Tema 9: El corazón como bomba.

MÚSCULO CARDIACO

Existe una bomba cardiaca que mueve la sangre por el cuerpo. Para entenderla por
completo hay que entender conceptos como presión y volumen. Las paredes están
formadas por músculo estriado cardiaco (gran parecido con el músculo estriado). Las
aurículas y ventrículos están separados por válvulas que evitan que la sangre retorne
del ventrículo a la aurícula. También están las válvulas aórtica y pulmonar. El
funcionamiento es pasivo: la sangre se mueve por gradiente de presión. Por lo tanto,
hemos de entender el corazón como un músculo, una pila eléctrica y una bomba.

Hay dos bombas cardíacas. Cada una está divida en aurícula y ventrículo, separadas
por válvulas. Para que el corazón actúe como bomba tiene una serie de músculos que
producen una contracción espiral. Las bombas no se contraen al mismo tiempo. En
verdad no hay una sístole y una diástole. Hay una sístole auricular y una sístole
ventricular y una diástole auricular y una diástole ventricular. Ambas diástoles son
simultáneas, pero las sístoles no.
Cuando la aurícula se contrae, el ventrículo todavía se está llenando (diástole).
Entonces la sangre pasa al ventrículo.
Cuando el ventrículo se contrae, la sangre sale por la otra válvula (semilunar). En ese
momento el ventrículo empieza su sístole y la aurícula comienza a distenderse.
1. Diástole simultánea de aurícula y ventrículo: Se llenan en 1/3 de seg
aproximadamente.
2. Sístole auricular: La aurícula se contrae y pasa sangre a al ventrículo (fin del
llenado ventricular).
3. Sístole ventricular: Vaciado completo del ventrículo e inicio de la diástole
aurículo-ventricular.

Lo que nunca se produce es una sístole simultanea de aurícula y ventrículo, ya

que la sangre saldría hacia atrás produciendo un reflujo (el ventrículo genera más
presión)

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CONTRACCIÓN MUSCULAR: BOMBA CARDÍACA

Existen células contráctiles que necesitan cambiar de forma y ejercer presión dentro
de las cavidades. Son fibras cardiacas que forman parte de las paredes del corazón. Los
ventrículos tienen forma de cono, con un ápex y una base con válvulas. La contracción
de los ventrículos tiene lugar porque gira (se exprime: contracción en espiral) la
cavidad ventricular.

CELULAS MIOCÁRDICAS

En el corazón existen 3 tipos de células:

 Las contráctiles/miocardiocitos/miocitos. Tienen un mecanismo parecido al

músculo esquelético. Tienen forma de H.
 Las marcapasos (inducen la contracción)
 Las de conducción (regulan la velocidad del impulso eléctrico que indica
cuando se debe hacer cada contracción).

**Las marcapasos y las de conducción son más pequeñas y no se contraen. Son

parecidas al músculo liso.

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FIBRAS MIOCÁRDICAS CONTRÁCTILES

Las células contráctiles (miocitos/miocardiocitos) son células musculares parecidas al

estriado, con sarcómeros, y son mononucleadas. Tienen forma de H, con un núcleo
central. Está unida a otra célula mediante interdigitaciones fuertes. Estas uniones
permiten la sinapsis eléctrica (la despolarización de una se transmite a la otra). Todas
las células se contraen de forma sincrónica. Entre ambas existe un puente de unión
que hace que funcionen como un sincitio y que todas se contraigan a la vez. Hay una
elevada densidad de mitocondrias y muchos retículos endoplásmicos. Se forman
verdaderos fascículos (En el estriado no existe acoplamiento). Esta unión de las células
no se puede separar. Existen dos tipos de unión:

 Gap junctions como en el musculo liso (acoplamiento eléctrico)

 Puentes de unión (acoplamiento mecánico).

Si solo hubiese miocardiocitos se contraería todo el corazón de forma secuencial. Su

potencial de membrana es muy negativo (-90mV). Si recibe un estímulo por ella misma
o por la célula vecina se produce un potencial de acción con una fase de meseta
después de la repolarización rápida. La meseta dura 200 ms.

El 99% de las fibras cardiacas son así y ejercen función contráctil.

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CELULAS AUTOMÁTICAS
Su potencial de acción es de -70 mV. Entre las cretas de sus potenciales de acción pasa
un segundo (60 ppm). Sus potenciales de acción son más largos.

 Células marcapasos. Tienen actividad eléctrica periódica: una vez por segundo.
 Células de conducción. Hace que la señal eléctrica llegue al mismo tiempo a
todos los miocardiocitos (se activan periódicamente cada dos segundo, pero
gracias a las células marcapasos lo hará una vez por segundo)
Las aurículas y los ventrículos no se contraen a la vez. Quien informa de cuándo debe
realizarse esta contracción son las células marcapasos. Además, éstas permiten que el
corazón sobreviva (siga latiendo) aun siendo aislado del animal.

Las células autorrítmicas miocárdicas son capaces de producir potenciales de acción

espontáneamente sin necesidad de aferencias del SN.

El umbral “en reposo” de las células marcapasos es de -60mV (potencial de membrana

inestable porque nunca reposan a un valor constante). Cuando la célula está en reposo
a -60mV, se abren unos canales llamados If, que son permeables tanto al Na+ como al
K+.

La célula se va despolarizando (entrada de Na+) poco a poco hasta llegar a -40mV,

momento en el cual se cierran los canales If y se abren los canales de Ca2+. Se produce
una rápida despolarización de membrana que conduce al potencial de acción.
Seguidamente, se cierran estos canales de Ca2+ y se abren los de K+, permitiendo así la
repolarización de la célula.

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Las células marcapasos se localizan principalmente en el nodo sinoatrial (NSA). En el
corazón existen otras células con capacidad marcapasos: en el nodo
atrioventricular (NAV) y en el sistema de conducción ventricular, pero sus tasas de
latido son menores que la tasa del nodo sinusal, por lo que su actividad marcapasos
está normalmente suprimida. (Teoría de supresión postestimulación)

Las células contráctiles están dispuestas en distintos sitios del corazón.

Las células conducción están solo en la desembocadura de la vena cava en la aurícula

derecha (seno auricular), y en la unión de la aurícula y el ventrículo (nódo aurículo-
ventricular).

El seno (sino-atrial) y el nodo (atrio-ventricular) se comunican, por tanto, mediante

células de conducción. Al salir del nódulo existe un haz, el haz de Hiss (Tabique
interventricular) y fibras de Purkinje, que llevan la activación eléctrica a las fibras
contráctiles. Todas las células marcapasos deben actuar a la vez para que todo se
contraiga al unísono.

La comunicación eléctrica del corazón comienza con un potencial de acción en una

célula autorrítmica del nodo sinoatrial (SA). La despolarización se propaga
rápidamente hasta las células adyacentes a través de las uniones en hendidura. La
onda de despolarización es seguida por una onda de contracción que atraviesa las
aurículas y luego pasa al ventrículo. La señal eléctrica pasa del nodo SA al nodo
atrioventricular (AV) a través de una vía internodal (Cels. de conducción). La
conducción eléctrica es rápida a través de las vías de conducción internodales pero
más lenta a través de las células contráctiles de las aurículas. La conducción disminuye
a través del nodo AV. La señal eléctrica pasa del nodo AV a través del haz de Hiss y de
estas, al vértice del corazón, todo de forma muy rápida, por lo que el ventrículo se
contrae casi simultáneamente. El nodo AV retarda ligeramente la transmisión de
potenciales de acción al disminuir la conducción de las células nodales y así permite la
alternancia de la contracción de la aurícula y del ventrículo.

Hasta que no se activa el seno, no se contrae la aurícula, y si no se activa el nodo, no se

contrae el ventrículo. La disociación aurículo-ventricular es una enfermedad que
impide que este orden se siga de forma correcta. La actividad del seno es un poco más
rápida que la del nodo, pero la contracción (despolarización) se da casi a la vez.

Si pincho una célula marcapasos del seno auricular, veo que tienen un potencial no
muy bajo. Se despolariza y produce un potencial de acción. Si al lado tienen una célula
contráctil, ésta, cada vez que recibe un potencial de acción, se contrae. Si al lado
tienen una célula de conducción, la célula marcapasos le comunica a la célula de
conducción la señal y ésta la trasmite a la contráctil.

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 Las células marcapasos
tienen en su membrana unos
receptores que permiten la
despolarización gracias a que
existen canales iónicos que
permiten la entrada de Na+. A
parte, se abren canales de
Ca2+ (éste entra). Una vez que
la célula se despolariza y
alcanza el potencial de
acción, los canales de Na+ y
Ca2+ se cierran. Por otro lado,
se abren los canales de K+, el
cual sale y permite la
repolarización de la célula. Cuando se repolariza, se abren de nuevo los canales de Na+.

Esta actividad eléctrica se transmite:

 A las células contráctiles

 A las células de conducción que van al nodo atrioventricular, donde vuelve a
haber marcapasos

Sin embargo, en el nodo AV las células marcapasos no dirigen la frecuencia cardiaca, ya

que, en condiciones normales, se rigen por el impulso mandado por las células de
nodo SA, cuyo marcapasos es más rápido que el nodo AV.

En el trastorno conocido como bloqueo atrioventricular completo, la conducción

de las señales eléctricas desde las aurículas a los ventrículos a través del nodo AV
está interrumpida. En consecuencia, el ritmo marcado por las células autorrítmicas
ventriculares hace que el ventrículo se contraiga a un ritmo más lento en
comparación con las aurículas.

Potenciales de acción de células automáticas:

 SA: 60 Veces/min.
 NAV: 59 veces/min
 Fibras de conducción: 30 veces/min.

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FIBRAS MIOCARDICAS

Si pincho una célula contráctil, su potencial de membrana será próximo a -90mV y no

se despolarizará hasta que no reciba un estímulo. Si le llega un estímulo, la célula se
despolariza y activa canales voltaje-dependientes de Na+ al llegar a -40mV (umbral de
potencial iónico del Na, que provoca su apertura). Este es muy rápido y se cierra al
llegar al potencial de acción. Los canales de K+ son muy lentos y tardan en abrirse. Se
abren los canales de Ca2+ antes que los de K+ y provocan una pequeña repolarización
(forman una meseta). A continuación se abren los canales de K+ y se produce la
repolarización rápida. Los tres canales son voltaje-dependientes. El Ca2+ que entra en
la célula es el que activa la contracción muscular.

Cada célula contráctil hace esto 70 veces por segundo y puede durar entre 200-300ms.

0. Despolarizacion rapida, los canales de Na+ se abren. Aumenta la permeabilidad

al Na+
1. Repolarizacion por disminucion de la permeabilidad al Na+, los canales se
cierran. Pequeña repolarización premeseta
2. Apertura canales de Na+ y cierre de los de K+. Aumento de permeabilidad al
Ca, apertura de canales lentos, se prolonga en el tiempo
3. Repolarizacion por canal voltaje dependiente para el Ca2+ que se activa más
lento que el del Na+ (permeabilidad abierta al Ca2+)
4. Potencial en reposo

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ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

El mecanismo de las células contráctiles es parecido al del músculo estriado, pero con
aspectos del liso. Existen túbulos T, sarcómeros y cisternas. Es parecido al músculo
estriado. El calcio es el que determina la contracción.

El calcio tiene dos funciones:

 Activar la contracción (uniéndose a la troponina)

 Liberar aún más calcio (por el propio calcio).

Las células cardíacas son sensibles a la concentración de calcio extracelular, las

estriadas no.

La entrada de Ca2+ desde el exterior es la que induce la contracción y cuanto más Ca2+
entre, mayor es la contracción. Esta cantidad de Ca2+ extracelular es insuficiente para
la contracción de todos los sarcómeros, por lo que se libera más Ca2+ de las cisternas
del RE. Este Ca2+ se une a la troponina, se retira la tropomiosina y, si existe ATP,
desencadena el proceso. El sarcómero se contrae durante 200-300ms. Cuando la célula
se empieza a repolarizar, el Ca2+ deja de entrar y el sarcómero se relaja. Además de por
las bombas, el Ca2+ sale al exterior por intercambiadores Ca2+-Na+ sin gasto de
energía (cotransportador), que permite sacar el Ca2+. Hace falta que la bomba de Na+-
K+ sea muy activa para sacar todo el sodio que entra. 1/4 parte de un segundo está
contrayéndose y ¾ en relajación. Además, la bomba Na+-K+ gasta energía para sacar el
Na+.

La célula del músculo estriado, en comparación con la célula cardiaca, tiene menor
tiempo refractario, por lo que las contracciones son más rápidas. El corazón, al tardar
más, permite que se produzca la sístole y la diástole. En el estriado se pueden sumar
las contracciones mientras que en el corazón esto no se da, debido al periodo
refractario tan largo. Al tener un mayor tiempo en la fase de meseta vamos a mejorar
la entrada de calcio.

Cuando el corazón necesita ir más rápido, puede disminuir el tiempo de llenado, pero
le cuesta disminuir la fase contráctil. El potencial de acción siempre dura lo mismo. La
sístole dura siempre lo miso, pero si va rápido lo que cambia es la diástole.

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Comparación de los potenciales de acción en músculo cardiaco y esquelético

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ELECTROCARDIOGRAMA

Ondas:
 P: despolarización auricular.
 QRS: despolarización ventricular
 T: repolarización ventricular
**La repolarización auricular no se ve porque está
solapada por la despolarización ventricular (QRS)

CICLO CARDIACO

Un ciclo cardiaco es la secuencia de acontecimientos que tienen lugar en el corazón

con cada latido cardiaco. Hay una serie de variables que cambian:
 Actividad eléctrica del corazón (cuándo se activa el seno, en nodo…)
 Presión, que varía en la aurícula y en el ventrículo
 Volumen que tienen el ventrículo
 Presión en la arteria
 Estado de las válvulas: su cierre es tan brusco que suenan y dan lugar al I y II
tono cardiaco.

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Válvulas cardiacas

**Las valvas tiran y cierran

Las válvulas pueden estar en 3 posiciones:
Las dos del dibujo y una tercera en la que las cuatro están cerradas.
 Válvulas A-V: necesitan fibras que tiren de las válvulas, ancladas en los
músculos papilares. Su función es que no se abran hacia la aurícula cuando
aumenta la presión en el ventrículo.
 Válvulas sigmoides: no necesitan tantos músculos, pues funcionan con el
gradiente de presión generado.

**El ventrículo izquierdo lleva mucha más presión que el derecho.

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Fases del ciclo cardiaco, (puede comenzar desde cualquiera)
• Contracción auricular
• Contracción isovolumétrica ventricular
• Eyección (expulsión de la sangre) / contracción no isovolumétrica.
• Relajación isovolumétrica ventricular
• Llenado ventricular (lento)

Sístole es el periodo que hay entre los tonos mitral y aórtico (o tricúspide y pulmonar)
y diástole es el que hay entre el aórtico y el mitral (o pulmonar y tricúspide).

En el lado derecho ocurre lo mismo que en el izquierdo pero variando dos cosas:
 La presión ventricular es menor que en el lado izquierdo, ya que se necesita
mayor presión para que la aorta reparta la sangre con más fuerza por el cuerpo.
 El primer tono es de la tricúspide y el segundo de la pulmonar, mientras que en
el izquierdo son de la mitral y la aórtica respectivamente.

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El corazón, en cada latido, manda 70mL 70 veces por minuto = 4900mL que manda el
corazón en cada minuto (gasto cardiaco o volumen minuto), aproximadamente
5000mL. (5L/min).
Los determinantes del volumen minuto cardiaco son
 El volumen sistólico (cantidad de sangre que se expulsa en cada contracción
ventricular)
 La frecuencia cardiaca (número de veces que se contrae el corazón durante un
minuto).
Tanto la VS como la FC la podemos regular

VMC = VS x FC
 Cronotropismo y dromotropismo: mecanismos que controlan la frecuencia
cardiaca por medio de la regulación de la velocidad de conducción de:
o Las células marcapasos (agentes cronotrópicos)
o Las células de conducción (agentes dromotrópicos).
 Inotropismo: efecto que tienen los mecanismos de control sobre las células
contráctiles para controlar el volumen sistólico. Cualquier sustancia química
que afecte a la contractilidad se denomina agente inotrópico.
o Si aumenta la fuerza de contracción, tiene un efecto inotrópico positivo
(adrenalina y NA)
o Si disminuyen la contractilidad tienen efecto inotrópico negativo.

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