FARMACO Trabajo Vademecum

ALUMNO: JOHN CRISANTO PAREJA
ESCUELA: ENFERMERIA
CICLO: IV
DOCENTE: VICTOR OCAÑA
ANALGÉSICOS:
ACETILSALICÍLICO ÁCIDO
Sinónimos.
AAS. Aspirina. Acido acetoxi 2 benzoico.
Acción terapéutica.
Analgésico, antiinflamatorio, antipirético.
Propiedades.
Sus efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios se deben a las asociaciones de las

porciones acetilo y salicilato de la molécula intacta, como también a la acción del
metabolito activo salicilato. El efecto antiagregante plaquetario se debe a su capacidad
como donante del grupo acetilo a la membrana plaquetaria y a la inhibición irreversible de
la enzima ciclooxigenasa. Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa lo que disminuye
la formación de precursores de las prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido
araquidónico. Aunque la mayoría de sus efectos terapéuticos pueden deberse a la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas en diferentes tejidos, hay otras acciones que también
contribuyen. La absorción es rápida y completa tras la administración oral; los alimentos
disminuyen la velocidad pero no el grado de absorción.Su unión a las proteínas (albúmina)
es alta, pero decrece según aumenta la concentración plasmática, con concentraciones bajas
de albúmina, en la disfunción renal y durante el embarazo. La vida media es de 15 a 20
minutos (para la molécula intacta) ya que se hidroliza rápidamente a salicilato. La
concentración plasmática terapéutica como analgésico y antipirético es de 2,5 a 5mg por
100ml, que se alcanzan generalmente con dosis únicas. Como
antiinflamatorio/antirreumático de 15 a 30mg por 100ml, si bien para lograr el efecto
máximo como antirreumático pueden necesitarse 2 a 3 semanas de tratamiento continuo. Se
elimina por vía renal como ácido salicílico libre y como metabolitos conjugados. La
excreción de ácido salicílico no metabolizado aumenta con dosis elevadas y en la orina
alcalina, y disminuye en la orina ácida. Se excreta también en la leche materna,
observándose que tras la ingestión de una dosis única de 650mg se han detectado
concentraciones máximas de salicilato de 173 a 483 g/ml.
Indicaciones.
Procesos dolorosos somáticos, inflamación de distinto tipo, fiebre. Profilaxis y tratamiento

de trombosis venosas y arteriales. Artritis reumatoidea y juvenil. Profilaxis del infarto de
miocardio en pacientes con angor pectoris inestable.
Dosificación.
Antipirético, antiinflamatorio, analgésico: 300 a 1.000mg en 3 o 4 tomas según el cuadro

clínico. Procesos reumáticos agudos: 4 a 8g/día. Antitrombótico: se postula su uso en dosis
de 100 a 300mg/día para la prevención trombótica luego de infarto de miocardio o
accidente isquémico transitorio; sin embargo, el riesgo-beneficio de esta indicación aún no
ha sido establecido de manera completa. Dosis pediátricas usuales: niños hasta 2 años: la
dosificación debe ser establecida por el médico; niños de 2 a 4 años: oral, 160mg cada 4
horas según necesidades; niños de 4 a 6 años: oral, 240mg cada 4 horas según necesidades;
niños de 6 a 9 años: oral, 320mg cada 4 horas según necesidades; niños de 9 a 11 años:
oral, 400mg cada 4 horas según necesidades; niños de 11 a 12 años: oral, 480mg cada 4
horas según necesidades.
Reacciones adversas.
Náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, gastritis, exacerbación de úlcera péptica,

hemorragia gástrica, rash, urticaria, petequias, mareos, acufenos. El uso prolongado y en
dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. Puede inducir broncospasmo en
pacientes con asma, alergias y pólipos nasales.
Precauciones y advertencias.
Pacientes con antecedentes de úlcera péptica, gastritis o anormalidades de la coagulación.

Niños y adolescentes con enfermedad febril viral (específicamente varicela) debido al
riesgo de aparición de síndrome de Reye. Pacientes embarazadas; en el último trimestre
puede prolongar el trabajo de parto y contribuir al sangrado materno y fetal. Pacientes
asmáticos, ya que puede precipitar una crisis. Los pacientes geriátricos suelen ser más
sensibles a los efectos tóxicos, posiblemente debido a una menor función renal, por lo que
pueden requerirse dosis menores, sobre todo en el uso a largo plazo.
Interacciones.
Los salicilatos desplazan de su ligadura proteica a sulfonilureas, penicilina, tiroxina,

triyodotironina, fenitoína y naproxeno potenciando sus efectos. Los salicilatos potencian el
efecto de los anticoagulantes orales y del probenecid. No se recomienda el uso prolongado
y simultáneo de paracetamol, pues aumenta el riesgo de nefropatía. Los acidificantes
urinarios (ácido ascórbico, fosfato sódico o potásico, cloruro de amonio) dan lugar a
mayores concentraciones plasmáticas de salicilato por disminuir su excreción. Los
glucocorticoides aumentan la excreción de salicilato por lo que se deberá adecuar la
dosificación. El uso simultáneo con otros analgésicos antiinflamatorios no esteroides puede
aumentar el riesgo de hemorragias debido a la inhibición aditiva de la agregación
plaquetaria.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la aspirina, úlcera péptica, hipoprotrombinemia, hemofilia.

Insuficiencia renal crónica avanzada. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en
pacientes con anemia, asma, alergias, gota, tirotoxicosis, ya que pueden exacerbarse con
dosis elevadas.
DEXTROPROPOXIFENO
Sinónimos.
Propoxifeno.
Analgésico opiáceo narcótico (hipnoanalgésico).
Propiedades.
Es una sustancia morfinosímil. Produce analgesia al unirse a receptores estereoespecíficos

ubicados en numerosos lugares del sistema nervioso central. Altera los procesos que
afectan tanto la percepción como la respuesta emocional al dolor. Se ha propuesto la
existencia de múltiples subtipos de receptores opiáceos; dos de ellos,  y  son los
mediadores de la analgesia. El dextropropoxifeno ejerce su actividad agonista
fundamentalmente sobre los receptores . Se absorbe bien por vía oral. Su unión a las
proteínas es elevada. Alcanza la concentración plasmática máxima en 1 a 2 horas. Se
metaboliza en el hígado y su metabolito, el nordextropropoxifeno, puede ser tóxico. Menos
de 10% se elimina en forma inalterada por riñón. Su vida media es de 6 a 12 horas, y la del
nordextropropoxifeno de 30 horas.
Indicaciones.
Tratamiento del dolor agudo o crónico, leve a moderado.
Dosificación.
Las dosis varían según la intensidad del dolor: 50mg a 100mg cada 4 a 6 horas.
Náuseas, vómitos, ilusiones, alucinaciones, confusión. Dosis altas: cardiotoxicidad, edema

pulmonar, depresión respiratoria y convulsiones. Tolerancia y dependencia física: la
supresión brusca da por resultado síndrome de abstinencia. Es muy irritante cuando se
administra por vía intravenosa o subcutánea.
Se debe tener precaución durante el embarazo, ya que atraviesa la placenta y su uso regular
puede producir dependencia física en el feto y síntomas de supresión en el neonato. Se debe
administrar con cuidado en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, pues
deprime el centro respiratorio y aumenta la resistencia de las vías aéreas. En pacientes con
hipotiroidismo aumenta notoriamente el riesgo de depresión respiratoria y depresión
prolongada del sistema nervioso central. En presencia de insuficiencia hepática y renal
aumenta el riesgo de aparición de efectos adversos. Se aconseja precaución al administrarlo
a pacientes muy jóvenes, ancianos o debilitados, ya que pueden ser más sensibles a los
efectos de este fármaco, en especial a la depresión respiratoria.
Interacciones.
El alcohol y el uso simultáneo con otros analgésicos opiáceos puede producir aumento de
los efectos depresores sobre el sistema nervioso central, de la depresión respiratoria y de la
hipotensión. La administración con carbamazepina puede ocasionar una disminución en el
metabolismo de esta droga y dar lugar a un aumento de los efectos depresores sobre el
sistema nervioso central, de la depresión respiratoria y de la hipotensión. La administración
con carbamazepina puede ocasionar una disminución en el metabolismo de esta droga y dar
lugar a un aumento de su concentración sanguínea y de su toxicidad. La asociación con
analgésicos antiinflamatorios no esteroides produce analgesia aditiva y puede permitir dosis
menores del analgésico opiáceo. El fumar tabaco puede aumentar el metabolismo del
dextropropoxifeno y ocasionar una disminución de sus efectos terapéuticos. Asimismo,
dejar de fumar puede aumentar sus efectos.
Contraindicaciones.
Insuficiencia respiratoria. Insuficiencia hepática grave. Traumatismo craneano.
PARACETAMOL
Sinónimos.
Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-

acetilaminofenol.
Antipirético. Analgésico.
Propiedades.
La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los

antiinflamatorios no esteroides ácidos. El fármaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y
en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la inhibición de la
ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula suprarrenal. En cuanto al
mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría una mayor afinidad por las
enzimas centrales en comparación con las periféricas y b) dado que en la inflamación hay
exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas)
exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así, altas concentraciones en el foco
inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la
albúmina. El paracetamol se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto
gastrointestinal. La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y la
vida media es de alrededor de dos horas después de dosis terapéuticas.La unión a proteínas
plasmáticas es variable. La eliminación se produce por biotransformación hepática a través
de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%).
Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña
proporción de paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para
formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos
sulfhidrilos del glutatión.
Indicaciones.
Cefalea, odontalgia y fiebre.
Dosificación.
Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día. Niños: 30mg/kg/día.
El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación

gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y
otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos
sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden presentarse son la
necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del paracetamol
pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la
sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis hepática, dosis-dependiente,
potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) son el resultado de un
desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de
glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g
aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento
concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse
con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la
necrosis es irreversible.
Debe medicarse con cuidado en casos de pacientes alcohólicos, en los tratados con
inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En
pacientes alérgicos a la aspirina el paracetamol puede producir reacciones alérgicas tipo
broncospasmo.
Interacciones.
La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos

terapéuticos pero también los tóxicos.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad reconocida a la droga.
ALFENTANILO
Analgésico.
Propiedades.
Es un analgésico opioide con rápido inicio de acción. Utilizado en el rango de dosis de 8 a

40g/kg, provee protección analgésica contra las respuestas hemodinámicas al estrés
quirúrgico en las cirugías de menos de 30 minutos; exhibe tiempos de recuperación
similares a los observados con dosis equipotentes de fentanilo. Se ha observado una gran
variabilidad intersujeto o intrasujeto en su farmacocinética, la cual sigue un modelo de tres
compartimientos, con una vida media de distribución de 0,4 a 3,1 minutos, una vida media
de redistribución en rangos que van desde 4,6 a 21,6 minutos y una vida media de
eliminación terminal que va de 64,1 a 129,3 minutos. Una cinética lineal se observa sólo
con concentraciones plasmáticas superiores a 1.000ng/ml. La administración continua o
repetida provoca acumulación de la droga, en especial en pacientes con reducción del
clearance plasmático.El hígado es el principal sitio de biotransformación. Los
requerimientos de inhalación de anestésicos volátiles se ven reducidos en un 30 a 50%
durante los primeros 60 minutos de mantenimiento en pacientes a los que se ha
administrado dosis anestésicas (mayores que 130g/kg) de alfentanilo, en comparación
con pacientes que recibieron entre 4 a 5mg/kg de tiopental, para la inducción de la
anestesia. En dosis inductoras de la anestesia, ésta alcanza un nivel profundo durante la
primera hora de mantenimiento, a la vez que atenúa la respuesta hemodinámica durante la
intubación y la incisión. La dosis de mantenimiento de la anestesia con alfentanilo se
reduce entre 30% y 50% si la inducción se realiza con la misma droga.
Indicaciones.
Analgésico coadyuvante, administrado en dosis crecientes, en el mantenimiento de la
anestesia con barbiturato/óxido nitroso/oxígeno. Analgésico dado por infusión continua con
óxido nitroso/oxígeno en el mantenimiento de la anestesia general. Como agente anestésico
primario en la inducción de la anestesia en pacientes sometidos a cirugía general que
requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Modo de uso.
Infusión continua de alfentanilo en dosis de 0,5 a 3,0g/kg/min, en combinación con óxido

nitroso/oxígeno, en pacientes sometidos a cirugía general. La velocidad de infusión para la
primera hora de mantenimiento se reduce en un 30% a 50% cuando la inducción de la
anestesia se realiza con la misma droga. Los cambios en los signos vitales que indiquen
respuesta al estrés quirúrgico o la atenuación de la anestesia pueden controlarse con
incremento de la velocidad de infusión a un máximo de 4g/kg/min o con la
administración de dosis en bolo de 7g/kg. Esta última alternativa es recomendable
cuando la respuesta al estrés quirúrgico se detecta dentro de los últimos quince minutos de
cirugía. La administración de alfentanilo debe suspenderse 10 a 15 minutos antes de la
finalización de la cirugía.
Puede provocar depresión respiratoria retardada, depresión, rigidez muscular, paro

respiratorio, bradicardia, asistolia, arritmias e hipotensión. Con menos frecuencia (menos
de 1%), se ha observado laringospasmo, broncospasmo, dolor de cabeza, confusión
posoperatoria, temblor, hipercapnia, dolor en el sitio de la inyección y urticaria.
El alfentanilo debe ser administrado sólo por personas entrenadas en el uso de agentes
anestésicos intravenosos y generales, así como en el manejo de los efectos respiratorios de
los opioides potentes. Un antagonista opioide, equipos de reanimación e intubación, y
oxígeno deben estar disponibles durante la administración y recuperación. Debido a la
posibilidad de depresión respiratoria, el monitoreo del paciente debe realizarse durante la
cirugía y una vez concluida ésta. Al igual que con todos los opiáceos potentes, la analgesia
profunda se asocia con depresión respiratoria marcada, que puede persistir en los primeros
períodos posquirúrgicos. Debe evitarse la administración de dosis elevadas, para asegurar
que el paciente obtenga, al salir de la sala de operaciones, una adecuada respiración
espontánea.La hiperventilación durante la anestesia puede alterar la respuesta del paciente
al CO 2, lo que afecta la respiración luego de la operación. El uso de premedicación con
opiáceos puede aumentar o prolongar la depresión respiratoria del alfentanilo. No existen
hasta el presente datos que avalen el uso de alfentanilo en mujeres embarazadas o en niños
menores de 12 años. En las mujeres que amamantan se han detectado concentraciones
apreciables de la droga en el calostro, que se hacen indetectables a las 28 horas de la
intervención.
Interacciones.
Barbitúricos, opioides, tranquilizantes, anestésicos inhalatorios y otros depresores del SNC
pueden provocar un incremento en la duración y en la magnitud de los efectos del
alfentanilo sobre el SNC y sobre el sistema cardiovascular. El uso simultáneo de
eritromicina disminuye el clearance del anestésico e incrementa el riesgo de depresión
respiratoria retardada o prolongada. La administración perioperatoria de drogas que afecten
el flujo sanguíneo hepático o la función enzimática pueden reducir el clearance del
alfentanilo y prolongar el período de recuperación.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a la droga.
Sobredosificación.
La sobredosificación no se ha observado clínicamente, pero debiera manifestarse como una

extensión de sus acciones farmacológicas. En caso de que ocurra, se recomienda la
administración de un antagonista opioide (por ejemplo, naloxona) como antídoto para evitar
la depresión respiratoria; en forma simultánea debe darse asistencia ventilatoria adecuada y
oxígeno, de la misma manera que en los casos de hipoventilación y apnea. Si la depresión
respiratoria se asocia con rigidez muscular, puede requerirse un agente bloqueante
neuromuscular, para facilitar la ventilación asistida o controlada.
BUTORFANOL
Analgésico opioide.
Propiedades.
Es un analgésico opioide agonista-antagonista. Su molécula posee estructura fenantrénica

que actúa como agonista de los receptores opioides kappa, agonista parcial de los
receptores sigma y agonista parcial de baja actividad y alta afinidad de los receptores
opioides mu (antagonista mu). Este último efecto explica su bajo potencial para producir
depresión respiratoria. En base comparativa mg a mg, el butorfanol es de 5 a 8 veces más
potente como analgésico que la morfina, de 30 a 50 veces más que la meperidina y de 15 a
20 veces más que la pentazocina. Su actividad antagonista opioide es similar a la de la
nalorfina, 30 veces mayor que la de la pentazocina y 1/40 la de la naloxona para
antagonizar la analgesia producida por la morfina en ensayos en rata.La depresión
respiratoria producida es menor que la generada por morfina. La capacidad de producir
dependencia física es baja, pero aparece en los tratamientos prolongados. Puede precipitar
síndrome de abstinencia en pacientes que han recibido otros analgésicos opioides durante
más de 10 días. Posee un efecto antitusivo potente. Puede ser administrado por vía
intranasal, IM o IV. Por vía nasal (biodisponibilidad de 50% a 70%) la actividad analgésica
con una dosis de 1mg a 2mg se inicia en 15 minutos, alcanza el pico en 1 a 2 horas y se
prolonga por 4 a 5 horas. Por vía IM la analgesia se inicia más rápidamente, pero es más
breve. Unión a proteínas: 80% a 83%. Es metabolizado en el hígado y se excreta
principalmente por la orina. Su vida media es de 3 a 7 horas, concentrándose en los tejidos
lipídicos.
Indicaciones.
Tratamiento del dolor moderado a severo. Como adyuvante o suplemento de la anestesia.

Alivio del dolor preparto.
Dosificación.
IV: 1mg cada 3 a 4 horas. IM: 2mg cada 3 a 4 horas. Intranasal: 1mg a 2mg cada 3 a 4
horas.
Con una incidencia de 1% a 10% se registran palpitaciones, calor, sequedad bucal,

epigastralgia, náuseas, vómitos, confusión, somnolencia, sedación, mareos, sabor
desagradable. Con una incidencia menor de 1%: cefalea, astenia, hipotensión, síncope,
euforia, nerviosismo, parestesia, insomnio, respiración superficial, apnea, faringitis, prurito,
sudación, urticaria, visión borrosa, dificultad miccional, congestión nasal, rinitis, epistaxis,
constipación, atonía intestinal.
Tiene menor potencial de abuso que la morfina; sin embargo, puede provocar adicción.
Administrar con especial cuidado a pacientes con inestabilidad emocional y antecedentes
de abuso de drogas. Pacientes físicamente dependientes de los opioides deben recibir un
tratamiento adecuado antes de poder consumir butorfanol. Administrar con precaución a
pacientes que ingieren analgésicos opioides en forma crónica debido al riesgo de aparición
de síntomas de retiro de narcóticos. Se ha observado el desarrollo de hipotensión asociada
con síncope durante la primera hora subsiguiente a la administración de butorfanol. En
lesiones intracraneanas puede elevarse la presión del fluido intracraneano, aparecer miosis
y alteraciones en el estado de conciencia, y confundirse la interpretación clínica de la
evolución de estos pacientes.Administrar con precaución en pacientes con disfunción
hepática. El butorfanol puede incrementar el gasto cardíaco pulmonar, por lo que debe
evaluarse la relación riesgo/beneficio en pacientes con infarto agudo de miocardio,
disfunción ventricular o insuficiencia coronaria. Debido a la posible aparición de
somnolencia y vértigo, debe advertirse al paciente sobre el riesgo de operar maquinaria
pesada y conducir vehículos. Hasta tanto se hayan realizado estudios adecuados, debe
evitarse su administración durante el embarazo y la lactancia. El uso durante el parto fue
asociado con la aparición de depresión respiratoria neonatal. La seguridad y eficacia en
pacientes menores de 18 años no han sido establecidas.La administración en ancianos
puede requerir de un ajuste de la dosificación, debido a que la vida media de la droga se
incrementa en dicho grupo etario.
Interacciones.
Depresores del SNC (por ejemplo: alcohol, barbitúricos, tranquilizantes, antihistamínicos):

potenciación por efecto aditivo de la depresión del SNC.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a butorfanol. Embarazo y lactancia.
Sobredosificación.
Riesgo de depresión respiratoria, insuficiencia cardiovascular, depresión del SNC.

Tratamiento: tratamiento sintomático, ventilación asistida, administración de un antagonista
opioide intravenoso (naloxona).
METADONA
Analgésico central.
Propiedades.
Es un agonista opiáceo de origen sintético con una potencia ligeramente superior a la de la

morfina y mayor duración de acción, aunque con menor efecto euforizante. Presenta
afinidad y marcada actividad en los receptores . La administración de metadona produce
una acción analgésica central, depresión respiratoria, modificación de la secreción
hipofisaria, hipotermia, náuseas y vómitos, miosis, sequedad de boca, depresión del reflejo
tusígeno y, a veces, hipertonía muscular. En el tracto gastrointestinal y en las vías urinarias
produce un aumento del tono miógeno (retraso del vaciamiento gástrico, estreñimiento,
hipertonía del esfínter de Oddi, retención urinaria). Además, posee efectos cardiovasculares
(bradicardia, hipotensión, vasodilatación cerebral), en general poco marcados, y puede
producir sedación o euforia y, a dosis altas, sueño y coma. Tras el uso continuado se
desarrolla tolerancia, aunque a una velocidad no homogénea, variando según el efecto
considerado, y es más lenta que con la morfina.El síndrome de abstinencia producido por
metadona es similar al inducido por la morfina, aunque su curso es más prolongado. Se
absorbe amplia y rápidamente por vía oral y sufre un metabolismo de primer paso hepático,
siendo su biodisponibilidad del 80-90%. Debido a su marcada lipofilia, la metadona se
distribuye ampliamente y a dosis repetidas; existe acumulación en tejidos, siendo las
concentraciones en hígado, pulmón y riñón mucho mayores que las plasmáticas. Desde los
tejidos, que actúan como reservorios, la droga se libera lentamente hacia el plasma, lo que
le confiere una vida media plasmática prolongada. Posee una elevada fijación a proteínas
plasmáticas (60% al 90%), uniéndose principalmente a la  1 glucoproteína ácida. La
metadona se elimina por biotransformación hepática, con formación de dos metabolitos
inactivos. La excreción es principalmente renal y, en menor medida, fecal. Sólo un 4% de
la dosis se elimina inalterada.
Indicaciones.
Tratamiento sustitutivo de mantenimiento de la dependencia a opiáceos, dentro de un

programa de mantenimiento con control médico y en conjunto con otras medidas de tipo
médico y psicosocial.
Dosificación.
Adultos: vía oral, 20-30mg por día. En función de la respuesta clínica, la dosis podrá
aumentarse hasta 40-60mg/día en el transcurso de 1 a 2 semanas, para evitar la aparición de
síntomas de abstinencia o de intoxicación. Dosis de mantenimiento: 60-100mg por día; esta
dosis se alcanza mediante incrementos sucesivos semanales de 10mg/día. La suspensión del
tratamiento debe ser gradual, con disminución paulatina de la dosis en cantidades de 5 a
10mg.
Las reacciones adversas principales incluyen depresión respiratoria, hipotensión, shock,

paro cardíaco, aturdimiento, mareo, sedación, náuseas, vómitos, sudoración. Menos
frecuentemente se observan euforia, disforia, debilidad, cefalea, insomnio, agitación,
desorientación, alteraciones visuales, boca seca, anorexia, estreñimiento, espasmo del tracto
biliar, rubor cutáneo, bradicardia, palpitaciones, desmayo, síncope, retención o tenesmo
urinario, efecto antidiurético, disminución de la libido y/o potencia sexual, prurito,
urticaria, exantema cutáneo, edema, urticaria hemorrágica e incremento de la presión
intracraneal.
Durante la fase de inducción del tratamiento de mantenimiento, los pacientes deben

abandonar el consumo de heroína y pueden presentar síntomas típicos de abstinencia
(lagrimeo, rinorrea, estornudos, bostezos, etc.), que deben diferenciarse de los efectos
secundarios de la metadona. Con el uso continuado puede desarrollarse dependencia física
y psíquica del tipo de la dependencia a la morfina, así como tolerancia. La interrupción
brusca del tratamiento en pacientes con dependencia física puede precipitar un síndrome de
abstinencia. La administración de dosis habituales de un antagonista opiáceo a un paciente
con dependencia física a metadona u otros opioides precipita un síndrome de abstinencia
agudo. La severidad de los síntomas dependerá del grado de dependencia del sujeto y de la
dosis de antagonista administrada. Por consiguiente, en este tipo de pacientes, debe evitarse
en lo posible la administración de antagonistas opioides.Si fuera necesaria su utilización en
pacientes dependientes para tratar una depresión respiratoria grave, el antagonista debe
administrarse con sumo cuidado, mediante escalonamiento con dosis más bajas que las
habituales. La metadona, utilizada por pacientes dependientes en dosis de mantenimiento
estable, no es un ansiolítico y no es eficaz en el tratamiento de la ansiedad generalizada.
Los pacientes en tratamiento continuado reaccionarán al estrés con los mismos síntomas de
ansiedad con que lo hacen otros individuos. No deben confundirse estos síntomas con los
de abstinencia a metadona, ni debe intentar tratarse la ansiedad aumentando la dosis. Se
recomienda administrar con precaución en pacientes con hipotensión, pacientes ancianos o
debilitados y en pacientes con insuficiencia hepática o renal, hipotiroidismo o enfermedad
de Addison. Su administración puede enmascarar el diagnóstico y el curso clínico de los
pacientes con abdomen agudo.La metadona atraviesa la barrera placentaria y se elimina por
la leche, por ello no se debe administrar a mujeres embarazadas, ni durante la lactancia.
Interacciones.
La administración de agonistas opiáceos puede producir una potenciación de la depresión

respiratoria y del sistema nervioso central e hipotensión, particularmente en pacientes
ancianos. Sin embargo, la administración de buprenorfina o pentazocina puede precipitar
síntomas de abstinencia en un paciente adicto a metadona. La naloxona antagoniza la
depresión respiratoria y del sistema nervioso central y el efecto analgésico de metadona. La
administración de naltrexona a un paciente adicto a metadona precipita rápidamente la
aparición de síntomas de abstinencia prolongados. Los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) pueden potenciar y prolongar los efectos depresores de
metadona, así como también pueden producir estimulación del sistema nervioso central. Se
recomienda evitar la administración conjunta de metadona con IMAO y deberían
transcurrir dos semanas entre la interrupción del tratamiento con un IMAO y el inicio del
tratamiento con metadona. El alcohol potencia el efecto sedante de metadona, pudiendo
producir hipotensión y depresión respiratoria graves.Se aconseja utilizar metadona con
precaución en pacientes que estén recibiendo otros analgésicos opioides, anestésicos
generales, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, hipnóticos y otros fármacos sedantes del
sistema nervioso central, reduciendo la dosis si fuera necesario, ya que existe riesgo de
depresión respiratoria, hipotensión y sedación profunda o coma. La administración
concomitante de rifampicina o fenitoína u otros inductores de los enzimas hepáticos puede
dar lugar a una reducción de los niveles plasmáticos de metadona, pudiendo desencadenar
un síndrome de abstinencia. La administración conjunta de cimetidina potencia los efectos
de metadona, por desplazamiento de ésta de sus lugares de fijación a las proteínas
plasmáticas. La fluoxetina y otros fármacos serotoninérgicos pueden aumentar los niveles
plasmáticos de metadona. Los fármacos que acidifican o alcalinizan la orina pueden alterar
la eliminación de metadona, puesto que el clearance de metadona se incrementa a pH ácido
y se reduce a pH alcalino.
Contraindicaciones.
Insuficiencia respiratoria o enfermedad obstructiva respiratoria grave, enfisema, asma
bronquial, corazón pulmonar, hipertrofia prostática o estenosis uretral, hipertensión craneal,
embarazo, lactancia y en pacientes con hipersensibilidad a la metadona.
Sobredosificación.
Las manifestaciones clínicas de una sobredosis son depresión respiratoria, cianosis y

respiración de Cheyne-Stokes, somnolencia extrema, que puede evolucionar hacia el
estupor y coma, miosis intensa, flaccidez muscular, frialdad cutánea y, en ocasiones,
hipotensión y bradicardia. En caso de intoxicación extrema puede aparecer apnea, colapso
circulatorio, fallo cardíaco y muerte. El tratamiento consistirá en el restablecimiento de la
función ventilatoria adecuada, mediante la instauración de una vía aérea permeable y
respiración asistida. Debe administrarse un antagonista opiáceo (naloxona o nalorfina), por
vía intravenosa o intramuscular, a dosis similares a las requeridas en la intoxicación
morfínica. Como la duración de acción de los antagonistas opiáceos es mucho más corta
que la de metadona, éstos deberán administrarse en dosis repetidas. No debe administrarse
un antagonista si no existen signos de depresión respiratoria o cardiovascular. Pueden
utilizarse otras medidas de soporte vital y tratamiento sintomático habitual: oxigenoterapia,
vasopresores, fluidos intravenosos, etc.
NALBUFINA
Analgésico opiáceo.
Propiedades.
Se une a receptores específicos en numerosos lugares del SNC y altera procesos que afectan
tanto la percepción del dolor como la respuesta emocional a éste. Los efectos analgésicos se
deben a las alteraciones en la liberación de varios neurotransmisores de los nervios
aferentes sensibles a los estímulos nociceptivos. La acción agonista, que depende de la
afinidad de unión a cada tipo de receptor, se ejerce sobre los receptores kappa y sigma.
Puede desplazar a los opiáceos que sólo tienen actividad agonista de su sitio de unión a los
receptores e inhibir competitivamente sus acciones. Se metaboliza en el hígado y también
en la mucosa intestinal.
Indicaciones.
Tratamiento del dolor. Coadyuvante de la anestesia general o local.
Dosificación.
Adultos: IM o IV o subcutánea, 10mg cada 3 a 6 horas, según necesidades. Dosis máxima:

hasta 20mg como dosis única y hasta 160mg como dosis total diaria.
Tiene menor tendencia a crear dependencia y menor capacidad de inducirla que otros
agonistas opiáceos. Puede producir somnolencia, cansancio o debilidad no habituales,
náuseas o vómitos, visión borrosa, constipación, sequedad de boca, cefaleas, nerviosismo o
inquietud, enrojecimiento, edema o dolor en la zona de la inyección.
Evitar la ingestión de alcohol y otros depresores del SNC. Tener precaución si aparecen
mareos o somnolencia. Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio durante el embarazo ya
que atraviesa la placenta. Puede generar dependencia física en el feto lo que produce
síndrome de abstinencia (convulsiones, irritabilidad, temblores, fiebre, vómitos, diarrea) en
el neonato. Los pacientes de edad avanzada pueden ser más sensibles a los efectos
depresores respiratorios.
Interacciones.
El uso simultáneo de loperamida, atropina o antimuscarínicos puede aumentar el riesgo de

constipación. Se potencia el efecto hipotensor de la guanetidina, diuréticos u otros fármacos
que producen hipotensión. La buprenorfina puede reducir los efectos terapéuticos de la
nalbufina. La hidroxicina puede potenciar los efectos analgésicos, así como los efectos
depresores del SNC. La nalbufina puede antagonizar los efectos de la metoclopramida
sobre la motilidad intestinal. Los bloqueantes neuromusculares producen un efecto aditivo
con respecto a los de depresión respiratoria.
Contraindicaciones.
Diarrea asociada con colitis seudomembranosa causada por cefalosporinas, lincomicinas o

penicilinas. Diarrea por intoxicación, depresión respiratoria aguda. Debe evaluarse la
relación riesgo-beneficio en presencia de cuadros abdominales agudos, asma, arritmias
cardíacas, antecedentes de convulsiones, inestabilidad emocional, lesiones intracraneanas,
disfunción hepática o renal, hipotiroidismo, hipertrofia en obstrucción prostática, estenosis
uretral, dependencia en curso de analgésicos agonistas opiáceos.
OXICODONA
Sinónimos.
Dihidrohidroxicodeinona.
Analgésico opioide.
Propiedades.
La oxicodona es un derivado opioide puro cuya principal acción terapéutica es la analgesia;

y en menor grado, exhibe acción ansiolítica, euforizante y relajante. La oxicodona produce
depresión respiratoria por reducción de la respuesta de los centros respiratorios del tronco
cerebral. A dosis más bajas que las necesarias para producir analgesia puede presentar
acción antitusígena por su actividad sobre el centro de la tos. La biodisponibilidad de la
oxicodona es de 60%-87% y su vida media de eliminación es de 3,2 horas. El volumen de
distribución es de 2,6l/kg y su unión a proteínas es de 45%.Es ampliamente metabolizada
(noroxicodona, oximorfona y glucurónidos) y sus metabolitos (que poseen actividad
analgésica débil) se eliminan por orina, solos y conjugados. La oxicodona se transforma en
oximorfona por medio de la enzima CY2D6 del citocromo P450, por lo que algunas drogas
que actúan sobre esta enzima podrían interferir la formación de este metabolito, que en
condiciones normales representa el 15% de la dosis de oxicodona recibida.
Indicaciones.
Está indicado para el dolor severo o moderado de distinto origen.
Dosificación.
Pacientes no tratados con opioides: dosis inicial de 10mg/12horas y aumento gradual hasta
dosis óptima. Pacientes que reciben otros opioides: para pasar al tratamiento con oxicodona
se debe considerar la potencia relativa de las drogas en cuestión y utilizar un factor de
conversión (aproximado) de acuerdo a la fórmula: (mg/día opioide previo) *(factor de
conversión) = (mg/día de oxicodona oral) donde el factor de conversión es 0,15 para
codeína, 0,9 para hidrocodona, 4 para hidromorfona, 7,5 para levorfanol, 0,1 para
meperidina, 1,5 para metadona y 0,5 para la morfina.
Pueden ocurrir reacciones severas: depresión respiratoria, apnea, paro respiratorio,

depresión circulatoria, hipotensión, shock. Efectos leves frecuentes (más del 5%) son:
constipación, náuseas, somnolencia, vértigo, prurito, vómitos, cefalea, sequedad bucal,
sudación, astenia. Eventos adversos poco frecuentes (menos de 1%) son: dolor de pecho,
edema facial, malestar, migraña, síncope, vasodilatación, disfagia, eructos, flatulencia,
trastornos gastrointestinales, aumento del apetito, náuseas, vómitos, estomatitis,
linfadenopatía, deshidratación, edema periférico, sed, marcha anormal, agitación, amnesia,
despersonalización, depresión, inestabilidad emocional, alucinaciones, hpercinesia,
hipotonía, parestesia, trastornos del habla, estupor, tinnitus, temblor, vértigo, síndrome de
abstinencia, tos, faringitis, piel seca, dermatitis exfoliativa, visión anormal, alteración del
gusto, disuria, hematuria, poliuria, retención urinaria e impotencia.
Administrar con precaución a pacientes ancianos, debilitados, tratados con depresores del
SNC; pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, capacidad respiratoria
reducida, hipoxia, hipercapnia o depresión respiratoria preexistente. Administrar con
precaución a pacientes con lesiones craneanas o intracraneanas, debido a que la acción
depresora de la respiración de la oxicodona incluye retención de líquido cefalorraquídeo.
Administrar con precaución a pacientes hipotensos, hipovolémicos o que reciban drogas
que disminuyan el tono vasomotor, debido a que la hipotensión puede resultar potenciada y
además reducirse el rendimiento cardíaco. Utilizar con precaución en pacientes con
enfermedad de Addison, alcoholismo agudo, coma, delirium tremens, mixedema,
hipotiroidismo, hipertrofia prostática, obstrucción uretral, insuficiencia pulmonar, hepática
o renal severas, y en psicosis tóxica.No se tiene experiencia clínica en analgesia
preoperatoria ni en analgesia posquirúrgica inmediata (primeras 12 a 24 horas), por lo que
su uso no se recomienda en estos casos. La oxicodona puede causar contracción del esfínter
de Oddi y debe ser usada con precaución en enfermedades biliares o pancreatitis aguda. Su
uso puede acompañarse del desarrollo de tolerancia y dependencia física en el tratamiento
crónico; por lo tanto, ante el retiro abrupto puede desarrollarse síndrome de abstinencia
(inquietud, lagrimeo, rinorrea, bostezo, transpiración profusa, escalofríos, mialgia,
midriasis y, con menor frecuencia, irritabilidad, ansiedad, dolor de espalda, dolor articular,
debilidad, calambres abdominales, insomnio, náuseas, anorexia, vómitos, diarrea,
hipertensión, aumento de la frecuencia respiratoria, taquicardia).En la mujer, la oxicodona
alcanza valores plasmáticos 25% más altos que en el hombre.
Interacciones.
Fenotiazinas: riesgo de potenciación de la hipotensión (efecto aditivo). Otros opioides:

potenciación de la depresión del SNC, riesgo de depresión respiratoria, hipotensión y
sedación profunda. Analgésicos opioides mixtos agonistas/antagonistas (pentazocina,
nalbufina, butorfanol, buprenorfina): administrar con precaución en pacientes que reciban o
hayan recibido tratamiento con oxicodona, debido a la posible reducción del efecto
analgésico y a la precipitación de síntomas de retiro. Relajantes musculares: potenciación
del bloqueo neuromuscular y posible aumento de la depresión respiratoria. Drogas
metabolizadas por el citocromo CYP2D6: administrar con precaución, debido al riesgo de
bloqueo parcial de la eliminación de la oxicodona.Depresores del SNC (sedantes,
hipnóticos, anestésicos generales, fenotiazinas, antieméticos de acción central,
tranquilizantes, alcohol): se recomienda iniciar oxicodona a un tercio o la mitad de la dosis
habitual en pacientes que reciban drogas depresoras del SNC, debido al riesgo de depresión
respiratoria, hipotensión y sedación profunda. IMAO: no se ha observado interacción con
estas drogas. Naloxona, nalmefena: son antagonistas puros de los opioides y pueden ser
usados como antídotos de la oxicodona en sobredosis. Aspirina, AINE, paracetamol:
pueden ser administrados en forma conjunta.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la oxicodona. Patologías en las que se contraindique la administración

de opioides (pacientes con depresión respiratoria no controlada, asma bronquial,
hipercapnia aguda o severa). Ileo paralítico. Embarazo, lactancia.
Sobredosificación.
Ante sobredosis puede observarse depresión respiratoria, somnolencia que progresa a

estupor o coma, flaccidez del musculoesquelético, piel fría, miosis, bradicardia, hipotensión
y muerte. Tratamiento: puede administrarse naloxona u otro antagonista puro de los
opioides en caso de depresión respiratoria o circulatoria significativa; en otros casos, debe
darse soporte sintomático únicamente. El uso de antagonistas puede precipitar un síndrome
agudo de abstinencia.
PENTAZOCINA
Analgésico.
Propiedades.
La pentazocina es un hipoanalgésico potente de la serie de las benzazocinas

(benzomorfano). Luego de la administración intramuscular o subcutánea de una dosis de
30mg la analgesia ocurre generalmente a los 15 o 20 minutos, mientras que se observa a los
2 o 3 minutos cuando la vía es intravenosa. La analgesia dura generalmente de 3 a 4 horas.
La pentazocina antagoniza débilmente los efectos analgésicos de la morfina, meperidina y
fenazocina. Además produce reversión parcial de la depresión cardiovascular, respiratoria y
psíquica inducida por la morfina y la meperidina. Esta droga tiene aproximadamente 1/50
de la actividad narcótico antagonista de la nalorfina y posee también actividad sedante.
Indicaciones.
Dolor moderado o severo: en cirugía: procesos traumáticos y ortopédicos y en trastornos o

procedimientos urológicos, en obstetricia: alivio del dolor durante el parto y el posparto. La
pentazocina puede también emplearse como medicación preoperatoria o preanestésica,
como complemento de la anestesia quirúrgica y para el alivio del dolor posoperatorio.
Dosificación.
Adultos: vía intramuscular, subcutánea o intravenosa, 30mg, cada 3 a 4 horas, en caso de

ser necesario. Dosis diaria máxima 360mg.
Las reacciones adversas más frecuentes incluyen náuseas, vómitos, mareo y embotamiento.
Menos frecuentemente se observa visión borrosa y dificultad para enfocar, alteraciones de
la presión arterial, insomnio, nerviosismo, diaforesis, prurito, euforia, disnea, depresión y
estreñimiento, depresión respiratoria, retención urinaria, malestar abdominal, parestesia,
necrólisis epidérmica tóxica y depresión de los leucocitos (especialmente granulocitos) que
es usualmente reversible. Luego de repetidas inyecciones administradas durante un largo
tiempo, se han reportado casos de ulceración (esfacelo) de la piel y el tejido celular
subcutáneo (rara vez de los músculos subyacentes), que puede evitarse rotando el lugar de
la inyección. Los pacientes tratados con dosis terapéuticas de pentazocina, en raras
ocasiones han experimentado alucinaciones (generalmente visuales), desorientación o
confusión, o ambas; estos efectos han desaparecido espontáneamente a las pocas horas.
Se aconseja administrar con precaución en bajas dosis en pacientes con asma bronquial o
con depresión respiratoria, insuficiencia hepática o renal, o historia de dependencia a los
opiáceos. Se recomienda administrar pentazocina con precaución en enfermos con infarto
de miocardio que presenten náuseas o vómitos, en enfermos que van a ser sometidos a
cirugía de las vías biliares y en enfermos propensos a crisis convulsivas. Cuando se necesite
administrar dosis múltiples, se aconseja su empleo intramuscular y evitar la vía
subcutánea.Estudios de reproducción en animales demostraron que pentazocina no produce
efectos teratogénicos o embriotóxicos. Puesto que no se ha establecido la seguridad del uso
de pentazocina durante el embarazo (con excepción del parto), se recomienda administrar a
mujeres embarazadas sólo cuando los posibles beneficios de la droga superen los riesgos
para el feto. Se aconseja administrar con cautela en los partos prematuros. La interrupción
brusca en la administración a largo plazo de pentazocina por vía parenteral (rara vez
oralmente) ha producido síntomas de abstinencia. Se aconseja evitar el empleo de metadona
u otros narcóticos para tratar los síntomas de abstinencia por pentazocina. Además, se
observó que el restablecimiento del tratamiento y la reducción posológica gradual reduce la
aparición de los síntomas de abstinencia.La pentazocina puede producir un aumento de la
presión del líquido cefalorraquídeo ya que por su efecto depresor sobre el centro
respiratorio retiene CO 2 . Este efecto puede resultar exagerado en presencia de lesiones
intracraneanas, por ello, en estos pacientes, se recomienda administrar pentazocina con
extrema precaución y sólo cuando se considere necesario.
Interacciones.
El alcohol puede aumentar los efectos depresores de la pentazocina sobre el sistema

nervioso central. La pentazocina es un antagonista leve de narcóticos; en algunos pacientes
que han recibido narcóticos previamente (metadona) para tratar narcodependencia, se han
observado síntomas de abstinencia después de administrar la pentazocina.
Sobredosificación.
En caso de sobredosis, puede administrarse oxígeno, hidratación parenteral, vasopresores,

ventilación asistida o controlada. La naloxona por vía parenteral es un antagonista
específico y eficaz contra la depresión respiratoria generada por la pentazocina.
TIOPENTAL
Sinónimos.
Tiomebumal sódico. Pentiobarbital sódico. Tiopentona sódica. Tionembumal.
Hipnótico. Anestésico.
Propiedades.
Al igual que el resto de los barbitúricos, actúa como depresor no selectivo del SNC y su
acción parece estar relacionada con la capacidad de aumentar o mimetizar la acción
inhibitoria sináptica del ácido gamma aminobutírico. Puede producir cambios en el humor,
que variará de la excitación a la sedación, a la hipnosis y finalmente al coma profundo. La
sobredosis puede ser mortal. No produce analgesia. Como hipnótico, deprime la corteza
sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función cerebral y produce somnolencia,
sedación e hipnosis. La acción se ejercería en el nivel del tálamo, donde inhibe la
conducción ascendente de los impulsos nerviosos hacia el cerebro. Es un importante
depresor respiratorio, efecto que depende de la dosis administrada. Ciertos estudios en
animales han demostrado que este medicamento reduce el tono y la contractilidad del útero,
uréteres y de la vejiga, pero no en las dosis sedantes-hipnóticas utilizadas en seres
humanos.Induce las enzimas microsómicas hepáticas modificando el metabolismo de los
barbitúricos y de otros fármacos. La absorción por vía oral, parenteral y rectal es variable;
la velocidad aumenta cuando se lo ingiere bien diluido o con el estómago vacío. Los efectos
se observan a partir de los 30-40 segundos de la inyección intravenosa. El fármaco se
clasifica como barbitúrico de acción ultracorta. Se distribuye rápidamente en todos los
tejidos y líquidos corporales, y su metabolismo se lleva a cabo casi con exclusividad en el
nivel hepático. Su vida media es de 3 a 8 horas; se une en un 80% a las proteínas
plasmáticas y se acumula en los tejidos grasos, por lo que la recuperación tras una dosis
única es rápida pero tras dosis repetidas se logra un efecto anestésico prolongado debido a
la liberación lenta de la droga desde el tejido adiposo.
Indicaciones.
Anestésico en procedimientos quirúrgicos de menos de 15 minutos de duración. Inducción

de la anestesia. Hipnótico en la anestesia equilibrada. Control de las convulsiones durante
el uso de anestésicos inhalatorios. Narcoanálisis y narcosíntesis en pacientes con trastornos
psiquiátricos.
Dosificación.
Se administra sólo por vía IV. Inducción de la anestesia: 50 a 75mg de tiopental sódico, a
intervalos de 20 a 40 segundos. Una vez que la anestesia se establece, 25 a 50mg pueden
administrarse cada vez que el paciente se mueve. Control de las convulsiones originadas
por anestésicos inhalatorios o locales: 75-125mg.
Depresión respiratoria y de miocardio, arritmias cardíacas, somnolencia, tos,

broncospasmo. Raramente anemia hemolítica autoinmune, con falla renal.
Cuando se utiliza tiopental debe estar disponible un equipo adecuado de reanimación. Al no

existir pruebas concluyentes se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el
beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento debiera
suspenderse si la madre va a recibir la droga.
Interacciones.
Probenecid: prolongación del efecto. Zimelidina, aminofilina: antagonismo. Diazóxido:

hipotensión. Midazolam: sinergismo. Analgésicos opioides: disminuye la acción
analgésica.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al tiopental. Ausencia de venas aptas para administración IV. Porfiria

variegada, porfiria intermitente.
Sobredosificación.
En la sobredosis aguda, se observa depresión del sistema nervioso central y respiratorio.

Tratamiento: principalmente de sostén, que incluye mantenimiento de la vía aérea,
monitoreo del equilibrio de líquidos y signos vitales.
KETAMINA
Anestésico general.
Propiedades.
Se desconoce su exacto mecanismo de acción. Bloquea los impulsos aferentes asociados

con el componente afectivo emocional de la percepción dolorosa en la formación reticular
medular media, para suprimir la actividad de la médula espinal y para interactuar con varios
sistemas transmisores del SNC. De absorción y distribución rápidas en los tejidos
perfundidos, incluyendo el cerebro. Se metaboliza en el hígado. Su distribución (vida
media) tarda de 7 a 11 minutos y se elimina en 2 o 3 horas. Tiempo hasta la inducción de la
anestesia (sensación de disociación): 15 segundos, y anestesia en 30 segundos. La duración
de la anestesia, tras una dosis de 2mg/kg, es de 5 a 10 minutos. Se elimina por vía renal
(90%) como ketamina inalterada.
Indicaciones.
Anestesia en intervenciones cortas, quirúrgicas y de diagnóstico, que no requieren

relajación del musculoesquelético. Inductor de la anestesia antes de administrar otros
anestésicos generales.
Dosificación.
Inducción por vía IV: 1 a 2mg/kg como dosis única o mediante infusión IV. Por vía IM: de
5 a 10mg/kg. Mantenimiento: IV de 0,01 a 0,03mg/kg mediante infusión continua. Dosis
límite: vía IV, hasta 4,5mg/kg; vía IM: hasta 13mg/kg.
Son de incidencia más frecuente: hipertensión, taquicardia. Rara vez: bradicardia,

hipotensión, disnea, movimientos musculares incontrolados. Requieren atención médica si
persisten o son molestos: delirios, experiencia de disociación, ilusiones visuales.
Se pueden producir alteraciones psicomotoras después de la anestesia. Evitar el alcohol u

otros depresores del SNC en las 24 horas que siguen a la anestesia. Antes de la inducción
de la anestesia se recomienda administrar atropina, escopolamina u otro desecante dado que
la ketamina aumenta las secreciones de las glándulas mucosas traqueobronquiales y
salivales. Durante la recuperación se puede producir un estado de confusión. Se utiliza en
dosis bajas para suministrar anestesia obstétrica ya que atraviesa la placenta.
Interacciones.
Los anestésicos hidrocarbonados por inhalación pueden prolongar la vida media de

eliminación de la ketamina. Fármacos antihipertensivos o aquellos que producen depresión
del SNC pueden aumentar el riesgo de hipotensión o depresión respiratoria. En pacientes
que reciben hormonas tiroideas se debe administrar con precaución la ketamina debido al
aumento del riesgo de hipertensión y taquicardia.
Contraindicaciones.
Cuadros clínicos en los que un cuadro hipertensivo sería peligroso (enfermedad

cardiovascular severa, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio reciente, traumatismo
cerebral, hemorragia intracerebral). Se evaluará la relación riesgo-beneficio en intoxicación
alcohólica aguda, alcoholismo, descompensación cardíaca, hipertensión leve no
complicada; enfermedades psquiátricas (esquizofrenia o psicosis aguda).
HALOTANO
Sinónimos.
Bromoclorotrifluoroetano.
Anestésico general por inhalación.
Propiedades.
Si bien no se conoce el mecanismo exacto por el cual el halotano produce pérdida de la

percepción de las sensaciones e inconsciencia, un mecanismo propuesto es la interferencia
con el funcionamiento fisiológico de las membranas de las neuronas del cerebro, mediante
una acción en la matriz lipídica de la membrana. Es un anestésico que se absorbe con
rapidez a través de los pulmones; la concentración alveolar mínima (CAM) es de 0,75% en
oxígeno y de 0,29% en óxido nitroso a 70%; se metaboliza en el hígado; el tiempo hasta el
comienzo de la anestesia y el tiempo de recuperación de la anestesia son rápidos. Se
elimina 60% a 80% sin cambios, por exhalación, y el resto por vía renal. Atraviesa la
placenta y se excreta con la leche materna. Es el relajante uterino más potente.
Indicaciones.
Inducción y mantenimiento de la anestesia general.
Dosificación.
La dosis usual en adultos para la inducción de la anestesia debe ser determinada de forma
individual; para el mantenimiento de la anestesia es la inhalación de 0,5% a 1,5%,
Presenta una hepatotoxicidad variable, desde ictericia leve a necrosis hepática. Otras
reacciones adversas son: confusión, alucinaciones, temblores, náuseas y vómitos.
Este anestésico debe ser utilizado con cuidado en arritmias cardíacas, traumatismo craneano
o aumento de la presión intracraneana preexistente, miastenia gravis y feocromocitoma. No
se recomienda su uso en parto vaginal.
Interacciones.
El halotano sensibiliza el miocardio a las catecolaminas, por lo que aumenta el riesgo de

arritmias ventriculares severas cuando se usan en forma simultánea; la levodopa aumenta la
concentración de dopamina endógena y debe suspenderse 6 a 8h antes de la anestesia con
halotano; el uso simultáneo con bloqueantes betaadrenérgicos puede dar lugar a hipotensión
severa prolongada; la asociación con depresores del sistema nervioso central puede
aumentar ese efecto y el de depresión respiratoria del halotano; la administración
simultánea con óxido nitroso reduce los requerimientos de éste; las concentraciones de
halotano mayores que 1% producen una reducción dependiente de la dosis de la respuesta
uterina a los oxitócicos; el uso crónico de inductores de enzimas hepáticas antes de la
anestesia, así como el uso simultáneo con fenitoína pueden aumentar el riesgo de
hepatotoxicidad; el halotano puede prolongar la vida media de eliminación de la ketamina;
la asociación con xantinas puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.
Contraindicaciones.
Enfermedad del tracto biliar, disfunción o enfermedad hepática, hipertermia maligna.
LIDOCAÍNA
Sinónimos.
Xilocaína. Lignocaína.
Anestésico local, antiarrítmico.
Propiedades.
Su mecanismo de acción como anestésico local consiste en el bloqueo tanto de la iniciación

como de la conducción de los impulsos nerviosos, mediante la disminución de la
permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio, estabilizándola de manera
reversible. Esta acción inhibe la fase de despolarización de la membrana neuronal, lo que
da lugar a un potencial de propagación insuficiente y al consiguiente bloqueo de la
conducción. Ejerce su acción como antiarrítmico disminuyendo la despolarización, el
automatismo y la excitabilidad en los ventrículos durante la fase diastólica mediante una
acción directa sobre los tejidos, en especial la red de Purkinje, sin involucrar al sistema
autónomo. La lidocaína se absorbe con rapidez a través de las membranas mucosas hacia la
circulación general, con dependencia de la vascularización y velocidad del flujo sanguíneo
en el lugar de aplicación y de la dosis total administrada. Su absorción a través de la piel
intacta es escasa, aumenta cuando se aplica sobre piel traumatizada o erosionada.La
absorción sistémica es prácticamente completa y la velocidad de absorción depende del
lugar y vía de administración, de la dosis total administrada y de si se utilizan o no
vasoconstrictores en forma simultánea. Los vasoconstrictores disminuyen el flujo de sangre
en el lugar de la inyección, lo que reduce la velocidad de aclaramiento local del anestésico,
con lo que se prolonga el tiempo de acción; se rebaja su concentración sérica máxima,
disminuye el riesgo de toxicidad sistémica, y, con concentraciones bajas, aumenta la
frecuencia de bloqueos totales de la conducción. El metabolismo es principalmente
hepático (90%); sus metabolitos son activos y tóxicos, pero menos que la droga inalterada,
y 10% se excreta sin modificar por riñón.
Indicaciones.
Anestesia local tópica en membranas mucosas accesibles (endoscopia o exploración de

esófago, laringe, boca, cavidad nasal, faringe, recto, tráquea y tracto urinario), alivio
sintomático de trastornos anorrectales (hemorroides, dolor anorrectal), tratamiento de
trastornos de la cavidad oral (dolor por irritación, inflamación en lesiones de boca y encías,
dolor por prótesis dental), tratamiento del dolor faríngeo, alivio y control del dolor en
uretritis, tratamiento del dolor, prurito e inflamación de las enfermedades menores de la
piel. Por vía parenteral está indicada para producir anestesia local o regional, analgesia y
bloqueo neuromuscular en grado variable antes de las intervenciones quirúrgicas dentales y
parto obstétrico; por vía intravenosa o intramuscular (acción sistémica) es el fármaco de
elección para el tratamiento de urgencia de las arritmias ventriculares.
Dosificación.
Lidocaína tópica, jalea a 2%: 5ml por aplicación hasta 3 veces por día; urología: 25ml en
hombres y 15ml en mujeres. Lidocaína tópica, pomada a 5%: varía según el uso y área a
anestesiar. Lidocaína tópica, solución a 4%: depende del área a anestesiar. Lidocaína
tópica, aerosol a 10%: no sobrepasar los 30mg por cuadrante de mucosa gingival u oral
(cada atomización libera 10mg de droga). Lidocaína tópica, viscosa a 2%: por contacto se
puede aplicar con pincel o con el pulpejo del dedo varias veces por día; por ingestión: 5ml
3 veces por día. Lidocaína inyectable: dosis usual para adultos: a) anestesia caudal:
analgesia obstétrica, 200mg a 300mg en solución a 1%; analgesia quirúrgica, 200mg a
300mg en solución a 2%; b) anestesia epidural: analgesia lumbar, 250mg a 300mg en
solución a 1%; anestesia lumbar: 200mg a 300mg en solución a 2%; c) infiltración: regional
intravenosa; 50mg a 300mg en solución a 0,5%; percutánea, 5mg a 300mg en solución a
0,5% o 1%; d) bloqueo nervioso periférico: bronquial, 200mg a 300mg en solución a
2%;dental, 20mg a 100mg en solución a 2%; intercostal, 30mg en solución a 1%;
paracervical y pudendo, 100mg en solución a 1% en cada sitio; paravertebral, 30mg a 50mg
de solución a 1%. Para su utilización como antiarrítmico es preferible su administración
intravenosa en infusión continua: la dosis usual para adultos es 20mg a 50g/kg a un ritmo
de 1mg a 4mg/minuto luego de una dosis de carga de 1mg/kg a un ritmo aproximado de
25mg a 50mg/minuto; la dosis usual en niños es 30g/kg a un ritmo de 1mg a 4mg por
minuto tras una dosis de carga de 2mg/kg a un ritmo de 25mg a 50mg por minuto.
Administración tópica: rash cutáneo, urticaria o angioedema por reacción alérgica.

Administración parenteral como anestésico local: rash cutáneo, urticaria o angioedema por
reacción alérgica; como anestésico dental: adormecimiento prolongado de labios y boca;
como anestésico raquídeo: cefaleas, náuseas, vómitos y tortícolis. Administración
parenteral como antiarrítmico: rash cutáneo y angioedema por reacción alérgica, dolor en el
punto de inyección ansiedad, mareos, somnolencia.
Cuando se utiliza por vía tópica se debe administrar con cuidado en presencia de
hemorroides sangrante, infección local en la zona de tratamiento (disminución o pérdida del
efecto anestésico local) y trauma severo de la mucosa (aumenta su absorción). La
administración de lidocaína epidural, subaracnoidea, paracervical o pudenda, durante el
parto y alumbramiento, puede producir cambios en la contractilidad uterina o en los
esfuerzos de expulsión de la madre y contracciones de las arterias uterinas. Cuando se
emplea por vía parenteral como anestésico local se debe tener precaución en presencia de
disfunción cardiovascular y hepática. La utilización como antiarrítmico debe ser cuidadosa
en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipovolemia o shock, bloqueo cardíaco
incompleto, bradicardia sinusal y síndrome de Wolff-Parkinson-White ya que pueden
agravarse todas estas patologías. En general no existe sensibilidad cruzada con otros
anestésicos locales tipo amida.
Interacciones.
El uso simultáneo con bloqueantes betaadrenérgicos puede lentificar el metabolismo de la

lidocaína por disminución de flujo sanguíneo hepático. La cimetidina puede inhibir su
metabolismo hepático. Los medicamentos depresores del sistema nervioso central pueden
aumentar los efectos depresores de la lidocaína. La utilización simultánea con bloqueantes
neuromusculares puede potenciar o prolongar la acción de éstos. La administración
conjunta con vasoconstrictores para anestesiar zonas irrigadas por arterias terminales (tales
como dedos de las manos, de los pies o pene) debe ser muy cuidadosa ya que se puede
producir isquemia y luego gangrena. Cuando se utiliza como antiarrítmico, el uso
simultáneo con otros antiarrítmicos puede generar efectos cardíacos aditivos.
Contraindicaciones.
Para cualquier vía de administración: hipersensibilidad a la droga. Para administración

parenteral: bloqueo cardíaco completo, síndrome de Adams-Stokes, hipotensión severa,
infección local en el lugar donde se va a realizar la punción lumbar, septicemia.
PRILOCAÍNA
Sinónimos.
Propitocaína.
Anestésico local.
Propiedades.
Este anestésico local estabiliza la membrana neuronal mediante la inhibición del flujo de
iones requerido para la iniciación de la conducción del impulso nervioso. En la aplicación
por infiltración en pacientes con trastornos dentarios, la prilocaína comienza su acción
luego de 2 minutos y en tejidos blandos se prolonga durante 2 horas. La anestesia pulpar
dura alrededor de 10 minutos. En el bloqueo del nervio alveolar inferior, la acción
comienza a los 3 minutos y la anestesia se prolonga por 2,5 horas. La prilocaína se absorbe
totalmente luego de ser inyectada, y se metaboliza en el hígado y el riñón, desde el cual es
excretada en mayor medida. Su farmacocinética puede ser alterada en los pacientes con
enfermedad hepática o renal. El fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica. La acidosis
y el uso de depresores del SNC afectan los niveles de prilocaína requeridos para la
manifestación de efectos sistémicos. En monos se ha demostrado que 20g/ml de
prilocaína en sangre constituyen el umbral de la convulsión.
Indicaciones.
Anestesia local en odontología, por técnicas de infiltración o bloqueo nervioso.
Dosificación.
Se emplea en solución al 4%. Habitualmente entre 1 y 2ml de solución son adecuados para
los diversos procedimientos. Dosis máxima recomendada en adultos: 8mg/kg (en una sola
aplicación); dosis máxima recomendada en niños: 6,6mg/kg.
Inflamación y parestesia persistente de los labios y tejidos blandos. En algunas ocasiones la

parestesia puede durar hasta un año. Suelen presentarse en forma ocasional trastornos
nerviosos (excitación, vértigo, cefalea) y cardiovasculares (taquicardia, colapso vascular,
arritmias).
Los signos vitales deben ser vigilados luego de cada administración de anestésicos locales,
ya que la confusión, las convulsiones, la depresión o el paro respiratorio pueden
desarrollarse por administración en la zona de la cabeza y el cuello; estas situaciones
requieren atención inmediata. Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad
hepática y renal. El amamantamiento deberá suspenderse.
Interacciones.
Depresores del sistema nervioso central: disminuyen el umbral de toxicidad sistémica.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la prilocaína y a otros anestésicos del tipo amida. Pacientes con

metahemoglobinemia idiopática o congénita.
Sobredosificación.
Confusión, convulsiones, depresión o paro respiratorio. Debe disponerse de equipo de

reanimación adecuado para estas situaciones.
ANESTÉSICOS OPIACEOS
CODEÍNA
Sinónimos.
Metilmorfina.
Analgésico, antitusivo.
Propiedades.
Es un alcaloide del opio (0,5g%), hipnoanalgésico y antitusivo con una serie de acciones
similares a la morfina. A diferencia de esta última tiene una efectividad por vía oral que
llega a 60% de la parenteral, ya fuere como analgésico o depresor respiratorio. Son pocos
los opioides que poseen tan alta relación de potencia oral/parenteral. La eficacia oral de este
compuesto se debe al menor metabolismo hepático de primer paso o presistémico. Luego
de absorbida la codeína es metabolizada en el hígado y excretada principalmente en orina,
en su mayor parte como metabolitos inactivos. Una pequeña fracción (10%) de la codeína
administrada es desmetilada produciéndose morfina que, por lo tanto, puede encontrarse
libre y conjugada en la orina luego de la administración de dosis terapéuticas de codeína.
Esta presenta una afinidad relativamente baja por los receptores opioides y gran parte de su
efecto analgésico se debe a su conversión a morfina; sin embargo, en sus acciones
antitusivas es probable que participen distintos receptores que fijan la codeína. La vida
media plasmática es de 2 a 4 horas.
Indicaciones.
Dolor moderado a severo. Dolor de enfermedades terminales. Tos peligrosa, (hemoptoica,

convulsiva, posoperatoria).
Dosificación.
Analgésico: la dosis debe ajustarse de acuerdo con la severidad del dolor y con la
sensibilidad de cada paciente. Dosis usual: 60mg a 80mg/día repartidos en 4 o 6 tomas
diarias. Tos peligrosa: 40mg a 60mg/día en 3 tomas diarias.
Los efectos adversos más comunes son: mareos, sedación, náuseas y vómitos. La codeína
puede causar en el nivel del SNC: somnolencia, embotamiento, letargia, disminución del
rendimiento físico y mental, ansiedad, temor, disforia, cambio de carácter y dependencia
física (menor poder adictivo que la morfina); en el tracto gastrointestinal: náuseas y
vómitos que pueden requerir tratamiento con antieméticos. En caso de ser necesario,
aumentar la dosis para lograr un importante efecto analgésico. El uso crónico puede
producir constipación. En el aparato respiratorio puede producir una depresión respiratoria
dosis-dependiente al actuar directamente sobre el centro respiratorio. En el aparato
genitourinario: espasmo ureteral, espasmo del esfínter vesical y retención urinaria
(raramente). La codeína es una droga inductora de abuso. La dependencia física y psíquica,
y la tolerancia se desarrollan luego de dosis repetidas.La dependencia psíquica, condición
en la cual se requiere continuar la administración para prevenir la aparición del síndrome de
abstinencia, asume significación clínica sólo después de varias semanas de dosis orales
continuadas. La tolerancia (son requeridas altas dosis para producir el mismo grado de
analgesia), se manifiesta por una duración de acción acortada y una disminución de la
efectividad analgésica. El tiempo en que se desarrolla esta tolerancia varía según cada
paciente. El cuadro de sobredosis es grave y se caracteriza por depresión del sensorio
(coma), respiratoria y cardiovascular (hipotensión marcada); miosis, flaccidez o
convulsiones. El tratamiento puede realizarse con antagonistas de los receptores opioides
(ej.: naloxona).
Depresión respiratoria en pacientes susceptibles. Aumento de la presión intracraneana y

lesión cerebral, por los efectos depresores respiratorios y su capacidad de elevar la presión
del líquido cefalorraquídeo. El uso de narcóticos puede oscurecer el diagnóstico o el curso
clínico de pacientes con dolor abdominal agudo. Tratándose de un analgésico narcótico
debe ser usado con suma precaución en pacientes ancianos o debilitados y en aquellos con
insuficiencia renal o hepática, enfermedad vesicular, daño respiratorio, arritmias cardíacas,
trastornos en el tracto gastrointestinal, hipotiroidismo.
Interacciones.
Los pacientes que reciben otros analgésicos narcóticos, antipsicóticos, ansiolíticos u otros
depresores del SNC (incluso alcohol) juntamente con codeína pueden mostrar un efecto
aditivo en el nivel de la depresión del SNC. El uso de IMAO y antidepresivos tricíclicos
con codeína puede aumentar el efecto antidepresivo de la codeína. El uso concomitante de
anticolinérgicos puede producir íleo paralítico.
Contraindicaciones.
Embarazo, lactancia, hipersensibilidad o intolerancia a la codeína y otros morfinosímiles.
FENTANILO
Analgésico.
Propiedades.
Es un analgésico narcótico del grupo de hipnoanalgésicos opiáceos; este efecto se considera

80 veces más potente que la morfina. Mecanismo de acción: agonista de receptores
opioides del subtipo . Se puede usar por vía intratecal, epidural y transdérmica.
Indicaciones.
Analgesia en anestesias de corta duración. Neuroleptanalgesia (asociado con un

neuroléptico).
Dosificación.
Adultos: fase inicial: 50 a 200g. Mantenimiento: 50g. Niños: fase inicial: 3 a 5g/kg.
Mantenimiento: 1g/kg. En procedimientos quirúrgicos la analgesia comienza a los 10 a
20 minutos. En ancianos se deben reducir las dosis.
Hipotensión transitoria. Depresión respiratoria. Bradicardia. Rigidez muscular. Tolerancia.

Dependencia. Náuseas, vómitos. La sobredosis puede ser tratada con antagonistas de los
opiáceos, por ejemplo, naloxona.
Miastenia gravis. En pacientes ancianos, hipotiroidismo y enfermedad hepática crónica
debe reducirse la dosis. La administración durante el parto puede provocar depresión
respiratoria en el feto. Al igual que con los opiáceos potentes, la analgesia profunda se
asocia con depresión respiratoria marcada, que puede persistir en los primeros períodos
posquirúrgicos. Debe cuidarse la administración de grandes dosis o de infusiones de
fentanilo para asegurar que el paciente obtenga al salir de la sala de operaciones una
adecuada respiración espontánea. La hiperventilación durante la anestesia puede alterar la
respuesta del paciente al CO 2, lo que afecta la respiración luego de la operación. El uso de
premedicación con opiáceos puede aumentar o prolongar la depresión respiratoria del
fentanilo. Cuando el alta ocurre tempranamente, los pacientes no deben manejar en el
tránsito ni operar máquinas.
Interacciones.
Los inhibidores de la MAO pueden potenciar los efectos del fentanilo.
Contraindicaciones.
Depresión respiratoria. Enfermedad pulmonar obstructiva. Embarazo.
MORFINA
Sinónimos.
Morfia.
Hipnoanalgésico.
Propiedades.
La morfina es el más importante alcaloide del opio. Las sales disponibles son el sulfato de
morfina (comprimidos) y el clorhidrato de morfina (ampollas). La morfina ejerce sus
efectos principales sobre el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal y la
musculatura lisa en general. SNC: las principales acciones con valor terapéutico de la
morfina son la analgesia y la sedación. La morfina actúa como droga agonista uniéndose en
particular a los receptores  en cerebro, médula espinal y otros tejidos. También presenta
una afinidad apreciable por los receptores  y . Por otro lado se han descubierto
péptidos endógenos (endorfinas, dinorfinas y encefalinas) que se fijan a tales receptores.
Produce depresión respiratoria por una acción directa sobre el centro respiratorio en el nivel
bulbar. Deprime el centro de la tos y los efectos antitusivos pueden ocurrir con dosis
menores que las habitualmente requeridas para lograr la analgesia.La morfina produce una
miosis puntiforme, la que debe ser considerada como signo patognomónico de la sobredosis
de opiáceos. Los agentes morfinosímiles producen náuseas y vómitos por estimulación
directa de la zona quimiorreceptora gatillo situada en el área posterior del bulbo raquídeo.
Tracto gastrointestinal y otros músculos lisos: la morfina disminuye las secreciones
gástrica, biliar y pancreática y provoca una reducción de la motilidad asociada con un
aumento del tono en el antro gástrico y el duodeno, retrasa la digestión en el intestino
delgado y disminuyen las contracciones propulsivas. Mientras, el tono aumenta hasta
producir un espasmo marcado. El resultado de todo lo anterior es la constipación. La
morfina puede causar un aumento marcado de la presión en el tracto biliar como resultado
del espasmo del esfínter de Oddi. Sistema cardiovascular: la morfina produce
vasodilatación periférica e hipotensión ortostática. Se describe un efecto histamino-
liberador que induce vasodilatación, aparición de prurito, enrojecimiento, ojos inyectados y
sudoración.También se han descripto modificaciones del sistema endocrino y autónomo.
Todos los morfinosímiles producen tolerancia, dependencia física y potencial abuso. Puede
ser administrada por vía oral y parenteral (subcutánea). La biodisponibilidad de los
preparados orales de morfina es de 25% debido al metabolismo hepático de primer paso. La
vida media plasmática es de 2 horas y la duración de acción de 4 a 5 horas. La principal vía
metabólica es la conjugación hepática con ácido glucurónico y la formación de productos
activos e inactivos. Los preparados de liberación controlada pueden administrarse cada 12
horas; el efecto se mantiene durante ese tiempo.
Indicaciones.
Tratamiento moderado a severo en pacientes que requieran analgesia potente durante un

tiempo prolongado.
Dosificación.
Vía oral: los comprimidos de liberación prolongada se administran cada 12 horas, la dosis
depende de la severidad del dolor, de la edad del paciente y los antecedentes de
requerimiento analgésico. Rango de dosis: 20mg a 200mg al día, aunque la dosis correcta
es aquella con la que se logra controlar el dolor por 12 horas. Vía subcutánea: 10mg a 20mg
cada 4 a 8 horas.
Las observadas con mayor frecuencia son: constipación, somnolencia, mareos, sedación,
náuseas, vómitos, sudoración, disforia y euforia. Las observadas con menor frecuencia son:
debilidad, cefalea, temblores, convulsiones, alteraciones del humor, sueños, alucinaciones
transitorias, alteraciones visuales, insomnio, aumento de la presión intracraneana,
laringospasmo, anorexia, diarrea, alteraciones del gusto, taquicardia, hipotensión, prurito,
urticaria, efecto antidiurético, nistagmo, diplopía y parestesias. La morfina es una droga
capaz de inducir abuso y causar dependencia psíquica y física; cuando es suprimida en
forma abrupta se produce el síndrome de abstinencia, que ocurre luego del uso prolongado
(varias semanas) de la droga. La tolerancia (necesidad de dosis cada vez mayores para
producir el mismo grado de analgesia) se manifiesta inicialmente con un acortamiento del
efecto analgésico y luego con una disminución de la intensidad de la analgesia.La
dependencia física suele ser un inconveniente superable cuando se tratan dolores crónicos o
en pacientes con enfermedades incurables o terminales. El síndrome de abstinencia se
caracteriza por inmovilidad, lagrimeo, rinorrea, sudoración y midriasis, durante las
primeras 24 horas. Estos síntomas aumentan en severidad y en las siguientes 72 horas
pueden ocurrir irritabilidad, ansiedad, contracciones musculares, sensaciones de calor-frío,
"piel de gallina", vómitos, diarrea abundante, hipertermia, taquicardia, taquipnea e
hipertensión. Sin tratamiento puede producirse un colapso cardiovascular o desaparecer los
síntomas entre los 5 y los 14 días de comenzado el cuadro. En caso de intoxicación aguda
los signos característicos son la depresión del sensorio, que puede llegar a un coma, la
miosis puntiforme, la depresión respiratoria y la depresión cardiovascular (hipotensión). El
tratamiento se realiza con antagonistas de los receptores opioides (por ejemplo, naloxona).
Depresión respiratoria: constituye el mayor riesgo en el uso de las distintas preparaciones

de morfina; ocurre con más frecuencia en ancianos y pacientes debilitados; por lo tanto, la
morfina debe ser usada con mucho cuidado en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Daño cerebral y aumento de la presión intracraneana. La depresión
respiratoria con retención del dióxido de carbono y el aumento secundario de la presión del
líquido cefalorraquídeo pueden verse agravadas en presencia de un traumatismo de cráneo.
Efecto hipotensor: la morfina puede causar hipotensión severa, en especial en individuos
deshidratados o cuando se administra juntamente con fenotiazinas o con anestésicos
generales; por vía oral puede producir hipotensión ortostática en pacientes ambulatorios.
Los recién nacidos de mujeres dependientes de analgésicos opiáceos pueden presentar
dependencia física, depresión respiratoria y síntomas de abstinencia.La selección de los
pacientes para ser tratados con morfina debe tener en cuenta varios principios que incluyen,
de manera específica, conocer el riesgo mayor que existe en cuanto al uso de
morfinosímiles en pacientes ancianos, debilitados, insuficientes renales o hepáticos, con
hipotiroidismo o mixedema, con insuficiencia adrenocortical, con depresión del sensorio,
psicóticos, con hipertrofia prostática, alcohólicos y con cifoscoliosis.
Interacciones.
Los efectos depresores centrales de la morfina se potencian cuando se asocia con otros
depresores del SNC, como hipnóticos, neurolépticos, ansiolíticos, anestésicos generales y
alcohol. Los hipnoanalgésicos pueden aumentar el efecto bloqueante neuromuscular de los
relajantes musculares y agravar la depresión respiratoria. La morfina asociada con
antidepresivos IMAO puede provocar cuadros de excitación o depresión con hipotensión o
hipertensión.
Contraindicaciones.
La morfina se contraindica en pacientes con hipersensibilidad reconocida a la droga,

depresión respiratoria, en ausencia de un equipo de reanimación, y asma bronquial aguda o
grave. La morfina está contraindicada en pacientes que presentan o se sospecha que pueden
desarrollar íleo paralítico.
ANSIOLITICOS
ALPRAZOLAM
Ansiolítico.
Propiedades.
El alprazolam, al igual que otras benzodiazepinas, es un potenciador de las acciones del

ácido gamma aminobutírico (GABA). La absorción oral es casi completa, el pico
plasmático se ha observado entre la 1ra. y la 2da. hora; la vida media plasmática de
eliminación es de 12 a 15h. Las dosis repetidas pueden acumularse. El alprazolam se
biotransforma en el hígado a metabolitos inactivos que se excretan en la orina.
Indicaciones.
Ansiedad moderada a grave. Ansiedad asociada con depresión.
Dosificación.
La dosis óptima debe individualizarse para cada paciente, usándose la menor dosis que
controle los síntomas. Dosis en adultos: 0,25 a 0,5mg en 3 tomas diarias hasta un máximo
de 3mg/día; en ancianos o pacientes desnutridos: 0,25mg en 2 o 3 tomas diarias. No debe
ser usado en tratamientos prolongados de más de 4 semanas de duración, a no ser que exista
una indicación médica precisa. Las dosis deben aumentarse y disminuirse en forma gradual.
Para minimizar los riesgos de dependencia deben considerarse tratamientos intermitentes.
Somnolencia. Sedación. Visión borrosa. Inestabilidad. Ataxia. Disminución del estado de

alerta y la performance. Confusión. Amnesia (en particular en gerontes). Reacciones
paradójicas con agresividad y excitación. Hipotensión, trastornos gastrointestinales, rash
cutáneo, retención urinaria, cefalea, vértigo, cambios en la libido, discrasias sanguíneas e
ictericia. El síndrome de abstinencia y la dependencia se describen con dosis elevadas y
durante tratamientos prolongados; la suspensión brusca luego de dosis elevadas puede
producir confusión, psicosis tóxica y convulsiones. La suspensión brusca luego de un
tratamiento con dosis terapéuticas y durante períodos cortos puede traer aparejados
síntomas como insomnio, irritabilidad, diarrea y sudoración.
Insuficiencia pulmonar crónica e insuficiencia hepática y renal. Debe controlarse el

tratamiento con alprazolam en pacientes psicóticos no indicándose como primera elección.
Debe cuidarse el uso en pacientes con depresión severa o tendencia al suicidio. Embarazo,
no debe usarse en el 1er. y 3er. trimestre. Lactancia.
Interacciones.
Potencia su efecto cuando es usado con otros depresores del SNC y alcohol.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad reconocida a las benzodiazepinas, insuficiencia pulmonar aguda,

miastenia gravis.
KETAZOLAM
Ansiolítico.
Farmacología clínica.
Es una benzodiazepina tranquilizante y ansiolítica de vida media larga. Al administrar dosis

repetidas la acumulación de metabolitos activos es significativa debido a que persisten en la
sangre durante varios días. Las concentraciones plasmáticas del estado de equilibrio se
alcanzan normalmente pasados 7 a 10 días.
Indicaciones.
Ansiedad. Estrés emocional. Tensión nerviosa. Patologías psicosomáticas.
Dosificación.
Dosis habitual por vía oral: 15mg, una o dos veces al día, aumentando la dosificación en
incrementos de 15mg, según las necesidades y tolerancia. En pacientes añosos o
debilitados: la dosis inicial recomendada es la mitad.
Depresión mental; reacciones alérgicas; problemas de comportamiento; discrasias

sanguíneas, incluyendo agranulocitosis; anemia o leucopenia; neutropenia; reacciones
paradójicas; crisis convulsivas; somnolencia.
Debe evitarse su uso durante el embarazo, especialmente durante el primer trimestre. La

utilización crónica de benzodiazepinas durante el embarazo puede producir dependencia
física ocasionando síntomas de abstinencia en el neonato. El uso de benzodiazepinas
hipnóticas durante las últimas semanas de embarazo puede originar depresión del SNC en
el neonato y, antes o durante el parto, puede producir flaccidez neonatal. Lactancia: el uso
en las madres lactantes puede provocar sedación en el recién nacido y posiblemente
dificultades en la alimentación y pérdida de peso. Los niños pequeños son normalmente
más sensibles a los efectos de las benzodiazepinas sobre el SNC. En el neonato puede
producirse una depresión prolongada del SNC. En pacientes geriátricos se recomienda
reducir la dosificación a la mínima dosis eficaz y aumentarla gradualmente, si es necesario,
para disminuir la posibilidad de ataxia, mareos y sedación excesiva. Evitar la ingesta de
bebidas alcohólicas.
Interacciones.
La mayor parte de las interacciones son compartidas con drogas similares de la familia de
las benzodiazepinas. Alcohol, medicamentos que producen depresión del SNC: el uso
simultáneo puede aumentar los efectos depresores del SNC. Carbamazepina: el uso
simultáneo con ketazolam, puede disminuir las concentraciones séricas y la vida media de
eliminación de ketazolam. Clozapina: se ha descrito colapso, a veces acompañado de
depresión o paro respiratorio, en unos pocos pacientes que recibían clozapina
simultáneamente con benzodiazepinas (ketazolam). Levodopa: el uso simultáneo con
benzodiazepinas, puede disminuir los efectos terapéuticos de la levodopa. Zidovudina: el
uso simultáneo con benzodiazepinas puede, en teoría, inhibir competitivamente la
glucuronidación hepática y disminuir el aclaramiento de la zidovudina; la toxicidad de la
zidovudina potencialmente puede aumentar. Flumazenil: antagonismo de los efectos
farmacológicos y tóxicos. Asociación útil en el tratamiento de la intoxicación con
ketazolam u otras benzodiazepinas.
Contraindicaciones.
Pacientes con hipersensibilidad a las benzodiazepinas. En su empleo debe evaluarse la

relación riesgo beneficio en las siguientes situaciones clínicas: coma o shock; antecedentes
de abuso o dependencia de drogas; epilepsia o antecedentes de crisis convulsivas;
predisposición a/o glaucoma de ángulo cerrado; disfunción hepática; hipercinesia;
hipoalbuminemia; depresión mental grave; miastenia grave, alteraciones cerebrales
orgánicas; porfiria; psicosis; enfermedad.
Sobredosificación.
El tratamiento es básicamente de soporte y consiste en lo siguiente: si el paciente está

consciente: debe inducirse la emesis, además puede administrarse carbón absorbente, por
vía oral. Si el paciente está inconsciente: puede realizarse un lavado gástrico, debe
monitorearse la respiración, el pulso y la presión arterial. Pueden administrarse líquidos
intravenosos para promover la diuresis. Debe mantenerse una vía respiratoria adecuada. Si
es necesario, la hipotensión puede controlarse mediante la administración IV de
vasopresores tales como la dopamina o el metaraminol. Si se produce excitación, no se
debe usar barbitúricos ya que pueden exarcerbarla. La diálisis tiene un valor limitado en el
tratamiento de la sobredosis. Como antagonista se dispone del flumazenil.
BROMAZEPAM
Ansiolítico.
Propiedades.
Es una benzodiazepina con estructura molecular compuesta por dos anillos bencénicos
acoplados a un anillo diazepínico y un átomo de bromo en uno de los anillos bencénicos. El
bromazepam se absorbe con rapidez y en forma total a través de la mucosa gastrointestinal
y alcanza el pico de concentración plasmática entre 1 y 4 horas. Luego de su absorción se
produce una distribución "rápida" inicial seguida de una redistribución "más lenta" por
tejidos menos perfundidos (tejido graso). El bromazepam, al igual que otras
benzodiazepinas, es altamente lipófilo y pasa con facilidad la barrera hematoencefálica. Se
liga a proteínas plasmáticas, en especial a la albúmina, en 70%. Se biotransforma en el
nivel hepático primero por reacciones oxidativas, para dar metabolitos activos (3-
hidroxibromazepam) e inactivos (3-hidroxibenzoilpiridina), y luego por reacciones de
conjugación con ácido glucurónico (metabolitos inactivos) los que después se excretan por
vía renal. La vida media de eliminación del bromazepam y sus metabolitos es de 12
horas.Se lo ubica, por lo tanto, dentro del grupo de benzodiazepinas de vida media corta-
intermedia. Dado que los procesos de oxidación hepática pueden ser influidos por la edad
avanzada, las hepatopatías o la coadministración de otros fármacos que puedan estimular o
inhibir la capacidad oxidativa del hígado, el bromazepam debe indicarse con cuidado en
pacientes ancianos y en aquellos con insuficiencia hepática marcada.
Indicaciones.
Ansiedad, angustia, obsesión, compulsiones, fobias e hipocondrías. Tratamiento de las

reacciones emocionales provocadas por situaciones conflictivas y de estrés.
Dosificación.
Pacientes en tratamiento ambulatorio: 1,5mg tres veces al día. Casos graves: de 3mg a
12mg, dos o tres veces al día. Las dosis recomendadas son aproximadas y deben ser
adaptadas a cada caso. Al cabo de 3 a 6 semanas, y según la evolución, es posible reducir
en forma lenta la dosificación para con posterioridad suspender el tratamiento.
Se tolera bien, incluso en dosis más altas que las terapéuticas. En los pacientes ancianos o
debilitados se recomienda dosificar en forma más cautelosa, dada la sensibilidad variable
de estos pacientes a los fármacos psicotrópicos. El uso de bromazepam puede conducir a
dependencia física o psíquica, que sucede después de la administración ininterrumpida
durante largo tiempo. Su suspensión puede causar inquietud, ansiedad e insomnio.
No se recomienda interrumpir el tratamiento en forma brusca sino de manera gradual. Los

pacientes deberán evitar la ingestión de alcohol. El bromazepam puede modificar las
reacciones del paciente (habilidad para conducir, conductas) de forma variable según la
dosis empleada, la administración y la idiosincrasia individual.
Interacciones.
El uso simultáneo de otros depresores del SNC, como neurolépticos, tranquilizantes,

antidepresivos, hipnóticos, analgésicos y anestésicos, puede incrementar su efecto sedante,
lo que en algunos casos puede ser utilizado terapéuticamente.
Contraindicaciones.
Miastenia gravis. Se evaluará la relación riesgo-beneficio durante el embarazo y período de

lactancia. Hipersensibilidad a las benzodiazepinas.
LORAZEPAM
Benzodiazepina de acción sistémica. Ansiolítico. Sedante/hipnótico. Relajante del

musculoesquelético.
Propiedades.
Actúa en general como depresor del SNC en todos sus niveles, con dependencia de la dosis.
Si bien el mecanismo de acción exacto no se conoce, al parecer, después de interactuar con
un receptor específico de la membrana neuronal potencia o facilita la acción inhibitoria del
neurotransmisor ácido gamma aminobutírico (GABA), mediador de la inhibición en el
nivel presináptico y postsináptico en todas las regiones del SNC. Se absorbe bien en el
tracto gastrointestinal y después de la administración por vía IM la absorción es rápida y
completa. El lorazepam es de vida media corta a intermedia y el comienzo de la acción,
luego de la administración oral, se evidencia entre 15 y 45 minutos. Su unión a las proteínas
es alta, se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal.
Indicaciones.
Trastornos por ansiedad. Ansiedad asociada con depresión mental. Síntomas de supresión
alcohólica aguda. Insomnio por ansiedad o situaciones pasajeras de estrés.
Dosificación.
Adultos: ansiolítico: 1mg a 3mg dos o tres veces al día. Sedante hipnótico: 2mg a 4mg
como dosis única al acostarse. En pacientes de edad avanzada: 1mg a 2mg al día en dosis
fraccionadas, con aumento de la dosificación según tolerancia y necesidades. Ampollas: vía
IM: 0,05mg/kg hasta un máximo de 4mg. Vía IV: inicial: 0,044mg/kg o una dosis total de
2mg.
Los pacientes geriátricos y debilitados; los niños y los pacientes con enfermedades
hepáticas son más sensibles a los efectos de las benzodiazepinas en el SNC. La
administración parenteral puede ocasionar apnea, hipotensión, bradicardia o paro cardíaco.
Son de incidencia más frecuente: torpeza o inestabilidad, somnolencia, cansancio o
debilidad no habituales. Rara vez se observa: confusión (por intolerancia), debilidad
muscular, visión borrosa u otros trastornos de la visión, constipación, náuseas o vómitos.
Son signos de sobredosis que requieren atención médica: confusión continua, somnolencia
severa, agitación, bradicardia, tambaleos y debilidad severa.
Evitar el consumo de alcohol o de otros depresores del SNC durante el tratamiento. Tener
precaución en los ancianos, sobre todo si se produce somnolencia, mareos, torpeza o
inestabilidad. La administración IV muy rápida puede producir apnea, hipotensión,
bradicardia o paro cardíaco. Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio para su
administración durante el embarazo, ya que atraviesa la placenta y puede originar depresión
del SNC en el neonato. Debido a que se excreta en la leche materna, durante el período de
lactancia puede producir sedación en el recién nacido, dificultades en la alimentación y
pérdida de peso.
Interacciones.
El uso de antiácidos puede retrasar pero no disminuir la absorción; la administración previa

de lorazepam puede disminuir la dosis necesaria de un derivado del fentanilo para inducir
anestesia. El uso simultáneo con levodopa puede disminuir los efectos terapéuticos de esta
droga. La escopolamina junto con lorazepam parenteral puede aumentar la incidencia de
sedación, alucinación y comportamiento irracional.
Contraindicaciones.
Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de intoxicación alcohólica aguda,

coma o shock, antecedentes de abuso o dependencia de drogas, glaucoma de ángulo
cerrado, disfunción hepática o renal, hipoalbuminemia, depresión mental severa, miastenia
gravis, porfiria, psicosis y enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa.
FLURAZEPAM
Hipnótico.
Propiedades.
El flurazepam es un hipnótico que pertenece químicamente a las benzodiazepinas. Su

efecto se pone en evidencia por una marcada reducción del tiempo de latencia necesario
para conciliar el sueño y por generarlo sin interrupciones durante 7 u 8 horas tras su
administración. Posee una vida media de 2 a 3 horas y hay una acumulación marcada de
metabolitos activos (desalquilflurazepam, vida media de 30 a 200 horas y N-1-
hidroxietilflurazepam, vida media de 2 a 4 horas) durante la administración múltiple. La
concentración plasmática en el estado de equilibrio se alcanza tras 7-10 días de
administración. La eliminación es renal.
Indicaciones.
Insomnio de diferentes tipos e intensidad, dificultad para conciliar el sueño, despertares

nocturnos frecuentes o matutinos tempranos.
Dosificación.
Por vía oral, en una toma única de 15 a 30mg al acostarse. En pacientes debilitados o
geriátricos se recomienda empezar con 15mg y luego ajustar la dosis si es necesario. No se
ha establecido la dosificación para niños menores de 15 años.
Puede provocar somnolencia diurna. Con poca frecuencia se observa confusión, depresión
mental, calambres, visión borrosa, inestabilidad, estreñimiento, diarrea, sensación de
mareo, sequedad bucal, dolor de cabeza, náuseas y vómitos.
El paciente que recibe flurazepam debe abstenerse de operar máquinas pesadas y conducir
automóviles (puede producirse somnolencia diurna). No consumir alcohol ni otros
depresores del SNC durante el tratamiento. Pueden desarrollarse síntomas de retiro tras la
suspensión abrupta del fármaco. El flurazepam en uso prolongado puede producir
dependencia física y psíquica. No utilizar en el embarazo por el riesgo de teratogenia. El
flurazepam atraviesa la placenta y actúa sobre el SNC del feto. El amamantamiento debe
suspenderse si la madre va a recibir el fármaco.
Interacciones.
Fármacos que causan adicción, en especial los depresores del SNC con capacidad de
generar hábito (aumenta el riesgo de adicción).
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida al flurazepam o a otras benzodiazepinas. Pacientes con

glaucoma de ángulo agudo.
Sobredosificación.
Las manifestaciones de sobredosis son somnolencia, confusión y mareos. En caso de

sobredosificación se recomienda lavado gástrico inmediato y la implementación de medidas
de sostén sintomáticas.
ANTIPARKINSONIANOS
LEVODOPA
Sinónimos.
Dihidroxifenilalanina. L-Dopa. 3-hidroxi-L-tirosina. Laevo-dopa.
Antidiscinésico.
Propiedades.
Es un precursor de la dopamina. Al parecer el pequeño porcentual de cada dosis que

atraviesa la barrera hematoencefálica se descarboxila a dopamina, que a su vez estimula los
receptores dopaminérgicos en los ganglios basales y así mejora el equilibrio entre la
actividad colinérgica y la dopaminérgica, con mejoría de la modulación de los impulsos
nerviosos voluntarios transmitidos a la corteza motora. Se absorbe en forma rápida en el
intestino delgado mediante un sistema de transporte activo de aminoácidos; a la circulación
general llega 30% a 50%. Se distribuye en la mayoría de los tejidos corporales, pero no en
el SNC, que recibe menos de 1% de la dosis debido al metabolismo intenso de la periferia.
La enzima descarboxilasa de aminoácidos L-aromáticos convierte 95% en dopamina en el
estómago, intestinos e hígado, por metabolismo de primer paso. Su vida media es de 1 a 3
horas. Se elimina por vía renal; 80% de la dosis se elimina en 24 horas como metabolitos de
la dopamina, principalmente ácido dihidroxifenilacético (DOPAC) y ácido homovanílico
(HVA).
Indicaciones.
Parkinsonismo idiopático, posencefalítico, sintomático o asociado con arteriosclerosis
cerebral.
Dosificación.
En el período inicial, 250mg de 2 a 4 veces al día, con una dosis adicional de 100mg a
750mg al día en intervalos de tres a siete días, según la tolerancia, hasta conseguir la
respuesta deseada. Dosis máxima: hasta 8g diarios.
Pueden aparecer depresión mental, micción dificultosa, mareos, arritmias cardíacas,

cambios en el estado de ánimo, náuseas o vómitos; movimientos corporales no habituales e
incontrolados. Son de incidencia menos frecuente: hipertensión, debilidad o cansancio no
habitual, blefarospasmo; cefaleas y anorexia.
La ingestión de alimentos antes o simultáneamente puede retrasar el efecto de la levodopa.

En los diabéticos puede interferir con las pruebas de glucosa y cuerpos cetónicos en orina.
Evitar los alimentos o productos vitamínicos que contengan piridoxina (vitamina B 6),
puesto que disminuye el efecto de la levodopa. Puede aparecer el fenómeno on-off
(alternancia de respuesta positiva y negativa al tratamiento). Pueden oscurecerse la orina o
el sudor, pero sin significado clínico. En caso de aparición de trastornos psiquiátricos
graves (depresión mental) pudiera ser necesario reducir la dosificación e incluso suspender
el tratamiento. Los pacientes geriátricos y posencefalíticos necesitan con frecuencia dosis
menores que otros pacientes con parkinsonismo.
Interacciones.
El trihexifenidilo o la amantadina pueden ocasionar un aumento de la eficacia de la

levodopa, pero no se recomienda su uso simultáneo si existen antecedentes de psicosis. La
administración con anestésicos orgánicos puede producir arritmias cardíacas. Los
antiácidos aumentan la absorción de levodopa; los anticonvulsivos, las benzodiazepinas, el
haloperidol, la papaverina, las fenotiazinas o alcaloides de la rauwolfia pueden disminuir
los efectos terapéuticos de la levodopa. La bromocriptina puede producir efectos aditivos y
la metildopa puede alterar los efectos antiparkinsonianos de la levodopa. Los inhibidores de
la MAO, en asociación con levodopa, pueden ocasionar una crisis hipertensiva. Los
simpaticomiméticos pueden aumentar la posibilidad de arritmias cardíacas. La
administración de carbidopa con levodopa reduce la tendencia de los simpaticomiméticos a
producir arritmias inducidas por la dopamina.
Contraindicaciones.
Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de asma bronquial, enfisema,
antecedentes de trastornos convulsivos, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo cerrado,
úlcera péptica, disfunción hepática o renal, estados psicóticos y melanoma.
BROMOCRIPTINA
Inhibidor de la secreción de prolactina.
Propiedades.
Endocrinológicas: inhibe la secreción de prolactina del lóbulo anterior de la hipófisis sin

afectar otras hormonas hipofisarias excepto en la acromegalia, en la que reduce los niveles
aumentados de hormona del crecimiento. Una secreción elevada de prolactina fuera del
puerperio produce galactorrea o trastornos del ciclo ovulatorio y menstrual. Una vez
administrada la droga, los niveles plasmáticos máximos se alcanzan en el término de 1 a 3
horas. El efecto comienza 1 o 2 horas después de la ingestión, alcanza el máximo alrededor
de las 5 horas y dura de 8 a 12 horas. Se metaboliza en el hígado. El fármaco original y sus
metabolitos se excretan por el hígado y sólo 6% por riñón. En pacientes con daño hepático
la velocidad de eliminación puede estar retardada, lo que puede aumentar los niveles
plasmáticos.Neurológicas: por su actividad dopaminérgica tiene efectos antiparkinsonianos.
En la enfermedad de Parkinson, causada por una deficiencia específica de la dopamina en
el locus niger y el cuerpo estriado, estimula los receptores dopaminérgicos, restableciendo
el equilibrio neuroquímico dentro del cuerpo estriado.
Indicaciones.
Trastornos del ciclo menstrual e infertilidad femenina dependiente de la prolactina.

Amenorrea, oligomenorrea. Alteración de la fase luteínica. Síntomas premenstruales.
Prolactinomas. Acromegalia. Inhibición de la lactación. Mastopatía fibroquística. Ovario
poliquístico. Todas las fases de la enfermedad idiopática y posencefalítica de Parkinson.
Dosificación.
Trastornos del ciclo menstrual, infertilidad femenina: 1,25mg 2 o 3 veces al día; se puede
aumentar la dosis de manera gradual hasta 2,5mg, 2 o 3 veces al día. Se mantendrá el
tratamiento hasta la normalización del ciclo menstrual o el restablecimiento de la
ovulación. Prolactinomas: 1,25mg 2 o 3 veces al día. Acromegalia: 1,25mg aumentando la
dosis de manera gradual hasta 10 o 20mg al día. Inhibición de lactación: 2,5mg dos veces al
día durante 14 días. Mastopatía benigna: 1,25mg 2 o 3 veces al día, con aumento de la dosis
en forma gradual hasta 5 o 7,5mg al día. Enfermedad de Parkinson: iniciar el tratamiento
con una dosis baja de 1,25mg al día durante la primera semana. El aumento de la dosis
diaria debe ser gradual; 1,25mg al día cada semana. Al cabo de 6 u 8 semanas se puede
alcanzar una respuesta terapéutica, de lo contrario se puede seguir aumentando la dosis
2,5mg diarios cada semana.
Durante los primeros días de tratamiento pueden aparecer náuseas, vértigos, fatiga o
vómitos. Puede tener un efecto hipotensor. Con dosis elevadas puede aparecer constipación,
somnolencia y en ocasiones confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, sequedad de
boca y calambres en las piernas.
No se puede administrar en el posparto a mujeres con presión sanguínea elevada,

coronariopatías, síntomas coronarios o antecedentes de trastornos psíquicos graves, ya que
puede producir hipertensión, crisis epiléptica o ataques apopléjicos. Se han registrado
hemorragias gastrointestinales de manera ocasional, por lo que debe tenerse cuidado en
pacientes con úlcera péptica.
Interacciones.
La administración concomitante de eritromicina puede aumentar los niveles plasmáticos de

bromocriptina. No se recomienda el uso junto con alcaloides del cornezuelo del centeno
(ergometrina, metilergometrina).
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la bromocriptina o a otros alcaloides del cornezuelo del centeno.

Toxemia del embarazo, hipertensión en el posparto o en el puerperio.
SELEGILINA
Sinónimos.
Deprenilo.
Antiparkinsoniano.
Propiedades.
Es un nuevo antiparkinsoniano que inhibe la monoaminooxidasa B, con lo cual disminuye

la degradación de la dopamina. Puede incrementar la transmisión dopaminérgica mediante
otros mecanismos. En las dosis indicadas inhibe selectiva e irreversiblemente la MAO B;
en dosis mayores la MAO A también puede ser inhibida. El hecho de que la MAO A no sea
inhibida y que esté presente en el intestino explicaría la aparente ausencia del efecto queso
en los pacientes que ingieren selegilina; o sea que la tiramina ingerida con los alimentos y
medicamentos, u otras aminas indirectas, podría ser metabolizada normalmente, con lo cual
los efectos hipertensivos de los pacientes que reciben IMAO-A no se presentarían con la
selegilina en dosis terapéuticas.El efecto beneficioso en la enfermedad de Parkinson se ha
demostrado sólo como tratamiento coadyuvante de la levodopa y la carbidopa.
Indicaciones.
Enfermedad de Parkinson, como coadyuvante de levodopa/carbidopa, en pacientes con

poca respuesta a esta asociación. Se la ha usado sola o como coadyuvante en el tratamiento
de la demencia de tipo Alzheimer y en la depresión endógena.
Dosificación.
En pacientes que reciben levodopa/carbidopa se administran 10mg/día divididos en dos

tomas de 5mg (una en el desayuno y otra en el almuerzo). Luego de 3 días de tratamiento
puede intentarse una reducción de la dosis de levodopa/carbidopa (se ha logrado una
reducción de 10% a 30%); luego el tratamiento prolongado puede permitir nuevas
reducciones.
Suelen presentarse con frecuencia, pero no son severas. Náuseas, mareos, debilidad, dolor
abdominal, confusión, alucinaciones, boca seca, sueños vívidos, discinesias.
Luego de la administración de selegilina puede darse un incremento de los efectos adversos

de la levodopa, lo que obliga a una reducción de la dosis de ésta. Se aconseja no superar la
dosis diaria de 10mg, para evitar la aparición del efecto queso. Se recomienda no usar en
mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial
para el feto. El amamantamiento debiera suspenderse si la madre va a recibir el fármaco. La
seguridad y efectividad en niños no ha sido establecida.
Interacciones.
Meperidina: rigidez muscular, estupor, agitación severa.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la selegilina. Pacientes que reciben meperidina u otros opioides.
Sobredosificación.
Se manifestaría con agitación psicomotora, hipotensión severa y síntomas similares a los
resultantes de sobredosis de inhibidores de la MAO A. El tratamiento es de sostén y
sintomático. La inducción del vómito y la administración de diazepam podrían ser útiles.
Debe evitarse la administración de derivados fenotiazínicos.
AMANTADINA
Sinónimos.
Adamantano 1 amino.
Antiviral. Antiparkinsoniano.
Propiedades.
La amantadina es una molécula sintética (L-adamantamina) que se absorbe rápidamente por

vía oral, no se metaboliza y se excreta casi exclusivamente por orina (90%), por filtración
glomerular y secreción tubular. Posee una larga vida media (12 a 17 horas), por ello la
eliminación se halla afectada en pacientes con insuficiencia renal y en sujetos añosos (más
de 65 años). El mecanismo de acción como antiparkinsoniano y en las reacciones
extrapiramidales inducidas por fármacos se desconoce, aunque se ha demostrado que
induce un incremento de la liberación de dopamina en el cerebro. Se reconoce que es
mucho menos efectiva que la levodopa. El mecanismo de acción antiviral no está
completamente aclarado; se piensa que inhibe una fase precoz de la replicación viral, lo que
impide la penetración, o bloquea la descapsidación una vez que el virus ha penetrado en el
interior de la célula. Además produce la inhibición de la transcripción primaria del RNA.
La amantadina posiblemente no interfiera en la inmunogenicidad de las vacunas inactivadas
contra el virus influenza A. No se ha citado el desarrollo del fenómeno de resistencia in
vivo.
Indicaciones.
Enfermedad de Parkinson idiopática, parkinsonismo posencefalítico, parkinsonismo

sintomático (resultante de intoxicación con monóxido de carbono); pacientes en los que se
considere que desarrollarán Parkinson en asociación con aterosclerosis cerebral, y
reacciones extrapiramidales inducidas por fármacos. Como antiviral, se indica para la
profilaxis de la enfermedad provocada por el virus influenza A en pacientes de alto riesgo
(EPOC, asmáticos graves, inmunocomprometidos, agentes de salud) hasta que sea posible
aplicar la vacuna contra las cepas adecuadas del virus influenza A. Enfermedad por virus
influenza A no complicada. Se ignora si la administración de amantadina puede evitar el
desarrollo de neumonitis viral u otras complicaciones en pacientes de alto riesgo. Puede ser
útil sola o como coadyuvante en el tratamiento de la esclerosis múltiple y la neuralgia
posherpética.
Dosificación.
La dosis habitual para adultos es de 100mg dos veces al día, cuando se usa sola. Si es
necesario se pueden administrar hasta 400mg/día, en dosis fraccionadas; estos pacientes
deben ser cuidadosamente controlados. En profilaxis y tratamiento de enfermedades
respiratorias causadas por virus influenza A, 200mg/día; niños menores de 12 años: 4 a
8mg/kg/día en 1 o 2 tomas; dosis máxima, 150mg.
Náuseas, mareos, insomnio (5%-10%). Depresión, ansiedad, nerviosismo, alucinaciones,

confusión, dolor de cabeza, anorexia, boca seca, constipación, ataxia, nariz seca, fatiga
(1,5%). Intento de suicidio (< 0,1%). Edemas periféricos, hipotensión ortostática. Pueden
presentarse fenómenos anticolinérgicos, como retención urinaria, que desaparecen con la
reducción de las dosis o la supresión del fármaco.
Un pequeño número de intentos de suicidio, algunos fatales, se ha registrado entre

pacientes que recibían amantadina. Este fármaco puede exacerbar trastornos mentales
preexistentes, especialmente en los ancianos. Los pacientes que intentan suicidarse suelen
exhibir desorientación, cambios de personalidad, agresividad, alucinaciones, paranoia,
somnolencia o insomnio. Todas estas alteraciones aparecen cuando se alcanzan elevadas
concentraciones plasmáticas (1-5g/ml). No se aconseja indicarla a pacientes con
antecedentes psiquiátricos o en tratamiento con psicofármacos, a menos que los beneficios
superen los riesgos potenciales. Los pacientes que experimenten visión borrosa o efectos
sobre el sistema nervioso central debieran ser advertidos de no operar maquinaria pesada ni
conducir automóviles. La amantadina no debe suspenderse bruscamente, debido a que
algunos pacientes con Parkinson han sufrido crisis parkinsoniana. Algunos pacientes
pueden desarrollar síndrome neuroléptico maligno, que es potencialmente mortal y se
manifiesta con hiperpirexia, rigidez muscular, inestabilidad autonómica y estado mental
alterado.La dosis debe reducirse en sujetos de más de 65 años y en aquellos con falla renal.
En ratas la amantadina ha demostrado ser teratogénica, no así en conejos; sin embargo, no
debiera administrarse a mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre
supere el riesgo potencial para el feto. No se recomienda su uso en mujeres que
amamantan. La eficacia y seguridad en niños menores de 1 año no se ha establecido.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la amantadina.
Sobredosificación.
Arritmia, hipotensión, convulsiones, muerte. Tratamiento: debe realizarse vaciamiento
gástrico inmediato y tratamiento de sostén. La administración de drogas que acidifiquen la
orina puede acelerar la eliminación de la amantadina. La hemodiálisis no remueve la
amantadina en cantidad significativa.
PROCICLIDINA
Antiparkinsoniano.
Propiedades.
Pertenece al grupo de las aminas terciarias con actividad anticolinérgica. Su estructura

química es similar a la del trihexifenidilo con reemplazo de la piperidina por un radical
pirrolidina. Como sus congéneres cicrimina, trihexifenidilo, biperideno tiene efectos más
evidentes sobre la rigidez que sobre el temblor. Esta droga es efectiva para el tratamiento de
las formas de la enfermedad de Parkinson; los síntomas que generalmente responden son
rigidez, acinesia, temblor, dificultades del habla y de la escritura, dificultades en el caminar,
sialorrea, sudoración, crisis de nistagmo y depresión. La prociclidina también se puede
utilizar para controlar los síntomas extrapiramidales inducidos por las sustancias
neurolépticas, entre los que se incluye el seudoparkinsonismo, las reacciones distónicas
agudas y la acatisia.
Indicaciones.
Enfermedad de Parkinson: idiopática (parálisis agitante), posencefalítica y arteriosclerótica.
Dosificación.
Dosis inicial: vía oral, 2,5mg 3 veces al día. Dosis de mantenimiento: vía oral, 2,5-5mg al
día a intervalos de 2 o 3 días. Dosis máxima usual: 30mg. Sin embargo, en algunos casos,
la dosis total puede ser tan elevada como 60mg. La dosis diaria para controlar los síntomas
extrapiramidales inducidos por neurolépticos es de 10 a 20mg al día. Después de un
período de 3 o 4 meses se deberá interrumpir la medicación y observar al paciente para ver
si hay una recurrencia de los síntomas extrapiramidales inducidos por neurolépticos.
Las principales reacciones adversas incluyen sequedad de boca, visión borrosa y

estreñimiento. Los efectos anticolinérgicos no deseables se pueden reducir al disminuir la
dosificación.
Se debe administrar con precaución en los pacientes predispuestos a glaucoma,

enfermedades obstructivas del aparato digestivo y los que presenten síntomas urinarios
relacionados con hipertrofia prostática. Los pacientes predispuestos a padecer discinesias,
bajo tratamiento con prociclidina y un neuroléptico pueden desarrollar discinesias tardías;
en estos pacientes se recomienda realizar un ajuste de la dosificación de los neurolépticos.
En muy raras ocasiones su administración en el tratamiento de síntomas inducidos por
neurolépticos se asoció con un empeoramiento de éstos. Se recomienda no administrar
durante el embarazo y la lactancia. Se recomienda la interrupción periódica del tratamiento,
incluso en los pacientes que requieran la medicación por períodos prolongados.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga.
Sobredosificación.
En caso de sobredosis se observa mareo, confusión mental y alucinaciones. Si no

transcurrieron más de 2 horas desde su ingestión está indicado un lavado gástrico. Si
aparecen convulsiones se recomienda diazepam.
PIRIBEDIL
Vasodilatador cerebral y periférico.
Propiedades.
Es un agonista dopaminérgico que estimula los receptores de la dopamina y las vías

dopaminérgicas cerebrales. En el nivel del metabolismo cerebral, estimula la electrogénesis
cortical, aumenta el consumo de oxígeno, eleva la pO 2 tisular de la corteza cerebral y
aumenta el aporte circulatorio. Sobre los receptores dopaminérgicos periféricos, aumenta el
débito femoral, probablemente por la inhibición del tono simpático, efecto no antagonizado
por la atropina ni por los betabloqueantes. El pico plasmático se alcanza una hora después
de la dosis inicial y la concentración sanguínea luego desciende, con una vida media de 1,7
a 6,9 horas. Se elimina principalmente por orina (68%) y 25% por vía biliar en las heces.
Indicaciones.
Insuficiencia vascular cerebral. Síntomas de déficit intelectual patológico del anciano,

como falta de atención, memoria, etc. Claudicación intermitente de las arteriopatías
crónicas obliterantes de los miembros inferiores. Enfermedad de Parkinson, solo o en
asociación con levodopa. Accidentes isquémicos retinianos. Estados confusionales del
geronte.
Dosificación.
Enfermedad vascular periférica, 50 a 80mg/día; en los casos severos, hasta 100mg/día

siempre en dosis fraccionadas. Enfermedad de Parkinson (fármaco único), 150 a
250mg/día, divididos en 3 a 5 dosis. Como complemento del tratamiento con levodopa, 80
a 140mg/día en 3 a 5 dosis.
Raramente aparecen náuseas, vómitos, flatulencias, que cesan con el ajuste de la dosis en
forma individual. En personas predispuestas puede producirse hipotensión postural y
somnolencia.
En sujetos hipertensos el tratamiento deberá continuarse con el fármaco antihipertensivo

habitual. El riesgo de teratogénesis no se conoce en la especie humana. Su eficacia depende
de la capacidad funcional vascular del paciente.
Interacciones.
Antagonistas dopaminérgicos.
Contraindicaciones.
Colapso cardiovascular, infarto de miocardio en su fase aguda.
ATROPINA
Sinónimos.
DL-hiosciamina. Metilatropina. Tropina tropato.
Antimuscarínico. Antiarrítmico (parenteral).
Propiedades.
Es una amina terciaria natural, que inhibe las acciones muscarínicas de la acetilcolina sobre
las estructuras inervadas por fibras colinérgicas posganglionares, al igual que sobre los
músculos lisos que responden a la acetilcolina pero que no presentan inervación
colinérgica. Estos receptores posganglionares están presentes en las células efectoras
autónomas del músculo liso, músculo cardíaco, nódulos sinoauricular y auriculoventricular,
y glándulas exocrinas. Con dependencia de la dosis puede reducir la motilidad y la
actividad secretora del sistema gastrointestinal y el tono del uréter y de la vejiga, con ligera
acción relajante sobre los conductos biliares y la vesícula biliar. Inhibe las secreciones
bronquiales y salivales, la sudoración y la acomodación; produce dilatación de la pupila y
aumenta la frecuencia cardíaca. Antagoniza las acciones de los inhibidores de la
colinesterasa en los receptores muscarínicos. Estimula o deprime el SNC según la dosis.Se
absorbe con rapidez en el tracto gastrointestinal; el metabolismo es hepático por hidrólisis
enzimática. Su unión a las proteínas es moderada. La duración de la acción por vía oral es
de 4 a 6 horas y en la forma parenteral muy breve. Se excreta por vía renal.
Indicaciones.
Enfermedades espásticas del tracto biliar, cólico ureteral o renal. Vejiga neurógena
hipertónica. Profilaxis de arritmias inducidas por intervenciones quirúrgicas. Bradicardia
sinusal severa, bloqueo A-V tipo I.
Dosificación.
En dosis de 0,5mg a 1mg es un ligero estimulante del SNC, dosis superiores pueden
producir perturbaciones mentales. La dosis mortal de atropina para los niños puede ser de
10mg. Dosis para adultos: como antimuscarínico: 0,3mg con 1,2mg con intervalos de 4 a 6
horas. Dosis para niños: 0,01mg/kg, sin sobrepasar los 0,4mg cada 4 o 6 horas. Ampollas:
adultos, vía IM, IV o SC, 4mg a 0,6mg cada 4 a 6 horas; en arritmias: 0,4mg a 1mg cada 1
a 2 horas, hasta un máximo de 2mg. Como inhibidor de la colinesterasa: IV, 2mg a 4mg,
seguidos de 2mg repetidos con intervalos de 5 a 10 minutos hasta que desaparezcan los
síntomas muscarínicos. Dosis para niños: como antimuscarínico: SC, 0,01mg/kg, sin
sobrepasar los 0,4mg cada 4 a 6 horas. En arritmias: IV, 0,01mg a 0,03mg/kg.
Son de incidencia rara: confusión (en especial en ancianos), mareos, rash cutáneo; sequedad
de boca, nariz, garganta o piel; visión borrosa, somnolencia o cefalea; fotofobia, náuseas o
vómitos. Signos de sobredosis: visión borrosa, torpeza, inestabilidad, taquicardia, fiebre,
alucinaciones, excitación.
Los lactantes, pacientes con síndrome de Down y niños con parálisis espástica o lesión
cerebral pueden presentar una respuesta aumentada a los antimuscarínicos, con incremento
del potencial de efectos secundarios. Los pacientes geriátricos o debilitados pueden
responder a las dosis habituales con excitación, agitación, somnolencia y confusión. Tener
precaución ante la aparición de mareos, somnolencia o visión borrosa. La administración
IV de atropina durante el embarazo o a su término puede producir taquicardia en el feto. Se
debe evaluar la relación riesgo-beneficio durante el período de lactancia ya que esta droga
se excreta en la leche materna. Los niños hasta 2 años y los lactantes son sensibles a los
efectos tóxicos. La disminución del flujo salival contribuye al desarrollo de caries,
enfermedad periodontal, candidiasis oral y malestar.
Interacciones.
Haloperidol, corticoides y ACTH en forma simultánea con atropina pueden aumentar la

presión intraocular; la eficacia antipsicótica del haloperidol puede disminuir en los
pacientes esquizofrénicos. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, el citrato y el
bicarbonato sódico pueden retrasar la excreción urinaria de atropina potenciándose los
efectos terapéuticos o secundarios. Se intensifican los efectos antimuscarínicos con el uso
simultáneo de antihistamínicos, amantadina, procainamida, tioxantenos, loxapina,
orfenadina e ipratropio. Los antimiasténicos pueden disminuir más la motilidad intestinal.
La administración simultánea IV de ciclopropano puede producir arritmias ventriculares.
La guanetidina o la reserpina pueden antagonizar la acción inhibidora de los
antimuscarínicos. La atropina puede antagonizar los efectos de la metoclopramida sobre la
motilidad gastrointestinal. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden
intensificar los efectos secundarios muscarínicos.
Contraindicaciones.
Se debe evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de lesiones cerebrales en niños,

cardiopatías, síndrome de Down, esofagitis por reflujo, fiebre, glaucoma de ángulo cerrado,
disfunción hepática o renal, parálisis espástica en niños, miopatía obstructiva, xerostomía,
neuropatía autónoma y taquicardia; toxemia gravídica, hipertensión e hipertiroidismo.
ANTICONVULSIVANTES
FENOBARBITAL
Sinónimos.
Feniletilbarbiturato sodio. Mefobarbital. Feniletilbarbitúrico ácido. Fenilletilmalonilurea.

Fenobarbitona.
Hipnosedante, anticonvulsivo.
Propiedades.
Barbitúrico, depresor no selectivo del SNC, capaz de producir distintos niveles de

alteración del estado anímico. Estudios recientes han demostrado que los efectos
hipnosedantes y anticonvulsivos pueden estar relacionados con su capacidad para potenciar
o mimetizar la acción simpática inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA).
Deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función cerebral y
produce somnolencia, sedación e hipnosis. Parece tener un efecto en el nivel del tálamo,
donde inhibe la conducción ascendente en la formación reticular, interfiriendo así la
transmisión de los impulsos hacia la corteza. Como anticonvulsivo se piensa que actúa
deprimiendo la transmisión monosináptica y polisináptica en el SNC. Aumenta el umbral
de estimulación eléctrica de la corteza motora. Se metaboliza en el hígado mediante el
sistema de enzimas microsómicas hepáticas.
Indicaciones.
Tratamiento del insomnio, coadyuvante de la anestesia (medicación preoperatoria), crisis

epilépticas tonicoclónicas. Profilaxis y tratamiento de las crisis convulsivas.
Dosificación.
Adultos: anticonvulsivo: 60mg a 250mg al día en dosis única o dividida en varias tomas;
sedante hipnótico: 100mg a 320mg al acostarse. Niños: anticonvulsivo: 1mg a 6mg/kg/día;
sedante hipnótico: la dosis debe ser establecida por el médico tratante. Preoperatorio: 1mg a
3mg/kg. Ampollas: anticonvulsivo: por vía IV 100mg a 320mg y, si es necesario, repetir
hasta una dosis de 600mg/día; hipnótico: IM o IV 100mg a 325mg; sedante preoperatorio:
IM 130mg a 200mg, 60 a 90 minutos antes de la cirugía. Niños: anticonvulsivo: IV 10mg a
20mg/kg dosis única de carga; dosis de mantenimiento: IV 1mg a 6mg/kg/día;
preoperatorio: IM o IV 1mg a 3mg/kg.
En raras ocasiones puede producir dermatitis exfoliativa como resultado de

hipersensibilidad. Puede producirse dependencia con dosis elevadas o tratamientos
prolongados. Son de incidencia frecuente: torpeza e inestabilidad, mareos, somnolencia y,
rara vez, ansiedad, nerviosismo, constipación, cefaleas, irritabilidad, náuseas, vómitos,
excitación no habitual, hemorragias o hematomas no habituales. Con el uso crónico o
prolongado puede aparecer dolor en los huesos, anorexia, pérdida de peso o debilidad
muscular. Los signos de toxicidad aguda son: confusión severa, fiebre, disminución o
pérdida de reflejos, bradicardia, bradipnea, marcha inestable, debilidad severa.
Evitar la ingestión de alcohol o de otros depresores del SNC. Tener precaución si aparecen
mareos, sensación de mareos o somnolencia. En pacientes con disfunción hepática o renal
deben prescribirse dosis menores. No debe suspenderse abruptamente la medicación sino en
forma gradual. Atraviesa fácilmente la placenta, las concentraciones más altas se
encuentran en ella, hígado fetal y cerebro fetal. Al excretarse en la leche materna, su uso en
las madres puede producir depresión del SNC en los lactantes. Algunos niños pueden
reaccionar al tratamiento con excitación paradójica y los ancianos con excitación, confusión
o depresión mental.
Interacciones.
Puede disminuir los efectos del paracetamol por aumento del metabolismo por inducción de
enzimas microsómicas hepáticas y, por el mismo mecanismo, disminuir el efecto de
corticoides, ACTH, ciclosporina, dacarbazina, glucósidos digitálicos, levotiroxina,
quinidina y antidepresivos tricíclicos. Se evidencia el mismo efecto con anticoagulantes
derivados de la cumarina. Aumenta la excreción en orina de ácido ascórbico. Disminución
de la seguridad de anticonceptivos orales que contengan estrógenos. El uso simultáneo de
guanetidina o diuréticos de asa puede agravar la hipotensión ortostática. El ácido valproico
puede disminuir el metabolismo de los barbitúricos con aumento de la depresión del SNC.
Disminuye la absorción cuando se emplea al mismo tiempo que la griseofulvina. El
haloperidol puede producir un cambio en la frecuencia de las crisis convulsivas
epileptiformes. Las fenotiazinas y tioxantenos pueden disminuir el umbral de las crisis
convulsivas.Puede acelerarse el metabolismo de la mexiletina y disminuir sus
concentraciones plasmáticas. Los inhibidores de la MAO pueden prolongar los efectos
depresores del SNC. El fenobarbital puede reducir los efectos de la vitamina D y aumentar
el metabolismo de las xantinas (teofilina, cafeína, aminofilina).
Contraindicaciones.
Porfiria aguda, embarazo y lactancia. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en

presencia de anemia severa, antecedentes de asma, diabetes mellitus, coma hepático,
hipercinesia, hipertiroidismo, depresión mental, disfunción hepática o renal.
GABAPENTÍN
Anticonvulsivo.
Propiedades.
El mecanismo de acción del gabapentín se desconoce. Si bien su estructura molecular está

relacionada con el ácido gamma aminobutírico (GABA), se sabe que no interactúa con los
receptores del GABA, no se convierte en GABA por biotransformación ni inhibe su
metabolismo. Tampoco posee afinidad por los receptores de benzodiazepinas, glutamato,
N-metil D-aspartato (NMDA), quisqualato, cainato (sensibilizados o no con glicina para la
acción de estricnina), alfaadrenérgicos (1 y 2) o betaadrenérgicos, adenosina 1, adenosina 2,
acetilcolina (muscarínico o nicotínico), dopamina (D 1, D 2), histamina (H 1), serotonina (S 1,
S 2) u opiáceos. Su sitio de unión cerebral parece estar ubicado en la neocorteza y el
hipocampo (en ratas).La actividad anticonvulsiva se comprobó en estudios preclínicos en
las crisis producidas por electroshock máximo o pentametilen y en cepas de animales con
epilepsia genética. Biodisponibilidad: 60%; disminuye con el incremento de las dosis y la
absorción no es afectada por la ingestión de alimentos. Unión a proteínas plasmáticas: <
3%. En pacientes con epilepsia, la concentración en el LCR del gabapentín es la quinta
parte de la concentración plasmática. Se excreta por la orina, sin metabolizar, y la vida
media de eliminación es de 5 a 7 horas. La constante de eliminación y los clearances
plasmático y renal son proporcionales al clearance de creatinina. Se requiere ajuste de dosis
en pacientes con patologías renales y en ancianos.
Indicaciones.
Como coadyuvante en la epilepsia de adultos y niños mayores de 12 años, en crisis

parciales con generalización secundaria o sin ella que no hayan respondido a tratamientos
anteriores.
Dosificación.
La dosis óptima es de 900 a 1.800mg diarios, administrados en tres tomas por día. Iniciar el
tratamiento con 300mg el día 1, que se incrementa en 300mg cada día subsiguiente hasta
llegar a la dosis óptima. Se ha observado que 2.400mg diarios son bien tolerados en
tratamientos de larga duración y hasta 3.600mg diarios en los de corta duración. En
pacientes con patologías renales el clearance de creatinina (CC) determina la dosificación:
CC < 60ml/min, tres tomas diarias de 400mg; CC de 30 a 60ml/min, dos tomas diarias de
300mg; CC de 15 a 30ml/min, una toma diaria de 300mg; CC < 15ml/min, 300mg día por
medio. Pacientes en hemodiálisis: 300mg cada 4 horas de hemodiálisis.
Las más comunes son somnolencia, ataxia, fatiga, mareo y nistagmo. Con menor frecuencia
se presentan: temblor, rinitis, ambliopía, diplopía, aumento de peso, faringitis, nerviosismo,
disartria, amnesia, dispepsia, mialgias, dolor de espalda, depresión, tos, edema periférico,
sequedad de boca y garganta, impotencia, alteraciones en el pensamiento, constipación,
trastornos dentales, contracción espasmódica, erosión cutánea, prurito, vasodilatación,
aumento del apetito, leucopenia, coordinación anormal y leucopenia.
En las crisis de ausencia no es efectivo y aun puede exacerbarlas. No interrumpir su

administración en forma brusca. No se aconseja conducir automotores ni operar maquinaria
pesada. No se requiere monitorear las concentraciones plasmáticas de gabapentín para
optimizar el tratamiento. Se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el
beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento debiera
suspenderse si la madre debe recibir la droga. La seguridad y efectividad en niños menores
de 12 años no se ha establecido.
Interacciones.
No modifica la biodisponibilidad de otras drogas antiepilépticas comunes (ácido valproico,

carbamazepina, fenitoína y fenobarbital). La cimetidina reduciría levemente su excreción
renal. No se aconseja el empleo simultáneo de antiácidos (dejar pasar 2 horas para la
ingestión de los mismos).
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al fármaco.
Sobredosificación.
Los signos de toxicidad aguda incluirían ataxia, disnea, diplopía, disartria, adormecimiento,
letargo y diarrea. En caso de sobredosis el gabapentín puede ser eliminado por
hemodiálisis.
VIGABATRÍN
Sinónimos.
4-amino-5-hexanoico ácido. Gamma-vinil GABA. GVG.
Antiepiléptico.
Propiedades.
Vigabatrín es un inhibidor selectivo, irreversible de la GABA-transaminasa; como

consecuencia aumentan los niveles cerebrales de GABA (ácido gamma aminobutírico), el
neurotransmisor inhibitorio más importante del SNC. Su eliminación del organismo se
realiza por excreción renal, la droga se metaboliza mínimamente en el nivel hepático.
Indicaciones.
Tratamiento de la epilepsia resistente a otros antiepilépticos.
Dosificación.
Se administra en una o dos tomas por día, antes o después de las comidas. Dosis de
comienzo: 2g/día. Según criterio médico se puede aumentar o disminuir la dosis en 0,5 o 1g
de acuerdo con la tolerancia.
Agresión. Psicosis. Somnolencia. Fatiga, mareos, nerviosismo, irritabilidad, depresión,

cefalea, confusión, alteraciones de la memoria, diplopía. Aumento de peso. En niños:
excitación y agitación. El efecto sedante disminuye con el uso. Algunos pacientes
epilépticos pueden experimentar un aumento en la frecuencia de las convulsiones,
observable en particular en los pacientes con mioclonías.
La suspensión brusca del fármaco puede provocar la aparición de convulsiones. Si se

decide suspender el tratamiento se recomienda la disminución gradual en 2 a 4 semanas.
Debe indicarse con precaución en pacientes con antecedentes de psicosis o problemas de
conducta. En ancianos o pacientes con clearance menor de 60ml/min deben reducirse las
dosis, con monitoreo de éstas. Se recomienda a los pacientes observar con cuidado los
efectos sobre la función renal. No se observaron secuelas luego de la ingestión de 30g de
vigabatrín. Se debe tener cuidado al manejar en el tránsito y operar máquinas.
Interacciones.
Reducción de la fenitoína plasmática en 20%. No se han demostrado interacciones

significativas con carbamazepina, fenobarbital, ácido valproico.
Contraindicaciones.
Embarazo y lactancia.
DIAZEPAM
Sinónimos.
Diacepin. Metildiazepinona.
Ansiolítico, miorrelajante, anticonvulsivo.
Propiedades.
Las benzodiazepinas actúan en general como depresores del SNC, desde una leve sedación
hasta hipnosis o coma lo que depende de la dosis. Se piensa que su mecanismo de acción es
potenciar o facilitar la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma aminobutínico
(GABA), mediador de la inhibición tanto en el nivel presináptico como postsináptico en
todas las regiones del SNC. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y cuando se inyecta
en el músculo deltoides, en general la absorción es rápida y completa. El estado de
equilibrio de la concentración plasmática se produce entre los 5 días y 2 semanas después
del comienzo del tratamiento. La eliminación es lenta ya que los metabolitos activos
pueden permanecer en la sangre varios días o semanas produciendo posiblemente efectos
persistentes. El comienzo de la acción se evidencia entre los 15 y 45 minutos después de su
administración oral, por vía IM antes de los 20 minutos y por vía IV entre 1 y 3 minutos. Se
elimina por vía renal.
Indicaciones.
Comprimidos: ansiedad, trastornos psicosomáticos, tortícolis, espasmos musculares.
Ampollas: sedación previa a intervenciones (endoscopias, biopsias, fracturas); estados de
agitación motora, delirium tremens, convulsiones.
Dosificación.
Las dosis óptimas deben ser evaluadas para cada paciente. Ansiedad: 5 a 30mg/día.
Espasmos musculares: 5 a 15mg/día. Convulsiones: 10 a 20mg. Niños: 0,2mg/kg/día. Es
conveniente que los tratamientos de la ansiedad o trastornos psicomotores no sobrepasen
las 4 semanas. Si fuere necesario continuarlos más allá de estos plazos, la suspensión
deberá ser gradual. Ancianos y pacientes desnutridos requieren dosis menores debido a
variaciones en la sensibilidad y farmacocinética.
Sedación, somnolencia, ataxia, vértigo, hipotensión, trastornos gastrointestinales, retención

urinaria, cambios en la libido, ictericia, discrasias sanguíneas. Reacciones paradójicas:
excitación y agresividad (niños y ancianos). La administración parenteral puede producir
hipotensión o debilidad muscular. En pacientes geriátricos o debilitados así como en niños
o individuos con enfermedades hepáticas, aumenta la sensibilidad a los efectos de las
benzodiazepinas en el SNC.
Las benzodiazepinas pueden modificar la capacidad de reacción cuando se manejan

vehículos o máquinas de precisión. La dependencia es importante cuando se usan dosis
elevadas durante períodos prolongados. Luego de la suspensión brusca pueden aparecer
depresión, insomnio por efecto rebote, nerviosismo, salivación y diarrea. Se han descripto
síndrome de abstinencia (estados confusionales, manifestaciones psicóticas y convulsiones)
luego de la suspensión de dosis elevadas y administradas por largo tiempo. En embarazo,
no se recomienda su uso en el primer y tercer trimestre. Durante la lactancia debe ser
evitada, ya que el diazepam se excreta en la leche materna.
Interacciones.
Los efectos sedantes se intensifican cuando se asocian benzodiazepinas con alcohol,

neurolépticos, antidepresivos, hipnóticos, hipnoanalgésicos, anticonvulsivos y anestésicos.
No debe consumirse alcohol durante el tratamiento con benzodiazepinas. El uso simultáneo
de antiácidos puede retrasar pero no disminuir su absorción. La cimetidina puede inhibir el
metabolismo hepático del diazepam y provocar un retraso en su eliminación. Las
benzodiazepinas pueden disminuir los efectos terapéuticos de la levodopa, y la rifampicina
puede potenciar la eliminación de diazepam.
Contraindicaciones.
Miastenia gravis, glaucoma, insuficiencia pulmonar aguda, depresión respiratoria,
insuficiencia hepática y renal. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes
con antecedentes de crisis convulsivas, hipoalbuminemia, psicosis.
CARBAMAZEPINA
Anticonvulsivo, antineurálgico.
Propiedades.
Derivado tricíclico del iminostilbeno. Estructuralmente es similar a fármacos psicoactivos

(imipramina, clorpromazina y maprotilina) y comparte algunas características estructurales
con los anticonvulsivos (fenitoína, clonazepam y fenobarbital). Se desconoce el mecanismo
exacto de su acción anticonvulsiva; puede deprimir la actividad del núcleo ventral anterior
del tálamo, pero el significado no está completamente establecido. Como antineurálgico
puede actuar en el SNC disminuyendo la transmisión sináptica o la sumación de la
estimulación temporal que da lugar a la descarga neuronal. Estimula la liberación de
hormona antidiurética. Otras acciones secundarias descriptas: anticolinérgica,
antidepresiva, inhibidora de la transmisión neuromuscular y antiarrítmica. La absorción es
lenta y variable, pero se absorbe casi completamente en el tracto gastrointestinal. Su unión
a las proteínas es muy alta (55% a 59% en niños, 76% en adultos). Se metaboliza en el
hígado y un metabolito, la carbamazepina-10,11-epóxido, tiene actividad anticonvulsiva,
antidepresiva y antineurálgica.Su comienzo de acción como anticonvulsivo varía entre días
y meses, lo que depende de cada paciente debido a la autoinducción del metabolismo; el
alivio del dolor en la neuralgia del trigémino varía entre 24 y 72 horas. Se elimina 72% por
vía renal (3% como fármaco inalterado).
Indicaciones.
Epilepsia. Tratamiento de las crisis convulsivas parciales con sintomatología simple o

compleja, crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas (gran mal), crisis convulsivas
mixtas. Anticonvulsivo de primera elección. Neuralgia del trigémino.
Dosificación.
Dosis para adultos: como anticonvulsivo: inicial: 200mg dos veces el primer día, con
incrementos de hasta 200mg al día en intervalos semanales, hasta obtener la respuesta
óptima; mantenimiento: 800mg a 1,2g/día; dosis máxima: pacientes de 12 a 15 años:
1g/día; mayores de 15 años: 1,2g/día. Antineurálgico: inicial: 100mg, dos veces el primer
día, con aumento de hasta 200mg en días alternos en fracciones de 100mg cada 12 horas
hasta aliviar el dolor; mantenimiento: 200mg a 1,2g/día en varias tomas; dosis máxima:
1,2g/día. Dosis pediátricas: niños de hasta 6 años: 10mg a 20mg/kg/día, repartidos en dos o
tres tomas; mantenimiento: 250mg a 350mg/día, sin superar 400mg/día; niños de 6 a 12
años: 100mg dos veces el primer día, con aumento de hasta 100mg/día con intervalos
semanales hasta obtener la respuesta óptima; mantenimiento: 400mg a 800mg/día. La
dosificación no debe superar, en general, 1g/día. Siempre que sea posible, la dosis diaria
total debe repartirse en 3 o 4 tomas.
En pacientes que presentan letargo, debilidad, náuseas, vómitos, confusión u hostilidad,

anomalías neurológicas o estupor debe sospecharse hiponatremia. Son de incidencia más
frecuente: visión borrosa, cefalea continua, aumento de la frecuencia de crisis convulsivas,
somnolencia y debilidad. Raramente: bradicardia, respiración dificultosa, disartria, rigidez,
temblor, alucinaciones visuales, heces pálidas, hemorragias o hematomas, fiebre,
adenopatías, linfadenopatías y parestesias. Signos de sobredosis: mareos severos,
somnolencia severa, taquicardia, depresión respiratoria, crisis convulsivas, temblores o
contracciones. Rash cutáneo o prurito.
Se tendrá precaución al conducir o manejar maquinarias o al realizar trabajos que requieran

atención y coordinación. En pacientes diabéticos pueden incrementarse las concentraciones
de azúcar en orina. Los pacientes de edad avanzada pueden ser más sensibles que los
jóvenes a la confusión o agitación, bloqueo cardíaco auriculoventricular o bradicardia
inducidos por la carbamazepina. Los efectos leucopénicos y trombocitopénicos pueden dar
mayor incidencia de infección microbiana, retraso en la cicatrización y hemorragia
gingival.
Interacciones.
El paracetamol puede incrementar el riesgo de hepatotoxicidad y disminuir los efectos

terapéuticos de esta droga. Puede disminuir el efecto de los corticosteroides debido al
aumento del metabolismo de éstos. Se estimula el metabolismo hepático de las xantinas
(teofilina, aminofilina), pueden disminuir los efectos de los anticoagulantes derivados de la
cumarina por inducción de la actividad enzimática microsómica hepática. Disminución de
las concentraciones séricas y reducción de las vidas medias de eliminación de primidona,
ácido valproico, barbitúricos, benzodiazepinas o anticonvulsivos del grupo succinimida o
hidantoína. Se potencian los efectos depresores sobre el SNC con el uso simultáneo de
antidepresivos tricíclicos, haloperidol, loxapina, fenotiazinas o tioxantenos. Los inhibidores
de la anhidrasa carbónica pueden hacer que aumente el riesgo de osteopenia. La cimetidina
puede aumentar la concentración plasmática de carbamazepina. Aumenta el metabolismo y
por lo tanto disminuyen los efectos terapéuticos de ciclosporina,anticonceptivos orales que
contengan estrógenos, dacarbazina, glucósidos digitálicos, estrógenos, levotiroxina,
mexiletina y quinidina. Pueden inhibir el metabolismo de la carbamazepina el danazol,
diltiazem, eritromicina, dextropropoxifeno o verapamilo. En pacientes tratados con dosis
elevadas de mebendazol se ha demostrado que disminuyen las concentraciones plasmáticas
de carbamazepina. El uso de IMAO ha dado lugar a crisis hiperpiréticas, crisis
hipertensivas y convulsiones severas.
Contraindicaciones.
Crisis de ausencia atípicas o generalizadas. Crisis atónicas. Crisis convulsivas mioclónicas,

bloqueo A-V, antecedentes de depresión de la médula ósea. Deberá evaluarse la relación
riesgo-beneficio en presencia de embarazo, lactancia, diabetes mellitus, glaucoma,
disfunción hepática o renal y reacciones hemáticas adversas por otros medicamentos.
OXCARBAZEPINA
Sinónimos.
Oxacarbazepina.
Antiepiléptico
Propiedades.
Comparte la mayoría de las propiedades de la carbamazepina de la cual deriva.
Indicaciones.
Epilepsia. Tratamiento de las crisis convulsivas parciales con sintomatología simple o

compleja, crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas (gran mal), crisis convulsivas
mixtas. Anticonvulsivo de primera elección. Neuralgia del trigémino.
Dosificación.
El tratamiento con oxcarbazepina en régimen monoterapéutico y politerapéutico se

instituirá paulatinamente y la posología se adaptará a las necesidades individuales del
paciente. Adultos: monoterapia: la dosis inicial será de 300mg una vez al día, que se
aumentará en forma gradual hasta obtener una respuesta óptima, por lo general 600mg a
1,2g diarios aproximadamente. Politerapia (en pacientes con epilepsia grave y casos
refractarios al tratamiento): la dosis inicial será de 300mg una vez al día, que se aumentará
en forma gradual hasta obtener una respuesta óptima. La dosis de mantenimiento es de
900mg a 3g diarios, aproximadamente. Niños: es limitada la experiencia con oxcarbazepina
en los menores y no se dispone de experiencia clínica en niños menores de 3 años. Debido a
esta experiencia limitada, las recomendaciones posológicas son las siguientes: de manera
independiente de su administración en régimen monoterapéutico o politerapéutico, el
tratamiento se instituirá con 10mg/kg de peso corporal al día; esta dosificación se
incrementará en forma gradual. La dosis diaria de mantenimiento recomendada es alrededor
de 30mg/kg de peso corporal.Si no se logra controlar la crisis, la dosis se aumentará según
los casos a razón de 10mg/kg de peso corporal al día. Cuando no se pueda obtener una
dosis exacta (mg/kg) en los niños con los comprimidos disponibles y se estime necesario
tratarlos con oxcarbazepina, la decisión de administrar una dosis aproximada se tomará de
acuerdo con las circunstancias del caso concreto. Aunque en ciertos pacientes es posible la
administración en dos tomas al día, se recomiendan en general tres tomas diarias. Los
comprimidos se ingerirán durante las comidas o después de éstas, junto con
líquido.Sobredosificación: los pacientes intoxicados con una sobredosis de oxcarbazepina
deberán ser tratados en forma sintomática. El fármaco debe ser eliminado o inactivado. Se
aconseja vigilar las funciones vitales, prestando especial atención a los trastornos de la
conducción cardíaca, las alteraciones electrolíticas y los problemas respiratorios. El
paciente deberá ser hospitalizado.
Suelen ser de naturaleza leve y pasajera, se producen sobre todo al principio del tratamiento
y por lo general remiten al proseguir la medicación. Los efectos colaterales más comunes
que se han comunicado durante la fase de dosificación inicial son fatiga, vértigo y ataxia.
En los estudios clínicos con oxcarbazepina administrada en régimen monoterapéutico se
han comunicado los efectos secundarios siguientes: sistema nervioso central (y periférico):
a menudo: fatiga; en ocasiones: vértigo, trastornos de la memoria, cefaleas, temblor,
trastornos del sueño, parestesias; raramente: labilidad psíquica, tinnitus, ataxia, depresión,
trastornos visuales, ansiedad. Tracto gastrointestinal: en ocasiones: trastornos
gastrointestinales, por ejemplo, náuseas. Reacciones de hipersensibilidad: en ocasiones
eritemas. Sangre: en ocasiones: descenso del recuento leucocitario (fluctuante,
pasajero).Hígado: en ocasiones: aumento ligero de las transaminasas; en casos aislados:
aumento ligero de la fosfatasa alcalina. Aparato cardiovascular: raramente: hipotensión
ortostática. Otros: en ocasiones: aumento de peso, edema, hiponatremia, descenso de la
libido en los varones, menstruación irregular; raramente: pérdida de peso. Además, en
niños (que reciben politerapia): vómitos, agresividad, fiebre (de origen desconocido).
Como es posible que durante la medicación con oxcarbazepina descienda el sodio sérico, se
recomienda medirlo antes de instituir el tratamiento y después, con intervalos regulares. Se
vigilará estrechamente a los enfermos con niveles bajos de sodio sérico y a los que sean
tratados con diuréticos. La oxcarbazepina tiene un potencial inductor enzimático menor que
la carbamazepina, por lo tanto si a los pacientes que están recibiendo politerapia se les
retiran la carbamazepina u otros antiepilépticos inductores enzimáticos y son reemplazados
por oxcarbazepina, puede ser necesario reducir la posología de la medicación concomitante.
Se desconoce la influencia de la insuficiencia renal y hepática en la eliminación del
fármaco. La dosificación de la droga se decidirá con cautela en los enfermos con disfunción
renal o hepática y se controlarán los niveles plasmáticos de la droga.También se dosificará
con precaución en los sujetos con enfermedades cardiovasculares graves y en las personas
de edad avanzada. Si el tratamiento con oxcarbazepina se interrumpe bruscamente, por
ejemplo, por efectos secundarios graves, el cambio a otro antiepiléptico se realizará bajo
protección, por ejemplo, con diazepam y bajo estricta vigilancia, puesto que la
oxcarbazepina deprime el sistema nervioso central, los pacientes tratados deberán renunciar
al consumo de bebidas alcohólicas. La alergia cruzada a la oxcarbazepina se produce en
25% aproximadamente de los enfermos alérgicos a la carbamazepina. Es probable que esta
alergia cruzada se deba a la semejanza estructural entre ambos fármacos. Por consiguiente,
se actuará con cautela cuando se pase a la oxcarbazepina en los pacientes alérgicos. Efectos
sobre la capacidad de conducir o manejar máquinas:dado que ejerce un efecto sedante
puede menoscabar la capacidad del paciente para conducir vehículos o manejar máquinas.
Embarazo: por regla general no deberán tomarse medicamentos durante los tres primeros
meses de gestación y habrán de sopesarse cuidadosamente los beneficios frente a los
riesgos de un tratamiento medicamentoso mientras dure el embarazo. La oxcarbazepina y
su metabolito activo atraviesan la barrera placentaria. Los niveles plasmáticos de la madre y
de los recién nacidos son similares. No se tiene experiencia para determinar la seguridad de
la oxcarbazepina en el embarazo humano. Se evitará el empleo de la oxcarbazepina durante
el embarazo, sobre todo en los tres primeros meses, a menos que la medicación sea esencial
y no haya otra alternativa segura. Se administrará la dosis mínima que sea eficaz y se
recomienda controlar los niveles séricos. Lactancia: por regla general se debe evaluar el
riesgo y el beneficio de tomar medicamentos durante la lactancia.La oxcarbazepina y su
metabolito activo pasan a la leche materna. Se ha comprobado que la concentración en el
plasma de ambas sustancias es el doble de la concentración en la leche materna. No se tiene
experiencia para determinar la seguridad de la oxcarbazepina durante la lactancia. No
puede excluirse la posibilidad de efectos no deseados en el lactante; por ello, se recomienda
suspender la lactancia en estos casos.
Interacciones.
Hasta el presente sólo se dispone de información limitada sobre las interacciones entre la
oxcarbazepina y otros antiepilépticos u otros fármacos. Los estudios clínicos han revelado
que la oxcarbazepina sólo intensifica ligeramente si es que lo hace la eliminación de la
fenitoína y del ácido valproico cuando se administran al mismo tiempo. No obstante, puede
ser aconsejable determinar el nivel plasmático de la droga. Según los estudios
farmacocinéticos, las principales transformaciones metabólicas de la oxcarbazepina y su
metabolito activo, el derivado 10-monohidroxi, no dependen del sistema enzimático del
P450 citocromo.Por lo tanto, la inhibición o inducción de este sistema enzimático por otros
agentes tendrá poco efecto en la farmacocinética de la oxcarbazepina y su metabolito
activo. A la inversa, es pequeño el riesgo de que la oxcarbazepina influya sobre la
farmacocinética de otros preparados. Sin embargo, se tendrá en cuenta la posibilidad de que
se produzcan interacciones medicamentosas con la oxcarbazepina hasta que estos hallazgos
farmacocinéticos sean confirmados por los datos clínicos.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a la oxcarbazepina.
ETOSUXIMIDA
Anticonvulsivo.
Propiedades.
Se piensa que los anticonvulsivos del grupo succinimida actúan aumentando el umbral de
descarga de la crisis y suprimiendo el patrón paroxístico de espiga-onda de tres ciclos por
segundo, que se observa en las crisis de ausencia (pequeño mal). La frecuencia de los
ataques se reduce al estar disminuida la transmisión nerviosa en la corteza motora. Pueden
estar implicados el transporte de glucosa en el cerebro y una disminución de los metabolitos
intermedios del ciclo de Krebs. La absorción es rápida y completa y su unión a las proteínas
no es significativa. Se elimina por vía renal entre 10% y 20% en forma inalterada.
Indicaciones.
Tratamiento de las crisis de ausencia (pequeño mal).
Dosificación.
Adultos: 250mg dos veces por día; la dosis se aumenta 250mg adicionales al día cada 4 a 7
días, hasta controlar la crisis convulsiva o hasta una dosis diaria total de 1,5g. Niños: hasta
6 años 250mg una vez al día, aumentando 250mg/día cada 4 a 7 días, hasta el control de la
crisis convulsiva o hasta una dosis máxima de 1g/día; mayores de 6 años: dosificación del
adulto.
Rash cutáneo o prurito, cambios en el estado de ánimo, hemorragia o hematomas no

habituales, cefalea, anorexia, náuseas y vómitos, mareos, somnolencia y cansancio.
Tomar la medicación con comida o leche para evitar la irritación gástrica. Los efectos
leucopénicos y trombocitopénicos pueden aumentar la incidencia de infecciones
microbianas, retraso en la cicatrización y hemorragia gingival.
Interacciones.
Los antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, fenotiazinas, pimozida y loxapina

pueden disminuir el umbral convulsivo, potenciar la depresión del SNC y disminuir los
efectos anticonvulsivos. Disminuyen las concentraciones séricas de la carbamazepina y de
la etosuximida. El uso simultáneo con haloperidol puede producir un cambio en la
frecuencia de las crisis epileptiformes. En pacientes en tratamiento con ácido fólico pueden
aumentar las necesidades de esta droga.
Contraindicaciones.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en discrasias sanguíneas, disfunción hepática o

renal severas. Embarazo.
CLONAZEPAM
Ansiolítico.
Propiedades.
Las benzodiazepinas actúan como depresores del SNC, produciendo todos sus niveles de
depresión, desde una leve sedación hasta hipnosis, con dependencia de la dosis. Se piensa
que estimula los receptores de GABA (ácido gamma aminobutírico) en el sistema reticular
activador ascendente. Dado que el GABA es inhibidor, la estimulación de los receptores
aumenta la inhibición y bloquea la excitación cortical y límbica después de estimular la
formación reticular del tallo cerebral. Se absorbe en el tracto gastrointestinal. La
eliminación del fármaco es lenta ya que los metabolitos activos pueden permanecer en la
sangre varios días e incluso semanas, con efectos persistentes. El clonazepam es de vida
media intermedia. Su unión a las proteínas es alta, se metaboliza en el hígado y se excreta
por vía renal.
Indicaciones.
Tratamiento de crisis mioclónicas. Ausencias de tipo epiléptico refractarias a succinimidas

o ácido valproico. Crisis convulsivas tonicoclónicas (generalmente asociado con otro
anticonvulsivo). Tratamiento del pánico.
Dosificación.
Adultos: al inicio 0,5mg tres veces por día, y aumentar 0,5mg a 1mg cada 3 días hasta
lograr el control de las crisis convulsivas; dosis máxima: 20mg al día. Dosis pediátricas:
lactantes y niños menores de 10 años: 0,01mg a 0,03mg/kg/día fraccionados en 2 o 3 dosis.
Los pacientes geriátricos y debilitados, niños y pacientes con trastornos hepáticos son más
sensibles a las benzodiazepinas en el SNC. Pueden aparecer mareos o sensación de mareos,
somnolencia y raramente alteraciones del comportamiento, alucinaciones, rash cutáneo o
prurito, cansancio y debilidad no habituales, trastornos de la micción.
Evitar el consumo de alcohol o de otros depresores del SNC durante el tratamiento. Tener
precaución en los ancianos si se produce somnolencia, mareos, torpeza e inestabilidad. El
clonazepam atraviesa la placenta, por lo que debe evitarse su uso durante el embarazo,
sobre todo durante el primer trimestre. Por excretarse en la leche materna se debe evaluar la
relación riesgo-beneficio antes de prescribirlo durante el período de lactancia, ya que puede
provocar sedación en el recién nacido y posiblemente dificultades en la alimentación y
pérdida de peso. En el tratamiento a largo plazo en niños debe evaluarse la relación riesgo-
beneficio por los posibles efectos adversos sobre el desarrollo físico o mental, que pueden
no evidenciarse hasta después de muchos años.
Interacciones.
De utilizarse junto con un analgésico opiáceo, reducir la dosificación de éste. El uso de

antidepresivos tricíclicos puede disminuir el umbral convulsivo, por lo tanto deberán
modificarse las dosis del clonazepam. La carbamazepina puede aumentar su metabolismo y
disminuir por tanto su concentración sérica. La prescripción simultánea de haloperidol
puede producir un cambio en el patrón o frecuencia de las convulsiones epileptiformes.
Puede disminuir los efectos terapéuticos de la levodopa.
Contraindicaciones.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de intoxicación alcohólica aguda,

antecedentes de dependencia de drogas, glaucoma de ángulo cerrado, disfunción hepática o
renal, depresión mental severa, hipoalbuminemia, miastenia gravis, psicosis, porfiria,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa.
ANTITUSIGENOS
CODEÍNA
Sinónimos.
Metilmorfina.
Propiedades.
Indicaciones.

Dosificación.
(ej.: naloxona).

Interacciones.
Contraindicaciones.
CODEÍNA
Sinónimos.
Metilmorfina.
Propiedades.
Indicaciones.
Dosificación.
(ej.: naloxona).

Interacciones.
Contraindicaciones.
DIFENHIDRAMINA
Antihistamínico bloqueante H 1, antidiscinésico, sedante.
Propiedades.
Es un derivado de la etanolamina. Compite con la histamina por los receptores H 1 presentes

en las células efectoras. De esta manera evita pero no revierte las respuestas mediadas
únicamente por la histamina. Se piensa que la acción antidiscinésica está relacionada con la
inhibición central de las acciones de la acetilcolina mediadas por receptores muscarínicos y
con sus efectos sedantes. La difenhidramina se absorbe bien por vía oral y parenteral. Su
unión a proteínas plasmáticas es de 98% a 99%. Se metaboliza en hígado y una pequeña
cantidad se excreta, sin modificar, por orina. El comienzo de acción por vía oral se da entre
los 15 a 60 minutos, su vida media es de 1 a 4 horas y la duración de su acción de 6 a 8
horas. Presenta una gran actividad antimuscarínica.
Indicaciones.
Tratamiento de la rinitis alérgica perenne y estacional, tratamiento de la conjuntivitis

alérgica, tratamiento de la urticaria o angioedema; tratamiento del prurito y de las
reacciones urticarianas por transfusión; coadyuvante en el tratamiento de las reacciones
anafilácticas y anafilactoides; tratamiento del parkinsonismo y reacciones extrapiramidales
inducidas por fármacos, en pacientes de edad avanzada que no toleran antidiscinésicos más
potentes.
Dosificación.
Como antihistamínico, la dosis usual para adultos por vía oral es de 25mg a 100mg cada 6 a
8 horas y en niños menores de 12 años, 5mg/kg/día divididos en 4 dosis. Como
antidiscinésico, en adultos, 50mg a 150mg/kg/día. Por vía parenteral (intramuscular o
intravenosa) la dosis para adultos es de 10mg a 50mg y para niños de 1mg a 1,5mg/kg cada
6 horas, sin sobrepasar 300mg diarios.
Somnolencia, espesamiento de las secreciones bronquiales, sequedad de boca, nariz o
garganta; visión borrosa, confusión, mareos. En niños pueden aparecer con más frecuencia
signos de estimulación del SNC, como alucinaciones, crisis convulsivas o problemas para
dormir.
Debido a sus efectos antimuscarínicos se debe tener precaución en casos de asma aguda
(espesamiento de secreciones), en presencia de obstrucción de cuello vesical, hipertrofia
prostática o retención urinaria. Por su acción antiemética puede dificultar el diagnóstico de
apendicitis y enmascarar los signos de toxicidad producidos por sobredosificación de otros
fármacos. Es aconsejable evitar la ingestión de alcohol y otros depresores del SNC
juntamente con la difenhidramina, y tener especial precaución si aparece somnolencia. En
niños puede producirse una reacción paradójica caracterizada por hiperexcitabilidad. En
glaucoma de ángulo abierto el efecto midriásico puede producir un aumento de la presión
ocular.
Interacciones.
El uso simultáneo con alcohol o depresores del SNC puede potenciar los efectos depresores
de ambos medicamentos; la administración junto con inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) puede prolongar e intensificar los efectos antimuscarínicos y depresores del SNC
de la difenhidramina. Se debe tener precaución cuando se usa simultáneamente con
antimuscarínicos o medicamentos con acción antimuscarínica, ya que pueden potenciarse
esos efectos.
Contraindicaciones.
Glaucoma de ángulo cerrado (el aumento de la presión intraocular puede precipitar el

ataque).
DIMEMORFANO
Propiedades.
Es un antitusígeno no narcótico de acción central.
Indicaciones.
Tos seca no productiva, tos productiva y tos paroxística. Coadyuvante en el tratamiento

etiológico de la tos de origen extrarrespiratorio, pleural, cardiovascular.
Dosificación.
Adultos: vía oral, 20mg tres a cuatro veces al día. Niños de 6 meses a 1 año: 2mg cada 6
horas. Niños de 1 a 3 años: 4mg cada 6 horas. Niños de 4 a 6 años: 8mg cada 6 horas.
Niños de 7 a 10 años: 10mg cada 6 horas.
Las reacciones adversas incluyen sequedad de boca, cansancio, anorexia, náuseas y

vómitos.
Administrar con precaución a pacientes con trastornos nerviosos. No administrar durante el

embarazo y la lactancia.
Interacciones.
La administración simultánea con drogas antidiabéticas puede hacer disminuir la eficacia

de estas últimas.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga.
Sobredosificación.
En caso de sobredosificación, se recomienda realizar un lavado y aspiración de estómago, y

administrar un purgante salino. En algunos casos es necesario mantener la circulación e
implementar respiración asistida.
CARDIOTÓNICOS
DIGOXINA
Sinónimos.
Beta metildigoxina. Digoxosida.
Cardiotónico.
Propiedades.
Las dos acciones principales producidas en dosis terapéuticas por la digoxina son: aumento
de la fuerza y velocidad de la contracción miocárdica (efecto inotrópico positivo) que
resulta de la inhibición del movimiento de los iones Na+ y K+ a través de las membranas
celulares miocárdicas por la formación de complejos con la adenosina trifosfatasa. Como
resultado, se intensifica la entrada de calcio y aumenta la liberación de iones de calcio libre
en las células miocárdicas que de manera consecuente potencian la actividad de las fibras
musculares contráctiles del corazón. Descenso en la velocidad de conducción y un aumento
en el período refractario de nodo auriculoventricular debido a un efecto indirecto producido
por un aumento del tono parasimpático y disminución del tono simpático. No se metaboliza
en el hígado; la excreción y la vida media dependen de la función renal. La vida media es
de 32 a 48 horas, obteniéndose el efecto terapéutico máximo a las 2 o 4h luego de la
aplicación IV y dentro de las 6 horas cuando la administración es oral;pero a los 30 minutos
y 2 horas, respectivamente, se evidencia el alivio de la sintomatología. Se absorbe de 70 a
80% y en forma rápida, siendo su unión a las proteínas baja (20 a 25%).
Indicaciones.
Insuficiencia cardíaca crónica, insuficiencia cardíaca en pacientes seniles con signos o no

de insuficiencia renal, o asociada con taquicardia. Aleteo auricular.
Dosificación.
La dosis, como con todos los glucósidos cardiotónicos, se adaptará a las necesidades de
cada paciente, por lo que las que se detallan a continuación sólo son orientadoras. Adultos:
dosis de carga: 0,75mg a 1,5mg/día como dosis única (digitalización oral rápida). Dosis de
mantenimiento: dosis media diaria: 0,25mg durante 5 días por semana. Niños: dosis de
carga (sólo un día): 0,025mg/kg cada 8h hasta obtener la compensación. Dosis de
mantenimiento: 0,01 a 0,02mg/kg/día en dosis única o fraccionada. La dosificación más
baja de las indicadas se debe aplicar a los recién nacidos y siempre por vía parenteral.
Son muy raras. Puede aparecer ginecomastia, reacciones cutáneas de tipo alérgico o
eosinofilia. La mayor parte de las reacciones adversas atribuibles a los digitálicos son por
sobredosificación. Estos síntomas incluyen: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas,
apatía, depresión, alteraciones visuales. Manifestaciones cardíacas como bradicardia y
arritmias (contracciones ventriculares prematuras). Estas arritmias de origen nodal o
auricular suelen ser el primer síntoma de sobredosificación en niños.
Se debe utilizar con las máximas precauciones en casos de bloqueo completo de

conducción, síndrome de Adam-Stokes, síndrome de Wolff-Parkinson-White o
glomerulonefritis. Antes de prescribir un digitálico es menester asegurarse de que el
paciente no haya tomado un fármaco de este tipo durante las dos semanas anteriores. De ser
así, comenzar el tratamiento con dosis menores. Debe tenerse presente que los síntomas por
sobredosificación son semejantes a ciertos parámetros clínicos en que los digitálicos están
indicados. La acción de la droga está condicionada a los niveles de potasio; la hipocalcemia
potencia la acción y por lo tanto las manifestaciones de toxicidad de los digitálicos. En caso
de infarto de miocardio reciente, insuficiencia respiratoria avanzada o hipercalcemia suele
existir sensibilidad aumentada a los digitálicos.Los pacientes hipotiroideos son más
sensibles que lo normal a esta droga, por lo que para la dosificación inicial se deberá tener
en cuenta el estado de la función tiroidea. La insuficiencia renal puede provocar
acumulación del fármaco.
Interacciones.
No debe emplearse junto con preparados de calcio por vía IV. El pancuronio, la
succinilcolina, efedrina, adrenalina y otros agentes adrenérgicos, como los alcaloides de
rauwolfia que potencian la acción de los digitálicos. La administración conjunta debe
realizarse con precaución para evitar el riesgo de arritmias. La acción es aditiva con
procainamida o betabloqueantes. Se deberá evitar la administración oral simultánea de
digitálicos con resinas de intercambio iónico o con antidiarreicos del tipo de los
adsorbentes intestinales. La indicación conjunta con quinidina puede producir un
incremento de los niveles plasmáticos de digoxina, por lo que se aconseja reducir (en caso
de tratamiento combinado) en 50% la dosis de mantenimiento de digoxina y, de ser posible,
controlar los niveles plasmáticos.Los diuréticos tiazídicos, los corticosteroides y la
anfotericina B pueden contribuir a la toxicidad digitálica. El uso concomitante de la
espironolactona no sólo influye sobre la concentración sérica de la digoxina sino que puede
interferir en el método analítico de valoración, por lo que en estos casos se deberá
interpretar con precaución el resultado de la determinación de la digoxina. Puede
contrarrestar el efecto anticoagulante de la heparina, siendo necesario el ajuste de la
dosificación de ésta cuando se administra en forma simultánea.
Contraindicaciones.
Taquicardia o fibrilación ventricular. Hipersensibilidad a la droga, que no excluye el ensayo

con otros glucósidos digitálicos, siempre que la sensibilidad no sea cruzada. Bloqueo A-V
completo y de 2 grado, parasinusal, bradicardia sinusal excesiva.
METILDIGOXINA
Sinónimos.
Medigoxina.
Cardiotónico.
Propiedades.
La metildigoxina, también llamada medigoxina, es un glucósido cardiotónico con actividad
inotrópica positiva. La absorción por tracto gastrointestinal es rápida y su vida media es de
54 a 60 horas. Aproximadamente el 60% de la dosis administrada, ya sea por vía oral o
intravenosa, se excreta por orina como droga intacta.
Indicaciones.
Insuficiencia cardíaca congestiva, alteraciones del ritmo cardíaco como fibrilación

auricular, aleteo auricular y taquicardia paroxística auricular.
Dosificación.
Pacientes adultos: digitalización rápida: vía intravenosa, 0,6mg diarios durante 2 a 4 días.
Digitalización moderadamente rápida: vía intravenosa, 0,3mg diarios durante 3 días. En
caso de ser necesario, aumentar la dosis a 0,4mg diarios durante 3 días. Digitalización
lenta: vía intravenosa, 0,5mg diarios. En caso de necesidad de aumentar la dosis (por
ejemplo, pacientes con fibrilación auricular, hipertiroidismo): 0,2-0,3mg diarios. Si es
necesario reducir la dosis (por ejemplo, insuficiencia renal, bajo peso corporal,
hipotiroidismo): 0,05-0,1mg diarios. Pacientes pediátricos: la digitalización debe ser
individualizada y adaptada al peso corporal del niño. Pacientes mayores de 65 años: la
dosis debe ser reducida según la función renal del paciente. Pacientes con insuficiencia
renal: en pacientes con insuficiencia renal, la dosis debe ser ajustada según el clearance de
creatinina.
Las principales reacciones adversas incluyen arritmias (contracciones ventriculares

prematuras, taquicardia ventricular, bloqueo AV), pérdida del apetito, náuseas, vómitos,
trastornos visuales (alteración de la percepción de colores). Menos frecuentemente se
observan diarrea, infarto mesentérico, cefaleas, cansancio, insomnio, alteraciones psíquicas,
depresión, alucinaciones, psicosis, ginecomastia, reacciones alérgicas, tales como eritema,
síndrome de lupus eritematoso, trombocitopenia.
Se recomienda administrar con precaución en pacientes con bloqueo completo de

conducción, síndrome de Adams-Stokes, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática,
síndrome de Wolff-Parkinson-White, o glomerulonefritis. Debido al aumento de
sensibilidad a los glucósidos cardíacos, los pacientes ancianos e hipóxicos, los pacientes
con infarto agudo de miocardio o miocarditis y aquellos con trastornos en el equilibrio
ácido-base o electrolítico deberán recibir una dosis reducida de metildigoxina y ser
cuidadosamente monitorizados. Como las causas más frecuentes de toxicidad digitálica son
la insuficiencia renal y la hipopotasemia, se aconseja controlar regularmente estos
parámetros. En caso de insuficiencia hepática, se recomienda ajustar la dosis. En pacientes
hipotiroideos reducir la dosis. Los pacientes hipertiroideos pueden precisar un aumento de
la dosis, dependiendo de los niveles hormonales en suero. Se recomienda controlar la
calcemia ya que la hipercalcemia, cualquiera sea su causa, predispone al paciente a la
toxicidad digitálica.La administración de calcio, por vía intravenosa, debe evitarse durante
el tratamiento con metildigoxina. Debe tenerse especial precaución en pacientes con
bradicardia, cor pulmonale, y antes de la cardioversión. A pesar de que no se han observado
efectos teratogénicos, se recomienda no administrar en mujeres durante el embarazo.
Puesto que la metildigoxina se excreta por leche materna, se aconseja no administrar a
mujeres durante el período de lactancia.
Interacciones.
El calcio produce potenciación de la toxicidad de la metildigoxina por su efecto sinérgico.

Los bloqueantes cálcicos (verapamilo, diltiazem), quinidina, amiodarona, propafenona,
captopril, espironolactona y la flecainida producen aumento de la concentración plasmática
de la metildigoxina. La espironolactona puede provocar un falso aumento del nivel de
metildigoxina cuando se la determina por inmunoensayo, y puede reducir el clearance renal
de la metildigoxina. El cloruro de suxametonio, antidepresivos tricíclicos, drogas
simpaticomiméticas e inhibidores de fosfodiesterasa (teofilina), administrados juntamente
con la metildigoxina, aumentan el riesgo de arritmias cardíacas. Las sales de potasio y los
diuréticos ahorradores de potasio producen una disminución del efecto de metildigoxina en
el miocardio. Los diuréticos depletores de potasio aumentan el riesgo de toxicidad de la
metildigoxina. En caso de ser necesario el tratamiento combinado con quinidina, se
aconseja reducir en un 50% la dosis de mantenimiento de digoxina y, si es posible,
controlar los niveles plasmáticos.
Contraindicaciones.
Intoxicación digitálica, hipercalcemia, hipopotasemia, cardiomiopatía hipertrófica

obstructiva, trastornos de la conducción auriculoventricular (2y 3grado de bloqueo AV),
taquicardia, fibrilación ventricular, aneurisma aórtico torácico, síndrome sinusal carotídeo,
síndrome de Wolff-Parkinson-White e hipersensibilidad a la droga.
Sobredosificación.
Las manifestaciones de toxicidad se tratan suspendiendo su administración y, en caso de ser

necesario, añadiendo un suplemento de potasio por vía oral (4 a 6g/día) en varias dosis,
para adultos con función renal normal. En caso de intoxicaciones graves se puede requerir
la administración de potasio por vía intravenosa (adultos: infusión de 20mEq/hora hasta un
total de 40-100mEq; niños: 0,5mEq/kg/hora hasta un máximo de 2mEq/kg). La
administración parenteral de potasio debería hacerse bajo control de electrocardiograma, y
debe evitarse en casos de bloqueo AV avanzado o total, debido al digitálico y no
relacionado con taquicardia. Otros agentes usados en el tratamiento de la intoxicación con
metildigoxina incluyen anticuerpos fijadores de digoxina, secuestrantes de ion calcio,
lidocaína, uquinidina, procainamida o betabloqueantes. Estos tres últimos deben usarse
también con precaución en cuadros avanzados de bloqueo AV.
DOBUTAMINA
Cardiotónico no digitálico.
Propiedades.
La dobutamina es un agente inotrópico de acción directa, cuya actividad primaria es la

estimulación de los receptores beta cardíacos, que produce comparativamente menores
efectos cronotrópicos, hipertensivos, arritmogénicos y vasodilatadores. La dobutamina no
ocasiona la liberación de noradrenalina y dopamina endógena. En pacientes con depresión
de la función cardíaca, tanto la dobutamina como el isoproterenol incrementaron el gasto
cardíaco en similar magnitud. En el caso de la dobutamina, este incremento no se acompaña
de aumento de la frecuencia. Se ha observado, además, en estudios electrofisiológicos de
pacientes con fibrilación auricular, una facilitación de la conducción auriculoventricular. El
comienzo de la acción de la solución inyectada de dobutamina se verifica al cabo de 1 a 2
minutos; no obstante, pueden requerirse alrededor de 10 minutos para obtener el pico de
efecto.La vida plasmática de la dobutamina en seres humanos es de alrededor de 2 minutos.
Las principales vías de metilación son la del catecol y la conjugación. En la orina humana,
los principales productos de excreción son los conjugados de la dobutamina y la 3-O-metil
dobutamina. Este último metabolito es inactivo. Los cambios en las concentraciones de
catecolaminas en la sinapsis, producidos por la reserpina y los antidepresivos tricíclicos, no
alteran las acciones de la dobutamina en animales, lo que indicaría que estas acciones son
independientes de los mecanismos presinápticos.
Indicaciones.
La dobutamina está indicada cuando se necesita terapéutica parenteral para el soporte

inotrópico en el tratamiento en el corto plazo de pacientes adultos con descompensación
cardíaca debida a la disminución de la contractilidad resultante, tanto de la enfermedad
cardíaca orgánica como por procedimientos quirúrgicos cardíacos.
Dosificación.
La dobutamina es compatible con los siguientes diluyentes: cloruro de sodio a 0,9%;

dextrosa a 5% o 10%; solución de Ringer-lactato con dextrosa a 5%, y solución de Ringer-
lactato con dextrosa a 5% y cloruro de sodio a 0,9%. Se recomienda la infusión de 2,5g a
10g/kg/minuto como dosis usual. En raras ocasiones, las cantidades infundidas deben
elevarse hasta 40g/kg/minuto para obtener los efectos deseados. La cantidad y el tiempo
durante el cual debe realizarse la administración se ajustarán de acuerdo con la respuesta
del paciente. Se evaluarán, con ese fin, la frecuencia cardíaca, la presencia de actividad
ectópica, la presión arterial, el flujo urinario y, cuando fuere posible, la presión venosa
central.
Se han registrado incrementos de la frecuencia cardíaca (de 5 a 15 latidos por minuto) y de
la presión arterial, y actividad ectópica ventricular; estos efectos están relacionados con las
dosis. También se han informado hipotensión y reacciones en el lugar de la inyección
(inflamación y flebitis).
Durante la administración de dobutamina, como con cualquier agente adrenérgico, se debe

monitorear en forma continua el ECG y la presión arterial.
Contraindicaciones.
La dobutamina está contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica

idiopática y en pacientes con manifestaciones previas de hipersensibilidad a la droga.
DOPAMINA
Estimulante cardíaco, vasopresor.
Propiedades.
Catecolamina endógena precursora inmediata de la noradrenalina. La dopamina estimula

los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático. Actúa sobre los receptores
dopaminérgicos en los lechos vasculares renales, mesentéricos, coronarios e intracerebrales
y produce vasodilatación. Los efectos son dependientes de la dosis. Con bajas dosis (0,5g
a 2g/kg/minuto) actúa sobre los receptores dopaminérgicos (vasodilatación mesentérica y
renal). La vasodilatación renal aumenta la tasa de filtración glomerular, de la excreción de
sodio y del volumen de orina. Con dosis bajas a moderadas (2g a 10g/kg/minuto)
también ejerce un efecto inotrópico positivo en el miocardio, debido a la acción directa
sobre los receptores  1, y una acción indirecta mediante la liberación de noradrenalina de
los lugares de almacenamiento. Esto produce un aumento de la contracción del miocardio y
del volumen de eyección. Pueden aumentar la presión sistólica y la presión del pulso. Con
dosis más elevadas (10g/kg por minuto o superiores)estimula los receptores
alfaadrenérgicos, con aumento de la resistencia periférica y vasconstricción renal. La
presión sistólica y la presión diastólica aumentan como resultado del incremento del gasto
cardíaco y de la resistencia periférica. No atraviesa la barrera hematoencefálica y no se sabe
si atraviesa la placenta. Se metaboliza en hígado, riñones y plasma a compuestos
inactivados por la monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Alrededor de 25% de la dosis se metaboliza a noradrenalina en las terminaciones nerviosas
adrenérgicas. Su vida media en plasma es de unos 2 minutos y la acción dura menos de 10
minutos. Se elimina por vía renal; cerca de 80% de la dosis se excreta en la orina a las 24
horas.
Indicaciones.
Hipotensión aguda, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva.
Dosificación.
Adultos: en infusión IV, 1g a 5g/kg/minuto, con intervalos de 10 a 30 minutos, hasta

lograr la respuesta deseada. Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria: 0,5g a
2g/kg/minuto. Enfermedad vascular oclusiva: 1g/kg/minuto. En niños no se ha
establecido la dosificación.
Requieren atención médica y son de incidencia más frecuente: dolor en el pecho, disnea,
taquicardia o palpitaciones, hipotensión, arritmias con dosis elevadas. De incidencia menos
frecuente: hipertensión y bradicardia. Con el uso prolongado de dosis elevadas:
entumecimiento u hormigueo en los dedos de pies y manos, frío y dolor en las manos o pies
(vasoconstricción periférica). Signos de sobredosis: hipertensión grave.
Previo a la iniciación de la terapéutica con dopamina se debe corregir en su totalidad la

hipovolemia, si es posible con sangre completa o con un expansor de volumen plasmático.
Debe administrarse en una vena central para evitar la extravasación, que puede originar
necrosis y escarificación de los tejidos circundantes. El cese repentino de la terapéutica
puede dar lugar a hipotensión severa y la dosificación debe reducirse en forma gradual.
Interacciones.
Los bloqueantes alfaadrenérgicos pueden antagonizar la vasoconstricción periférica

producida por las dosis altas de dopamina. Los anestésicos orgánicos por inhalación
aumentan el riesgo de arritmias ventriculares severas. Los antidepresivos tricíclicos pueden
potenciar los efectos cardiovasculares de la dopamina. El uso simultáneo con glucósidos
digitálicos o levodopa puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas. El uso con
ergotamina no se recomienda, porque puede dar lugar a la potenciación de la
vasoconstricción. El mazindol puede potenciar el efecto presor de la dopamina. Los IMAO
pueden prolongar e intensificar la estimulación cardíaca y los efectos vasopresores de la
dopamina. La dopamina puede disminuir los efectos antianginosos de los nitratos. Los
alcaloides de la rauwolfia pueden disminuir sus efectos hipotensores y prolongar la acción
cuando son administrados con dopamina.
Contraindicaciones.
Feocromocitoma. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de acidosis,

hipoxia, antecedentes de enfermedad vascular oclusiva, embolismo arterial, endarteritis
diabética, enfermedad de Raynaud, taquiarritmias o arritmias ventriculares.
ANTIARRITMICO
VERAPAMILO
Sinónimos.
Iproveratrilo.
Antiarrítmico bloqueante de los canales del calcio. Antihipertensivo.
Propiedades.
Es inhibidor de la entrada de los iones calcio (bloqueante de los canales lentos). Aunque el
mecanismo no está completamente claro, se piensa que inhibe la entrada del ion calcio en
zonas seleccionadas sensibles al voltaje, denominadas "canales lentos", a través de las
membranas celulares del músculo liso cardíaco y vascular. Al reducir la concentración de
calcio intracelular se dilatan las arterias coronarias, y arterias y arteriolas periféricas; se
reduce la frecuencia y la contractilidad cardíacas; (efecto inotrópico negativo) y se lentifica
la conducción auriculoventricular (A-V). Las concentraciones de calcio sérico permanecen
inalteradas. Su efecto antianginoso se debe a la mejor oxigenación de los tejidos del
miocardio por dilatación directa de las arterias y arteriolas coronarias; su efecto
antihipertensivo a la reducción de la resistencia vascular periférica total, y como
coadyuvante del tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica al mejorar la eyección del
ventrículo izquierdo como resultado de la vasodilatación.Más de 90% de la dosis oral se
absorbe en forma rápida, pero la biodisponibilidad se reduce de manera significativa en 20
a 35% debido al gran metabolismo de primer paso. Su unión a las proteínas es muy alta
(90%). Se metaboliza en el hígado en forma rápida, y uno de sus metabolitos, el
norverapamilo, tiene efectos vasodilatadores. Comienza su acción 1 a 2 horas después de su
ingestión por vía oral y en menos de dos minutos por vía intravenosa. Se elimina por vía
renal como metabolitos conjugados 50% en 24 horas y 70% en un plazo de 5 días.
Indicaciones.
Profilaxis y tratamiento de angor pectoris, incluida la forma vasospástica (variante de

Prinzmetal) y el angor pectoris inestable. Tratamiento de la hipertensión arterial. Profilaxis
de la taquicardia supraventricular paroxística. El verapamilo produce una conversión rápida
a un ritmo sinusal, incluyendo la taquicardia asociada con vías de conducción accesorias,
como el síndrome de Wolff-Parkinson-White en pacientes que no responden a maniobras
vagales. No produce efectos antiarrítmicos de clase I, II o III. También se indica en el
tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica para aliviar la obstrucción del tracto de salida
ventricular.
Dosificación.
La dosis oral debe ser titulada para cada paciente según necesidades y tolerancia. Dosis
usual para adultos: oral, comenzar con 80mg tres o cuatro veces al día, aumentando la
dosificación a intervalos diarios o semanales. La dosis diaria total oscila en general de 240
a 480mg. Los pacientes de edad avanzada pueden ser más sensibles a los efectos de la dosis
habitual de adultos. Dosis máxima: hasta 480mg al día en varias dosis; aunque se han
empleado dosis de hasta 720mg al día en el tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica.
No se ha establecido la dosificación en niños. En la forma de liberación prolongada, la
dosis inicial es de 120 a 240mg una vez al día con la comida, con aumento de 120mg al día
en intervalos diarios o semanales. Dosis diaria total: 240 a 480mg. Inyectable: dosis usual
en adultos: vía intravenosa: comenzar con 5 a 10mg o 75 a 150g/kg, en forma lenta
durante un período de dos minutos. Si la respuesta no es adecuada, puede aumentarse 10mg
treinta minutos después de completar la dosis inicial.Dosis pediátricas usuales: lactantes de
hasta 1 año: comenzar con 100 a 200g/kg (la dosis única habitual varía de 0,75 a 2mg).
Niños de 1 a 15 años: comenzar con 100 a 300g (0,1 a 0,3mg) por kg sin exceder un total
de 5mg.
Edema periférico, bradicardia de menos de 50 latidos por minuto, rara vez bloqueo A-V de
segundo o tercer grado, palpitaciones, dolor torácico. Puede aparecer: dificultad
respiratoria, tos o sibilancia (por posible insuficiencia cardíaca congestiva o edema
pulmonar) como también náuseas, cefaleas, mareos, y cansancio no habitual, constipación.
Muy rara vez se observa rash cutáneo (reacción alérgica), agitación o debilidad y hasta
desmayos (hipotensión excesiva).
Deberá usarse con precaución en la fase aguda del infarto de miocardio. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular de cualquier grado deberán ser compensados
antes de comenzar el tratamiento con verapamilo. No se ha establecido seguridad durante el
embarazo, asimismo deberá tenerse en cuenta que se excreta en parte en la leche materna.
En insuficiencia hepática o renal se ajustará la dosis en forma individual. En pacientes con
disminución de la transmisión neuromuscular deberá utilizarse con cuidado (síndrome de
Duchenne). En los ancianos puede aumentar la vida media como resultado de una función
renal disminuida.
Interacciones.
Los analgésicos, antiinflamatorios no esteroides (AINE), estrógenos y drogas

simpaticomiméticas pueden reducir los efectos antihipertensivos del verapamilo inhibiendo
la síntesis renal de prostaglandinas o por retención de líquidos inducida por los estrógenos.
El uso simultáneo de betabloqueantes adrenérgicos puede prolongar la conducción
sinoauricular y auriculoventricular lo que puede dar lugar a una hipotensión severa. Junto
con nifedipina puede producir hipotensión excesiva y en casos raros puede aumentar la
posibilidad de insuficiencia cardíaca congestiva. El verapamilo puede inhibir el
metabolismo de carbamazepina, ciclosporina, prazosín, quinidina, teofilina o valproato lo
que da lugar a elevadas concentraciones y toxicidad. De asociarse con cimetidina puede dar
una acumulación de verapamilo como resultado de la inhibición del metabolismo de primer
paso. Aumenta las concentraciones séricas de digoxina. La disopiramida no puede
suministrarse en un plazo de 48 horas antes a 24 horas después de la administración de
verapamilo, ya que ambos fármacos tienen propiedades inotrópicas negativas.
Contraindicaciones.
Insuficiencia cardíaca izquierda, hipotensión (sistólica menor que 90 mmHg) o shock

cardiogénico. Enfermedad sinoauricular (excepto si existe marcapaso). Bloqueo
auriculoventricular de 2 o 3 grado. Pacientes con aleteo o fibrilación auricular que tengan
un tracto auriculoventricular accesorio de conducción.
VERAPAMILO
Sinónimos.
Iproveratrilo.
Propiedades.
Indicaciones.

ventricular.
Dosificación.
de 5mg.
renal disminuida.
Interacciones.

Contraindicaciones.

MEXILETINA
Antiarrítmico.
Propiedades.
Bloquea los canales rápidos del sodio en los tejidos cardíacos, sobre todo en la red de
Purkinje, sin afectar el sistema autónomo. Reduce la velocidad de ascenso y la amplitud del
potencial de acción y disminuye el automatismo en las fibras de Purkinje; acorta la
duración del potencial de acción y, en menor grado, disminuye el período refractario
efectivo en las fibras de Purkinje. En general no altera la velocidad de conducción en
pacientes con alteraciones preexistentes de ésta. También posee propiedades de anestésico
local y anticonvulsivo. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. La velocidad de
absorción se reduce con el uso simultáneo de narcóticos, atropina o magnesio. Su unión a
las proteínas es moderada (60% a 75%). Se metaboliza en el hígado 85% como metabolitos
activos; comienza su acción en 30 minutos a 2 horas y el tiempo hasta la concentración
máxima es de 2 a 3 horas. Se elimina por vía biliar y renal. La excreción se acelera en orina
muy ácida y se retrasa en orina muy alcalina. Se excreta en la leche materna en
concentraciones similares a las plasmáticas de la madre.
Indicaciones.
Arritmias ventriculares sintomáticas, extrasístoles acopladas y taquicardia ventricular.
Dosificación.
Adultos: 200mg cada 8 horas, con incrementos o decrementos de 50mg a 100mg por dosis
cada dos o tres días, según necesidades y tolerancia. Para el control rápido se puede
administrar una dosis de carga de 400mg, seguida de otra de 200mg ocho horas después.
Dosis máxima: hasta 1.200mg/día cuando se administra con intervalos de ocho horas. No se
ha establecido la dosificación en niños.
La incidencia de las reacciones adversas está en general relacionada con las

concentraciones plasmáticas de mexiletina y es más elevada con las superiores a 2g/ml.
Puede producirse una exarcerbación de las arritmias ventriculares. Pueden aparecer mareos,
nerviosismo, temblores, inestabilidad, pirosis, náuseas o vómitos. Son de incidencia más
rara dolor en el pecho, fiebre, escalofríos, disnea y hematomas o hemorragias no habituales.
Precaución al conducir o realizar trabajos que requieran gran atención, por la posibilidad de
mareos. Se debe ingerir con alimentos, leche o antiácidos para evitar la irritación
gastrointestinal. Si se producen leucopenia o trombocitopenia significativas deberá
suspenderse el tratamiento. Los pacientes con disfunción hepática o insuficiencia cardíaca
congestiva severa pueden necesitar dosis menores o menos frecuentes de mexiletina.
Interacciones.
El uso simultáneo de ácido ascórbico, de fosfato de potasio o de sodio puede acidificar la

orina y acelerar la excreción renal de mexiletina. La alcalinización de la orina (por
inhibidores de la anhidrasa carbónica, citratos o antiácidos que contengan calcio o
magnesio) puede retrasar la excreción renal de la mexiletina. Los inductores de las enzimas
hepáticas pueden acelerar el metabolismo y dar lugar a una disminución de las
concentraciones plasmáticas de mexiletina. La metoclopramida puede acelerar la absorción
de la mexiletina.
Contraindicaciones.
Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de bloqueo auriculoventricular
de segundo o tercer grado preexistente sin marcapaso, shock cardiogénico, infarto agudo de
miocardio, disfunción hepática, hipotensión, trastornos convulsivos y alteraciones de la
conducción intraventricular.
AMIODARONA
Antiarrítmico.
Propiedades.
Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario del tejido miocárdico
por acción directa sobre él, sin afectar el potencial de membrana. Prolonga el estado
refractario y disminuye la conducción de las vías tisulares accesorias en pacientes con
síndrome de Wolff-Parkinson-White. Produce antagonismo no competitivo de los
receptores alfaadrenérgicos y betaadrenérgicos e inhibición de los canales del calcio. Tiene
un leve efecto inotrópico negativo, más marcado con la administración intravenosa que con
la oral, pero generalmente no deprime la función ventricular izquierda. Produce
vasodilatación coronaria y periférica, y disminuye por lo tanto la resistencia vascular
periférica, pero sólo causa hipotensión con la administración de dosis orales altas. Su
absorción es lenta y variable, ya que se absorbe de 20% a 55% de la dosis oral.Se acumula
en el tejido adiposo y en órganos muy perfundidos (hígado, pulmón y bazo) lo que provoca
que las concentraciones terapéuticas en plasma se alcancen lentamente y que se prolongue
la eliminación. Su unión a las proteínas es alta (96%); se metaboliza en el hígado siendo la
desetilamiodarona su metabolito activo. La concentración máxima se obtiene dentro de 3 a
7h y la duración de la acción varía de semanas a meses. La eliminación es por vía biliar;
aparece en la leche materna 25% de la dosis.
Indicaciones.
Arritmias ventriculares (profilaxis y tratamiento), supraventriculares, refractarias al

tratamiento convencional, en especial cuando se asocian con el síndrome de Wolff-
Parkinson-White.
Dosificación.
Arritmia ventricular: dosis de carga: oral: 800mg a 1,6g/día durante 1 a 3 semanas; cuando
se obtiene el efecto deseado se disminuye la dosis a 600mg u 800mg/día durante 1 mes y
luego disminuir hasta la dosis mínima eficaz de mantenimiento. Dosis de mantenimiento:
oral: 400mg/día. Taquicardia supraventricular: dosis de carga: 600mg a 800mg/día durante
1 semana; luego de obtener respuesta terapéutica disminuir a 400mg/día durante 3 semanas;
dosis de mantenimiento: 200mg a 400mg/día. Dosis pediátricas: de carga:10mg/kg/día,
luego disminuir a 5mg/kg/día; dosis de mantenimiento: 2,5mg/kg/día.
Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo o hipertiroidismo. En general aparecen con

concentraciones superiores a 2,5g/ml, con tratamiento continuo y durante un período
mayor que 6 meses. Bradicardia sinusal asintomática. En 2% a 5% de los casos pueden
aparecer arritmias, tos, febrícula, dolor en el pecho, sensación de falta de aire, debilidad en
brazos y piernas, temblor de manos. En personas de edad avanzada, ataxia y otros efectos
neurotóxicos.
Deberá tenerse precaución al asociar con otros antiarrítmicos y con digitálicos. Si la

reducción de la frecuencia cardíaca cae a menos de 55 latidos/min, debe suspenderse la
terapéutica hasta el retorno de 60 latidos/min. Deberá tenerse precaución en el período de
lactancia, ya que el 25% de la dosis materna se excreta por la leche materna.
Interacciones.
Al asociar con otros antiarrítmicos aumenta el riesgo de taquiarritmias. Con anticoagulantes

derivados de la cumarina inhibe el metabolismo y potencia el efecto anticoagulante de
éstos. Los bloqueantes betaadrenérgicos o de los canales del calcio potencian bradicardias.
La amiodarona aumenta la concentración sérica de digoxina y otros glucósidos
cardiotónicos por lo que se debe reducir la dosis de éstos a 50%. La asociación con
diuréticos de asa o tiazídicos aumenta el riesgo de arritmias por hipopotasemia. La
amiodarona puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína, dando lugar a un
aumento de los efectos o de la toxicidad.
Contraindicaciones.
Bloqueo auriculoventricular preexistente. Neumonitis. Fibrosis pulmonar. Bradicardia por

disfunción severa del nódulo sinusal, salvo que esté controlada por un marcapaso. Se
evaluará la relación riesgo-beneficio en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva,
disfunción hepática (metabolismo reducido); hipopotasemia.
ATENOLOL
Antihipertensivo. Bloqueante betaadrenérgico.
Propiedades.
Actúa con afinidad preferente sobre los receptores cardíacos  1, aunque también tiene
afinidad para los receptores vasculares periféricos o bronquiales  2. Como su
cardioselectividad no es absoluta, las dosis elevadas de atenolol pueden bloquear los
receptores  2. Carece de actividad simpaticomimética intrínseca y de efecto estabilizador
de la membrana. Reduce la actividad simpática, por lo que se indica en el angor pectoris. Se
absorbe 50% por vía oral, su fijación a las proteínas es baja (6% a 16%); se metaboliza
mínimamente en el hígado y 85% a 100% se excreta por vía renal, en forma inalterada. Su
vida media es de 6 a 7 horas y aumenta de 16 a 27 horas o más en pacientes con disfunción
renal.
Indicaciones.
Hipertensión esencial. Angor pectoris. Arritmias cardíacas. Coadyuvante del tratamiento de

la estenosis subaórtica hipertrófica.
Dosificación.
Hipertensión: la mayoría de los pacientes responden a una dosis de 100mg/día en una toma
única; algunos pueden ser mantenidos con una dosis de 50mg/día. Angor pectoris: la dosis
eficaz es de 100mg en dosis única diaria o en 2 tomas de 50mg. Arritmias: luego del
tratamiento IV con atenolol puede indicarse una terapéutica de mantenimiento por vía oral
con 50mg a 100mg/día. En pacientes con insuficiencia renal deberá ajustarse la posología,
dado que la eliminación de esta droga se produce por vía urinaria. En los pacientes ancianos
la reducción del metabolismo y de la capacidad de excreción puede aumentar la depresión
miocárdica y requerir una disminución de la dosis.
Las más comunes son frialdad en las extremidades, fatiga muscular y, en casos aislados,
bradicardia. En ocasiones se han presentado trastornos del sueño, igual que con otros
betabloqueantes. Existen posibilidades de bloqueo A-V, insuficiencia cardíaca, crisis
asmática o hipoglucemia. En caso de erupciones cutáneas tipo psoriasis deberá suspenderse
el tratamiento, por probable hipersensibilidad al fármaco.
Como con todos los betabloqueantes no se deberá interrumpir el tratamiento en forma

brusca a los pacientes anginosos, ya que puede provocar trastornos del ritmo, infarto de
miocardio o muerte súbita. Se deberá tener precaución en pacientes asmáticos y en los que
presentan fenómeno de Raynaud.
Interacciones.
No debe administrarse junto con verapamilo. No se deberá comenzar el tratamiento con uno
de estos fármacos sin haber suspendido el otro, por lo menos 7 días antes. Se deberá tener
precaución en caso de asociación con antiarrítmicos de clase I, como la disopiramida. La
reserpina potencia su acción en asociación con betabloqueantes. En tratamientos conjuntos
se deberá controlar al paciente para prevenir la hipotensión o bradicardia excesiva. Puede
indicarse con clonidina, pero teniendo presente la potenciación del efecto bradicárdico. El
uso de anestésicos por inhalación (halotano) en forma simultánea con betabloqueantes
puede aumentar el riesgo de depresión miocárdica. Al indicarse con atenolol los
hipoglucemiantes orales o insulina pueden potenciar su efecto hipoglucémico.
Contraindicaciones.
Bloqueo cardíaco de 2do. o 3er. grado. Shock cardiogénico. Embarazo y lactancia. Se

deberá tener presente que el atenolol atraviesa la barrera placentaria. Niños. Insuficiencia
cardíaca manifiesta, bradicardia sinusal.
HIPOGLICEMIANTES
TOLBUTAMIDA
Sinónimos.
Toglibutamida. Totalbutamida.
Hipoglucemiante.
Propiedades.
Es un hipoglucemiante oral perteneciente a la familia de las sulfonilureas (clorpropamida,

gliclazida, glibenclamida) que se emplea para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II
(no insulinodependiente). Produce un aumento de la secreción de insulina y una reducción
del umbral de sensibilidad a la glucosa de las células beta y por sus efectos
extrapancreáticos reduce la insulino-dependencia de los tejidos periféricos (resistencia a la
insulina). Luego de su administración oral se absorbe en forma completa por la mucosa
digestiva, iniciando su efecto a las 1-2 horas para llegar al máximo de las 2 a las 5 horas.
Posee una larga vida media (5 horas), una elevada ligadura proteica (95%) y una amplia
biodisponibilidad (85-100%). Sufre una activa biotransformación metabólica hepática,
siendo su eliminación renal (85%) y biliar (9%).
Indicaciones.
Diabetes estable tipo II (no insulinodependiente).
Dosificación.
Inicialmente, 500mg por vía oral con el desayuno, almuerzo y cena. La dosis máxima por
toma es de 1g y la dosis máxima diaria no debe ser superior a 2g.
Ocasionalmente, se han señalado náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia; reacciones de

hipersensibilidad cutánea y de fotosensibilidad. Alteraciones hematológicas (leucopenia,
trombocitopenia, agranulocitosis), anemia hemolítica, hepatitis, vasculitis, artralgias,
mialgias, hipoglucemia, albuminuria, exantema, fiebre y déficit neurológico pasajero
debido a la hipoglucemia.
Como con otros hipoglucemiantes pueden presentarse alteraciones hipoglucémicas debido a

una sobredosificación o por interacciones con otros fármacos o por errores dietéticos. El
alcohol puede también aumentar o disminuir el efecto hipoglucemiante.
Interacciones.
El efecto hipoglucemiante puede potenciarse por numerosos fármacos como fibratos

(bezafibrato, clofibrato), IECA (enalapril), biguanidas (metformina, fenformina),
betabloqueantes, antibióticos (cloranfenicol, tetraciclinas), derivados cumarínicos,
fluoxetina, clonidina, guanetidina, miconazol. Por su parte, pueden disminuir el efecto
hipoglucemiante (corticoides, indometacina, estrógenos, progestágenos, fenitoína,
hormonas tiroideas, adrenérgicos, glucagón, diazóxido, acetazolamida). El alcohol puede
aumentar o disminuir el efecto hipoglucemiante.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al fármaco y a los derivados sulfonamídicos. Insuficiencia renal. Diabetes

mellitus tipo 1. Coma y cetoacidosis. Diabetes tipo I. Porfiria aguda. Embarazo y lactancia.
Sobredosificación.
La sintomatología es la de la hipoglucemia: sudoración, temblor, cefalea, somnolencia,

irritabilidad, inquietud, trastornos neurológicos transitorios. Se debe administrar glucosa,
azúcar y alimentos dulces y en casos graves con pérdida del conocimiento aplicar por vía
intravenosa glucagón 0,5mg-1mg o 50ml-100ml de solución dextrosada al 20%.
GLIPIZIDA
Sinónimos.
Glidiazinamida.
Hipoglucemiante.
Propiedades.
Es una sulfonilurea que reduce los valores de glucemia a los normales en pacientes con
diabetes mellitus no insulinodependiente. Elimina o disminuye la glucosuria y mejora los
síntomas de poliuria, polidipsia y prurito. Actúa estimulando la secreción de insulina a
partir de las células beta de los islotes del tejido pancreático. El control de la glucemia
persiste hasta 24 horas después de la administración de una dosis única de glipizida. Su
absorción es uniforme, rápida y prácticamente completa. Los picos de concentraciones
plasmáticas aparecen al cabo de 1 a 3 horas después de la administración. Se une a
proteínas plasmáticas en 99%. Se metaboliza sobre todo en el hígado y se excreta por la
orina. Induce cambios favorables en los perfiles lipoproteicos plasmáticos de pacientes
tratados por diabetes mellitus.
Indicaciones.
Coadyuvante de la dieta para disminuir la glucemia en pacientes con diabetes mellitus no

insulinodependiente (tipo II). El tratamiento no debe ser sustitutivo de la dieta, sino
adicional.
Dosificación.
No existe un régimen fijo de dosificación. La glucemia del paciente debe ser determinada
de manera periódica para fijar la dosis mínima eficaz, así como para detectar el fracaso del
tratamiento. En general debe administrarse 30 minutos antes de los alimentos, para obtener
una mayor reducción de la hiperglucemia posprandial. Como dosis sugerida: dosis inicial:
5mg/día, 30 minutos antes del desayuno o la comida. En pacientes ancianos, con
hepatopatías o en diabéticos leves se comenzará con 2,5mg. De acuerdo con la respuesta,
los ajustes de dosis se harán de 2,5 a 5mg. La dosis inicial máxima recomendada es de
15mg. Dosis de mantenimiento: a largo plazo pueden administrarse dosis totales diarias
superiores a 30mg, fraccionadas en dos tomas. La dosis máxima diaria de mantenimiento es
de 40mg. Dosis superiores a 15mg deberán fraccionarse. En pacientes ancianos o
debilitados disminuir la dosis.Si el paciente era tratado con insulina, al pasar a glipizida se
debe considerar: si el requerimiento diario de insulina era 20UI puede suspenderse y
comenzar con glipizida a las dosis recomendadas; en pacientes con dosis de insulina
superiores a 20UI se reducirá a 50% y se comienza con glipizida en dosis habituales. Según
la respuesta del paciente se continuará reduciendo la dosis de insulina.
La mayoría se relacionan con la dosis. En general son transitorias y responden con la

reducción o supresión de la terapéutica. Algunos efectos secundarios graves se asocian con
la hipersensibilidad a la droga. Síntomas de hipoglucemia (hambre, palpitaciones,
sudoración). Molestias gastrointestinales (náuseas, diarrea, constipación y gastralgia).
Reacciones alérgicas cutáneas (eritema, urticaria, prurito y eccema). Mareos, somnolencia y
cefaleas.
Con el fin de evitar episodios hipoglucémicos se deben seleccionar con cuidado los
pacientes y la dosificación. La insuficiencia hepática o renal acentúa esta acción. La
hipoglucemia puede ser difícil de reconocer en los ancianos y en pacientes que estén
medicados con bloqueantes betaadrenérgicos. Puede disminuir su efecto hipoglucemiante a
lo largo del tiempo por progresión de la enfermedad o disminución de la respuesta al
fármaco. Debe advertírsele al paciente la importancia del mantenimiento de la dieta,
ejercicio moderado y determinación regular de la glucosa en orina y sangre.
Interacciones.
Potencian su acción los antiinflamatorios no esteroides, salicilatos, sulfonamidas,

cloramfenicol, cumarínicos, IMAO y bloqueantes betaadrenérgicos. La interacción de
glipizida y miconazol oral puede producir hipoglucemia grave. Fármacos que tienden a
producir hiperglucemia: tiazidas, corticoides, fenotiazidas, productos tiroideos, estrógenos,
ácido nicotínico, bloqueantes de los canales del calcio e isoniazida.
Contraindicaciones.
Pacientes con hipersensibilidad al fármaco, cetoacidosis diabética, con coma o sin él.
Diabetes mellitus insulinodependiente. Embarazo y período de lactancia.
CLORPROPAMIDA
Hipoglucemiante oral.
Propiedades.
Pertenece al grupo de las sulfonilureas. Es un derivado de la sulfonamida, pero no tiene

actividad antimicrobiana. Promueve el aumento de la secreción de insulina por parte de las
células  de los islotes del páncreas, mediante un procedimiento que todavía no está
específicamente definido. Disminuyen la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática y en
apariencia aumentan la sensibilidad a la insulina de los tejidos extrapancreáticos. De este
modo resulta una disminución de la concentración de glucosa en sangre sólo en aquellos
pacientes que son capaces de sintetizar insulina. Los hipoglucemiantes orales no influyen
en la producción de insulina por las células , pero parecen potenciar su liberación desde
estas células pancreáticas. Asimismo parece potenciar el efecto de los mismos niveles de
hormona antidiurética presentes en los pacientes con diabetes insípida central parcial.Su
vida media es de 25 a 60 horas; la concentración máxima se obtiene 3 a 6 horas después de
su administración. Su acción dura de 24 a 48 horas, con rápida absorción por vía oral.
Presenta una elevada unión a las proteínas (90%), se metaboliza en el hígado 80% y se
excreta por vía renal. La administración a largo plazo de dosis terapéuticas no produce una
acumulación excesiva en la sangre, puesto que los niveles de absorción y de excreción se
estabilizan 5 a 7 días después de iniciar el tratamiento.
Indicaciones.
Diabetes mellitus del adulto no dependiente de insulina, no complicada, estable, leve o

moderadamente severa, no cetótica y que no puede controlarse sólo con la dieta. Diabetes
insípida central parcial. La clorpropamida debe ser un tratamiento complementario de la
dieta específica del diabético y no supletorio de ésta. En caso de que la patología no pueda
ser controlada con dieta y clorpropamida, puede asociarse una biguanida (metformina,
fenformina).
Dosificación.
Si bien no hay un régimen de dosificación fijo para la clorpropamida, ya que deberá

determinarse la glucosa en orina y la glucemia para establecer la dosis mínima eficaz, se
describen las dosis usuales. Dosis usual para adultos: inicialmente, de 100mg a 250mg una
vez por día, con aumentos de 50mg y 125mg en intervalos de una semana hasta obtener el
control de la diabetes o hasta que la dosis diaria total sea de 750mg; como antidiurético:
100mg a 250mg en una sola dosis diaria; la dosificación se ajusta cada dos o tres días según
necesidad y tolerancia, hasta 500mg por día. Dosis pediátricas usuales: no es eficaz en la
diabetes juvenil. En los pacientes gerontes deberá comenzarse con una dosis de 125mg
diarios por ser más sensibles a los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Si se
estuviera administrando insulina, ésta debe suspenderse por completo.
En general dependen de la dosis administrada, son transitorias y responden a la disminución

o supresión del tratamiento. Rara vez puede presentarse ictericia colestásica, náuseas,
diarreas, vómitos, anorexia y hambre. En menos de 3% de los casos se registró prurito y,
con menos incidencia, urticaria y erupciones maculopapulosas. Se ha informado la
aparición de porfiria cutánea y reacciones de fotosensibilidad. Con el uso de sulfonilureas
se ha comunicado leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia hemolítica, anemia
aplásica y pancitopenia. Se han descripto también: dificultad para respirar, sensación de
falta de aire, somnolencia o calambres musculares, crisis convulsivas.
Se deberá tener precaución con la dosificación en pacientes de edad avanzada, debilitados o

malnutridos, y en aquellos con insuficiencia suprarrenal o hipofisaria, o con disfunción
hepática o renal que son especialmente sensibles a la acción hipoglucemiante de los
medicamentos que disminuyen la glucosa. Los efectos leucopénicos y trombocitopénicos
de las sulfonilureas pueden dar lugar a mayor incidencia de infecciones microbianas,
retraso en la cicatrización y hemorragia gingival. Si se emplea clorpropamida durante el
embarazo, debe ser suspendida un mes antes de la fecha prevista del parto. No se
recomienda la utilización del fármaco durante el período de lactancia.
Interacciones.
Los glucocorticoides, anfetaminas, diuréticos, hormonas tiroideas y fenitoína aumentan la

concentración de glucosa en sangre, por lo que puede ser necesario ajustar la dosificación
cuando se usen en forma simultánea con hipoglucemiantes orales. El alcohol con
hipoglucemiantes orales puede producir calambres abdominales, náuseas, vómitos, sofoco,
hipoglucemia. El alopurinol puede inhibir la secreción tubular renal de la clorpropamida.
Los esteroides anabólicos o andrógenos pueden disminuir la concentración de glucosa en
sangre. El uso simultáneo con anticoagulantes derivados de la cumarina puede dar lugar a
concentraciones plasmáticas elevadas de ambos medicamentos. Los analgésicos
antiinflamatorios no esteroides, cloramfenicol, clofibrato o IMAO pueden potenciar el
efecto hipoglucemiante de la clorpropamida. La carbamazepina, desmopresina o
vasopresina pueden potenciar el efecto antidiurético de esta droga y disminuir su efecto
cuando se administra con estrógenos.Ketoconazol o miconazol en uso simultáneo con
clorpropamida da lugar a hipoglucemia severa.
Contraindicaciones.
Acidosis, quemaduras severas, coma diabético, infección severa, cetoacidosis y deberá

evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de insuficiencia suprarrenal, fiebre
elevada, disfunción hepática o renal, insuficiencia hipofisaria. Hipersensibilidad conocida
al fármaco. Diabetes mellitus insulinodependiente (forma juvenil).
GLICLAZIDA
Hipoglucemiante.
Propiedades.
Es un agente hipoglucemiante perteneciente a la familia de las sulfonilureas (glibenclamida,

clorpropamida). Se administra por vía oral y su efecto dura 12 horas o más. Promueve el
aumento de la secreción de insulina por parte de las células  de los islotes del páncreas,
mediante un procedimiento que todavía no está aclarado. Disminuye la glucogenólisis y la
gluconeogénesis hepática y en apariencia aumenta la sensibilidad a la insulina de los tejidos
extrapancreáticos. De este modo se produce una disminución de la glucosa en sangre sólo
en aquellos pacientes que son capaces de sintetizar insulina. Los hipoglucemiantes orales
no influyen en la producción de insulina por las células , pero parecen potenciar su
liberación. Asimismo, parece reforzar el efecto de los mismos niveles de hormona
antidiurética presentes en los pacientes con diabetes insípida central parcial.Se absorbe en
grado variable en el tracto gastrointestinal, se une extensamente a proteínas plasmáticas, lo
que se relaciona con su elevada vida media (10 a 12 hs). Se metaboliza extensamente en el
hígado para dar origen a metabolitos con escasa o nula actividad hipoglucemiante. Los
metabolitos y parte de la droga inalterada se excretan por vía renal.
Indicaciones.
Diabetes mellitus del adulto no insulinodependiente, estable, leve o moderadamente severa,

no cetótica y que no puede controlarse sólo con la dieta. Diabetes insípida central parcial.
Dosificación.
Dosis inicial 40 a 80mg/día; incrementar gradualmente hasta 320mg/día si fuere necesario.

Las dosis mayores a 160mg se dividen en dos tomas, una con el almuerzo y otra con la
cena.
Dependen en general de la dosis administrada, son transitorias y responden a la

disminución o supresión del tratamiento. En ocasiones puede presentarse ictericia
colestásica, náuseas, diarreas, vómitos, anorexia y sensación de hambre. También prurito,
urticaria, erupciones maculopapulosas. Con el uso de sulfonilureas se ha comunicado
leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia hemolítica, anemia aplásica y
pancitopenia. Se han descripto también: dificultad para respirar, sensación de falta de aire,
somnolencia o calambres musculares, crisis convulsivas.
Administrar con precaución en pacientes de edad avanzada, debilitados o desnutridos y en

aquellos con insuficiencia suprarrenal o hipofisaria, o con disfunción hepática o renal que
son especialmente sensibles a la acción hipoglucemiante de los medicamentos que
disminuyen la glucosa. Los efectos leucopénicos y trombocitopénicos de las sulfonilureas
pueden dar lugar a mayor incidencia de infecciones microbianas, retraso en la cicatrización
y hemorragia gingival. Al no existir pruebas concluyentes se recomienda no usar en
mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial
para el feto, además, debe suspenderse la administración un mes antes del parto, al igual
que el amamantamiento.
Interacciones.
Los glucocorticoides, las anfetaminas, los diuréticos, las hormonas tiroideas y la fenitoína
aumentan la concentración de glucosa en sangre, por lo que puede ser necesario ajustar la
dosificación cuando se usen en forma simultánea con hipoglucemiantes orales. El alcohol
con hipoglucemiantes orales puede producir calambres abdominales, náuseas, vómitos,
sofoco, hipoglucemia. El alopurinol puede inhibir la secreción tubular renal de la gliclazida.
Los esteroides anabólicos o andrógenos pueden disminuir la concentración de glucosa en
sangre. El uso simultáneo con anticoagulantes derivados de la cumarina puede dar lugar a
concentraciones plasmáticas elevadas de ambos medicamentos. Los analgésicos
antiinflamatorios no esteroides, cloranfenicol, clofibrato o IMAO pueden potenciar el
efecto hipoglucemiante de la gliclazida. La carbamazepina, la desmopresina o la
vasopresina pueden potenciar el efecto antidiurético de esta droga y disminuir su efecto
cuando se administra con estrógenos. Ketoconazol o miconazol en uso simultáneo con
gliclazida dan lugar a hipoglucemia severa.
Contraindicaciones.
Acidosis, quemaduras severas, coma diabético, infección severa, cetoacidosis y deberá

evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de insuficiencia suprarrenal, fiebre
elevada, disfunción hepática o renal, insuficiencia hipofisaria. Hipersensibilidad conocida
al fármaco. Diabetes mellitus insulinodependiente (forma juvenil).
GLIMEPIRIDA
Propiedades.
Es un hipoglucemiante derivado de las sulfonilureas que promueve el aumento de la

secreción de insulina por parte de las células beta de los islotes del páncreas. Además se
han señalado otros mecanismos como la disminución de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis hepática, a la vez que aumenta la sensibilidad de los tejidos
extrapancreáticos a la insulina. Posee una buena, rápida y completa absorción digestiva
luego de su administración por vía oral. Su principal forma de biotransformación
metabólica se realiza a nivel del hígado, para excretarse por vía renal y biliar.
Indicaciones.
Diabetes mellitus no insulinodependiente (tipo II) del adulto en aquellos sujetos que no
pueden estabilizar su glucemia adecuadamente por la dieta, el ejercicio físico y la
disminución del peso.
Dosificación.
La dosis inicial aconsejada es de 1mg una sola vez por día. Esta posología puede
aumentarse en forma gradual según los siguientes incrementos: 2mg, 3mg, 4mg, 6mg y
8mg. La ingesta de la medicación se hará inmediatamente antes del desayuno o, en caso de
no desayunar, antes de la primera comida principal. Es importante no suprimir comidas
después de haber recibido el fármaco cuando la respuesta a éste disminuye. Es necesario
recordar que podría ser necesario un ajuste posológico en aquellos pacientes que varíen su
peso o estilo de vida.
Son las comunes para otras sulfonilureas: cefalea, rash cutáneo, prurito, urticaria, astenia,
somnolencia, depresión, náuseas, vómitos, temblor, confusión, trastornos del sueño o de la
visión, mareos, diarrea, colestasis, ictericia. Puede causar hipoglucemia prolongada y
severa con signos neurológicos, respiración superficial, bradicardia, colapso vascular y
coma similares a un ictus cerebral. En casos aislados puede observarse vasculitis alérgica o
hipersensibilidad de la piel a la luz.
Bajo ciertas circunstancias pueden presentarse casos aislados de trombocitopenia,

leucopenia, anemia hemolítica, insuficiencia hepática con colestasis e ictericia, de allí la
necesidad de realizar controles humorales periódicos del funcionamiento hemático y
hepático. La capacidad de reacción puede estar afectada debido a una hiperglucemia o
hipoglucemia especialmente para conducir vehículos o maquinarias riesgosas. Durante el
embarazo los pacientes deben reemplazar el tratamiento por insulina.
Interacciones.
La ingestión de alcohol tanto aguda como crónica puede modificar en más o en menos la
acción hipoglucemiante del fármaco. Puede potenciarse el efecto hipoglucemiante cuando
se asocian IMAO, IECA, fibratos, fluoxetina, miconazol, quinolonas, pirazolonas,
tetraciclinas, salicilatos, cloranfenicol, probenecid, sulfonamidas, esteroides anabólicos y
hormonas sexuales masculinas. Pueden disminuir el efecto hipoglucemiante y aumentar la
glucemia la asociación con diuréticos, barbitúricos, corticosteroides, adrenalina, fenitoína,
antihistamínicos H 2, betabloqueantes, clonidina, glucagón, laxantes, estrógenos,
progestágenos, ácido nicotínico, fenotiazinas, rifampicina y acetazolamida.
Contraindicaciones.
Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo I). Cetoacidosis diabética. Precoma o coma

diabético. Antecedentes de hipersensibilidad a la droga o a las sulfonilureas en general.
Embarazo y lactancia. Sepsis grave en diabéticos.
GLIBENCLAMIDA
Sinónimos.
Gliburida. Glibenciclamida.
Propiedades.
Derivado de la sulfonilurea. Promueve el aumento de la secreción de insulina por parte de

las células beta de los islotes del páncreas mediante un mecanismo aún no definido.
Disminuye la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática. Al parecer aumenta la
sensibilidad a la insulina de los tejidos extrapancreáticos. Se produce una disminución de la
glucemia sólo en aquellos pacientes capaces de sintetizar insulina; no influye en la
producción de insulina por las células beta, pero parece potenciar su liberación desde estas
células pancreáticas. Su vida media es de 10 horas, el tiempo hasta la concentración
máxima es de 4 horas; la absorción es rápida y su unión a las proteínas es muy elevada
(90%). Se metaboliza en el hígado y sus metabolitos inactivos se excretan por vía biliar en
50% y el resto por el riñón.
Indicaciones.
Diabetes mellitus del adulto no complicada, estable, leve o moderada, no cetótica, que no
puede controlarse sólo con la dieta.
Dosificación.
Adultos; en el inicio 2,5 a 5mg una vez al día; la dosificación se ajusta con incrementos que
no superen los 2,5mg en intervalos semanales, hasta el control de la diabetes o hasta que la
dosis diaria total sea de 20mg. En pacientes ancianos, debilitados o malnutridos, o con
disfunción renal o hepática debe comenzarse con 1,25mg una vez al día. No es eficaz en el
tratamiento de la diabetes juvenil (insulinodependiente).
Los signos de sobredosis (hipoglucemia) son ansiedad, escalofríos, confusión, piel pálida y
fría, somnolencia, taquicardia, cefaleas, náuseas, agitación, nerviosismo, cansancio o
debilidad no habituales.
Es importante seguir la dieta prescripta. En grado menor que con otras sulfonilureas puede
producir reacciones semejantes a las del disulfiram cuando se ingiere alcohol. Puede
producir fotosensibilidad. Se excreta en la leche materna por lo que debe evaluarse la
relación riesgo-beneficio de su prescripción durante el período de lactancia. Los pacientes
geriátricos son más sensibles a los efectos de la glibenclamida, dado que se reduce el
metabolismo y la excreción. En estos pacientes es preferible evitar los hipoglucemiantes
orales de acción prolongada. Los efectos leucopénicos y trombocitopénicos dan lugar a
mayor incidencia de infecciones microbianas, retraso en la cicatrización y hemorragia
gingival.
Interacciones.
Aumentan la concentración de glucosa en sangre, y por lo tanto obligan a modificar la

dosificación de glibenclamida, los corticoides, ACTH, adrenalina, danazol,
difenilhidantoína, hormonas tiroideas, triamtereno. El uso simultáneo de alcohol puede
producir una reacción semejante a la del disulfiram (calambres abdominales, náuseas,
vómitos, cefaleas). El alopurinol puede inhibir la secreción tubular renal. Los AINE,
cloramfenicol, clofibrato, insulina, IMAO, probenecid, salicilatos o sulfamidas potencian el
efecto hipoglucemiante. Los bloqueantes betaadrenérgicos, incluso los oftálmicos, pueden
aumentar el riesgo de hipoglucemia. Puede disminuir la eficacia hipoglucemiante cuando se
administran anticonceptivos orales que contienen estrógenos. No se recomienda el uso
simultáneo de ketoconazol, porque puede producirse hipoglucemia severa. La rifampicina
disminuye el efecto hipoglucemiante de la glibenclamida.
Contraindicaciones.
Acidosis importante, quemaduras severas, coma diabético, infección severa, cetoacidosis,

traumatismos severos. Se evaluará la relación riesgo-beneficio en presencia de insuficiencia
suprarrenal, debilidad general, malnutrición, náuseas, vómitos, insuficiencia hipofisaria,
disfunción renal y disfunción tiroidea.
GLIPIZIDA
Sinónimos.
Glidiazinamida.
Hipoglucemiante.
Propiedades.
Es una sulfonilurea que reduce los valores de glucemia a los normales en pacientes con
diabetes mellitus no insulinodependiente. Elimina o disminuye la glucosuria y mejora los
síntomas de poliuria, polidipsia y prurito. Actúa estimulando la secreción de insulina a
partir de las células beta de los islotes del tejido pancreático. El control de la glucemia
persiste hasta 24 horas después de la administración de una dosis única de glipizida. Su
absorción es uniforme, rápida y prácticamente completa. Los picos de concentraciones
plasmáticas aparecen al cabo de 1 a 3 horas después de la administración. Se une a
proteínas plasmáticas en 99%. Se metaboliza sobre todo en el hígado y se excreta por la
orina. Induce cambios favorables en los perfiles lipoproteicos plasmáticos de pacientes
tratados por diabetes mellitus.
Indicaciones.
Coadyuvante de la dieta para disminuir la glucemia en pacientes con diabetes mellitus no

insulinodependiente (tipo II). El tratamiento no debe ser sustitutivo de la dieta, sino
adicional.
Dosificación.
No existe un régimen fijo de dosificación. La glucemia del paciente debe ser determinada
de manera periódica para fijar la dosis mínima eficaz, así como para detectar el fracaso del
tratamiento. En general debe administrarse 30 minutos antes de los alimentos, para obtener
una mayor reducción de la hiperglucemia posprandial. Como dosis sugerida: dosis inicial:
5mg/día, 30 minutos antes del desayuno o la comida. En pacientes ancianos, con
hepatopatías o en diabéticos leves se comenzará con 2,5mg. De acuerdo con la respuesta,
los ajustes de dosis se harán de 2,5 a 5mg. La dosis inicial máxima recomendada es de
15mg. Dosis de mantenimiento: a largo plazo pueden administrarse dosis totales diarias
superiores a 30mg, fraccionadas en dos tomas. La dosis máxima diaria de mantenimiento es
de 40mg. Dosis superiores a 15mg deberán fraccionarse. En pacientes ancianos o
debilitados disminuir la dosis.Si el paciente era tratado con insulina, al pasar a glipizida se
debe considerar: si el requerimiento diario de insulina era 20UI puede suspenderse y
comenzar con glipizida a las dosis recomendadas; en pacientes con dosis de insulina
superiores a 20UI se reducirá a 50% y se comienza con glipizida en dosis habituales. Según
la respuesta del paciente se continuará reduciendo la dosis de insulina.
La mayoría se relacionan con la dosis. En general son transitorias y responden con la

reducción o supresión de la terapéutica. Algunos efectos secundarios graves se asocian con
la hipersensibilidad a la droga. Síntomas de hipoglucemia (hambre, palpitaciones,
sudoración). Molestias gastrointestinales (náuseas, diarrea, constipación y gastralgia).
Reacciones alérgicas cutáneas (eritema, urticaria, prurito y eccema). Mareos, somnolencia y
cefaleas.
Con el fin de evitar episodios hipoglucémicos se deben seleccionar con cuidado los
pacientes y la dosificación. La insuficiencia hepática o renal acentúa esta acción. La
hipoglucemia puede ser difícil de reconocer en los ancianos y en pacientes que estén
medicados con bloqueantes betaadrenérgicos. Puede disminuir su efecto hipoglucemiante a
lo largo del tiempo por progresión de la enfermedad o disminución de la respuesta al
fármaco. Debe advertírsele al paciente la importancia del mantenimiento de la dieta,
ejercicio moderado y determinación regular de la glucosa en orina y sangre.
Interacciones.
Potencian su acción los antiinflamatorios no esteroides, salicilatos, sulfonamidas,

cloramfenicol, cumarínicos, IMAO y bloqueantes betaadrenérgicos. La interacción de
glipizida y miconazol oral puede producir hipoglucemia grave. Fármacos que tienden a
producir hiperglucemia: tiazidas, corticoides, fenotiazidas, productos tiroideos, estrógenos,
ácido nicotínico, bloqueantes de los canales del calcio e isoniazida.
Contraindicaciones.
Pacientes con hipersensibilidad al fármaco, cetoacidosis diabética, con coma o sin él.
Diabetes mellitus insulinodependiente. Embarazo y período de lactancia.
ANTIHIPERTENSIVOS
AMLODIPINA
Antihipertensivo. Antianginoso.
Propiedades.
La amlodipina es un antagonista de los canales lentos del calcio de desarrollo reciente,

derivado del grupo de las 1,4-dihidropiridinas. Se comporta como un vasodilatador arterial
periférico que actúa directamente sobre el músculo liso vascular para causar una reducción
de la resistencia vascular periférica y una disminución de la presión arterial. En pacientes
con angina de esfuerzo, la amlodipina reduce la resistencia periférica total (poscarga),
contra la cual el corazón trabaja y reduce la presión así como la demanda de oxígeno
miocárdico en cualquier nivel de ejercicio. En la angina vasospástica bloquea la
constricción y restablece el flujo en las arterias y arteriolas coronarias, como se ha
verificado oportunamente en experiencias en animales. Después de su administración oral
tiene una absorción lenta y casi completa. La biodisponibilidad absoluta de la droga fluctúa
entre 64 y 90%.Su pico de concentración plasmática aparece entre 6 y 12 horas y tiene un
amplio volumen de distribución (Vd=21L/kg). Su ligadura a las proteínas plasmáticas es de
95%. En cuanto a su eliminación, la amlodipina se metaboliza ampliamente pero en forma
lenta en el hígado, con 60% de excreción renal y 20 a 25% por las heces. La eliminación
del plasma es bifásica con una vida media terminal de eliminación de 30 a 50 horas. La
administración oral crónica de 1 toma diaria mantiene el efecto antihipertensivo durante las
24 horas; los niveles de estabilidad plasmática se alcanzan al cabo de 7 u 8 días de tomas
diarias consecutivas.
Indicaciones.
Hipertensión arterial (sola o en combinación con otros antihipertensivos). Angina crónica
estable (sola o en combinación con otros agentes antianginosos). Angina vasospástica, de
Prinzmetal o variante (sola o en combinación con otros agentes antianginosos).
Dosificación.
Al comenzar el tratamiento, 5mg una vez al día. De ser necesario esta dosis puede
incrementarse hasta un máximo de 10mg diarios.
En ocasiones se ha observado cefalea, fatiga, náuseas, rubor, vértigo o edema, todos de leve
intensidad y reversibles tras la suspensión de la medicación.
Administrar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática (teniendo en

consideración que la amlodipina es metabolizada ampliamente en el hígado y que en los
pacientes con deterioro hepático la vida media plasmática de eliminación es de 56 horas),
insuficiencia cardíaca o edad avanzada. La seguridad durante el embarazo y la lactancia no
fue establecida.
Interacciones.
En los estudios clínicos, la amlodipina fue suministrada sin inconvenientes junto con
diuréticos tiazídicos, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora, nitritos de
acción prolongada, nitroglicerina sublingual, digoxina, warfarina, antiinflamatorios no
esteroides, antibióticos e hipoglucemiantes orales.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a las dihidropiridinas.
DILTIAZEM
Sinónimos.
Latiazem.
Antianginoso.
Propiedades.
El diltiazem es un antagonista de los canales del calcio que posee, por lo tanto, la capacidad
de inhibir el flujo de salida de éste durante la despolarización de la membrana en el
músculo liso y el cardíaco. Ejerce un potente efecto vasodilatador de las arterias coronarias,
tanto de las epicárdicas como de las endocárdicas. El espasmo coronario espontáneo y el
inducido por la ergonovina son inhibidos por el diltiazem. Por otro lado, éste produce un
aumento de la tolerancia al ejercicio al reducir la resistencia vascular periférica y la
demanda de oxígeno por el miocardio. El fármaco no modifica sustancialmente el potencial
de acción; previene el espasmo arterial coronario espontáneo y provocado por ergonovina.
Con la administración crónica en dosis de hasta 240mg/día se ha evidenciado un aumento
del intervalo PR, sin una prolongación anormal.Se absorbe por vía oral con una
biodisponibilidad por esa vía de 40% comparada con la intravenosa. Se metaboliza en el
hígado y sólo 2% a 4% se excreta en forma no modificada en orina. In vitro, la unión a
proteínas es de 70%. A los 30 a 60 min ya se detecta en sangre. El pico plasmático se
alcanza a las 2 a 3 horas de la ingestión. La vida media de eliminación es de tres horas y
media aproximadamente.
Indicaciones.
Angina de pecho de diferente tipo (silente, por esfuerzo, por espasmo coronario, de
comienzo reciente). Insuficiencia coronaria. Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial.
Dosificación.
La dosis debe ajustarse a las necesidades de cada paciente. Dosis inicial: 120mg/día,
divididos en 4 tomas. Dosis subsiguientes: 180 a 360mg/día.
Son raras, pero graves en pacientes con empeoramiento de la función ventricular izquierda.
Los efectos adversos más comunes son edema (2,4%), cefalea (2%), náuseas (1,9%),
mareos (1,5%), rash (1,3%) y astenia (1,2%). Más raramente: angor, arritmia, distintos
tipos y grados de bloqueo de conducción, enrojecimiento, taquicardia, amnesia, depresión,
alucinaciones, somnolencia, insomnio, anorexia, diarrea, disgeusia, fotosensibilidad,
petequias, hiperglucemia o congestión nasal.
Conducción cardíaca: el diltiazem prolonga el período refractario del nódulo A-V sin
alargar significativamente el tiempo de recuperación del nódulo sinusal, excepto en
pacientes con enfermedad del nódulo sinoauricular. Insuficiencia cardíaca congestiva: el
diltiazem, solo o asociado con betabloqueantes, debe administrarse con cuidado.
Hipotensión: puede agravarse. Daño hepático agudo con aumento transitorio de enzimas,
como GOT, GPT, LDH, fosfatasa alcalina. Si se administra durante un tiempo prolongado,
debe monitorearse. Tener precaución al administrarlo a pacientes con daño renal y hepático.
Interacciones.
La administración conjunta de diltiazem y propanolol da como resultado un aumento de la
concentración de propanolol. El diltiazem aumenta la concentración plasmática de digoxina
en 20%. La depresión de la contractilidad del miocardio, la automaticidad y la dilatación
vascular que se observan con el uso de anestésicos pueden agravarse al usar
simultáneamente diltiazem.
Contraindicaciones.
Enfermedad del nódulo sinoauricular, excepto en presencia de marcapasos, bloqueo A-V de

segundo o tercer grado, hipotensión (90 mmHg), infarto agudo de miocardio y edema
pulmonar; embarazo y lactancia.
FELODIPINO
Antihipertensivo. Antianginoso.
Propiedades.
Es un calcioantagonista de nueva generación, que como sus similares (nifedipina,

nisoldipina, amlodipina y nicardipina), bloquea la entrada del ion calcio a través de los
canales lentos, pero sin que se afecte la calcemia. Es otro derivado de las dihidropiridinas,
que desarrolla un efecto antihipertensivo y antianginoso, al actuar sobre la musculatura lisa
vascular y el músculo cardíaco con descenso de los valores tensionales elevados por
reducción de la resistencia vascular y arteriolar periférica. La disminución de la
concentración del ion calcio y su pasaje a través de las membranas de las células
musculares genera dilatación coronaria y arteriolar periférica, con posible inducción de un
efecto cronotrópico negativo y lentificador de la conducción auriculoventricular.Su acción
vasodilatadora periférica tiene mayor importancia, en relación con su efecto inotrópico
negativo, que la producida por la nifedipina, es decir, tiene mayor selectividad vascular.
Esta actividad lo destacaría como de elección para pacientes hipertensos que además
presentan insuficiencia cardíaca congestiva. Tiene un perfil farmacocinético similar al de la
nifedipina; luego de su administración por vía oral su absorción digestiva es buena, aunque
su biodisponibilidad sistémica es baja (20%) debido a un importante efecto de primer paso
hepático. Presenta un elevado nivel de unión a proteínas (> 90%). El comienzo de la acción
se evidencia en 20 a 30 minutos y el tiempo necesario para llegar a la concentración
máxima es de 60 minutos. La eliminación es mayoritariamente por vía renal y un 20% por
vía fecal.
Indicaciones.
Hipertensión arterial de diferente tipo y grado. Cardiopatía isquémica. Angina de pecho.

Insuficiencia coronaria. Enfermedad hipertensiva asociada con insuficiencia cardíaca
congestiva.
Dosificación.
La dosis habitual es de 5 a 10mg diarios en una sola toma. En casos necesarios se puede
llegar a 20mg/día repartidos cada 12 horas. La adaptación posológica tiene que ser gradual
y se ajusta en forma individual.
Se han referido en algunos casos cefalea, rubor cefálico, mareos, edema periférico, astenia,
rash cutáneo, trastornos digestivos como dispepsia, náuseas, constipación, diarrea, tos,
sibilancias y taquicardia refleja como efecto compensador a la respuesta hipotensora.
En pacientes de edad avanzada que presentan insuficiencia cardíaca con falla ventricular y
son tratados con agentes betabloqueantes deberá realizarse un estricto control
cardiovascular. Se advertirá a los pacientes en tratamiento, en particular los gerontes, que es
factible que se produzcan mareos al levantarse en forma brusca.
Interacciones.
El uso simultáneo de AINE, estrógenos o simpaticomiméticos pueden reducir los efectos

antihipertensivos. La cimetidina puede producir una acumulación del bloqueante de los
canales del calcio como resultado de la inhibición del metabolismo de primer paso. Puede
aumentar la concentración sérica de digoxina. Pueden potenciarse los efectos
antihipertensivos con el uso de fármacos hipotensores. Los analgésicos antiinflamatorios no
esteroides, quinidina, salicilatos y anticoagulantes derivados de la cumarina pueden
producir cambios en las concentraciones séricas de los fármacos libres no ligados.
Contraindicaciones.
Shock cardiogénico. Colapso hemodinámico. Estados hipotensivos. En sujetos con

disfunción hepática severa, estenosis aórtica grave y falla renal deberá evaluarse la relación
riesgo-beneficio. Hipersensibilidad a los derivados dihidropiridínicos. Embarazo y
lactancia.
ISRADIPINO
Sinónimos.
Isrodipina.
Antihipertensivo. Bloqueante de los canales de calcio.

Propiedades.
Es un moderno antagonista del calcio derivado de las dihidropiridinas, que inhibe la entrada
en las células de los iones calcio a través de sus canales lentos. Este bloqueo iónico se
realiza en las membranas celulares de la musculatura lisa cardíaca y vascular. La isradipina
disminuye el tono vascular y la resistencia periférica, ya que modifica la concentración
intracelular de Ca++ que es el regulador común de la vasoconstricción; en consecuencia
reduce la hipertensión arterial sin generar caída del débito cardíaco. Luego de su
administración por vía oral se absorbe casi totalmente (90 a 95%) y alcanza su máxima
concentración plasmática en 60 a 90 minutos. Como otros antagonistas de calcio, es objeto
de un fenómeno de primer paso metabólico importante; su biodisponibilidad es del 15 al
25%. Es biotransformado en el hígado en gran medida y se elimina más del 70% por vía
urinaria. Gran parte (95%) se une a las proteínas plasmáticas y su vida media de
eliminación se estima en horas.
Indicaciones.
Hipertensión arterial de diferente grado. Las dosis deben ser ajustadas en forma individual
y gradual.
Dosificación.
Se aconsejan 2,5mg cada 12 horas al iniciar el tratamiento. Si a las 2 a 4 semanas no se

regularizaron los valores tensionales, se pueden emplear dosis mayores hasta alcanzar un
máximo de 20mg/día.
Suelen ser leves y aparecen con preferencia en los primeros días del tratamiento; consisten
en edemas periféricos, palpitaciones, mareos, fatiga, rubor, cefalea, taquicardia, hiperpnea,
prurito y erupciones cutáneas.
En pacientes de edad avanzada o con insuficiencias hepática o renal severas la dosis deberá
adecuarse en forma individual. Emplear con precaución en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva.
Interacciones.
La actividad antihipertensiva puede potenciarse con el empleo concomitante de diuréticos,

betabloqueantes u otros antagonistas del calcio (nisoldipina, nitrendipina, amlodipina,
nifedipina). El empleo de cimetidina puede incrementar los niveles séricos de isradipina, en
tanto que con la rifampicina se desarrollaría una interacción opuesta.
Contraindicaciones.
Embarazo y lactación. Hipersensibilidad conocida al fármaco.
NICARDIPINA
Antihipertensivo.
Propiedades.
La nicardipina es un antagonista de los canales lentos del calcio. Es rápidamente absorbida

en el tracto gastrointestinal, pero está sometida a un saturable metabolismo de primer paso
hepático. Al cabo de 3 días de tratamiento se consiguen niveles plasmáticos estables. La
nicardipina se une en un 97% a las proteínas plasmáticas y tiene una vida media entre 7 y
12 horas; es intensamente metabolizada en el hígado y se excreta por la orina y las heces,
principalmente como metabolitos inactivos.
Indicaciones.
Profilaxis y tratamiento del angor pectoris. Hipertensión leve a moderada.
Dosificación.
La dosis usual es de 20mg, 3 veces por día.
Cefalea, sensación de calor, sofocos, hipotensión, debilidad, edema de miembros inferiores,

vértigo, palpitaciones. Molestias gastrointestinales: anorexia, ardor epigástrico,
constipación, diarrea, náuseas. Excepcionalmente, elevación de las transaminasas, fosfatasa
alcalina y creatinina sérica.
La nicardipina debe usarse con cuidado en los pacientes con deterioro de la función
hepática o con flujo sanguíneo hepático reducido. Debe suspenderse la administración si se
verificare dolor isquémico en el pecho luego de la administración.
Interacciones.
La asociación con digoxina puede ocasionar un aumento de los niveles séricos de esta
última. En cambio, la asociación con cimetidina puede aumentar los niveles plasmáticos de
nicardipina.
Contraindicaciones.
Hipertensión endocraneana. Apoplejía aguda o hemorragia cerebral persistente. Estenosis
aórtica avanzada. Embarazo y lactancia.
NIFEDIPINA
Antianginoso, antihipertensivo.
Propiedades.
Inhibidor de la entrada de los iones de calcio (bloqueante de los canales lentos). Se piensa
que bloquea la entrada del ion calcio a lo largo de zonas seleccionadas sensibles al voltaje,
llamadas "canales lentos", a través de las membranas celulares del músculo liso, cardíaco y
vascular. Al reducir la concentración de calcio intracelular dilata las arterias coronarias,
arterias y arteriolas periféricas, y puede reducir la frecuencia cardíaca, disminuir la
contractilidad miocárdica y lentificar la conducción nodal auriculoventricular. Las
concentraciones de calcio sérico permanecen inalteradas. Es un potente vasodilatador
periférico, provoca un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca en respuesta a su acción
vasodilatadora. Se absorbe con rapidez pero la biodisponibilidad se reduce en forma
significativa (40%) debido al gran metabolismo de primer paso. Su unión a las proteínas es
muy alta (92% a 98%). No se conoce ningún metabolito activo. El comienzo de la acción se
evidencia a los 20 minutos de su administración oral y el tiempo hasta la concentración
máxima es de 30 a 60 minutos.Se elimina 80% por vía renal como metabolitos y 20% por
vía fecal.
Indicaciones.
Angor pectoris crónico, angina vasospástica (de Prinzmetal), hipertensión.
Dosificación.
Dosis de 10mg tres veces al día, con aumento gradual durante un período de 7 a 14 días,
según necesidades y tolerancia. Dosis máxima: hasta 180mg por día y como dosis única
hasta 30mg.
Tienden a estar relacionadas con las dosis. Se ha descripto un posible efecto

hiperglucemiante cuando la dosis diaria supera los 60mg. Pueden aparecer edema
periférico, mareos o sensación de mareos, cefaleas, náuseas, constipación, disnea, tos,
sibilancias y taquicardia refleja por su efecto hipotensor.
Precaución si aparecen mareos o sensación de mareos sobre todo al levantarse en forma
brusca. No tomar otros fármacos simpaticomiméticos si no están prescriptos por el médico.
Interacciones.
El uso simultáneo de AINE, estrógenos o simpaticomiméticos pueden reducir los efectos

antihipertensivos. La cimetidina puede producir una acumulación del bloqueante de los
canales del calcio como resultado de la inhibición del metabolismo de primer paso. Puede
aumentar la concentración sérica de digoxina. Pueden potenciarse los efectos
antihipertensivos con el uso de fármacos hipotensores. Los analgésicos antiinflamatorios no
esteroides, quinidina, salicilatos y anticoagulantes derivados de la cumarina pueden
producir cambios en las concentraciones séricas de los fármacos libres no ligados.
Contraindicaciones.
Hipotensión severa. La relación riesgo-beneficio se evaluará en presencia de estenosis

aórtica severa, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, disfunción hepática o renal e
hipotensión leve a moderada.
VERAPAMILO
Sinónimos.
Iproveratrilo.
Propiedades.
Indicaciones.

ventricular.
Dosificación.
de 5mg.
renal disminuida.
Interacciones.

Contraindicaciones.


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ALUMNO: JOHN CRISANTO PAREJA

DOCENTE: VICTOR OCAÑA

AAS. Aspirina. Acido acetoxi 2 benzoico.

Analgésico, antiinflamatorio, antipirético.

Sus efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios se deben a las asociaciones de las

Procesos dolorosos somáticos, inflamación de distinto tipo, fiebre. Profilaxis y tratamiento

Antipirético, antiinflamatorio, analgésico: 300 a 1.000mg en 3 o 4 tomas según el cuadro

Náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, gastritis, exacerbación de úlcera péptica,

Pacientes con antecedentes de úlcera péptica, gastritis o anormalidades de la coagulación.

Los salicilatos desplazan de su ligadura proteica a sulfonilureas, penicilina, tiroxina,

Hipersensibilidad a la aspirina, úlcera péptica, hipoprotrombinemia, hemofilia.

Analgésico opiáceo narcótico (hipnoanalgésico).

Es una sustancia morfinosímil. Produce analgesia al unirse a receptores estereoespecíficos

Tratamiento del dolor agudo o crónico, leve a moderado.

Náuseas, vómitos, ilusiones, alucinaciones, confusión. Dosis altas: cardiotoxicidad, edema

Insuficiencia respiratoria. Insuficiencia hepática grave. Traumatismo craneano.

Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-

La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los

Cefalea, odontalgia y fiebre.

El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación

La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos

Hipersensibilidad reconocida a la droga.

Es un analgésico opioide con rápido inicio de acción. Utilizado en el rango de dosis de 8 a

Infusión continua de alfentanilo en dosis de 0,5 a 3,0g/kg/min, en combinación con óxido

Puede provocar depresión respiratoria retardada, depresión, rigidez muscular, paro

Hipersensibilidad conocida a la droga.

La sobredosificación no se ha observado clínicamente, pero debiera manifestarse como una

Es un analgésico opioide agonista-antagonista. Su molécula posee estructura fenantrénica

Tratamiento del dolor moderado a severo. Como adyuvante o suplemento de la anestesia.

Con una incidencia de 1% a 10% se registran palpitaciones, calor, sequedad bucal,

Depresores del SNC (por ejemplo: alcohol, barbitúricos, tranquilizantes, antihistamínicos):

Hipersensibilidad a butorfanol. Embarazo y lactancia.

Riesgo de depresión respiratoria, insuficiencia cardiovascular, depresión del SNC.

Es un agonista opiáceo de origen sintético con una potencia ligeramente superior a la de la

Tratamiento sustitutivo de mantenimiento de la dependencia a opiáceos, dentro de un

Las reacciones adversas principales incluyen depresión respiratoria, hipotensión, shock,

Durante la fase de inducción del tratamiento de mantenimiento, los pacientes deben

La administración de agonistas opiáceos puede producir una potenciación de la depresión

Las manifestaciones clínicas de una sobredosis son depresión respiratoria, cianosis y

Tratamiento del dolor. Coadyuvante de la anestesia general o local.

Adultos: IM o IV o subcutánea, 10mg cada 3 a 6 horas, según necesidades. Dosis máxima:

El uso simultáneo de loperamida, atropina o antimuscarínicos puede aumentar el riesgo de

Diarrea asociada con colitis seudomembranosa causada por cefalosporinas, lincomicinas o

La oxicodona es un derivado opioide puro cuya principal acción terapéutica es la analgesia;

Está indicado para el dolor severo o moderado de distinto origen.

Pueden ocurrir reacciones severas: depresión respiratoria, apnea, paro respiratorio,

Fenotiazinas: riesgo de potenciación de la hipotensión (efecto aditivo). Otros opioides:

Hipersensibilidad a la oxicodona. Patologías en las que se contraindique la administración

Ante sobredosis puede observarse depresión respiratoria, somnolencia que progresa a

La pentazocina es un hipoanalgésico potente de la serie de las benzazocinas

Dolor moderado o severo: en cirugía: procesos traumáticos y ortopédicos y en trastornos o

Adultos: vía intramuscular, subcutánea o intravenosa, 30mg, cada 3 a 4 horas, en caso de

El alcohol puede aumentar los efectos depresores de la pentazocina sobre el sistema

En caso de sobredosis, puede administrarse oxígeno, hidratación parenteral, vasopresores,

Tiomebumal sódico. Pentiobarbital sódico. Tiopentona sódica. Tionembumal.

Anestésico en procedimientos quirúrgicos de menos de 15 minutos de duración. Inducción

Depresión respiratoria y de miocardio, arritmias cardíacas, somnolencia, tos,

Cuando se utiliza tiopental debe estar disponible un equipo adecuado de reanimación. Al no

Probenecid: prolongación del efecto. Zimelidina, aminofilina: antagonismo. Diazóxido:

Hipersensibilidad al tiopental. Ausencia de venas aptas para administración IV. Porfiria

En la sobredosis aguda, se observa depresión del sistema nervioso central y respiratorio.

Se desconoce su exacto mecanismo de acción. Bloquea los impulsos aferentes asociados