5- La glycémie

1- Généralités

Support énergétique pour la cellule donc important pour éviter l’hypoglycémie mais aussi l’hyperglycémie ce qui
entraine une augmentation de la déshydratation cellulaire.

L’élévation du glucose sur du long terme va

entrainer plein de problèmes

La variation du taux de glucose dans le sang

corrélé avec la prise alimentaire

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 2- Bilan entrées et sorties dans la circulation

Entrée alimentaire avec environ 250g/jour de glucose. Ce ne sont pas les seuls apports car le foie peut relarguer du
glucose par deux mécanismes qui sont la glycogénolyse et la néoglucogenèse.

Ce qui va faire baisser la glycémie est l’utilisation pas les neurones, les muscles et les globules rouge, cellules
germinales et la rétine (et tous les tissus plus ou moins). On a
le stockage qui utilise la glc, qui repose sur la foi en premier
chef avec la glycogénogénèse, stockage aussi dans le muscle
sous forme de glycogène aussi. Le foie le relibère et le muscle
l’utilise. Stockage aussi dans les tissus adipeux. Stockage dans
les milieux liquidien interstitiel. Le glucose passe dans la
composition du milieu extracellulaire, il n’est pas circulant
mais il est en quantité non négligeable et il participe à une
forme de tampon à long terme. Et l’élimination,
normalement l’organisme n’élimine pas de glc dans les
urines.

L’élimination de sucre par le rein dépend de la dose de glc dans le

sang. Le rein réabsorbe normalement l’ensemble du glucose pour
que l’urine ne contienne pas de sucre. Mais il y a un seuil rénal qui
est le seuil de glycémie au-delà duquel apparait du glc dans les
urines. Normalement l’excrétion a pour valeur zéro. Si on dépasse
ce seuil on dépasse les capacités de réabsorption et il va y avoir plus
de filtration que de réabsorption (écart entre les courbe) on va donc
avoir un début d’excrétion car on a attendu 350mg/min qui est le
taux maximal de réabsorption. Le diabète est dit sucré car dans
cette situation on a du glc dans les urines.

Régulation de la glycémie qui est double

3- Régulation métabolique de la glycémie

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 Anatomiquement le foie est situé sur le premier passage de la digestion après la digestion. Tout ce qui vient de la
digestion, le premier passage se fait au niveau du foi. Donc après un repas, la glycémie monte. On a donc une entrée
de glucose dans le foie par la glycogénogénèse grâce à une cascade enzymatique. Le foie joue un rôle de tampon car
son but est de réguler la glycémie de stockeur et relarguer le glucose.

A distance d’un prise alimentaire, la glycémie baisse et le foi relargue du glucose dans la circulation. La
consommation de graisse se fait lors de la production d’acides aminée, de glycérol et de lactate pas lipolyse.

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Deuxième outil de régulation métabolique de la glycémie : le muscle

Le glucose peut entrer dans le muscle dans deux circonstances :

- Après un repas, en période post prandial

- Lors d’un exercice physique.

La plupart des tissus de l‘organisme son perméable au glucose grâce à l‘insuline. Sauf les neurones qui sont
toujours perméables au glucose.

Le glucose, s’il n’est pas utilisé est stocker sous forme de glycogène dans le muscle par la glycogénogénèse pour être
réutiliser plus tard grâce au glucose 6 phosphate qui est fabriquer par la muscle par mécanisme de glycogénolyse.

Maladie de Pompe : glycogénose, accumulation de glc dans le foie et le muscle avec un déficit dans une enzyme qui
fait que le muscle ne peut plus rapidement récupérer du glc 6 phosphate à partir du glycogène< ; il se trad pas un
déficit musculaire. >> déficit de maltase acide. Maladie pour lequel on a un traitement par maltase acide que l’on
injecte pour pouvoir ralentir l’évolution de la maladie. Maladie rare.

Le muscle utilise le glc par deux voir

- Voie anaérobique
- Voie par les mitochondries qui fait beaucoup plus d’ATP

4- Régulation hormonale de la glycémie

Le pancréas est une glande endocrine et exocrine : amphicrine : elle

relargue des substances dans le sang et directement dans le tube digestif.
Les hormones sont relarguer par les ilots de Langerhans. Les cellules
béta relargue de l’insuline quand la glycémie monte

Le pancréas produit de l’insuline qui va avoir un effet au niveau du foie en

aidant à l’entrée de glucose dans le foie et à la constitution du stock de
glc : augmente la glycogénogénèse et baisser la glycolyse.
L’augmentation de la glycogénogénèse dans les muscle et le foie.
L’insuline augmente l’entrée de glucose dans les différentes cellules de
l’organisme sauf les neurones qui sont naturellement perméables au glc

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On a un phénomène de chémorécepteur capable de détecte les variations de glucose. Par plusieurs façons :

- Un canal potassique ATP dépendant : lorsqu’il est ouvert il laisse sortir du potassium. Il est ouvert en
hyperglycémie
- Le glucose entre par la famille des glutens ce qui favorise la production d’ATP à partir d’ADP ce qui entraine
la fermeture du canal potassique ATP dépendant.
- La dépolarisation de la membrane va être perçu par d’autre canaux ioniques qui sont voltage dépendant,
s’ouvre quand le voltage monte. Ici c’est un canal calcique qui lorsque la cellule est polarisée est fermer et
lorsqu’elle se dépolarise s’ouvre, laisse entrer du calcium. Le calcium entraine l’ouverture à la membrane de
de vésicules contenant de l’insuline > relargage d’insuline déjà formée. Puis la cellule va se metre à
fabriquer de l’insuline.

Les cellules de l’organisme ont des

récepteurs à l’insuline. Puis il y a
fixation de 2 insuline sur le récepteur>
phosphorylation de la sous unité béta
puis un double mode d’action : rapide
par des kinases intracellulaire et lent
par des map kinase qui modifie
l’expression des gènes. On a
l’expression augmenter de
transporteurs glut cat au niveau de la
membrane des cellules.

Le glucagon est hyperglycémiant. Les ilots alpha de Langerhans libèrent du glucagon qui est en tout point l’inverse
de celle de l’insuline. Favorise la glycogénolyse et la néoglucogénèse.

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Le cortisol sert à favoriser le catabolisme protidique, fait monter la glycémie.

GH, l’hormone de croissance qui est produite dans l’antéhypophyse. La GH favorise la glycogénolyse, et la
néoglucogenèse et la fabrication de glucagon

La noradrénaline/ adrénaline favorise le glucagon et inhibe l’insuline. Et beaucoup de neurorécepteur, hormone

contrôle la production de glucagon et d’insuline en même temps que la glycémie : somatostatine, leptine

Le glucagon lui-même a un effet favorisant la production d’insuline. > boucle de rétrocontrôle négative.

Signes de l’hypoglycémie

Signes de l’hyperglycémie