You are on page 1of 11

Fakultät für Psychologie

WinterSemester 2008/09

Dozent: Prof. Dr. Josef Zihl

Vorlesung: Entwicklungsneuropsychologie

Franz Lukas Hell

Studiengang: M.A. Philosophie, Psychologie, VWL

MatrikelNr.: 2507492
franzhell@hotmail.com

Plastizität des ZNS


Gliederung:

1. Einleitung

2. Plastizität des ZNS – Eine Definition

3. Praktische Aspekte : Notwendige Bedingungen für Plastizität

4. Theoretische Betrachtung : plastizide Prozesse

5. Fazit
Einleitung

Das menschliche Gehirn scheint die Fähigkeit zu besitzen, funktionale Störungen aufgrund
von morphologischen Schädigungen des ZNS wenigstens teilweise kompensieren zu können.
So ist von Patienten bekannt, bei denen Teile des Gehirns, beispielsweise eine Gehirnhälfte,
vermindert oder gar nicht ausgebildet wurde, dass sie eine fast normale funktionale
Entwicklung mit nur geringen funktionalen Defiziten erreichen können und so selbst vor der
Universität nicht halt machen müssen. Dabei ist vor allem der Zeitpunkt, der Ort und das
Ausmaß der Schädigung kritisch. (Physiologie S.290) Im adulten Gehirn bestimmen vor allem
der Ort und das Ausmaß der Schädigung die spezifische Störung und deren primäre und
sekundäre Auswirkungen und inwieweit eine Kompensation noch möglich ist. Befindet sich
das Gehirn zum Zeitpunkt der Schädigung noch in einem frühen Entwicklungsstadium, so
scheint der Ort und das Ausmaß der Schädigung bzw. Missbildung nur bedingt Schlüsse auf
die verursachten funktionellen Störungen zuzulassen.

So kann man an dem Beispiel sehen, dass morphologische Schädigungen nicht zwangsläufig
zu absoluten Funktionsstörungen führen müssen. Patienten, bei denen eine Schädigung zu
einem sehr frühen Zeitpunkt auftritt, beispielsweise eine pränatale Fehlbildung, können
diese in einem gewissen Maße kompensieren und die funktionalen und kognitiven Defizite
können sich in Grenzen halten lassen. Tritt die Schädigung zu einem späteren Zeitpunkt auf,
scheint diese Potentialität in immer geringererem Maße möglich zu sein. Dies mag sich durch
die Annahme kritischer Entwicklungsphasen erklären lassen. Ist die sensible Phase einmal
vorbei, können Umweltreize bzw. –einflüsse nur noch bedingt zur weiteren
Funktionsentwicklung beitragen. In vulnerablen Perioden wirkt sich das Fehlen von
Umwelteinflüssen bzw. –reizen besonders negativ auf die weitere funktionelle Entwicklung
des ZNS aus und es kann zu dauerhaften Funktionsstörungen kommen. Für diese Perioden
gibt es je nach Funktionssystem (in der normalen Entwicklung) unterschiedlich große
Zeitfenster. Beidäugige Tiefenwahrnehmung bis zum 2. Lebensjahr, grundlegende soziale
Beziehungen bis zum 3. Lebensjahr, Sprache bis zum 14. Lebensjahr. (Zihl 2008-09) Warum
etwa sensible Phasen enden, soll hier aber nicht Thema sein. So könnte man mutmaßen:
Was Hänschen nicht lernt, lernt Hans nimmermehr. Doch so scheint es nicht absolut zu
stehen. Die Tendenz dieses Spruchs mag stimmen, als Paradigma scheint er aber nicht zu
passen. In einer kürzlich erfolgten Untersuchung an adulten Affen, denen einzelne
Gliedmaßen entfernt wurden, konnte gezeigt werden, dass sich das adulte Gehirn kortikal,
d.h. dass sich Bereiche des Motorcortex somatotopisch reorganisieren. (Hui-Xin Qi et al.) In
einer anderen Untersuchung an adulten Affen aber zeigte sich nach einer Läsion der
Netzhaut keine Reorganisation im visuellen Cortex der Affen. (Stelios M. et al) Es scheint so,
als ließen sich die spezifischen praktischen Befunde nicht pauschal verallgemeinern lassen.
Man kann aber sehen, dass sich das ZNS unter gewissen Bedingungen anpasst. Wie lassen
sich diese praktischen Befunde nun theoretisch beschreiben und welches sind notwendige
Bedingungen für die Plastizität des ZNS?

Plastizität des ZNS – Eine Definition

Unter Plastizität versteht man die Anpassung des ZNS an interne und externe Bedingungen.
Dabei spielen sich die Anpassungsprozesse auf unterschiedlichen Ebenen ab. Angefangen bei
der Veränderung der kleinsten Bauteile wie Zelle und Synapsen über die Reorganisation von
Strukturen wie Nervennetzen bis hin zur Veränderung von Funktionssystemen. Auf
funktioneller Ebene ist Plastizität auch gleichbedeutend mit Lernen zu verstehen. (Zihl 2008-
09)
So spielt Plastizität sowohl in der normalen Entwicklung als auch in der Anpassung des ZNS
auf pathologische Veränderungen (z.B. Schädigung, Missbildungen) eine wichtige Rolle. In
beiden Fällen sind sowohl externe Faktoren als auch Lernprozesse erforderlich. (Zihl 2008-
09)

Notwendige Bedingungen für Plastizität

Für die funktionale Plastizität ist die Zentralnervöse bzw. neurale Plastizität unabdingbar
notwendig. Darunter versteht man alle (Anpassungs-) Prozesse des ZNS, die der
Veränderung von Hirnfunktionen aufgrund von Erfahrungen oder von Umweltbedingungen
zugrunde liegen. Diese Anpassungsprozesse spielen sich, wie oben schon bemerkt, auf
verschiedenen Ebenen ab: Auf der Ebene der Morphologie (Strukturen), der
Neurophysiologie (neuronale Aktivitäten) und der Neurochemie (Transmitter; Hormone).
(Zihl 2008-09)

Dabei kann man grob zwischen übungsabhängiger und umweltabhängiger Plastizität


differenzieren. (Zihl 2008-09) So waren etwa die Hausratten des Psychologen Donald Hebb
im Laborirrgarten erfolgreicher als die Laborratten, was mutmaßlich darauf zurückgeführt
wurde, dass diese eben mehr Auslauf als jene, sprich mehr Umwelterfahrung und Übung im
Umgang mit räumlichen Umgebungen besitzen. In einer ähnlichen Studie konnte
nachgewiesen werden, dass diejenigen Ratten, die in einer „reichhaltigen“ Umwelt und mit
genügend Möglichkeiten zu üben, aufwuchsen und die in sämtlichen Versuchen besser
abschnitten als die „gemeinen Laborratten“ ein um 10% größeren zerebralen Kortex
aufwiesen. (Diamond et al. 1964, 1966) Die Kennzeichen der „reichhaltigen Umwelt“ sind etwa
das Beisammensein vieler Artgenossen ausreichend großer Umgebung, die mit genügend
Erfahrungsobjekten , z.B. Klettergerüsten, Laufrädern oder anderen „Spielzeugen“ ausgestattet sind
(Bennett et al., 1964; Rosenzweig et al., 1962). Da die Möglichkeit der Plastizität durch
Umweltfaktoren wesentlich mitbestimmt wird, ist dies nicht weiter verwunderlich.

Es zeigte sich, dass die Vergrößerung primär dadurch zustande kam, dass größere und
differenziertere Synapsen ausgebildet waren, welche die Nervenzellen verbanden.

Erst kürzlich wurden die hippocampialen Strukturen von Taxifahrern untersucht, und es
konnte ein signifikanter Unterschied zu „normalen Gehirnen“ festgestellt werden. Es konnte
auch hier gezeigt werden, dass die Größe des Hippocampus mit der zunehmenden Übung
steigt. (Maguire, et al. 2000)
Man könnte diese Untersuchungen beliebig erweitern, aber jeder der schon einmal ein
Instrument oder eine Sprache erlernt hat, dem scheint klar ersichtlich: Bei einer
dauerhaften Übung in einer hinreichend „vielfältigen“ Umwelt passt sich das Gehirn an die
externen Bedingungen intern an. Bei einem Taxifahrer, der nur eine Straße rauf und runter
fährt, würde man wohl kaum ein signifikant höhere Größe gewisser Hirnareale feststellen
können. Eine solch monotone Umwelt könnte unter Umständen sogar den gegenteiligen
Effekt haben. Dies lässt sich beispielsweise am Kaspar- Hauser-Syndrom beobachten: Infolge
sprachlicher Deprivation, d.h. dem Fehlen von wichtigen sprachlichen Reizen in der Umwelt,
entsteht eine ausgeprägte (schwere) Sprachentwicklungsstörung. Diese Störung kann durch
systematisches Sprachtraining kompensiert werden und kann zu einem (nahezu) normalen
späteren Spracherwerb führen. (Zihl 2008-09)

Man sieht, daß es in jedem Fall sowohl umweltabhängige als auch übungsabhängig ist, ob
sich das Gehirn auf verschiedenen Ebenen anpassen kann. Die Eingangssignale in ein
neuronales Netzwerk verändern in Abhängigkeit der intrinsischen Struktur und Aktivität
derselben diese unablässig. Neben diesem Befund haben wir auch bemerkt, daß für die
Anpassung auf funktioneller Ebene, d.h. Lernen, die Anpassung auf morphologischer Ebene
notwendig ist und ein Anzeichen darin gefunden, dass sich das ZNS unter der Bedingung von
umwelt- und übungsabhängiger Faktoren signifikant verändert. Es soll dabei aber nicht
vergessen werden, dass ohne eine noch in gewissem Maße funktions- und anpassungsfähige
morphologische Struktur und ihrer jeweiligen Elemente, auch keine Plastizität möglich ist.
Sind beispielsweise primäre, etwa auditorische oder visuelle, Bereiche gestört oder zerstört,
so können die jeweils modalitätsspezifischen Informationen nicht oder nur mehr
eingeschränkt zur Verfügung gestellt und genutzt werden und die mögliche Plastizität wird
dementsprechend eingeschränkt. Auch scheint das Plastizitätspotential mit der Entwicklung
insgesamt abzunehmen, es sind aber selbst im adulten Gehirn noch plastizide Prozesse
möglich.
Bei all diesen Beispielen nun konnte man sehen, dass das ZNS plastizide ist und welche
Bedingungen dafür kritisch und welche notwendig sind. Wie genau dieser Prozess der
Anpassung zu verstehen ist, ist aber noch nicht klar geworden.

Elementare plastizide Prozesse


Synaptische Plastizität – Ein grundlegendes Prinzip des Lernens in neuronalen Netzen

Synaptische Plastizität bezeichnet die aktivitätsabhängige Änderung der Stärke der


synaptischen Übertragung. Diese Änderungen können sowohl durch Änderungen der
Morphologie als auch der Physiologie der Synapse verursacht werden. (Wikipedia)
Hebb formulierte in seinem Buch The Organization of Behavior ein grundlegendes Prinzip,
wie sich Lernen auf funktioneller Ebene physiologisch durch synaptische Plastizität
(teilweise) erklären lässt:

“Let us assume that the persistence or repetition of a reverberatory activity (or "trace")
tends to induce lasting cellular changes that add to its stability.… When an axon of cell A is
near enough to excite a cell B and repeatedly or persistently takes part in firing it, some
growth process or metabolic change takes place in one or both cells such that A's efficiency,
as one of the cells firing B, is increased.” (Donald O. Hebb 1949)

Kurz, pregnant, aber etwas sehr metaphorisch wird dies oft durch: „Cells that fire together
wire together“, ausgedrückt. Damit beschreibt Hebb sehr anschaulich, wie kortikale
Strukturen, sog. „cell assemblies“ sich strukturieren und reorganisieren und auf
funktioneller Ebene betrachtet: Lernen.

Diese sehr prägnante aber noch etwas metaphorische Umschreibung kann durch zwei
einfache Regeln für die Modifikation von Synapsen genauer expliziert werden.

1. Wenn das präsynaptische Axon aktiv ist und gleichzeitig das postsynaptische Neuron
unter dem Einfluss weiterer Eingänge stark aktiviert wird, wird die vom
präsynaptischen Axon gebildete Synapse gestärkt. Synchrone neuronale Aktivität
verstärkt die Kopplung.

Dabei kann man grob zwischen LTP – „long-term potentation“ (Cooke SF et al. 2000) und
STP – „short-term potentation“ differenzieren. Wobei ersteres eine dauerhafte Erhöhung
der synaptischen Effizienz bedeutet, zweiteres nur eine kurzzeitige.

2. Wenn das präsynaptische Axon aktiv ist und gleichzeitig das postsynaptische Neuron
unter dem Einfluss weiterer Eingänge nur schwach aktiviert wird, wird die vom
präsynaptischen Axon gebildete Synapse geschwächt. Asynchrone neuronale Aktivität
vermindert die Kopplung.

Hierbei kann man auch wieder zwischen LTD – „long-term depression“ (Bear, Mark et al.
2006) und STD – „short-term depression“ unterscheiden.
Lange Zeit wurde LTD lediglich als Umkehrprozess der Langzeit-Potenzierung LTP angesehen.
Inzwischen hat sich aber herausgestellt, dass LTD eine eigene Form der synaptischen
Plastizität darstellt, ohne die Lernen und Gedächtnis nicht möglich wäre. So lernen Mäuse
beispielsweise schlechter, sich räumlich zu orientieren, wenn LTD künstlich blockiert wird
(Migaud et al. 1998)

Mathematisch ließe sich dies wie folgt ausdrücken (wobei zu bemerken ist, dass diese
Axiomatisierung wohl sehr rudimentär, dafür aber anschaulich ist und eigentlich aus der
Theorie der künstlichen neuronalen Netzen stammt):

Die synaptische Eigenschaft (Potenzierung/Verstärkung – Depression/Schwächung) ändert


sich in Abhängigkeit von Input, Output und bisheriger synaptischer Eigenschaft.

Δwij = F(wij, vi, vj)


wij : Die Gewichtung (etwa also die „Synapsenmächtigkeit“) von Input vi zum Output vj; F: eine

unterdeterminierte Funktion; Δwij die Änderung der Gewichtung

(siehe dazu: Brown et al., 1991; Kohonen, 1984; Sejnowski and Tesauro, 1989)

In der Theorie der künstlichen neuronalen Netze (KNN) können die Anpassungen der
Gewichtungen der Verbindungen zwischen den einzelnen Neuronen in einem Netz auch als
„Lernen“ verstanden werden. So kann das KNN, je nach Lernverfahren, seine „Erfahrung“ in
der Konfiguration der gewichteten Verbindungen speichern.

Doch, kehren wir wieder zum biologischen Organismus zurück. Die Analogie zwischen
Gewicht und „Synapsenstärke“ wirkt anziehend, dient hier aber nur der Anschauung, eine
weitere Vertiefung würde hier zu weit führen.
Ausschlaggebend für Potenzierung bzw. Depression scheint die zeitliche Korrelation zu sein.
Nach Makram et al. (1997) genügt ein Zeitfenster von 10ms zwischen prä- und
postsynaptischer Aktivität, damit synaptische Plastizität von Potenzierung in Depression
umschlägt und umgekehrt.
Diese Eigenschaft synaptischer Plastizität führt zur Ausprägung von distinkten Zellverbänden,
die durch gemeinsame, synchrone Aktivität ihre Verbindungen untereinander stärken und
sich durch asynchrone Aktivität von anderen Zellverbänden abgrenzen.
Weitere Mechanismen

In den letzten Jahren wurden zusätzlich zu den Veränderungen der synaptische Mächtigkeit,
weitere neurophysiologische Mechanismen der Plastizität nachgewiesen, etwa die
Ausbildung von Synapsen, von Spines, die Zunahme der Dendritenzahl bzw –länge und in
ihrer Folge dichtere Astrozytenzahl und eine erhöhte Durchblutung (Kolb u. Wishaw 1998;
Lüscher et al. 2000) Auch die Entstehung neuer Zellen in adulten Gehirnen wird nicht mehr
ausgeschlossen, und konnte für verschiedene Spezies festgestellt werden. (Altman and Das,
1967; Altman, 1966 ; Altman and Das, 1965a ; Altman and Das, 1965b)

Fazit

All diese Prozesse und strukturellen Anpassungen auf der physiologischen Ebene kann man
als Grundlage des Lernens auf funktionaler Ebene ansehen, wenn auch dieses Inventar nicht
vollständig ist, so zeigen sich in den aufgeführten Punkten doch einige elementare
Bedingung der Möglichkeit und Mechanismen der Plastizität und somit von Lernen in
neuronalen Netzen. Und um den Bogen zu schliessen, ohne die Möglichkeit des ZNS zur
Plastizität könnten die klinischen Befunde von Patienten mit teils enormen
Hirnfehlbildungen oder Schädigungen, die eine „fast normale Funktionalität“ zeigen bzw.
wieder (teilweise) erreichen, weniger gut erklärt werden.
Literaturverzeichnis (in alphabetischer Reihenfolge):

Altman J (1966) Proliferation and migration of undifferentiated precursor cells in the rat
during postnatal gliogenesis. Exp.Neurol. 16: 263-278

Altman J, Das GD (1965b) Autoradiographic and histological evidence of postnatal


hippocampal neurogenesis in rats. J.Comp Neurol. 124: 319

Altman J, Das GD (1965a) Post-natal origin of microneurones in the rat brain. Nature 207:
953-956

Altman J, Das GD (1967) Postnatal neurogenesis in the guinea-pig. Nature 214: 1098-1101

Bear, Mark F.; Michael A. Paradiso (2006) Neuroscience: Exploring the Brain. Lippincott
Williams & Wilkins. p. 718. ISBN 0781760038, 9780781760034. Image of long-term
potentiation and long-term depression synaptic strength.

Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (1964) Chemical and anatomical
plasticity of the brain. Science 146: 610-619

Brown, T. H., Zador, A. M., Mainen, Z. F., and Claiborne, B. J. (1991). Hebbian modifications
in hippocampal neurons. In Baudry, M. and Davis, J. L., editors, Long-term potentiation.,
pages 357-389. MIT Press, Cambridge, London.

Cooke SF, Bliss TV (2006). "Plasticity in the human central nervous system". Brain 129 (Pt 7):
1659–73. doi:10.1093/brain/awl082. PMID 16672292.

Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (1964) The effects of an enriched environment on


the histology of the rat cerebral cortex. J.Comp Neurol. 123: 111-120

Diamond MC, Law F, Rhodes H, Lindner B, Rosenzweig MR, Krech D, Bennett EL (1966)
Increases in cortical depth and glia numbers in rats subjected to enriched environment.
J.Comp Neurol. 128: 117-126

Donald Hebb: The organization of behavior. A neuropsychological theory. Erlbaum Books,


Mahwah, N.J. 2002, ISBN 0-8058-4300-0 (Nachdruck der Ausgabe New York 1949)

Hui-Xin Qi, Iwona Stepniewska, Jon H. Kaas; “Reorganization of Primary Motor Cortex in
Adult Macaque Monkeys With Long-Standing Amputations”; in Department of Psychology,
Vanderbilt University, Nashville, Tennessee 37240
Kohonen, T. (1984). Self-organization and associative memory. Springer, Berlin Heidelberg
New York.

Maguire, EA; Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS, Frith CD
(2000). "Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers". PNAS 97:
4398–4403.

M. Migaud u.a.: ... in: Nature. London 1998,396, S.433. ISSN 0028-0836

Physiologie; herausgegeben von Erwin-Josef Speckmann, Jürgen Hescheler, Rüdiger Köhling


Edition: 5; Elsevier, Urban & FischerVerlag, 2008; ISBN 343741318X, 9783437413186

Rosenzweig MR, Krech D, Bennett EL, Diamond MC (1962) Effects of environmental


complexity and training on brain chemistry and anatomy. J.Comp.Physiol.Psychol. 55: 429-
437

Stelios M. Smirnakis, Alyssa A. Brewer, Michael C. Schmid, Andreas S. Tolias, Almut Schütz,
Mark Augath, Werner Inhoffen, Brian A. Wandell & Nikos K. Logothetis; „Lack of long-term
cortical reorganization after macaque retinal lesions”; in Nature 435, 300-307 (19 May 2005)
doi:10.1038/nature03495; Received 2 December 2004; Accepted 16 February 2005

Sejnowski, T. J. and Tesauro, G. (1989). The hebb rule for synaptic plasticity: algorithms and
implementations. In Byrne, J. H. and Berry, W. O., editors, Neural Models of Plasticity,
chapter 6, pages 94-103. Academic Press.

Zihl, Josef; Vorlesung zur Entwicklungsneuropsychologie; 2008-09

Internetquellen:

http://de.wikipedia.org/wiki/Kortikale_Plastizit%C3%A4t