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Hemostasia:
La hemostasia se refiere a la detención del flujo sanguíneo mediante una
disposición compleja de activadores e inhibidores que mantienen la
fluidez sanguínea y evitan que la sangre salga del compartimiento
vascular, Los trastornos de la hemostasia caen en 2 categorías: la
formación inapropiada de coágulos dentro del sistema vascular e
incapacidad de la sangre para coagularse en respuesta a un estímulo
apropiado.
Durante el proceso las hebras de fibrina se pegan las plaquetas
agregadas para formar la base estructural del coagulo sanguíneo. Esta se
completa cuando el tejido fibroso crece hacia el coagulo y sella el agujero
en el vaso.
La hemostasia se divide en varios procesos:
1.1. Vasoespasmo:
El espasmo constriñe los vasos y reduce el flujo sanguíneo, que
suele durar minutos u horas. Este reflejo se inicia por lesión
endotelial causado por reflejos neurales el Tromboxano A2, una
prostaglandina liberada de las plaquetas , serotonina y Endotelina
actuando como vasoconstrictores, mientras que la Prostaciclina, un
prostaglandina liberada por el endotelio, inhibe la agregación
plaquetaria en el endotelio no lesionado circundante.
Causas:
Lesión endotelial
Las placas ateroescleróticas perturban el flujo de sangre al causar daño endotelial y esto
promueve la adherencia de las plaquetas
Las plaquetas que se adhieren liberan el factor del crecimiento lo que promueve la
proliferación del musculo liso y esto contribuye al desarrollo del ateroesclerosis
PADECIMIENTOS:
ATEROESCLEROSIS
DIABETES MELLITUS
TABAQUISMO
Es el resultado de:
Trastornos primarios(GENETICA)
Trastornos heredados:
Son las mutaciones en el gen del factor V y el gen de protrombina son las más frecuentes
2% al 15% de las personas caucásicas portan una mutación especifica del factor V (Mutación
de Leiden). En estos casos la proteína c no puede inactivar el factor mutante, por lo que causa
una pérdida importante contra regulador antitrombotico.
Trastornos Adquiridos:
Es causada por la estasis venosa por reposo prolongado en cama e inmovilidad, infarto de
miocardio, cáncer, estados hiperestrogenicos y anticonceptivos orales. El tabaquismo y la
obesidad promueven la hipercoagulabilidad por razones que se desconocen. El flujo lento es
una etiología común de trombosis venosas en personas inmovilizadas o pos operadas. Un
tratamiento adecuado sería el de heparina para prevenir la trombosis profunda y una embolia
pulmonar.
Las personas con enfermedades inflamatorias intestinales están en alto riesgo de trombo
embolismo venoso y arterial pero también puede que sufra alteraciones contrarias como
hemorragia gastrointestinal (al administrar un anticoagulante). Las insuficiencias cardiacas, los
síndromes de hiperviscosidad (policitemia) en la sangre y los eritrocitos deformados
incrementan la resistencia al flujo y causan estasis de vasos pequeños.
Síndrome antifosfolípido:
ETIOLOGIA:
Los anticuerpos pueden dirigirse a una proteína sérica de enlace a fosfolípidos que funciona
como un anticoagulante
2. Trastornos hemorrágicos:
Los trastornos hemorrágiparos o deterioro de la coagulación de la sangre pueden ser el
resultado de defectos en cualquiera de los factores que contribuyen a la hemostasia.
Los defectos se asocian con las plaquetas, los factores de coagulación y la integridad
vascular.
2.1. Defectos plaquetarios:
La hemorragia puede aparecer como resultado de la disminución en el número de
plaquetas circulante 10000 ases 20000 ml (150000ª400000 ml). Esto logra suceder
en los vasos de pequeño calibre y se caracteriza por petequias y purpura.
3.1.1. Trombocitopenia:
es la disminución en el número de plaquetas circulantes a un nivel menor de
10000ml. Puede ser el resultado de disminución en la producción de plaquetas
por la medula ósea, de dotación aumentada de plaquetas en el bazo o de
supervivencia disminuida de plaquetas debido a la destrucción por mecanismos
inmunitarios o no inmunitarios. Las transfusiones de sangre causan esta
enfermedad ya que la sangre conservada por más de 24h no tiene plaquetas
viables.
3.1.2. Trombocitopenia inducida por fármacos:
Quinina, quinidina y ciertos antibióticos que contienen sulfas, pueden inducir
trombocitopenia. Actúan como haptenos e inducen una respuesta antígeno-
anticuerpo y formación de complejos inmunes que causan destrucción
plaquetaria a través de la lisis mediada por complemento. Disminución rápida a
partir de 2 a 3 días después de consumir el fármaco, termina de consumir el
fármaco y la enfermedad desaparece.
3.1.3. Purpura trombocitopenia idiopática:
Es un trastorno autoinmunitario, es el resultado de la formación de anticuerpos
antiplaquetarios y destrucción en exceso de plaquetas. De manera habitual, el
anticuerpo inmunoglobulina G se une a dos glucoproteinas de membrana
identificadas (GpIIb/IIIa y GpIb/IX) mientras esta en la circulación. Las plaquetas,
que son más susceptibles a la fagocitosis a causa del anticuerpo, son destruidas
en el bazo y el hígado.
3.1.4. Purpura trombotica trombocitopenia:
Combinación de trombocitopenia, anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre
y anormalidades neurológicas. Es un trastorno raro que aparece sobre todo en
las mujeres adultas. El comienzo es abrupto y el resultado puede ser fatal. Las
oclusiones vasculares extensas consisten en trombos en las arteriolas y capilares
de muchos órganos, incluso el corazón, el cerebro y los riñones. Los eritrocitos
se fragmentan a medida que circulan a través de los vasos en parte ocluidos y
causan anemia hemolítica e ictericia. Las manifestaciones clínicas incluyen
purpura, petequias y hemorragia vaginal y alteraciones de la conciencia.