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CAP 77 Hormonas Corticosuprarrenales

Fisiología Médica (Universidad Autónoma de Nayarit)

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HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES CAP. 77

Las dos glándulas suprarrenales (4g cada una) están en los polos superiores de los riñones. Cada glándula se
compone de la médula suprarrenal (secreta adrenalina y noradrenalina) y de la corteza suprarrenal
(corticoesteroides).

Corticoesteroides: mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos: la corteza suprarrenal secreta dos

tipos principales de hormonas coticosuprarrenales: los mineralocorticoides y los glucocorticoides, además
produce pequeñas cantidades de hormonas sexuales (andrógenos) que inducen los mismos efectos que la
testosterona.

Los mineralocorticoides afectan sobre todo a los electrólitos del compartimiento extracelular, especialmente
al sodio y al potasio. Los glucocorticoides se denominan así porque poseen efectos importantes de aumento
de la glucemia, además influyen en el metabolismo de las proteínas y de los lípidos, con efectos importantes
para la función del organismo. La aldosterona es el mineralocorticoide principal y el cortisol es el principal
glucocorticoide.

Síntesis y secreción de hormonas coticosuprarrenales

La corteza suprarrenal tiene 3 capas diferentes:

1. Zona glomerular: contribuye con casi el 15% de la corteza suprarrenal, es una delgada capa de
células situada por debajo de la cápsula. Estas células son las únicas capaces de secretar cantidades
importantes de aldosterona por que contienen la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la
síntesis de la hormona. La secreción de estas células está controlada por las concentraciones de
angiotensina II y potasio en el LEC.
2. Zona fascicular: Es la capa media y más ancha, es el 75% de la corteza suprarrenal y secreta cortisol
y corticoesterona así como pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La
secreción está controlada por la Corticotropina (ACTH).
3. Zona reticular: es la capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos suprarrenales
dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona.

*la secreción de aldosterona y colesterol está regulada por mecanismos independientes, algunos
factores como la angiotensina ll incrementan la producción de aldosterona causan hipertrofia de la
zona glomerular, pero no ejercen efecto sobre las otras dos y la ACTH induce la secreción de cortisol y
de andrógenos suprarrenales causa la hipertrofia de las zonas fascicular y reticular, pero apenas
modifican la zona glomerular.

Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol: todas las hormonas
esteroideas humanas incluidas las producidas por la corteza suprarrenal, se sintetizan a partir del
colesterol. Casi el 80% del colesterol empleado para la síntesis de esteroides proviene de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) del plasma circulante.

Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales: la síntesis de productos esteroideos de la corteza

suprarrenal como aldosterona, cortisol y andrógenos suceden en dos orgánulos celulares, las
mitocondrias y el Retículo Endoplásmico.

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Mineralocorticoides

 Aldosterona  supone el 90% de toda la actividad mineralocorticoide

 Desoxicorticosterona  1/30 de la potencia de la aldosterona
 Corticosterona  Ligera actividad mineralocorticoide
 9α-fluorocortisol Sintético, más potente que la aldosterona
 Cortisol  Actividad mineralocorticoide mínima, pero se secreta en grandes cantidades
 Cortisona  Actividad mineralocorticoide mínima

Glucocorticoides

 Cortisol  Es muy potente, es el responsable de casi el 95% de toda la actividad glucocorticoide

 Corticosterona  proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total, menos potente que el
cortisol
 Cortisona  casi tan potente como el cortisol
 Prednisona  Es sintética, cuatro veces más potente que el cortisol
 Metilprednisona  Es sintética, cinco veces más potente que el cortisol
 Dexametasona  Sintética, 30 veces más potente que el cortisol.

Hormonas con actividad glucocorticoide y mineralocorticoide

 Cortisol  Posee normalmente una actividad mineralocorticoide ya que en algunos síndromes de

exceso de secreción de cortisol pueden apreciarse efectos mineralocorticoides llamativos, además
de una actividad glucocorticoide exagerada.

Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las proteínas del plasma: 90-95% del cortisol plasmático se
une a las proteínas del plasma, en especial a la globulina fijadora del cortisol o trasncortina y en menor
grado a la albúmina. El cortisol posee una semivida relativamente larga de 60—90 minutos. El 60% de la
aldosterona circulante se une a las proteínas del plasma, 40% queda en forma libre, pose una semivida de
unos 20 min.

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado: los esteroides suprarrenales se degradan

en el hígado, donde se conjugan con el ácido glucorónico y en menor medida forman sulfatos. El 25% se
eliminan por la bilis y luego por las heces, el 75% restante entra a la circulación pero no se une a proteínas
plasmáticas, son muy solubles en el plasma, y por esta razón se filtran con rapidez en los riñones y se
excretan por orina.

 La concentración normal sanguínea de aldosterona en la sangre es de unos 6 ng (6000 millonésimas

de gramo) por 100 ml, y la tasa de secreción es de 150 µg/día (0-15 mg/dia). Su concentración
depende de la ingestión en la dieta de Na y K.
 La concentración sanguínea de cortisol es de 12 µg/100 ml y su tasa de secreción es de 15-20
mg/día. Sin embargo, la concentración sanguínea y la tasa de secreción de cortisol fluctúan a lo
largo del día, para aumentar a primera hora de la mañana y reducirse por la tarde.

Funciones de los mineralocorticoides: aldosterona

La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intentas de NaCl e Hiperpotasemia la perdida

completa de la secreción corticosuprarrenal suele causar la muerte en un plazo de 3 días a 2 semanas, salvo
que la persona reciba un tratamiento salino intensivo o la inyección de mineralocorticoides. Sin ellos, la

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concentración del ión K del LEC experimenta un gran ascenso, el Na y el Cloruro desaparecen del organismo
y el volumen total del LEC y el volumen de sangre se reducen mucho, el gasto cardíaco desciende de
inmediato y el enfermo pasa a un estado de shock, seguido de la muerte. Todo esto puede evitarse con la
administración de aldosterona.

La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales es el

responsable de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales, pero el
cortisol, principal glucocorticoide también aporta una actividad importante. La actividad mineralocorticoide
de la aldosterona es alrededor de 3000 veces mayor que la del cortisol, pero la concentración plasmática de
este último es casi 2000 veces superior a la de la aldosterona.

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del Na y la secreción de K: la aldosterona favorece la

reabsorción de Na, y la secreción de K por las células epiteliales de los túbulos renales en las células
principales de los túbulos colectores. La aldosterona conserva el Na en el LEC y aumenta la eliminación
urinaria de K.

 Aldosterona en exceso: El incremento de la concentración de aldosterona del plasma puede reducir

de forma pasajera la pérdida urinaria de Na y dejarla en unos pocos miliequivalentes al día. el
exceso de aldosterona en el plasma consiste en el aumento de la cantidad total de Na en el LEC y un
descenso de K.
 Ausencia de aldosterona: puede ocasionar una perdida urinaria pasajera de 10 a 20g de sodio al
día, 1/5 de todo el sodio del organismo. El K se retiene en el LEC.

El exceso de aldosterona aumenta el vol del LEC y la PA, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración
de Na plasmático: cuando se reabsorbe el Na en el líquido por los túbulos, se produce una absorción
osmótica de cantidades casi equivalentes de agua. Los pequeños incrementos de sodio en el LEC estimulan la
sed e incitan el consumo de agua. La aldosterona es una hormona que retiene sodio.

El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit de aldosterona induce

hiperpotasemia y toxicidad cardíaca.

 Hipopotasemia: es cuando la secreción excesiva de aldosterona induce un descenso importante de

la concentración plasmática de K, a veces, desde valores normales de 4.5 mEq/l hasta cifras tan
bajas como 2mEq/l.
o Cuando la concentración de iones K desciende a la mitad, suele aparecer una debilidad
muscular grave.
o Cuando falta aldosterona, la concentración extracelular del ión potasio, puede elevarse en
exceso. Con elevaciones del 60 al 10% por encima de lo normal sobreviene a una toxicidad
cardíaca grave, del tipo de debilidad de la contracción y arritmias.

El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones hidrógeno con la consiguiente alcalosis leve:
la aldosterona no solo induce la secreción tubular de potasio, sino que se intercambia por el sodio
reabsorbido en las células principales de los tubos colectores renales, sino que también provoca una
secreción de iones hidrógeno, intercambiados por Na, por parte de las células intercaladas de los tubos
colectores corticales. La concentración de iones H disminuye en el LEC, provocando una alcalosis metabólica.

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La aldosterona estimula el transporte de Na y K en las glándulas sudoríparas, las glándulas salivales y las
células epiteliales intestinales

La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glándulas sudoríparas y salivales que sobre los
túbulos renales. La aldosterona aumenta la reabsorción de NaCl y la secreción de K por los conductos. El
efecto sobre las glándulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden cantidades de saliva, el efecto
sobre las glándulas sudoríparas conserva la sal en ambientes cálidos. La aldosterona también potencia
mucho la absorción intestinal de Na, sobre todo en colon, evitando así la perdida fecal de sodio apenas se
reabsorbe. El NaCl y el agua no absorbidos provocan diarrea.

Mecanismo celular de la acción de la aldosterona

1. La Aldosterona difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular, debido a la
liposolubilidad de las membranas celulares
2. La aldosterona se une a la proteína receptor mineralocorticoide (MR) una proteína con
configuración estereomolecular por la que solo la aldosterona o compuestos muy parecidos se unen
a ella.
3. El complejo aldosterona-receptor o algún producto de este complejo difunde el interior del núcleo,
donde sufre nuevas alteraciones para inducir la síntesis de uno o más tipos de ARN mensajero,
relacionado con el transporte del Na y K.
4. El ARN mensajero pasa al citoplasma, donde junto a los ribosomas causa la formación de proteínas.
Las proteínas así formadas consisten en:
a. Una o más enzimas  trifosfatasa de adenosina de Na/K. actúa como elemento principal
de la bomba Na/K en la membrana Basolateral de las células tubulares renales.
b. Proteínas transportadoras de membrana cuya presencia conjunta es imprescindible para el
transporte de Na, K e H a través de la membrana celular.

Posibles acciones no genómicas de la aldosterona y otras hormonas esteroideas

Muchos esteroides, entre ellos la aldosterona, no solo producen efectos genómicos de desarrollo lento con
una latencia de 60-90 min y que dependen de la transcripción del gen y de la síntesis de nuevas proteínas,
sino que también tienen efectos más rápidos no genómicos que aparecen luego de tan sólo poco segundos a
algunos minutos.

 Se constató que la aldosterona aumenta la formación de AMPc en las células musculares lisas de los
vasos y en las células epiteliales de los túbulos colectores renales en menos de 2min.

Regulación de la secreción de aldosterona: está ligada al control de las concentraciones de electrólitos en el

LEC, el volumen del LEC, el volumen sanguíneo, y la presión arterial. Se conocen 4 factores que ayudan en la
regulación de la aldosterona, estos son:

 El incremento de la concentración de iones K en el LEC aumenta la secreción de aldosterona

importante
 El aumento de la concentración de angiotensina ll en el LEC también incrementa la secreción de
aldosterona importante
 El incremento de la concentración de iones Na en el LEC apenas reduce la secreción de aldosterona
 Se necesita ACTH de la adenohipofisis para que haya secreción de aldosterona.

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Funciones de los glucocorticoides:

El 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secreción de

cortisol, también conocido como hidrocortisona.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de Carbono

Estimulación de la gluconeogenia: a partir de las proteínas y otras sustancias, en el hígado, el ritmo de

gluconeogenia se eleva ente 6 y 10 veces. Se debe a dos efectos del cortisol

 El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aa en glucosa dentro de los hepatocitos
 El cortisol moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo.

Disminución de la utilización celular de la glucosa: el cortisol también reduce el ritmo de utilización de

glucosa. El cortisol retrasa la velocidad de utilización de la glucosa.

Incremento de la glucemia y <<diabetes suprarrenal>>: el incremento de la glucemia se debe tanto al

incremento de la gluconeogenia como a la reducción moderada de la utilización celular de la glucosa,
estimulando la secreción de insulina. El incremento de la glucemia alcanza valores del 50% o más sobre el
limite normal, y se le conoce como diabetes suprarrenal.

Efectos del cortisol sobre:

 Proteínas  contribuye al descenso de los depósitos de proteínas de todas las células del cuerpo,
excepto hepatocitos. Cuando existe un gran exceso de cortisol, el musculo puede debilitarse tanto
que la persona es incapaz de alzarse. El cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del plasma.
o Aumento de los aa sanguíneos, disminución del transporte de los aa a las células
extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos.  el cortisol reduce el
transporte de aa a las células musculares y otras células extrahepáticas. El cortisol moviliza
los aa de los tejidos extrahepáticos y agota los depósitos tisulares de proteínas.
 Grasas  el cortisol, moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo, para aumentar la concentración
de ácidos grasos libres en el plasma. En los periodos de ayuno y estrés, la mayor movilización de
grasas por el cortisol, junto con el incremento de la oxidación de los ácidos grasos en la célula,
inducen una desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan de la utilización energética
de glucosa a la utilización de ácidos grasos.
o Obesidad inducida por el exceso de cortisol: el cortisol puede provocar una movilización
moderada de los ácidos grasos en el tejido adiposo, la grasa sobrante se deposita en el
tórax y en la cabeza y produce el <<cuello de búfalo>> y la cara redonda <<de luna llena>>.
o El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación cualquier tipo de estrés
provoca un aumento inmediato y notable de la secreción de ACTH por la adenohipofisis.
Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol son:

 Traumatismo de cualquier  Cirugía

tipo  Inyección de sustancias
 Infecciones necrosantes bajo la piel
 Calor o frío intensos  Inmovilización del animal
 Inyección de  Enfermedades
noradrenalina y otros debilitantes de casi
simpaticomiméticos cualquier tipo

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La secreción de cortisol suele aumentar mucho en situaciones de estrés.

Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol

Ocurre después de algún traumatismo. A veces resulta más nociva que el traumatismo o la enfermedad
(artritis reumatoide). La administración de grandes cantidades de cortisol permite bloquear esta inflamación
y revertir muchos de sus efectos. La inflamación tiene 5 etapas fundamentales:

1) Liberación por las células dañadas del tejido de sustancias químicas que activan el proceso
inflamatorio tales como la histamina, bradicina, enzimas proteolíticas, prostaglandinas y
Leucotrienos.
2) Aumento del flujo sanguíneo en la zona de inflamación llamado eritema
3) Salida de grandes cantidades de plasma desde los capilares hasta las zonas dañadas, secundaria a
un aumento de la permeabilidad capilar, seguida de la coagulación del líquido tisular con un edema
sin fóvea
4) Infiltración de la zona por leucocitos
5) Crecimiento de tejido fibroso pasados unos días o semanas, para contribuir la cicatrización

Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de cortisol a una persona, se ejerce dos efectos
antiinflamatorios

1) Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que la inflamación se
inicie
2) Si la inflamación ya ha iniciado, favorecerá la desaparición rápida de la misma y acelerará la
cicatrización

El cortisol impide la inflamación tanto por estabilización de los lisosomas a través de otros efectos: el
cortisol ejerce los siguientes efectos preventivos de la inflamación:

1) El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas: aumenta la resistencia a la rotura de las

membranas de los lisosomas intracelulares, por tanto, en las células dañadas se produce una
disminución de la liberación de todas las enzimas proteolíticas que inducen inflamación.
2) El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares: impide la salida del plasma hacia los tejidos
3) El cortisol disminuye la emigración de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las
células dañadas: se deben al descenso del cortisol, de la síntesis de prostaglandinas y Leucotrienos
que incrementaran la vasodilatación, permeabilidad capilar y la movilidad de los leucocitos.
4) El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos (T)
5) El cortisol disminuye la fiebre porque reduce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos.

El cortisol resuelve la inflamación: la administración de cortisol puede reducirla en un plazo de horas o días,
bloquea de inmediato todos los factores que fomentan el proceso, pero además acelera la cicatrización. Si se
administran cortisol u otros glucocorticoides a los pacientes con estas enfermedades, la inflamación remitirá
en 24h. Si bien el cortisol no corrige la enfermedad, sino que solo evita los efectos nocivos de la respuesta
inflamatoria.

Otros efectos del cortisol

El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas: no influye en la reacción alérgica
básica entre el antígeno y el anticuerpo. Como la respuesta inflamatoria causa muchos de los efectos graves

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y a veces mortales de las reacciones alérgicas, la administración de cortisol, seguida de un efecto

antiinflamatorio y de la menor liberación de productos inflamatorios, puede salvar la vida del paciente. Por
ejemplo: el cortisol evita el shock o la muerte por anafilaxia.

Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la inmunidad sobre la inmunidad de las enfermedades infecciosas
el cortisol reduce el número de eosinófilos y de linfocitos de la sangre. El cortisol fomenta la producción de
eritrocitos, cuando las glándulas suprarrenales secretan un exceso de cortisol suele observarse policitemia y
a la inversa cuando dejan de hacerlo, aparece anemia.

Mecanismo celular de la acción del cortisol: el cortisol ejerce sus efectos mediante su interacción inicial con
los receptores intracelulares de las células efectoras. El cortisol es liposoluble y difunde con facilidad a través
de la membrana celular. Una vez en el interior de la célula, se une a una proteína receptora del citoplasma y
al complejo hormona-receptor, interactúa con secuencias reguladoras específicas del ADN denominadas
elementos de respuesta a los glucocorticoides que inducen o reprimen la trascripción génica.

Regulación de la secreción de cortisol por la Corticotropina (ACTH) procedente de la hipófisis

La ACTH estimula la secreción de cortisol: la secreción de cortisol está controlada por la ACTH hipofisaria,
también llamada Corticotropina estimula la síntesis suprarrenal de andrógenos.

Química de la ACTH: 39 aa, se conoce como polipéptido menor, un producto de la digestión de la ACTH cuya
cadena mide 24 aa pero que posee todos los efectos de la molécula entera.

La corticoliberina hipotalámica controla la secreción de ACTH: la corticoliberina o factor liberador de

Corticotropina. Se secreta en el plexo capilar primario del sistema hipofisario portan en la eminencia media
del hipotálamo y luego se transporta a la adenohipofisis, donde induce la secreción de ACTH.

La ACTH activa las células corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a través del aumento del
monofosfato de adenosina Cíclico (AMPc). El efecto principal de la ACTH sobre las células
corticosuprarrenales consiste en la activación de la adenilato ciclasa de la membrana celular. Induce la
formación de AMPc en el citoplasma, el efecto máximo se alcanza a los 3 min. El paso más importante es el
control de la secreción corticosuprarrenal de la activación de la enzima proteína cinasa.

El estrés psicológico aumenta la secreción corticosuprarrenal y de ACTH: cualquier tipo de estrés físico
aumenta la secreción de ACTH en breves minutos, y en consecuencia también la de cortisol que llega a
multiplicarse hasta 20 veces. Los estímulos dolorosos inducidos por cualquier tipo de estrés físico o daño
tisular se transmiten primero en sentido proximal al tronco del encéfalo y luego a la eminencia media del
hipotálamo. El estrés mental puede inducir un aumento de la secreción de ACTH. El cortisol actúa sobre el
hipotálamo y la adenohipofisis.

Ritmo circadiano de la secreción de glucocorticoides: los ritmos secretores de CRF, ACTH y Cortisol se elevan
en las primeras horas de la mañana (20 µg/dl 1 h antes de levantarse) y se reducen en las últimas horas de la
tarde (5µg/dl en la medianoche).

Síntesis y secreción de ACTH asociadas a las de hormona estimuladora de los Melanocitos, lipotropina y
endorfina: cuando la adenohipofisis secreta ACTH, libera hormonas parecidas, esto se debe a que el gen se
transcribe para formar la molécula de ARN que termina la formación de ACTH y provoca la síntesis de una
proteína llamada proopiomelanocortina (POMC), precursora de la ACTH, y da lugar a otros péptidos.

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Andrógenos suprarrenales: se secretan por la corteza suprarrenal durante la vida fetal. Solo ejercen efectos
leves en el ser humano, quizá parte del desarrollo inicial de los órganos sexuales masculinos se deba a la
secreción infantil de estos andrógenos suprarrenales, que también ejercen efectos discretos en el sexo
femenino. Gran parte del crecimiento de vello púbico y axilar de la mujer es consecuencia de la acción de
estas hormonas. Algunos andrógenos suprarrenales se transforman en testosterona, en los tejidos
extrasuprarrenales.

Anomalías de la secreción corticosuprarrenal

Hipofunción corticosuprrarenal  enfermedad de Adisson: se debe a la incapacidad de la corteza

suprarrenal para fabricar suficientes hormonas corticales, la causa obedece a una atrofia o lesión primaria de
la corteza suprarrenal.

Deficiencia de mineralocorticoides  la falta de secreción de aldosterona reduce la reabsorción de Na por el

túbulo renal, y en consecuencia la perdida de grandes cantidad de agua, iones Na, Cl por la orina. Además
aparecen hiponatremia, Hiperposatemia y acidosis leve por ausencia de secreción de los iones K, e H, incluso
hay un descenso del volumen extracelular, causando que la concentración de eritrocitos aumente, el gasto
cardíaco y la PA se reducen y en ausencia de tratamiento el paciente fallece.

Deficiencia de glucocorticoides el paciente con enfermedad de Addison no puede mantener la glucemia

normal entre las comidas, porque la falta de secreción de cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades
importantes de glucosa a través de la gluconeogenia. La ausencia de cortisol reduce la movilización de las
proteínas y grasas de los tejidos.

Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing

Provoca una cascada de efectos hormonales conocidos como Sindrome de Cushing, se debe al exceso de
cortisol, aunque la secreción en exceso de andrógenos la ocasiona. Obedece a múltiples causas:

 Adenomas adenohipofisarios secretores de grandes cantidades de ACTH, cauando hiperplasia

suprarrenal y exceso de cortisol
 Anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan un aumento de liberación de la Hormona
liberadora de Corticotropina (CRH), con estimulo exagerado de la secreción de ACTH.
 Secreción ectópica de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo, como un carcinoma abdominal
 Adenomas de la corteza suprarrenal.

La causa más frecuente es el incremento de los valores plasmáticos de ACTH y Cortisol. La administración de
grandes dosis de dexametasona, permite diferenciar entre el síndrome de Cushing dependiente de ACTH y
de la forma independiente de la ACTH. Un rasgo característico del síndrome de Cushing es la movilización de
grasa de la parte inferior del cuerpo y su depósito simultáneo en las regiones torácica y superior del
abdomen, lo que otorga al tórax un aspecto de bufalo. La cara tiene el aspecto de ser en luna llena. Casi el
80% de los enfermos desarrollan hipertensión. Su tratamiento consisten en extirpar el tumor suprarrenal
para reducir la secreción de ACTH.

Hiperaldosteronismo primario (Sindrome de Conn)

Tumor en la zona glomerular que produce una gran secreción de aldosterona. Generando alcalosis
metabólica leve, aumento del volumen extracelular y del volumen sanguíneo, incremento mínimo de la
concentración plasmática de Na (>4 a 6 mEq/l) y hipertensión. Parálisis muscular debido a la hipopotasemia.

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Además hay un descenso de la renina plasmática, por la supresión de la secreción de renina debido al exceso
de aldosterona o por el exceso de volumen del líquido extracelular y el ascenso de la PA. El tratamiento es la
extirpación quirúrgica del tumor o de casi todo el tejido suprarrenal.

Síndrome adrenogenital  un tumor en la corteza suprarrenal secreta cantidades exageradas de

andrógenos. En la mujer se desarrollaran características masculinas, como crecimiento de la barba, voz con
un tono más grave, calvicie, distribución masculina de vello corporal y púbico, crecimiento del clítoris hasta
parecerse al pene y depósito de proteínas en la piel. En los masculinos el crecimiento de los órganos
sexuales masculinos se acelera.

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