EMERGENCIAS

RESPIRATORIAS
¿ Qué debemos saber….?
DR. JUAN CARLOS ANCCO DUCÓS
MÉDICO INTERNISTA
COMPLEJO HOSPITALARIO ALBERTO BARTON THOMPSON
CLÍNICA JAVIER PRADO

jc_ancco@hotmail.com
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIÓN: CLASIFICACIÓN:
❑ DISFUNCIÓN del aparato respiratorio que produce una
alteración en el intercambio gaseoso normal.
❑ Es un fracaso del proceso de ENTREGA de 02 a los tejidos, o
de la ELIMINACIÓN del CO2 de estos.
❑ Según CAMPBELL (GASOMÉTRICA):
- I.R.A HIPOXÉMICA: PO2 < 60 mmHg.
- I.R.A HIPERCÁPNICA: PCO2 > 45 mmHg.
- Hipoxemia: PO2 <60-80 mmHg>.
FISIOPATOLOGÍA: CAPILARES
PULMONARES
1° PULMÓN Y CIRCULACIÓN

VÍAS
AEREAS

UNIDADES
ALVEOLARES
2° BOMBA VENTILATORIA GASTO CARDIACO

SNC

SNP

MUSCULATURA
RESPIRATORIA
HEMOGLOBINA
 DIFUSIÓN PAO2 = 105 mmHg
(RESPIRACIÓN INTERNA) PACO2 = 40 mmHg

✓ MEMBRANA ALVEOLAR INTACTA.

✓ MEBRANA CAPILAR DELGADA.
✓ BUENA AREA DE DIFUSIÓN SANGUINEA.

PaO2 = 105 mmHg

PvO2 = 40 mmHg PaCO2 = 40 mmHg
PvCO2 = 45 mmHg

V/Q = 1
V/Q = <1 V/Q = >1

V/Q = 0 V/Q = OO
CLÍNICA:

EXÁMENES AUXILIARES:
❑ GASOMETRÍA ARTERIAL (Tipo 1 o 2):
- Gradiente ó difusión (A-a).
- pO2 esperado (edad)
- Po2 / Fio2
❑ IMÁGENES.
❑ ANALÍTICA COMPLEMENTARIA.
SaO2
< 90%
 OXIGENOTERAPIA
✓ Dar oxigenoterapia a pacientes con % Sao2 normal: AUMENTA LA
MORTALIDAD.
✓ ¿Cuál es el limite inferior de SaO2 para iniciar oxigenoterapia?
✓ ¿ Cuál es el límite superior de SaO2 una vez iniciada la
oxigenoterapia?
✓ INDIVIDUALIZAR a los pacientes.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (T.E.P)
DEFINICIÓN:
❑ OBSTRUCCIÓN de la arteria pulmonar o una de sus ramas; por: Trombo, tumor,
aire, grasa.
❑ Tercera causa de muerte intrahospitalaria. CLASIFICACIÓN:
❑ Causa de muerte: SHOCK OBSTRUCTIVO (Colapso ventricular derecho). ❑ SEGÚN SU PRESENTACIÓN:
- Agudo, subagudo, crónico.
❑ SEGÚN COMPROMISO HEMODINÁMICO:
- Estables (submasivos), inestables (masivos).
❑ SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
- Lobar, segmetal, subsegmental.
❑ SEGÚN SU CLÍNICA:
- Sintomático, asintomático.
FACTORES DE RIESGO:
❑ HEREDITARIOS:
- Trombofilias primarias.
❑ ADQUIRIDOS: TRIADA DE VIRCHOW
- Provocados (Cirugía reciente, trauma,
inmovilización, neoplasia, terapia
hormonal).
- NO provocados (Obesidad,
tabaquismo).

PROCEDENCIA:
FISIOPATOLOGÍA:
DIAGNÓSTICO:
❑ CLÍNICA: Desde ASINTOMÁTICOS, hasta SHOCK ó MUERTE SÚBITA.

❑ LABORATORIO:
- Basales: Hemograma (leucocitosis), elevación de VSG, DHL, creatinina.
- Gasometría: Hipoxemia, G(A-a) elevado, alcalosis respiratoria, hipocapnea.
- Dímero D.
- Pronóstico: ProBNP-NT, Troponinas
❑ EKG:

✓ Taquicardia sinusal.

✓ BIRD.

✓ S1Q3T3

✓ Arritmias.

✓ Bradicardia.

✓ Ondas Q en cara inferior.

✓ Inversión de la onda T.

✓ Alteración del segmento ST.

“Mc Ginn – White”

❑ RADIOGRAFÍAS:

“JOROBA DE HAMPTON”

“WESTERMARK”
❑ ECOCARDIOGRAFÍA:

“Mc Connell”

❑ ANGIOTOMOGRAFÍA:

GOLD STANDARD
❑ DIMERO D:

✓ RIESGO ALTO
(+): SS IMAGEN
(-): EXCLUIR TEP
(+): >500 ng/ml
(-): <500 ng/ml
✓ RIESGO INTERMEDIO
(+): SS IMAGEN
(-): EXCLUIR TEP / IMÁGENES
S: 99%
E: 11%
VPN: 98% ✓ RIESGO ALTO
(+): SS IMAGEN
(-): SS IMAGEN
TRATAMIENTO:
✓ Mantener SaO2> 90%
✓ Considerar INTUBACIÓN. ✓ Evaluar

OXIGENOTERAPIA CONTRAINDICACIONES.
✓ FLUIDOTERAPIA:
✓ De elección: ALTEPLASE
ClNa 0.9% 500-1000cc
(Activador tisular del

TEP
plasminógeno).
✓ VASOPRESORES: RESUCITACIÓN TROMBÓLISIS ✓ Alternativa:
Noradrenalina (Elección),
EMBOLECTOMÍA.
dopamina, epinefrina,
dobutamina.

ANTICOAGULACIÓN
✓ Evaluar si tiene CONTRAINDICACIONES.
✓ INESTABLES: HNF (Previo a tromblisis).
Nunca dar: Inhibidores directos de la
trombina o inhibidor del Fxa.
✓ ESTABLES: HBPM.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
DEFINICIÓN:
❑ Acúmulo de líquido (trasudado o exudado) en el intersticio y alveolo
pulmonar, dificultando el intercambio gaseoso. Resultando en
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
❑ Efecto SHUNT.
❑ Tipos: CARDIOGÉNICO (Aumento de la presión hidrostática) y NO
CARDIOGÉNICO.
EDEMA ADUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO:
❑ Acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio o en el alveolo, por aumento de la presión hidrostática de la vasculatura pulmonar (Presión de
cuña pulmonar >18 mmHg).
EDEMA ADUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO:
❑ Acúmulo de líquido en el alveolo, sin evidencia hemodinámica que sugiera compromiso cardiogénico (Presión de cuña
pulmonar<18mmHg).
❑ Causas:
MANEJO DEL E.A.P CARDIOGÉNICO:
M ✓
✓
Rx tórax.
EKG.
✓ Enzimas cardiacas.

A ✓
✓
Gasometría arterial.
Otros.

N
E
J
O
 NEUMOTÓRAX
DEFINICIÓN:
❑ Presencia de aire en el espacio pleural, causando un colapso pulmonar,
repercutiendo la MECANICA RESPIRATORIA o incluso la HEMODINAMIA
del paciente.

CLASIFICACIÓN:
CLÍNICA:
❑ Dolor pleurítico aguda.
❑ Disnea súbita.
❑ Otros: Tos seca, síncope, hemoptisis, “sensación de ruido
extraño en el tórax”.
❑ Gravedad: Hipotensión, taquicardia (>135x´), cianosis,
ingurgitación yugular, pulso paradojal.
❑ A la exploración:
✓ INSPECCIÓN: Hiperinsuflación, disminución del movimiento del
tórax afectado
✓ PALPACIÓN: VV abolidas, palpación hepática.
✓ PERCUSIÓN: Timpanismo
✓ AUSCULTACIÓN: MV abolido, signo de Haman, cambios de
posición en los focos auscultatorios (neumotórax a tensión).

✓ Rx tórax.
✓ Gasometría arterial.
CUANTIFICACIÓN DEL NEUMOTÓRAX:

✓ GRANDE >= 2cm.

✓ PEQUEÑO < 2cm

✓ 2cm: 50%
✓ 1cm: 25%
TRATAMIENTO:

❑ REEXPANSIÓN PULMONAR:
✓ Reposo y oxigenoterapia:
- NE primario pequeños (<15%) y poco sintomáticos: Observación
(12-24h) y alta si NO hay progresión.
- NE secundarios (apical o <1cm entre PV y PT) y asintomáticos.

✓ Evacuación del aire intrapleural:

- NE primario de mayor tamaño (>=15cm): Tubo de drenaje
toráccico, succión continua.
- NE secundario de mayor tamaño o sintomático.
- Neumotórax traumáticos.

❑ PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS:
✓ Cirugía videotoracoscopía.
✓ Endostapler.
✓ Pleurodesis.
✓ Toracotomía.