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Hoje vamos começar o aparelho urinário. Vamos começar por falar nas
funções globais do rim e muito particularmente na sua anatomo-fisiologia, na
filtração glomerular, no débito renal e quais são os mecanismos que controlam a
filtração glomerular e débito renal.
Os rins são órgãos retro peritoneais que correspondem em conjunto a cerca de
0,5 % do nosso peso corporal. Mas, e isto é extremamente curioso e importante,
recebem cerca de uma quinto do débito cardíaco. O débito cardíaco de um
adulto normal ronda os 5 litros por minuto, portanto. o rim é um órgão que recebe
quantidades enormíssimas de sangue relativamente ao seu peso. É obvio que isso
tem a ver com a sua função de remoção de produtos que se pretende eliminar do
organismo.
Temos uma zona cortical, temos uma zona medular e temos a artéria renal e a
veia renal. Mas, mais importante que isso, do ponto de vista fisiológico, é a
unidade funcional do rim. Existem fundamentalmente 3 órgãos que têm unidades
funcionais que são o pulmão, o rim e o fígado. Isto quer dizer que esses órgãos são
um somatório de unidades semelhantes, todas elas com uma função
relativamente semelhante.
A unidade funcional do rim designa-se por nefrónio e é constituída por uma
arteríola aferente, que vai dar origem ao glomérulo renal, depois arteríola eferente
e o líquido é filtrado para a cápsula de Bowman. Depois temos o túbulo
contornado proximal, a ansa de Henlé com a sua porção fina e a porção grossa e
depois o túbulo contornado distal e todo o conjunto de tubos colectores que vai
ter até ao bacinete.
Vamo-nos dedicar à questão do débito renal e da filtração glomerular. Chamo
a atenção para 2 aspectos que há dois tipos de nefrónios: um nefrónio superficial,
que penetra na medula renal mas de uma maneira não muito profunda; e
nefrónios que penetram muito mais profundamente no rim e isto vai ter influência
na concentração da urina.
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Quais são as funções fundamentais do rim?
• Filtro, removendo produtos do metabolismo e toxinas, que é fundamental, e
sem o qual não se consegue viver. Portanto, se os rins não estão a funcionar,
a única hipótese é ter “algo que substitua o rim exteriormente”, isto é, fazer
hemodiálise, com filtros ou fazer diálise peritoneal, que é meter liquido para
dentro da cavidade peritoneal e depois extrai-lo daí a umas horas porque as
trocas nos capilares do intestino também permitem a libertação de
substâncias do nosso catabolismo, e também toxinas. Muitos fármacos e
muitas toxinas, quando são hidrossolúveis, são eliminadas pelo rim e, portanto,
também é muito importante na eliminação de toxinas.
• Equilíbrio electrolítico e ácido-base. As concentrações iónicas, são
extremamente importantes. Por exemplo, é necessário manter uma
concentração de potássio dentro de valores bastantes restritos, porque,
senão, dá origem a vários problemas mas, nomeadamente, disritmias
cardíacas e, portanto, situações potencialmente muito graves. Todos os iões
têm de ter um equilíbrio estreito. Também em termos de pH, o sangue exige
um pH com umas variações muito estreitas e o rim tem um papel
fundamental no desempenho também desse equilíbrio.
• Produção de hormonas.
o Renina é muito importante para o controlo da pressão arterial a
médio/longo prazo. Os mecanismos nervosos são mais rápidos mas
a renina é muito importante para um controlo a médio prazo da
pressão arterial através do sistema Renina – Angiotensina –
Aldosterona.
o 25-dihidroxi vitamina d3, muito importante no metabolismo do
cálcio e do fósforo.
o Eritropoietina que está envolvida na produção de eritrócitos
o Prostaglandinas e bradiquininas ou bradacininas que são
substâncias vasodilatadoras e, portanto, muito importantes
também para a regulação da pressão arterial local e para outras
funções.
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Como é que se produzem os glóbulos vermelhos?
Ao nível do rim temos células que são sensíveis à pressão parcial de oxigénio e,
quando a pressão parcial de oxigénio baixa, elas aumentam a produção de
eritopoietina.
O que é que faz a eritropoietina?
É uma hormona que entra em circulação e vai a todos os locais do nosso
organismo. Mas, onde existe receptores, é nas células primitivas da medula óssea.
A eritropoietina estimula essas células para se diferenciarem para a linha eritróide
para produzirem maior número de eritrócitos.
Este mecanismo vai permitir que, quando baixa a pressão parcial de oxigénio,
haja um mecanismo compensatório para aumentar o número de glóbulos
vermelhos e de hemoglobina para tentar fornecer mais oxigénio.
Isto foi aproveitado pelos desportistas. Eles treinavam em altitude e, em altitude,
a pressão parcial de oxigénio é mais baixa, o que fazia aumentar a sua massa
celular de glóbulos vermelhos. Isto funcionava porque a vida média do eritrócito é
de cerca de 120 dias (4 meses). Na competição, em altitude normal, ainda têm
mais glóbulos vermelhos que o normal. Hoje, já não se usa esse método. Toma-se a
droga, principalmente por via injectável ou via oral.
(...) doença pulmonar restritiva onde as trocas gasosas são difíceis, vão fazer
com que baixe o pO2. E, como as células do rim não são inteligentes, quando
baixa o pO2, produzem mais eritroipoietina.
Os fumadores têm uma massa de glóbulos vermelhos superior à de um
individuo semelhante, numa população semelhante, não fumadora porque a sua
pressão parcial de oxigénio ao nível do rim é mais baixa e, portanto, produz mais
glóbulos vermelhos.
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Como é que se forma a urina?
Toda a filtração que passa para as cápsulas de Bowman tem que ser igual em
todos os glomérulos renais, menos a reabsorção, ou seja, todo o líquido e
substâncias que são reabsorvidas ao longo de todos os túbulos renais, mais a
secreção (produtos que são secretados para dentro dos túbulos renais pelas
próprias células dos túbulos renais, como alguns produtos do catabolismo e alguns
fármacos).
No fundo,
Urina = filtrado nas cápsulas de Bowman – subst. reabsorvidas + subt. secretadas
Das substâncias que são filtradas, existem 4 hipóteses diferentes do que pode
acontecer a essas substâncias:
1 – A substância pode ser apenas filtrada e, durante todo o seu percurso, não é
nem reabsorvida nem secretada para dentro dos túbulos renais, o que pode ser
muito útil para se ter uma ideia da taxa de filtração glomerular. Sabe-se que
aquela substância não foi transformada ao longo de todo o percurso nos túbulos
renais.
Só falta uma hipótese, que é rara, mas que existe em alguns fármacos. São
substâncias que não são filtradas para dentro dos túbulos renais mas que podem
ser secretadas. Claro que a quantidade dessas substâncias é sempre mínima.
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Todos os produtos do catabolismo, aminoácidos, glicose, iões, etc, sofrem um
destes tipos de transformação.
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Se assim não fosse, haveria problemas tremendos em termos de desiquilibrios
iónicos e desiquilibrios de volume. Temos uma capacidade de adaptação
tremenda e muito rápida devido, exactamente, a excretarmos quantidades
enormes de líquido para dentro de todos os túbulos renais.
É a força que faz com que o líquido tenda a passar de dentro dos vasos, neste
caso logo a seguir à arteriola aferente, portanto no novelo de vasos há-de ter uma
pressão hidrostática, que é de cerca de 60 mmHg, menos a pressão hidrostática
da cápsula de Bowman.
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Como se sabe a pressão coloido-osmótica ou oncótica sanguínea tem muito a
ver com a quantidade de proteínas que temos em circulação, que tendem a reter
a água, e a tender que a água não saia dos vasos. Em situações de hipo-
proteinémia (de baixa de proteínas no sangue), um dos problemas que temos é
edema, que é a saída do líquido para o tecido intersticial.
Poderíamos perguntar porque é que não está nesta formula a pressão coloido-
osmótica da cápsula de Bowman. Por uma razão muito simples: ela existe, só que
o valor é perfeitamente negligenciavel em condições normais. Isto porque, no filtro
que existe entre os vasos e a cápsula de Bowman, em condições fisiológicas,
praticamente não passam proteínas. Apenas passam alguns aminoácidos,
proteínas não passam, e, portanto, a pressão coloido-osmótica da cápsula de
Bowman é considerada igual a zero. É um valor negligenciável e, portanto, o que
define são apenas estes três parâmetros.
Ele não pode ser determinado directamente. Não temos medidas directas para
calcular o coeficiente de filtração mas, a partir da taxa de filtração glomerular e
da pressão de filtração gomerular, que se consegue calcular, pode-se obter
valores do coeficiente de filtração glomerular que rondam os 12,5 mm por minuto
por mm de mercúrio. Mas, por grama de tecido, por 100 g de tecido renal o
coeficiente de filtração é cerca de 4,2 ml por minuto por mm de mercúrio.
(Ninguém pergunta estes valores, é importante é termos esta noção).
Repare-se que o valor da maioria dos capilares que nós temos nos outros
tecidos é cerca de 0,01 mm por minuto por mm de Hg. Ou seja, o coeficiente de
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filtração glomerular é cerca de 400 vezes superior aos dos outros capilares Esta é a
razão porque se obtem quantidades brutais de filtrado durante 1 só dia.
Por isso é que se consegue 180 L de filtrado. As membranas/os capilares deixam
passar muito liquido; têm um coeficiente de filtração muito superior aos capilares
dos outros tecidos.
Outro aspecto a realçar é que, quando o sangue está a passar num novelo de
capilares, nem todo o sangue está em contacto com a parede do capilar! E,
portanto, é obvio que não é filtrado todo o plasma que está por lá a passar!
Em cada passagem de líquido, cerca de 20% da quantidade total do plasma é
que é filtrado para as cápsulas de Bowman, porque é o que está em contacto
com as membranas. Esse plasma é o que é filtrado; o outro passa pelo meio do
vaso, continua e vai ter à arteríola eferente.
(Importante! Não ficar com a ideia, que o sangue entra, é todo filtrado e saiem
só glóbulos. Nem pouco mais ou menos! Aliás, teríamos outro tipo de problemas se
isso acontecesse). Portanto, é cerca de 20 % de todo o plasma que lá passa que é
filtrado.
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A prevalência destas situações é tremenda na nossa população e, como se
sabe, a diabetes está a aumentar e, provavelmente, vai ser considerada como a
pandemia do século XXI, devido aos hábitos alimentares actuais.
Quanto ao aumento da pressão hidrostática na cápsula de Bowman, esta vai
dar origem a uma diminuição da taxa de filtração glomerular. Se tiver uma pressão
maior dentro da cápsula de Bowman a tendência do líquido para passar, é
menor, como se vê na fórmula.
Uma situação que pode provocar originar isto é a litíase renal (litos=pedra), ou
seja, os chamados cálculos renais.
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pressão a jusante da lesão do lado do rim ia aumentando de tal maneira que
podia inclusivamente lesar o rim, dar origem a hidronefrose e, depois, dar origem a
lesão renal.
Actualmente, trata-se a cólica renal com anti-inflamatórios não esteróides, para
tentar diminuir a inflamação na zona do uretero onde o cálculo está encravado, e
com restrição hídrica. Bebendo pouca água, se o cálculo não for logo expulso,
tem tendência, a médio/longo prazo, a lesar menos o rim. Apesar de qualquer das
duas ter a sua lógica, hoje prefere-se a última.]
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glomerular. Esses indivíduos, muitas vezes, entram em enúria, que é não urinar,
para tentar manter o máximo de volume possível dentro dos vasos para aguentar
a pressão arterial porque, se não se tiver pressão arterial suficiente para irrigar o
cérebro, o indivíduo morre. O organismo tende ao máximo defender as coisas que
são prioritárias, como é evidente.
Temos também uma diminuição da resistência arterial da arteríola eferente. Isso
é causado por baixas na angiotensina II. Não é que essa baixa seja frequente
fisiologicamente, mas há fármacos usados para tratar a pressão arterial que são
antagonistas da angiotensina II, e que vão inibir a formação de angiotensina II.
Esse é um dos mecanismos muito importantes para diminuir a pressão hidrostática
glomerular.
E também o aumento da resistência arterial da arteríola aferente. Como está
antes, vai diminuir a taxa de filtração glomerular. Isto existe no aumento da
actividade simpática. Por exemplo, num exame, numa situação de grande stress,
é relativamente raro a pessoa ter vontade de urinar, isto porque há um excesso de
actividade simpática. A actividade simpática provoca vasoconstrição da arteríola
aferente e, assim, há uma diminuição do débito e da taxa de filtração glomerular.
Isto é importante também para a reacção de alerta, de alarme ou de pânico,
que é o melhor exemplo de uma estimulação simpática fortíssima. Por exemplo, no
trânsito, se se atravessar um individuo à nossa frente que tenha passado o
amarelo, e for preciso travar a fundo, começamos a buzinar e, se sai do carro um
indivíduo de grandes dimensões, o nosso instinto é fugir. Essa é uma reacção em
que o sistema nervoso simpático intervém ao máximo. Nessa altura não teria
lógica ter-se vontade de urinar. Nesse aspecto, o organismo funciona muito bem. É
por isso que, numa estimulação simpática muito importante, o aparelho digestivo
é praticamente todo inibido. Nessa situação há necessidade de usar a energia
armazenada rapidamente, pelo que não faz sentido que ela esteja a ser usada
para a digestão.
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Determinantes do débito renal
A autorregulação dos vasos renais faz com que se mantenha o débito quase
constante de pressões arteriais entre 80 e 170 mmHg. A autorregulação existe em
todos os territórios do nosso organismo e consiste em algo muito simples:
• Quando a pressão aumenta, o vaso tem tendência a fazer
vasoconstrição para diminuir essa pressão e, portanto, o débito;
• Quando há uma diminuição do débito, a tendência é a vasodilatação
para aumentar o débito.
Neste caso, como é que é controlada a filtração glomerular e o débito renal?
A activação do sistema nervoso simpático baixa a filtração glomerular e o
débito renal, mas apenas com estimulações simpáticas potentes e intensas
porque, se forem ligeiras, o efeito é relativamente escasso porque a
autorregulação sobrepõe-se.
Também a endotelina baixa a filtração glomerular e a taxa de filtração
glomerular. A angiotensina II contrai a arteríola eferente e, portanto, diminui o
débito renal, mas aumenta a taxa de filtração glomerular.
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Outros vasodilatadores como a bradicina e as prostaglandinas, principalmente
as prostaglandinas E2 e I2, dão vasodilatação, aumentando também o débito
renal e a taxa de filtração glomerular.
No fundo, o controlo da filtração glomerular e do débito renal está muito sujeito
à autorregulação. Para pressões arteriais entre 70 e 150 mmHg não temos grandes
alterações nem do débito renal nem da taxa de filtração glomerular. Isto é muito
importante porque a pressão arterial é pulsátil, isto é, não é um valor constante,
embora nos capilares seja praticamente constante. Mas, com alguma frequência,
há alterações da pressão arterial que autorregulamos. Não temos sempre a
pressão arterial exactamente no mesmo valor. É muito importante que, dentro dos
valores que cobrem a esmagadora maioria dos indivíduos normais, o débito renal
e a taxa de filtração se mantenham. Portanto, só em circunstâncias muito
extremas de hipertensões descontroladas ou de hipotensões graves, por exemplo
num indivíduo que sangra muito, é que há uma diminuição significativa do débito
e da taxa de filtração glomerular.
Por último, temos um controlo muito importante que tem a ver com a mácula
densa, que faz parte do túbulo distal e que está junto às arteríolas aferente e
eferente. Este controlo de autorregulação é muito simples. Quando há uma baixa
da pressão hidrostática glomerular, há uma baixa da taxa de filtração glomerular.
Quanto ao líquido que chega à mácula densa, como há menos líquido a ser
filtrado, vai também chegar menos NaCl e as células da mácula densa são
sensíveis à quantidade de NaCl que lhes chega. Quando essa quantidade diminui,
as células da mácula densa aumentam a produção de renina, que aumenta a
angiotensina II através da transformação de angiotensinogénio em angiotensina I,
depois, através de uma enzima conversora de angiotensina que existe
principalmente ao nível da circulação pulmonar, é transformada em angiotensina
II que é a substância vasoactiva. A angiotensina I e o angiotensinogénio, que é
produzido no fígado, não têm qualquer actividade vaso-reactiva, só a
angiotensina II é que a tem.
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Nos pulmões
Angiotensinogénio Angiotensina I Angiotensina II
(produzido no fígado) Renina enzima conversora
de angiotensina
Como consequência
• a arteríola eferente vai aumentar a sua resistência
• a arteríola aferente diminui a resistência
Por último, existem outros factores, mais raros, que alteram e aumentam o
débito renal e a taxa de filtração glomerular. Um deles é uma dieta rica em
proteínas porque há uma reabsorção conjunta de aminoácidos e de sódio e essa
dieta tende a aumentar o débito renal e a taxa de filtração glomerular. Esta é
uma das razões porque é muito importante controlar a alimentação de indivíduos
com insuficiência renal crónica, já que isso pode contribuir para uma melhoria da
sua homeostase e do seu bem-estar.
Outra situação, é o aumento significativo da glicemia. A reabsorção da
glucose é feita conjuntamente com o sódio, pelo que o aumento significativo da
glicemia tende a aumentar bastante o débito renal e a taxa de filtração
glomerular. Aliás, um dos sinais do doente diabético é a sede e a poliúria (diurese
superior ao normal), pelo que é frequente os doentes diabéticos serem detectados
por ingerirem enormes quantidades de água, terem muita sede e excretarem
grandes quantidades de líquido.
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