PANCREATITIS AGUDA

1. INTRODUCCION

Hace más de 120 años Reginald H. Fitz describió por primera vez la
pancreatitis. Tanto en Estados Unidos como en Europa el tratamiento que se
utilizaba para la necrosis pancreática era la pancreatectomía. En 1929 se inició
la medición de amilasa, en la que se detectó la existencia de pancreatitis sin
necrosis, la cual resolvía sin ninguna intervención quirúrgica, por lo que el
tratamiento de la pancreatitis se modificó, siendo el tratamiento médico el
tratamiento de elección. Sin embargo, se observó que los casos más graves
continuaban muriendo a pesar del manejo médico. En 1959 Pallock realizaba
resecciones pancreáticas en pacientes muy graves, posteriormente otros
cirujanos como Rives, Devic y Hollender siguieron la misma conducta
justificando dicho procedimiento con el que se reducía la mortalidad de 100 a
60%. En 1985 Beger determinó con el uso de la tomografía que la resección
debía limitarse únicamente al tejido necrótico, preservando el tejido sano.
Desde entonces se han desarrollado diversas técnicas con distintos resultados
para los casos de necrosis pancreática.

http://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2017/cg173c.pdf

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo que afecta a la

glándula pancreática. Producido por una gran variedad de causas, tiene la
característica de que con cierta frecuencia es capaz de activar una serie de
sistemas inflamatorios y antiinflamatorios de efectos sistémicos que conducen
a la aparición de fallo orgánico cuyas consecuencias pueden ser fatales.

https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf

Su síntoma guía es un dolor abdominal agudo cuya intensidad obliga al

paciente a acudir prácticamente en todos los casos a un Servicio de Urgencias
determinando su ingreso hospitalario. De acuerdo con la aparición o no de
complicaciones el episodio de pancreatitis aguda se clasifica como grave o leve
respectivamente. Ello quedó establecido en la reunión de expertos en Atlanta
19921 . En esta reunión se consensuó una clasificación de acuerdo con
criterios clínicos y evolutivos, reconociéndose 2 tipos de PA: leve y grave,
caracterizada esta última por la presencia de fallo orgánico o complicaciones
locales (necrosis, absceso o seudoquiste).

https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf

2. CONCEPTO
La pancreatitis aguda se define como el proceso inflamatorio agudo del
páncreas, generalmente difuso, que puede presentar un grado variable de
afectación glandular, de los tejidos retroperitoneales adyacentes, y de otros
órganos distales.

https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/hd_publicaciones/e
s_hdon/adjuntos/Folleto_Pancreatitis_C.pdf

La pancreatitis aguda, que es un episodio concreto de lesión e inflamación de

las células pancreáticas, se desencadena por la liberación de enzimas
digestivas activadas en el páncreas y los tejidos peripancreáticos. La
presentación habitual se caracteriza por síntomas de dolor abdominal, náuseas
y vómitos, acompañados de una elevación de la amilasa, lipasa o ambas en el
suero, y de signos radiológicos de inflamación, edema o necrosis pancreáticos.
GOLDMAN

El inicio de la PA se define por el tiempo de inicio del dolor abdominal (no el

momento de la admisión hospitalaria). El tiempo entre el inicio del dolor y el
ingreso hospitalario debe ser registrado de manera precisa ya que esto
favorece la toma de decisiones según la fase en que se encuentre el paciente 3
(tardía o temprana). http://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-
2013/md132g.pdf

3. EPIDEMIOLOGIA

Estimaciones recientes en Estados Unidos del National Inpatient Sample

indican que la pancreatitis aguda es la entidad gastrointestinal principal más
frecuente en hospitalizados. La incidencia del cuadro agudo en cuestión
también varía en diferentes países y depende de su causa (como bebidas
alcohólicas, cálculos vesiculares, factores metabólicos), y fármacos.
HARRISON

La incidencia anual varía de 13 a 45/100 000 personas. La pancreatitis aguda

es la causa >250 000 hospitalizaciones por año. El promedio de duración de la
hospitalización es de cuatro días, con una mediana de costo de 6 096 dólares y
una mortalidad de 1%. El costo anual calculado se acerca a 2 600 millones de
dólares. Los índices de hospitalización aumentan con la edad, son 88%
mayores en personas de raza negra, y son más altos en varones que en
mujeres. La cifra ajustada a edades de altas hospitalarias por el diagnóstico de
pancreatitis aguda aumentó a 62% entre 1988 y 2004. De 2000 a 2009, la cifra
aumentó 30%. Por todo lo expuesto, está en aumento la frecuencia de
pancreatitis aguda y es una carga notable en los costos asistenciales y
utilización de recursos. SABISTON

4. ETIOLOGIA

Existen numerosos factores asociados a PA. Entre ellos, la litiasis biliar y el

consumo de alcohol suponen más del 80% de los casos. Las causas restantes
son mucho menos frecuentes, pero su correcta identificación es de suma
importancia para aplicar las medidas oportunas que prevengan recidivas de la
enfermedad. La presencia de colelitiasis se reconoce ampliamente como factor
etiológico de PA. Los cálculos biliares pueden desencadenar una PA a través
de producción de una obstrucción ductal simultánea tanto biliar como
pancreática en sujetos genéticamente predispuestos.
http://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2017/cg173c.pdf

a. Litiasis Biliar
La incidencia de litiasis biliar está aumentada en ciudadanos añosos, en
mujeres, en ciertas razas (algunos grupos de nativos americanos), en
embarazadas, obesos, pacientes que pierden peso rápidamente, pacientes que
consumen ciertos fármacos (estrógenos, clofibrato, nutrición parenteral,
ceftriaxona u octreótido) y en ciertas enfermedades (hipertrigliceridemia,
cirrosis, anemias hemolíticas, resección ileal). El desarrollo de pancreatitis
aguda depende de que la litiasis, formada generalmente en la vesícula, recorra
el conducto cístico y colédoco hasta producir una obstrucción a la salida del
jugo pancreático; por ello en general las litiasis causantes de pancreatitis aguda
son de un tamaño inferior a 5 mm. AEGASTRO

La microlitiasis o barro vesicular y la colesterolosis de la pared de la vesícula

son una causa reconocida de pancreatitis aguda, y, en el primer caso, se
estima que explica una proporción importante de las pancreatitis inicialmente
etiquetadas como idiopáticas tras el estudio realizado durante el ingreso
hospitalario. Dado que el desarrollo de pancreatitis aguda de origen biliar
supone el paso al colédoco de una litiasis, se debe tener en cuenta en todo
momento la posibilidad de que la coledocolitiasis persista, con el riesgo que ello
supone para el desarrollo de colangitis aguda y recidiva de la pancreatitis
AEGASTRO

b. Alcohol
El alcohol es la segunda causa en frecuencia en España y la primera en países
del norte de Europa. Aunque se ha descrito una relación entre el grado de
consumo de alcohol y el riesgo de padecer una PA, la tolerancia interindividual
del páncreas al alcohol es muy variable, de forma que cantidades de consumo
alcohólico consideradas socialmente como normales pueden ser causa de PA.
Como orientación, se requiere una ingesta alcohólica de 90 g/día para
presentar un riesgo de PA similar al de la población con colelitiasis. HARRISON

En general el paciente que desarrolla una pancreatitis aguda de origen etílico

toma 4 o más consumiciones de bebidas alcohólicas al día7 a lo largo de al
menos 2 décadas, de forma continuada. Se estima que un 10% de los
alcohólicos crónicos llega a padecer una pancreatitis aguda. Con el tiempo, una
proporción importante de pacientes con pancreatitis aguda etílica que
continúan consumiendo alcohol desarrollan pancreatitis crónica. El consumo
ocasional de grandes cantidades de alcohol no suele producir pancreatitis. No
se conoce claramente la patogenia de la pancreatitis etílica. AEGASTRO

c. Obstrucción al flujo pancreático no relacionado con litiasis

Existe una multitud de causas obstructivas que pueden producir pancreatitis
aguda de forma infrecuente. Cualquier tumor pancreático, de colédoco
intrapancreático o papila puede causarla.
Es muy típico el paciente con pancreatitis aguda recidivante y dilatación focal o
total del Wirsung o sus ramas, que en realidad padece una neoplasia mucinosa
papilar intraductal (tumor que tapiza el sistema ductal y que produce moco
como causa de obstrucción al flujo pancreático normal). Alteraciones
estructurales de la encrucijada biliopancreática pueden producir pancreatitis. Es
el caso de entidades como el páncreas divisum, páncreas anular, divertículos
duodenales y coledococele, entre otros. En algunos casos, la hipertonía o
fibrosis del esfínter de Oddi puede ser una causa de difícil diagnóstico de
pancreatitis. Raramente un parásito que migra al colédoco o al Wirsung puede
producir pancreatitis (Ascaris).

d. Yatrogenia
Las principales causas de yatrogenia son la manipulación de la encrucijada
biliopancreática (generalmente secundaria a CPRE, en ocasiones por CTPH o
cirugía) y los fármacos. Entre éstos, cabe destacar a los diuréticos (del asa o
tiazidas) y a los emplea dos en la enfermedad inflamatoria intestinal:
azatioprina y mesalazina.

e. Metabólicas
La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dl, pero sobre todo a
partir de 1.000 mg/dl, puede producir una pancreatitis aguda. Se debe
sospechar cuando la sangre presenta un aspecto lipémico, el enfermo muestra
xantelasmas y los niveles de amilasa sérica se hallan en el rango normal. En
tales casos es conveniente determinar los niveles de triglicéridos en los
primeros días de evolución para evitar que un ayuno prolongado los disminuya.
Respecto a la hipercalcemia, se ha relacionado con episodios de pancreatitis
en casos de hiperparatiroidismo, pero no se ha comprobado la misma relación
con hipercalcemias de otra etiología.

f. Por fármacos
Se ha descrito una larga lista de fármacos como potenciales causantes de PA,
aunque la asociación está bien demostrada sólo para un grupo relativamente
reducido que incluye a ácido valproico, azatioprina, didanosina, estrógenos,
furosemida, mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas y tetraciclinas.
FARRERAS
 g. Traumatismos
Los traumatismos yatrógenos del páncreas y del conducto pancreático durante
la ejecución de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
constituyen una causa frecuente de pancreatitis. El riesgo oscila desde menos
del 5% para un paciente con cálculos simples en el colédoco o con una
neoplasia maligna hasta un 20% entre aquellos con posible disfunción del
esfínter de Oddi. Los traumatismos penetrantes y contusos, por ejemplo la
contusión de la glándula, una lesión por aplastamiento grave o incluso la
sección transversal del páncreas, también causan pancreatitis aguda. La lesión
isquémica de esta glándula se da tras operaciones quirúrgicas, sobre todo de
pacientes sometidos a circulación extracorpórea. GODMAN

h. Infecciones
Las Ascaris lumbricoides son causa de pancreatitis por obstrucción del
conducto pancreático, pues los gusanos migran a través de la ampolla. Algunos
virus infectan directamente las células de los ácinos pancreáticos, como
citomegalovirus, virus de Coxsackie B, ecovirus y virus de la parotiditis. Las
infecciones pancreáticas por hongos son extraordinariameraras, pero se
observan en el seno de la inmunodepresión. GOLMAN

i. Causas genéticas y autoinmunitarias

Las mutaciones de ciertos genes predisponen a la aparición de pancreatitis
aguda y crónica. La mayoría de ellas no evoluciona hacia pancreatitis, pero,
cuando lo hacen, es frecuente la recaída de la pancreatitis y, en última
estancia, la cronificación. GOLMAN

Las mutaciones que inducen incremento de la función del gen del tripsinógeno
catiónico (PRSS1) predisponen a la pancreatitis hereditaria con una
penetración tan alta que prácticamente todas las personas afectadas acaban
experimentando una pancreatitis crónica y corren un riesgo 35 veces mayor de
adenocarcinoma ductal pancreático antes de los 70 años. GOLMAN

Las mutaciones de los genes del regulador de la conductancia en la fibrosis

quística (CFTR; cap. 89), el inhibidor de la serina proteasa tipo 1 de Kazal
(SPINK1), la quimotripsina C (CTC), el receptor sensor de calcio o la claudina 2
predisponen tanto a la pancreatitis aguda recidivante como a la crónica. Si se
exceptúa PRSS1, estas mutaciones parecen cofactores que interaccionan con
otros factores de riesgo y modificadores de la enfermedad, dando lugar a la
pancreatitis. GOLMAN

Se conocen dos formas de pancreatitis autoinmunitaria que habitualmente se

presentan como pancreatitis crónica. El tipo 1 es una enfermedad generalizada
que afecta a las glándulas salivales, el retroperitoneo, los conductos biliares,
los riñones y otros órganos y que rara vez se manifiesta como pancreatitis
aguda. El tipo 2 solo afecta al páncreas y, en ocasiones, se presenta como una
pancreatitis aguda de origen no filiado. GOLMAN

5. PATOGENIA

El páncreas exocrino sintetiza y segrega una amplia variedad de enzimas

digestivas que normalmente se activan en el duodeno. Sin embargo, pequeñas
cantidades de tripsinógeno se activan espontáneamente dentro de la célula
acinar pero son neutralizadas rápidamente por los mecanismos de fisiológicos
de defensa (el inhibidor pancreático de la tripsina actualmente denominado
SPINK1 (Serine Protease Inhibitor, Kazal tipo 1), la a-1-antitripsina y la a-2-
macroglobulina. Por otra parte, las enzimas lisosomales se sintetizan
separadamente de las enzimas digestivas y son procesadas en vacuolas
independientes. HARRISON

Los mecanismos de la pancreatitis aguda comprenden la exposición a posibles

desencadenantes y polimorfismos genéticos predisponentes. La pancreatitis
aguda se caracteriza por la activación prematura de enzimas pancreáticas
digestivas dentro del páncreas. La señalización anómala del calcio y la
activación de proteína cinasas específicas genera mediadores inflamatorios,
activa las enzimas del interior de las células acinares, altera la exocitosis y
causa, en última instancia, la lesión y la muerte celulares características de
esta enfermedad en muchos modelos de pancreatitis aguda. El paso inicial
crítico podría ser la activación del tripsinógeno hacia tripsina, pues esta última
posee la capacidad de activar otras proteasas glandulares. GOLDMAN

Estas enzimas activadas ocasionan lesión y muerte celulares. La necrosis no

solo afecta al páncreas, sino que daña, en ocasiones, el tejido adiposo y las
estructuras circundantes, motivando una extravasación de líquidos hacia el
espacio retroperitoneal (pérdida en «terceros espacios»). En la mayoría de las
pancreatitis agudas se advierte cierto grado de necrosis microscópica, pero,
cuando es mayor (y se detecta en la tomografía computarizada [TC] realzada
con contraste), se habla de pancreatitis aguda necrosante, que debe separarse
de la pancreatitis intersticial aguda, más leve, en la que no se aprecia necrosis
en la TC. GOLDMAN

Además del daño local dentro y alrededor del páncreas, este trastorno puede
acompañarse del fracaso de órganos y sistemas remotos. La liberación de
citocinas inflamatorias y de enzimas digestivas activadas hacia la circulación
general produce un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS; caps.
106 y 108), con el correspondiente fracaso orgánico. Las manifestaciones más
habituales de este proceso en la pancreatitis aguda grave son hipotensión,
insuficiencia renal e insuficiencia respiratoria. La colelitiasis y el consumo de
alcohol explican del 70 al 80% de todas las pancreatitis agudas; en un 10% de
las ocasiones se desconoce la causa. GOLDMAN

a. Fases de la pancreatitis aguda

 La fase inicial se caracteriza por activación de enzimas digestivas
intrapancreáticas y daño de células acinares. La activación de la tripsina
al parecer es mediada por las hidrolasas lisosómicas como la catepsina
B, que se localiza junto con las enzimas digestivas en organelos
intracelulares. Hoy día se piensa que el daño de las células acinares es
consecuencia de la activación de la tripsina. HARRISON
 La segunda fase de la pancreatitis comprende la activación,
quimoatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas,
con lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en el interior de la
glándula. Se ha señalado que la disminución de neutrófilos inducida por
administración previa de suero antineutrófilo aplaca la intensidad de la
pancreatitis experimental. También hay datos que apoyan el concepto de
que los neutrófilos activan el tripsinógeno; de este modo, la activación
intrapancreática del tripsinógeno por las células acinares podría ser un
proceso bifásico (una fase temprana que no depende de neutrófi los y
otra tardía que depende de esta célula). HARRISON
  La tercera fase de la pancreatitis proviene de los efectos de enzimas
proteolíticas y citocinas activadas, liberadas por el páncreas inflamado
en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas, en particular
la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos,
también excita otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. Las
enzimas y las citocinas ya activas digieren la membrana celular y causan
proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, y necrosis de
las variedades coagulativa, grasa y de células del parénquima. La lesión
y muerte celulares resultan en liberación de péptidos bradicinínicos,
sustancias vasoactivas e histamina, que producirán vasodilatación,
mayor permeabilidad vascular y edema con efectos profundos en
muchos órganos. HARRISON
 Como resultado de esta cascada de efectos locales y a distancia,
aparecerán a veces síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) e insuficiencia
de múltiples órganos. HARRISON

6. PRESENTACION CLINICA

El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede no ser

aparente en los raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por
ejemplo pacientes que permanecen ingresados en UCI o reanimación con
sedación) o en pacientes trasplantados. AEGASTRO

En la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de inicio súbito o

rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”,
continuo y de intensidad relevante. En otras ocasiones el dolor es generalizado
en el abdomen. Con el paso de las horas, el dolor puede localizarse en zonas
donde se están formando colecciones agudas como la fosa renal. En tal caso,
la presencia de líquido en la fascia pararrenal anterior, puede asociarse a
puñopercusión renal positiva. A su vez, la acumulación de líquido en la gotiera
parietocólica puede ser causa de dolor en el vacío y fosa ilíaca derecha.
SABISTON
La presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 h de
evolución. Además del delirium tremens que puede complicar la evolución de la
enfermedad en pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis unida a la
presencia de dolor, al uso de analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria
sistémica puede cursar con síntomas psiquiátricos (incluso en pacientes no
alcohólicos) que varían desde la obnubilación hasta la agitación, alucinaciones
y alucinosis; ello se ha denominado encefalopatía pancreática. HARRISON

También se ha descrito una afectación retiniana (retinopatía de Purtscher por

oclusión de la arteria retiniana posterior). FARRERAS

La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación

predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio.
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-
evidencia-actual.php?aid=22310

Algunos pacientes presentan un marcado síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica ya desde etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y
taquipnea. Un subgrupo de estos pacientes puede tener fallo orgánico desde
su primera evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria),
asociándose a una mortalidad elevada. En ocasiones, tras una mejoría inicial
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, éste se presenta de nuevo a
partir de la 2.ª semana de evolución de la enfermedad, lo que sugiere infección
nosocomial o de la necrosis pancreática.
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-
evidencia-actual.php?aid=22310

Es frecuente el íleo paralítico, que puede prolongarse varios días. En tales

casos, el abdomen aparece distendido y sin evidencia de peristaltismo. En
pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico diseca
planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo un tinte
violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner, (figura 3) o en la región
periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico. Es
típico pero muy infrecuente el desarrollo de paniculitis subcutánea por acción
de las enzimas pancreáticas. http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-
familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.php?aid=22310
 7. DIAGNOSTICO

8. CLASIFICACION
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-
evidencia-actual.php?aid=22310

9. PRONOSTIO Y GRADOS DE GRAVEDAD

http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-
evidencia-actual.php?aid=22310

https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf

SON BIBLIO RECOMENDADA, PARA QUE TE GUIES

10. TRATAMIENTO

11. COMPLICACIONES

12. BIBLIOGRAFIA
 http://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2017/cg173c.pdf
 AEGASTRO https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf
 https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/hd_publicaci
ones/es_hdon/adjuntos/Folleto_Pancreatitis_C.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2013/md132g.pdf

 http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-
aguda-evidencia-actual.pdf
 HARRISON
 FARRERA
 SABISTON
 https://www.researchgate.net/publication/299549600_R_E_V_I_S_I_O_
N_E_S_MEDICINA_INTENSIVA_Pancreatitis_aguda_Su_manejo_en_C
uidados_Intensivos