1. Why the patient has fever, koplik’s spot and cough?

Demam :

Pada temperature 39 derajat celcius produksi antibody dan proliferasi limfosit T

meningkat sampai 20x dibanding pada temperature normal (37 derajat celcius)
 infeksi virus
(karena sifat demam yang tiba-tiba tinggi biasanya disebabkan oleh virus --> 39,8 derajat celcius)

terjadi reaksi imunologik

pelepasan pirogen endogen dari dalam leukosit berupa sitokin --> IL-1, IL-6, TNF alfa, IFN gamma

akan dilepas melalui sirkulasi darah sistemik hingga sampai ke

hipotalamus

di dalam hipotalamus IL-1 merangsang pelepasan asam arakidonat

mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin 2 (PGE 2)

mengaktifkan jalur cyclic AMP (cAMP)

meningkatkan set point pada hipotalamus

Macam-macam pyrogen :
terjadi peningkatan suhu tubuh
a) Endogen  sitokin (IL-1, IL-6, TNF alfa, IFN gamma)

Fungsi sitokin : untuk mengatur imunitas, inflamasi, dan hematologi

b) Eksogen  toxin bakteri, mikroorganisme, dll

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi 6. Halaman 533

2. Why the doctor ask the patient about the allergic history and what the correlation
between?
Jawaban sama kaya nomor 6 bagian erupsi obat.
3. Why the patient has leukopenia from the scenario?

Both viruses and immune responses directed toward them have an impact on
hematopoiesis. In an elegant review, King and Goodell previously categorized four
different mechanisms by which infections in general can influence HSC biology (4). The
first two mechanisms act via direct effects on HSCs: (1) direct infection or (2) direct
recognition of a pathogen. The other two mechanisms are indirect: (3) either via pro-
inflammatory cytokines released by other cells or (4) through changes in the BM
microenvironment. These four scenarios are not mutually exclusive and can even
enhance or attenuate each other. In the coming sections, we will use this subdivision to
describe how viral infections can affect BM output in general and the function of HSPCs
in particular
Graphical representation of four different mechanisms by which viral infections
can influence the function of HSPCs. The first two mechanisms act via direct effects on
HSPCs: (1) direct viral infection or (2) viral recognition by HSPCs. The other two
mechanisms are indirectly: (3) via inflammatory mediators or (4) through changes in
the BM microenvironment. During a viral infection, more than one of these mechanisms
contribute to alterations in hematopoiesis, as they are also likely to influence each other,
as indicated by the gray arrows. This is exemplified by the fact that (A) when a virus
infects an HSPC, it is generally also recognized through intracellular
PRRs, (B) recognition of viral infections by HSPCs usually also leads to the production of
pro-inflammatory cytokines, such as type I IFNs, and (C) production of IFNγ by virus-
specific T cells can directly affect HSPCs but can also induce IL-6 production by MSCs,
thereby enhancing myeloid differentiation. Better understanding of the complex
interactions between these different mechanisms will be important to adequately treat
or prevent anemia and BM failure in patients with viral infections. (The illustrations
used to generate this figure are gratefully obtained from the Powerpoint Image Bank of
Servier Medical Art).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5025449/

 Infeksi virus yang menurunkan kemampuan sumsum tulang untuk memproduksi

sel-sel darah putih

Lien berfungsi sebagai filter fagositik untuk menghilangkan sel yang telah tua dan
rusak, partikel padat dari sitoplasma eritrosit, mikro-organisme yang terbawa oleh
aliran darah dan memproduksi antibodi. Saat darah memasuki korda pulpa merah
lien dan melewati epitel dengan fenestrasi menuju sinus vena, aliran darah
 melambat, yang membantu menghilangkan eritrosit yang rusak dan bakteri oleh
makrofag lien (Sabbatinoet al, 2011).

Pulpa putih lien merupakan suatu akumulasi terbesar dari jaringan limfoid pada
tubuh dan berfungsi sebagai tempat produksi dan aktivasi limfosit, dimana
kemudian sel limfosit akan bermigrasi menuju pulpa merah untuk mecapai
lumensinusoid lien.

https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/3ba424e98c04c34a5a4879b5f2f59
7a6.pdf

4. What is relations between the scenario with the patient’s neighbor complaints?
Virus morbili berupa RNA yang sifatnya infeksius/mudah menular. Cara penularannya
melalui percikan ludah/liur (droplet) yang terinfeksi di udara akan menyebar saat
penderita bersin, batuk atau ludah. Percikan ludah dapat mencapai 1-2 m dan penularan
terjadi saat percikan ludah terhisap seseorang.

Sumber : dr. Widoyono,MPH. Penyakit Tropis (Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan

Penularannya). Edisi kedua. Penerbit Erlangga Medical Series: Jakarta, halaman 89-90

5. How to diagnose?

Alur Diagnosis
1. Anamnesis (Gejala)
o Demam, batuk, pilek, mata merah, dan ruam yang mulai timbul dari belakang
telinga sampai ke seluruh tubuh. „
2. Pemeriksaan fisik (Tanda)
o Suhu badan tinggi (>380 C), mata merah, dan ruam makulopapular.
3. Pemeriksaan penunjang
o Pemeriksaan darah berupa leukopenia dan limfositopenia.
o Pemeriksaan imunoglobulin M (IgM) campak juga dapat membantu
diagnosis dan biasanya sudah dapat terdeteksi sejak hari pertama dan ke-2
setelah timbulnya ruam. IgM campak ini dapat tetap terdeteksi setidaknya
sampai 1 bulan sesudah infeksi.

Halim, Ricky Gustian. Measles in Children. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016.

6. What is the diagnosis and the differential diagnosis from the scenario?
The disease is characterized by:
• a generalized, reddish (erythematous), blotchy (maculopapular) rash;
• a history of fever usually above 38˚C (if not measured, then "hot" to touch); and
• at least one of the following - cough, runny nose (coryza), or red eyes (conjunctivitis).

In addition, children with measles frequently exhibit a dislike of bright light

(photophobia), and often have a sore red mouth (stomatisis).
There are many other childhood infectious diseases that also present with a measles-like
rash, such as rubella (German measles) and scarlet fever. However in these diseases
cough, coryza or conjunctivitis are usually NOT present.

https://www.who.int/immunization/programmes_systems/interventions/TreatingMea
slesENG300.pdf

Diagnosis

Clinical description:
An acute illness characterized by:
◦ generalized, maculopapular rash lasting ≥3 days; and
◦ temperature ≥101°F or 38.3°C; and
◦ cough, coryza, or conjunctivitis

Probable:
In the absence of a more likely diagnosis, an illness that meets the clinical description
with:
◦ no epidemiologic linkage to a laboratory-confirmed measles case; and
◦ noncontributory or no measles laboratory testing.

Confirmed:
An acute febrile rash illness with:
◦ isolation of measles virus‡ from a clinical specimen; or
◦ detection of measles virus-specific nucleic acid‡ from a clinical specimen using
polymerase chain reaction; or
◦ IgG seroconversion‡ or a significant rise in measles immunoglobulin G antibody‡
using any evaluated and validated method; or
◦ a positive serologic test for measles immunoglobulin M antibody; or
◦ direct epidemiologic linkage to a case confirmed by one of the methods above.

https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/surv-manual/chpt07-measles.pdf
Diagnosis Banding

Penyakit eksantema adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi difus pada
kulit yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang biasanya disebabkan oleh infeksi.
Mekanisme terjadinya lesi kulit adalah kerusakan sel akibat invasi organisme patogen, produksi
toksin oleh organisme, dan respons imun pejamu. Ditemukan lebih dari 50 organisme (virus,
bakteri, riketsia) penyebab penyakit eksantema pada anak.Penyebab penyakit eksantema
sebagian besar adalah virus dan bentuk morfologik yang mirip satu sama lain membuat kita
sulit menentukan etiologi berdasarkan klinis.

Rahayu, Tuty & Alan R. Tumbelaka. Gambaran Klinis Penyakit Eksantema Akut Pada Anak. Sari
Pediatri, Vol. 4, No. 3, Desember 2002: 104 – 113.

file:///C:/Users/INTAN/Downloads/950-2181-1-SM.pdf

1. Alergi
o Erupsi Obat Alergik (EOA)  Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dnegan
manifestasi pada kulit yang dapat disertai maupun x keterlibatan mukosa.
EOA dapat bermanifestasi klinis ringan – berat .
i. Urtikaria dan angioderma
ii. Erupsi makulopapular
= Erupsi eksantematosa atau morbiliformis
Bentuk EOA paling sering, timbul 2-3 minggu setelah konsumsi obat.
Lesi dimulai dari batang tubuh menyebar ke perifer secara simetris dan
generalisata dan hamper selalu disertai pruritus.
Sering disebabkan oleh ampisilin, NSAID, sulfonamid, fenitoin, serta
karbamazepin.
 iii. Fix drug eruption
iv. Pustulosis eksantematosa generalisata
v. Eritroderma
vi. Sindrom Hipersensitivas obat

Pendekatan diagnosis :

Kumpulkan data klinis secara sistematis dan teliti mengenai :

- Riwayat alergi obat sebelumnya

- Riwayat atopi pada pasien dan keluarga
- Data medikasi pasien saat ini, baim oral, intravena maupun topical.
- Dll.

Sitohang IBS, S, Wasitatmadja SM. Akne Vulgaris. Dalam :Sri Linuwih SW Menaldi, editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2016.

2. Virus
o Rubella (Campak Jerman) dengan gejala lebih ringan dan tanpa disertai batuk.
- Etiologi : Rubivirus (fam. Togaviridae), virus RNA.
- Masa inkubasi : 14 – 21 hari„
- Masa penularan: Sejak akhir masa inkubasi sampai 5 hari setelah
timbulnya ruam. Cara penularan melalui droplet.
- Manifestasi klinis :
 Masa prodromal 1-5 hari ditandai dengan demam subfebris,
malaise, anoreksia, konjungtivitis ringan, koriza, nyeri
tenggorokan, batuk dan limf denopati. Gejala cepat menurun
setelah hari pertama timbulnya ruam.
 Demam berkisar 380 C –38,70 C. Biasanya timbul dan
menghilang bersamaan dengan ruam kulit.
 Enantema pada rubela (Forschheimer spots) ditemukan pada
periode prodrodromal sampai satu hari setelah timbulnya ruam,
berupa bercak pinpoint atau lebih besar, warna merah muda,
tampak pada palatum mole sampai uvula. Bercak Forsch heimer
bukan tanda patognomonik.
 Terdapat limfadenopati generalisata tapi lebih sering pada nodus
limfatikus suboksipital, retroaurikular atau suboksipital.
  Eksantema berupa makulopapular, eritematosa, diskret. Pertama
kali ruam tampak di muka dan menyebar ke bawah dengan cepat
(leher,badan, dan ekstremitas) Ruam pada akhir hari pertama
mulai merata di badan kemudian pada hari ke dua ruam di muka
mulai menghilang, dan pada hari ke tiga ruam tampak lebih jelas
di ekstremitas sedangkan di tempat lain mulai menghilang.
- Diagnosis:
 Manifestasi klinis yaitu prodromal ringan, ruam menghilang
dalam 3 hari, limfadenopati retroaurikular dan suboksipital.
 Isolasi virus, virus ditemukan pada faring 7 hari sebelum dan 14
hari sesudah timbulnya ruam.
 Serologis dapat dideteksi mulai hari ke tiga timbulnya ruam.

o Roseola infantum dengan gejala batuk ringan dan demam yang mereda ketika
ruam muncul. „
- Etiologi : Human herpes virus tipe 6 (HHV 6)
- Masa inkubasi : Sulit ditentukan karena kontak tidak diketahui.
- Manifestasi klinis:
 Perjalanan penyakit dimulai dengan demam tinggi mendadak
mencapai 40-40,60 C, anak tampak iritabel, anoreksia, biasanya
terdapat koriza, konjungtivitis dan batuk. Demam menetap 3-5
hari dan menurun secara mendadak ke suhu normal disertai
timbulnya ruam.
 Ruam tampak pertama kali di punggung dan menyebar ke leher,
ekstremitas atas muka, dan ektremitas bawah.
 Ruam berwarna merah muda, makulopapular, diskret, jarang
koalesen sehingga mirip dengan lesi rubela.
 Lamanya timbul erupsi 1-2 hari, kadang dapat hilang dalam
beberapa jam. Ruam hilang tidak meninggalkan bekas berupa
pigmentasi atau deskuamasi.

- Diagnosis: Manifestasi klinis penurunan hitung leukosit.

o Parvovirus (fifth disease) dengan ruam makulopapular tanpa stadium

prodromal.
- Etiologi : Parvovirus humanus B 19 Cara penularan : Melalui alat rumah
tangga dan droplet
 - Masa inkubasi : 5-16 hari (rata-rata 8 hari).
- Manifestasi klinis:
 Tidak terdapat gejala prodromal yang khas, seringkali timbulnya
ruam merupakan gejala awal dari penyakit.
 Karakteristik ruam terbagi dalam tiga stadium ;
(1) eksantema pada pipi berupa papuleritema tosa yang menjadi
pucat pada penekanan, dikelilingi daerah pucat. Lesi kemudian
meluas dan memberikan gambaran "slappedcheek". Kulit pada
lesi terasa hangat dan bertahan sampai 4-5 hari.
(2) dimulai 1-4 hari timbulnya bercak pada wajah, timbul
makula/papula/urtika eritematosa terutama pada ekstensor
ekstremitas dan menyebar dan kebokong badan, lesi
berkonfluensi dan terjadi penyembuhan yang ireguler sehingga
memberikan gambaran retikuler/ anyaman.
(3) pada stadium ini eksantema berlangsung selama 1-6 minggu
dan ditandai dengan eksantema yang hilang timbul.

- Diagnosis: Berdasarkan manifestasi klinis dan uji serologis.

- Diagnosis banding: Scarlet fever, rubela, roseola, infeksi enterovirus, SLE,
ARJ, demam rematik dan erupsi obat. Komplikasi: Artritis akut pada
dewasa, krisis aplastik pada penderita anemia hemolitik herediter,
trombositopeni dan hidrops fetalis/IUFD bila terinfeksi selama hamil.

o Demam scarlet (scarlet fever) dengan gejala nyeri tenggorokan dan demam
tanpa konjungtivitis ataupun coryza.
- Etiologi : Streptococcus beta hemolyticus grup A
- Masa inkubasi : 1 – 7 hari, rata-rata 3 hari Cara penularan: Melalui
droplets dari pasien yang ter infeksi atau karier. Fokus infeksi : Faring
dan tonsil, jarang pada luka operasi atau lesi kulit.
- Manifestasi klinis :
 Gejala prodromal berupa demam panas, nyeri tenggorokan,
muntah, nyeri kepala, malaise dan menggigil. Dalam 12 – 24 jam
timbul ruam yang khas.
 Tonsil membesar dan eritem, pada palatum dan uvula terdapat
eksudat putih keabu-abuan.
 Pada lidah didapatkan eritema dan edema sehingga memberikan
gambaran strawberry tongue (tanda patognomonik).
 Ruam berupa erupsi punctiform, berwarna merah yang menjadi
pucat bila ditekan. Timbul pertama kali di leher, dada dan daerah
fleksor dan menyebar ke seluruh badan dalam 24 jam. Erupsi
tampak jelas dan menonjol di daerah leher, aksila, inguinal dan
lipatan poplitea.
 Pada dahi dan pipi tampak merah dan halus, tapi didaerah sekitar
mulut sangat pucat (circumoral pallor).
 Beberapa hari kemudian kemerahan di kulit menghilang dan kulit
tampak sandpaper yang kemudian menjadi deskwamasi setelah
hari ketiga.
  Deskuamasi berbeda dengan campak karena lokasinya di lengan
dan kaki. Deskuamasi kemudian akan mengelupas dalam minggu
1-6.
- Diagnosis:
- Manifestasi klinis
- Kultur positif dari sekret nasofaring
- Serologis; peningkatan kadar anti streptolisin O (ASTO).
- Komplikasi: Abses tonsil, otitis media, bronko pneumonia, dan jarang
menjadi mastoiditis, osteomielitis atau septikemia. Komplikasi lanjut
adalah demam rematik dan glomerulonefritis akut.

„
o Penyakit Kawasaki dengan gejala demam tinggi, konjungtivitis, dan ruam,
tetapi tidak disertai batuk dan bercak Koplik. Biasanya timbul nyeri dan
pembengkakan sendi yang tidak ada pada campak.

Halim, Ricky Gustian. Measles in Children. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016.

3. Bakteri
o Meningococcemia
- Etiologi : Neisseria meningitidis (kuman Gram negatif) Masa inkubasi : 2-
10 hari Manifestasi klinis:
 Infeksi nasofaring ringan
 Bakteriemia tanpa sepsis
 Meningokoksemia fulminan tanpa meningitis
 Meningitis dengan/tanpa mening okoksemia
 Meningokoksemia kronik
 Masa prodromal berupa nyeri tenggorokan, 2-8 jam
kemudian diikuti dengan demam tinggi, nausea dan diare.
 Ruam berupa petekie pada kulit, jarang di membran
mukosa. Berwarna merah, papula/ makula terdapat pada
ekstremitas dan badan.

- Diagnosis: Pewarnaan Gram dan kultur dari darah, lesi kulit dan cairan
serebrospinal.
- Diagnosis banding: Bakteriemia akut, endokarditis, demam rematik,
purpura Henoch Schonlein, campak atipik dan rocky mountain spotted
fever.
 o Stapylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)
- Etiologi : Staphyllo-coccus aureus (menghasil kan toksin eksfoliatif).
- Fokus infeksi : Faringitis purulen, rinitis, konjung tivitis, luka atau infeksi
umbilikal pada neonatus.
- Manifestasi klinis:
Gejala prodromal berupa demam dan iritabel.
 Ruam berupa makula eritem tampak perttama kali di sekitar
mulut dan hidung. Kulit tampak halus yang kemudian menyebar
generalisata dan kemudian tampak seperti "sandpaper".
 Lesi terutama pada daerah fleksor, terutama lipat paha, aksila
dan leher.
 Setelah 1-2 hari kulit menjadi berkerut dan dapat terjadi bula,
mudah mengelupas (Nikolsky’s sign), kulit nyeri bila disentuh.
Selanjutnya 2-3 hari permukaan kulit menjadi kering dan
berkrusta.
 Penyembuhan terjadi setelah 10-14 hari.
- Diagnosis : Kultur dari kulit dan cairan bula. Komplikasi : Sepsis dan
endokarditis bakterialis.

o Impetigo
- Etiologi : Streptococcus grup A, stafilokokus (jarang).
- Manifestasi klinis:
 Tidak terdapat gejala prodromal.
 Lesi biasanya terbatas pada kulit.
 Dapat terjadi limfadenopati.
 Erupsi berupa vesikel yang pecah dengan cepat membentuk erosi
purulen, ditutupi oleh krusta yang keras berwarna seperti madu.
Lesi dapat tunggal atau banyak.
 Pada impetigo bulosa, bula yang flaksid dapat dipenuhi oleh pus.
- Terapi : Antibiotik.

Rahayu, Tuty & Alan R. Tumbelaka. Gambaran Klinis Penyakit Eksantema Akut
Pada Anak. Sari Pediatri, Vol. 4, No. 3, Desember 2002: 104 – 113.

7. What is the etiology of the scenario?

 https://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/laboratory/man
ual_section1.1/en/
 Campak adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh RNA virus genus
Morbillivirus, famili Paramyxoviridae. Virus ini dari famili yang sama dengan
virus gondongan (mumps), virus parain-uenza, virus human metapneumovirus, dan
RSV (Respiratory Syncytial Virus).
Ciri ciri virus :
Ukuran 100-250 nm
Mengandung inti untai RNA tunggal
Diselubungi dengan lapisan pelindung lipid  mudah diinaktivasi oleh
cairan yang melarutkan lipid seperti eter dan kloroform
Memiliki 6 struktur protein utama
- Protein H (Hemagglutinin) = perlekatan virus ke sel penderita
- Protein F (Fusion) = meningkatkan penyebaran virus dari sel ke sel
- Protein M (Matrix) = di permukaan dalam lapisan pelindung virus
berperan dalam penyatuan virus.
- Protein L (Large) = aktivitas polimerase RNA virus
- NP (Nucleoprotein) = struktur protein nucleocapsid
- P (Polymerase phosphoprotein) = aktivitas polimerase RNA virus

 Dapat diinaktivasi dengan suhu panas (>370 C), suhu dingin (<200 C), sinar
ultraviolet, kadar (pH) ekstrim (pH < 5 dan >10)
 Jangka hidupnya pendek (short survival time), yaitu kurang dari 2 jam.

Halim, Ricky Gustian. Measles in Children. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016.

8. What is the risk factor of the diagnose?

ANAK:
• the young, particularly those who are under one year of age
• the malnourished (children with marasmus or kwashiorkor)
• those living in overcrowded situations (e.g. the urban poor, refugee camps) where they
may be exposed to a high load of virus
• those whose immunity (the body's defense mechanism against infections) is affected,
such as children with HIV infection, malnutrition or malignancy • those who are vitamin
A-deficient  Vitamin A deficiency affects the body's immune system and the cells which
protect the lining of the lungs and gut and linked with a higher rate of measles
complications and a higher death rate.
 UMUM:
• lahir pada atau sejak tahun 1966 yang belum pernah menderita campak dan belum
pernah menerima dua dosis vaksin CampakGondong-Rubela (MMR) dari usia 12 bulan
• sistem kekebalan yang lemah (kemoterapi/radioterapi untuk kanker atau orang yang
sedang menerima dosis besar obat steroid) meskipun telah diimunisasi sepenuhnya
atau menderita infeksi campak sebelumnya

https://www.who.int/immunization/programmes_systems/interventions/TreatingMea
slesENG300.pdf

9. How the pathofisiology of the scenario?

Halim, Ricky Gustian. Measles in Children. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016.

10. How the mechanism the disease from the scenario (phase)?
 Exposed
 Inkubation period [8-12 hari]
 Stadium prodromal
Berlangsung kirakira 3 hari (kisaran 2-4 hari)
Developing first sign/symptom
- Demam yang dapat mencapai 39,50 C ± 1,10 C
- Gejala berupa malaise = kondisi umum yang lemas, tidak nyaman, kurang fit
atau merasa sedang sakit
- Coryza (peradangan akut membran mukosa rongga hidung) = seperti pilvek
ayam
- Konjungtivitis (mata merah) = dapat disertai mata berair dan sensitif terhadap
cahaya (fotofobia).
- Batuk
- Tanda patognomonik berupa enantema mukosa buccal yang disebut Koplik
spots yang muncul pada hari ke-2 atau ke-3 demam.Bercak ini berbentuk tidak
teratur dan kecil berwarna merah terang, di tengahnya didapatkan noda putih
keabuan. Timbulnya bercak Koplik ini hanya sebentar, kurang lebih 12 jam,
sehingga sukar terdeteksi dan biasanya luput saat pemeriksaan klinis

 Stadium eksantem
- Timbul ruam makulopapular, penyebaran sentrifugal starting behind the ears
and on the hairline and then spreading to the rest of the body, arms and legs.
Ruam ini dapat timbul selama 6-7 hari. Demam umumnya memuncak (mencapai
400 C) pada hari ke 2-3 setelah munculnya ruam. Jika demam menetap setelah
hari ke-3 atau ke-4 umumnya mengindikasikan adanya komplikasi.
 Stadium penyembuhan (konvalesens)
- Setelah 3-4 hari ruam berangsur menghilang sesuai dengan pola timbulnya.
Typical brownish or blackish skin discoloration or "staining" that follows when
the rash fades and then peeling by itself dalam 7-10 hari.

Halim, Ricky Gustian. Measles in Children. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016.

11. What is the treatment for the disease from the scenario?
General Management :
Karena penyakit virus bersifat ringan dan self limited, tatalaksana bersifat suportif,
berupa tirah baring, antipiretik (parasetamol 10-15 mg/kgBB/dosis dapat diberikan
sampai setiap 4 jam), cairan yang cukup, suplemen nutrisi, dan vitamin A.1,10,12
Vitamin A dapat berfungsi sebagai imunomodulator yang meningkatkan respons
antibodi terhadap virus campak. Pemberian vitamin A dapat menurunkan angka
kejadian komplikasi seperti diare dan pneumonia.5 Vitamin A diberikan satu kali per
hari selama 2 hari dengan dosis sebagai berikut:

200.000 IU pada anak umur 12 bulan atau lebih „

100.000 IU pada anak umur 6 - 11 bulan „
50.000 IU pada anak kurang dari 6 bulan „
 Pemberian vitamin A tambahan satu kali dosis tunggal dengan dosis sesuai umur
penderita diberikan antara minggu ke-2 sampai ke-4 pada anak dengan gejala defisiensi
vitamin A.

Pada campak dengan komplikasi otitis media dan/atau pneumonia bakterial dapat
diberi antibiotik.1,7,12 Komplikasi diare diatasi dehidrasinya sesuai dengan derajat
dehidrasinya.

Halim, Ricky Gustian. Measles in Children. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016.\

Treating Complication :
1. Pneumonia
Assessment
A child has pneumonia if there is cough and rapid breathing (40 breaths or more per
minute if aged more than one year, or 50 breaths or more per minute if aged less than
one year). Treatment
Give an antibiotic, either ampicillin, amoxicillin, cotrimoxazole or, if these are not
available, procaine penicillin for 5 days (see Annex C for dose). The child should return
for reassessment in 2 days, or sooner if the condition worsens
2. Croup
Assessment
Croup is caused by an infection of the voice box and windpipe, and in children with
measles it may be:
Mild croup - noisy in-breathing (stridor) only when the child is crying, a fever, hoarse
voice, and a barking or hacking cough.
Severe croup - stridor even when the child is quiet. There is frequently rapid breathing
and chest indrawing and the child is distressed by his/her condition.
Bacterial croup which presents as stridor, high fever and thick green sputum. This type
of croup is much less common than "mild" and severe" croup.
Treatment
A child with mild croup and no distress may be managed as an outpatient and
reassessed in 2 days, or sooner if the condition worsens. Whenever feasible, all other
children with measles-associated croup should be admitted to hospital. Give a soothing
cough remedy. Children with bacterial croup should be treated with chloramphenicol
(see Annex C for dosage).

3. Ear problems
Assessment
There are three complications of measles related to the ear:
• Acute ear infection (acute otitis media)
- fever, earache, discharge from the ear for less than 14 days or a red bulging drum on
examination of the ear.
• Chronic ear infection (chronic otitis media)
- pus discharging from the ear for 14 days or more.
• Mastoiditis
- fever and a painful swelling of the bone behind the ear.

Treatment
For acute ear infection give an antibiotic (cotrimoxazole or ampicillin) for 7 days (see
Annex C for dosage) and if there is a discharge, clean the affected ear(s) at least twice a
day with cotton wool or a wick of clean cloth. For chronic ear infection, only dry the
 ear(s) with a clean cloth. Children with mastoiditis must be referred to hospital
immediately.

4. Diarrhoea
DIARRHOEA Diarrhoea is a common complication of measles and causes problems
through the resulting dehydration and secondary malnutrition. First assess and classify
the degree of dehydration.

Assessment
• Diarrhoea is usually defined as the passing of loose or watery stools on three
consecutive occasions. The degree of dehydration is assessed and classified as shown on
this slide.
• If there is blood in the stools then the child has dysentery. The commonest cause of
dysentery is a bacterial infection (Shigella).
• If the diarrhoea lasts for 14 or more days then the child is classified as having
persistent diarrhoea. If you see a child with persistent diarrhoea and oral thrush,
consider HIV infection as a possible diagnosis.

Treatment
• Children with diarrhoea and dehydration should be treated according to WHO
guidelines. Children with some dehydration can be managed with oral rehydration
(using oral rehydration salts) and proper feeding, while children with severe
dehydration require intravenous fluids. Reassess the child according to the WHO
guidelines and adapt the treatment plans accordingly.
• Treat dysentery for 5 days with an oral antibiotic recommended for Shigella in your
area, usually cotrimoxazole (See Annex C for dosage).
• Persistent diarrhoea is treated by adjusting the diet. If the child is still breastfeeding,
increase the intake of breast milk. If breastfeeding has recently been stopped, consider
starting it again. If the child is receiving animal milk products, reduce the usual amount
or replace with breast milk or a fermented milk product, such as yoghurt, or replace half
the animal milk with nutrient-rich semi-solid food.

5. Eye problems
VITAMIN A DEFICIENCY AND EYE DAMAGE
Recognition
• Night blindness -the child has difficulty in seeing in reduced light intensity e.g. at night
or in twilight
• Bitoô t spots - foamy white plaques on the conjunctiva
• Conjunctival and corneal dryness (xerosis)
• Corneal clouding
• Corneal ulceration (as shown in the child pictured on this slide).
Treatment
If there are signs of corneal clouding, refer the child to hospital. If this is not possible
then: - give the child two doses of vitamin A on successive days (see slide 34) - give a
third dose 2-4 weeks later - use tetracycline eye ointment, three times a day for 7 days -
apply a protective eye pad; an eye pad over a closed eye promotes healing of the cornea -
advise the mother to return in 2 days; if there is no improvement, refer to a specialist eye
worker.
 EYE INFECTION - conjunctivitis, keratitis and other corneal damage
Assessment
• Conjunctivitis. Inflammation of the conjunctiva is seen in the early stages of measles.
The child has red, watery eyes. If there is secondary bacterial infection, the eyelids will
be sticky (to the extent that the child may not be able to open the eyes), or pus will
collect at the corners of the eyes.
• Keratitis. Measles virus in the cornea causes irritation of the eyes and a dislike for
bright light (photophobia).
• Other corneal damage. Corneal damage with scarring may result in blindness. The
causes of corneal damage include:
- measles virus infection
- vitamin A deficiency
- secondary herpes simplex or bacterial infection
- a chemical conjunctivitis resulting from harmful eye practices such as application of
topical herbal remedies.
Treatment
• If there is a clear watery discharge, no specific therapy is needed.
• If there is pus discharge in the eyes, clean the eyes with clean water using cotton wool
boiled in water and cooled, or a clean cloth. Apply tetracycline eye ointment three times
a day for 7 days. NEVER use steroid ointment to treat eye disease associated with
measles.

6. Mouth ulcers
Assessment
Mouth ulcers are most frequently due to herpes simplex or Candida infections. The
ulcers caused by herpes start off as little blisters on the lips, tongue and on the inside of
the cheeks. They soon develop into ulcers. Candida usually presents as whitish plaque-
like lesions in the mouth. If mouth hygiene is poor, then additional infections are likely to
occur. This may cause difficulty with drinking and feeding and may result in dehydration
(from lack of drinking) and make malnutrition worse (from lack of eating). If you see
recurrent severe oral thrush, suspect the possibility of HIV infection, whether or not
measles is present.
Treatment
• If the child is able to drink and eat, advise the mother to clean the mouth with clean
water (add a pinch of salt to the cup of water, if available) at least 4 times a day.
• Apply half-strength (0.25%) gentian violet to the sores in the mouth at least twice a
day. Local anaesthetic/antiseptic solutions such as lignocaine and tannic acid, or tannic
acid and listerine, if available, are good alternatives.
• If the mouth sores result in decreased intake of food or fluids, then admit the child to
hospital and feed via a nasogastric tube if possible.

https://www.who.int/immunization/programmes_systems/interventions/TreatingMea
slesENG300.pdf

Fungsi vitamin A

 Penglihatan
Vitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada cahaya remang.
 Pertumbuhan dan perkembangan
 Vitamin A berpengaruh terhadap sintesis protein, yaitu terhadap pertumbuhan sel.
Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk email
dalam pertumbuhan gigi. Pada kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat
dan bentuk tulang tidak normal. Pada anakanak yang kekurangan vitamin A, terjadi
kegagalan dalam pertumbuhan. Vitamin A dalam hal ini berperan sebagai asam retinoat.
 Fungsi kekebalan
Vitamin A berpengaruh terhadap fungsi kekebalan tubuh pada manusia dimana
mekanismenya belum diketahui secara pasti. Retinol tampaknya berpengaruh terhadap
pertumbuhan dan diferensiasi limfosit B (leukosit yang berperan dalam proses
kekebalan humoral. Kekurangan vitamin A menurunkan respon antibodi yang
bergantung sel-T (limfosit yang berperan pada kekebalan selular). Penjelasan lebih
lanjut mengenai vitamin A dan imunitas dapat dilihat pada bagian berikutnya.

Azrimaidaliza. VITAMIN A, IMUNITAS DAN KAITANNYA DENGAN PENYAKIT INFEKSI.

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)
file:///C:/Users/INTAN/Downloads/15-27-1-SM.pdf

 The Role of Vitamin A Against Infectious Diseases = Vitamin A deficiency is one of the
main nutritional problems caused by people in the world, causing blindness through
xerophthalmia, but also increasing the risk of infectious diseases.
McLaren (2001) cites 2 hypotheses to explain the protection of vitamin A against
infection, as follows:

McLaren, Donald S, and Frigg, Martin. 2001. Sight and Life Manual on Vitamin A Deficiency
Disorders (VADD) Second Edition. Switzerland. Task Force Sight and Life

12. What is the complication from the scenario?

 Croup = Laryngotracheobronchitis.
 The uncommon complications are usually more serious and require specialist care
with referral to hospital.
 Pneumonia, diarrhoea and croup may be caused by the measles virus itself, especially if
they occur within the first week of the illness after the appearance of the rash.
 When complications occur later, they are usually due to secondary viral and
bacterial infections, are frequently more severe, and may cause death more often than
when they occur earlier.
 Malnutrition may be due to poor appetite or mouth ulcers. Also, parents may not
realize the importance of feeding the child during the illness. All these factors increase
the risk that the child will develop some type of infection as a complication.
 Eye complications are common in poorer communities and are a consequence of the
measles infection, secondary herpes or bacterial infection, or a chemical conjunctivitis
resulting from incorrect and inappropriate topical therapy or vitamin A deficiency.

https://www.who.int/immunization/programmes_systems/interventions/TreatingMeaslesENG
300.pdf