárdico.

Otros factores de alto riesgo que condicionan el fallo del tratamiento médico son
indicaciones relativas para la cirugía:

 Infecciones por estafilococos o bacilo Gramnegativo.

 Presencia de grandes vegetaciones en el Ecocardiograma.
 Historia de embolismo mayor.
 Infección recurrente en un paciente adecuadamente tratado.
 Infección de válvula protésica. No todos los casos requieren cirugía.
  Infección de parches protésicos.

PROFILAXIS

No existen pruebas concluyentes de su efectividad. Se recomienda administrar el

fármaco una hora antes del procedimiento y no más de 6h después, para lograr
concentraciones terapéuticas del antibiótico antes de la bacteriemia y evitar resistencias.

Para procederes dental, oral o cirugía del tracto respiratorio superior o esófago:

 Para la mayoría de los pacientes: Amoxicilina oral, adultos 2 gramos, niños 50 mg.
por Kg., una hora antes del proceder.
 Para pacientes que no pueden tomar medicación oral: Ampicilina IM o IV. Adulto
2.0g; niños 50 mg por kg 30 minutos antes del proceder.
 Pacientes alérgicos al Ampicilina y Amoxicilina: Clindamicina oral, Adulto 600 mg.
Niños 20 mg/kg, o Cefalexina oral o cefadroxil: Adultos 2.0 g. Niños 50mg/kg 1
hora antes., o Azitromicina oral, o Claritromicina : adultos 500 mg., Niños
15mg/kg 1 hora antes
 Pacientes alérgicos a Amoxicilina y Ampicilina que no pueden tomar por vía oral
usamos Clindamicina EV: Adultos 600 mg. Niños: 20 mg/kg. 1 hora antes del
proceder ó Cefazolina EV: Adultos 1.0 g. Niños 25 mg/kg. 30 minutos antes del
proceder.

Tracto gastrointestinal y genitourinario: Cirugía e instrumentación.

 Pacientes de alto riesgo. Ampicilina IM o IV: Adultos 2.g. Niños 50 mg/kg +

Gentamicina IM o IV 1.5 mg/kg (dosis máxima 120 mg), 30 minutos antes del
proceder. + 6 horas después Ampicilina IV o IM o Amoxicilina oral: Adultos 1 g.
Niños 25 mg/kg.
 Pacientes de alto riesgo, alérgicos a la Amoxicilina y Ampicilin. Vancomicina IV:
Adultos 1.0 g. Niños 20 mg/kg. 1 o 2 horas antes del proceder + Gentamicina IM O
IV 1.5 mg / kg (dosis máxima 120 mg ). Completar infusión /inyección 30 minutos
antes del proceder.
 Pacientes con riesgo moderado. Amoxicilina Oral: Adultos 2g. Niños 50 mg/kg. I
hora antes del proceder, o Ampicilin IM o IV: Adultos: 2.0 g. Niños 50 mg/kg. 30
minutos antes del proceder, o Cefazolina EV: Adultos 1.0 g. Niños 25 mg/kg, 30
minutos antes del proceder.