Apostila Clinica Medica PDF

Fundamentos
Diagnósticos e
Terapêuticos da Clínica
Geral
Hipertensão Arterial Sistêmica – Tratamento Ambulatorial
Hipertensão Arterial Sistêmica – Avaliação Clínica, Laboratorial e Estratificação de Risco
Dislipidemias – Como diagnosticar e tratar?
Insuficiência Coronariana Crônica – Angina Estável
Síndromes Coronarianas Agudas – Angina Instável e IAM
Marcadores de Necrose Miocárdica
Insuficiência Cardíaca – Diagnóstico e Introdução à Terapêutica
Auxilio Laboratorial na Insuficiência Cardíaca
Farmacoterapia da Insuficiência Cardíaca Congestiva
Farmacoterapia das Dispepsias – Gastrites e Úlceras Pépticas
Farmacoterapia da DPOC
Equilíbrio Ácido-Base
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Doença Renal Aguda
6º TERMO
Fernando Sala Marin
2014
FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS E TERAPÊUTICOS DA CLÍNICA GERAL
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – TRATAMENTO AMBULATORIAL
Prof. Renata
Tratamento medicamentoso: - Diuréticos
- Inibidores da ECA (iECA)
- Antagonistas dos receptores de Angiotensina (BRA)
- Antagonistas dos canais de Cálcio
- Betabloqueadores
- Agonistas α2
- Inibidor direto da Renina
• DIURÉTICOS
- Tiazídicos: Hidroclorotiazida
- De Alça: Furosemida
- Poupadores de Potássio: Espironolactona
Escolha: Tiazídicos → Hidroclorotiazida Dose mínima: 12,5mg/dia; em 1 tomada

Dose máxima: 25 mg/dia.
Atua no túbulo contorcido distal, tem

potência diurética intermediária (inferior aos “de
Alça”). Além de ser diurético, possui efeito
vasodilatador, que é um efeito adicional,
diminuindo a resistência vascular periférica e,
consequentemente, a pressão arterial.
***Não utiliza doses superiores a
25mg/dia, pois não ocorre aumento significativo
na potência diurética e aumenta a probabilidade
de ocorrerem efeitos colaterais (dose-
dependentes).
Principais efeitos colaterais:hipopotassemia (↓K) e hipomagnesia (↓Mg), predispondo o paciente à ocorrência de

arritmias; inicialmente excreta mais ácido úrico, porém, à longo prazo começa a elevar a concentração do mesmo, podendo
apresentar episódios de gota (não é contraindicado em pacientes com gota, porém deve-se utilizar com cautela); altera o perfil lipídico
(eleva principalmente os níveis de triglicerídeos); também altera o perfil glicídico (↑ glicemia, mas não contraindica para diabéticos, porém,
deve-se utilizá-los com cautela).
*Pode ser utilizado em monoterapia nos casos de hipertensão leve, mas geralmente vem associado a outro medicamento anti-
hipertensivo que tenha outro mecanismo de ação (iECA, BRA).
• INIBIDORES DA ECA (iECA)

O fígado produz angiotensinogênio, que é convertido em Angiotensina I pela renina liberada pelas células
justaglomerularesrenais em resposta a estímulos como hipotensão, baixa volemia e por catecolaminas (receptores β1). A AG I
produzida será convertida em Angiotensina II pela ECA (enzima conversora de angiotensina), e a AG II se ligará aos receptores
AT 1 e AT 2, porém, com maior afinidade ao primeiro (AT 1).
AG II ligada ao receptor AT 1 atua como um potente vasoconstritor (40 x mais potente que as catecolaminas), aumentando a
resistência periférica e a P.A.; também aumenta a atividade simpática (↑ liberação de catecolaminas); a nível renal, promove
vasoconstrição das arteríolas eferentes, aumenta a liberação de aldosterona, a qual realiza a retenção de sódio (Na+) e água e
excreta potássio (K+); participa também do remodelamento cardíaco.
FERNANDO SALA MARIN / 2014

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Ao utilizar um iECA, diminuirá a formação de AG II, diminuindo a ligação AG II → AT1 e, consequentemente, diminuindo
todos os efeitos supracitados. Ou seja, promoverá: vasodilatação, diminui a liberação de aldosterona (excreta Na+ e água, porém,
poupa K+). Um dos efeitos colaterais desta classe é a ocorrência de hiperpotassemia, que é mais comum quando o fármaco é
associado com um diurético poupador de K+(espironolactona), comum no tratamento de insuficiência cardíaca.
Fármacos iECA mais utilizados:
Captopril Dose mínima: 25 mg/dia Dose máxima: 150 mg/dia em 2 ou 3 tomadas
Enalapril Dose mínima: 5 mg/dia Dose máxima: 40 mg/dia em 1 ou 2 tomadas
Deve-se iniciar o tratamento da HAS com doses baixas, evitando assim a ocorrência de hipotensão severa pela grande
inibição da formação de AG II, podendo levar a ocorrência de reflexo mediado pelos barorreceptores, gerando um estímulo
simpático acentuado (taquicardia reflexa).
A ECA também é responsável pela metabolização da bradicinina e, ao ser inibida, ocorre oacúmulo desta substância nos
alvéolos pulmonares poderá causar uma tosse seca que pode surgir durante os 6primeiros meses de tratamento (mais comum em
mulheres que em homens), neste caso, deve-se substituir o medicamento por outra classe.
É contraindicada para gestantes a partir do 2º trimestre de gestação, pois retarda o crescimento fetal (em grávidas o
medicamento de escolha para HAS é a alfametildopa).
Também são contraindicadas quando o paciente tiver creatinina > 3 mg/dl ou estenose de artéria renal uni ou bilateral,
pois ele já possui taxa de filtração glomerular diminuída e o fármaco diminuirá ainda mais esta TFG.
Outro efeito colateral raro (0,1%) é o edema angioneurótico, uma reação de hipersensibilidade que cursa com edema de
instalação súbita, que pode acometer pálpebra, lábio, língua, laringe (glote). Em caso de emergência, aplica-se adrenalina. Se não
tratada, pode levar o paciente a óbito. Ocorre após a primeira tomada e deve-se suspender imediatamente o uso de qualquer
iECA.
Pode provocar alteração de paladar (não retira).Não altera o perfil lipídico e a glicemia.
*Negros podem não responder bem aos iECA pois fisiologicamente liberam mais renina, resultando em maior formação de AG II.
Efeitos adicionais do uso dos iECA: o acúmulo de AG Ioriginará Angiotensina 1-7, que também é vasodilatadora. O
acúmulo de bradicinina promove vasodilatação e aumenta a liberação de óxido nítrico (NO), este último, por sua vez, atua como
cardioprotetor, estabilizando a placa aterosclerótica, além de reduzir a agregação plaquetária e ser vasodilatador.Também
énefroprotetor, por isso é um bom fármaco para utilizar em hipertensos que também são diabéticos.
• ANTAGONISTA DOS RECEPTORES AT1 (BRAs)

Os bloqueadores de receptores AT 1 de angiotensina II (BRA) não devem ser associados aos iECA por possuírem mesma
ação farmacológica; ambas as classes possuem a mesma eficácia.
Ao utilizar este fármaco haverá formação de AG II, porém, o seu receptor AT 1estará bloqueado pelo fármaco. Esta AG II
acabará se ligando ao receptor AT 2, que possui efeito vasodilatador, um efeito adicional, pois reduzindo a resistência periférica,
reduz a P.A. Não haverá acúmulo de bradicinina que, não acumulada nos alvéolos pulmonares,não desenvolverá tosse seca!
A incidência de edema angioneurótico é mais raro com o uso destes fármacos em relação ao uso de iECA.
Losartana Dose mínima: 25 mg/dia Dose máxima: 100 mg/dia em 2 ou 3 tomadas
O tratamento também deve ser iniciado com doses baixas, para evitar hipotensão severa. Também é contraindicado na
gravidez a partir do 2º semestre, em estenose da artéria renal (uni ou bilateral). Também pode provocar alteração no paladar.
Não altera o perfil lipídico e a glicemia; também é uma droga nefroprotetora (boa para utilizar em diabéticos hipertensos).

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• ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO
São divididos em 2 grupos: - Não diidropiridinas: bloqueia mais canais de cálcio no coração (inotrópico - e cronotrópico -)
- Diidropiridinas: bloqueia mais canais de cálcio nos vasos (vasodilata).
O influxo de Ca2+ nos canais de cálcio voltagem-dependente tipo L cardíacos possui efeito cronotrópico e inotrópico positivos,
já nos vasos, causa a vasoconstrição, aumentando a resistência periférica e elevando a P.A.
- Não diidropiridinas: ação farmacológica principal no coração, com efeito inotrópico e cronotrópico negativos. É utilizado quando
o paciente é hipertenso e possui arritmia. Exemplos: Diltiazen e Verapamil.
- Diidropiridinas: ação farmacológica principal nos vasos, causando vasodilatação; são mais utilizadas em HAS.
Anlodipino Dose mínima: 2,5 mg/dia Dose máxima: 10 mg/dia em 1 tomada
NifedipinaRetard(liberação controlada)
Vantagens: Não alteram perfil lipídico e glicemia.
Efeitos colaterais das Diidropiridinas: Vasodilatação intensa, gerando uma resposta simpática reflexa (taquicardia
reflexa). A vasodilatação também pode causar calor, rubor facial, edema maleolar (=tibial). A nifedipina também pode causar
hiperplasia gengival, neste caso, deve-se suspender o medicamento.
Efeitos colaterais das Não-diidropiridinas: depressão cardíaca (efeito cronotrópico negativo, nunca associar com
betabloqueadores!).
*Os grupos que não alteram perfil lipídico e podem ser associados no tratamento da hipertensão: bloqueadores de canais de Ca2+ + iECA.
• BETABLOQUEADORES
É o grupo dos inibidores adrenérgicos mais utilizados no tratamento da HAS. São eficazes no tratamento da hipertensão por,
principalmente, bloquearem os receptores β1 renais, diminuindo a liberação de renina e diminuindo a formação de AG II. Os
receptores β1 estão presentes no coração (além dos rins), por isso, os fármacos que bloqueiam estes receptores também são
inotrópicos e cronotrópicos negativos.
- CARDIOSSELETIVOS (bloqueiam receptores β1): ATENOLOL
- β-BLOQUEADORES COM ATIVIDADE α1-BLOQUEADORA (bloqueiam receptores β1, β2 e α1): CARVEDILOL
- NÃO SELETIVOS (bloqueiam receptores β1 e β2): PROPRANOLOL
Atenolol Dose mínima: 25 mg/dia Dose máxima: 100 mg/dia em 1 ou 2 tomadas
Carvedilol Dose mínima: 12,5 mg/dia Dose máxima: 50 mg/dia em 1 ou 2 tomadas
Propranolol Dose mínima: 40 mg/dia Dose máxima: 240 mg/dia em 2 ou 3 tomadas
O Carvedilol (betabloqueador de 3ª Geração) tem ação adicional de bloquear o receptores α1 dos vasos, causando
vasodilatação (“betabloqueadores vasodilatadores”), porém, devido ao custo, não é escolha em casos de hipertensão, sendo mais
utilizado em casos de insuficiência cardíaca.
O Propranolol, além de utilizado para tratamento de hipertensão, também o é no tratamento de enxaqueca, da
ansiedade, tremor essencial (tremor muscular por ativação do receptor β2 no músculo esquelético).
Efeitos colaterais dos betabloqueadores de 1ª e 2ª geração: alteram perfil lipídico e glicemia, por isso quando associados
com diuréticos, deve-se ter cautela.
Para asmáticos e DPOCíticos é contraindicado o uso dos betabloqueadores não seletivos, pois bloqueiam os receptores
β2 do pulmão (responsáveis pela broncodilatação). Até os seletivos (Atenolol) devem ser usados com cautela, não chegando à
dose máxima, pois em alta concentração, perdem a seletividade.Também são contraindicados quando a frequência cardíaca (FC)
for inferior a 50 bpm, pois baixará ainda mais, podendo causar uma parada cardíaca.
• AGONISTAS α2
Alfametildopa Dose mínima: 500 mg/dia Dose máxima: 1.500 mg/dia em 2 ou 3 tomadas
Clonidina Dose mínima: 0,2 mg/dia Dose máxima: 0,6 mg/dia em 2 ou 3 tomadas
Também são inibidores adrenérgicos, mas com ação central. Os receptores α2 são encontrados nas terminações pré-
sinápticas e possuem função de auto regulação inibitória, ou seja, quando ativados, diminuem a liberação de catecolaminas (↓

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atividade Simpática, ↓ a P.A.). Os efeitos colaterais estão relacionados à inibição α2: sonolência, boca seca, hipotensão postural,
disfunção sexual.
- ALFAMETILDOPA: droga de escolha para tratamento da hipertensão em gestantes. Seu principal efeito colateral é a
hepatotoxicidade, podendo causar hepatite medicamentosa (um efeito importante, apesar de raro). Neste caso, substitui por β-
bloqueadores.
- CLONIDINA (Atensina®): muito utilizada na urgência hipertensiva (VO), geralmente associada à iECA.
*Emergência hipertensiva na gravidez: HIDRALAZINA
*Emergência hipertensiva: NITROPUSSIATO DE SÓDIO EV (Bomba de infusão)
• INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

Alisquireno: possui custo muito elevado. A comercialização nos EUA foi proibida por estar associado à ocorrência de morte súbita.
→ OPÇÕES TEURAPÊUTICAS
- Monoterapia inicial:
- Diuréticos (Escolha: tiazídicos)
- β-bloqueador (boa eficácia por bloquearem receptores β1 renais)
- iECA(↓ formação de AG II)
- Antagonistas de canais de Ca2+(mais usados → diidropiridinas, se tiver I.C. associada, utiliza as não diidropiridinas)
- Bloqueadores de receptores de AG II (ARATS ou BRAS)
- Resposta inadequada:
1) Aumenta a dose
2) Substitui a monoterapia
3) Adiciona uma 2ª droga
- Resposta inadequada: Adicionar 3ª droga.
→ HIPERTENSÃO REFRATÁRIA
Quando associa até 4 classes de anti-hipertensivos e não controla a P.A. do paciente, associa MINOXIDIL, que é um
vasodilatador de ação direta, com as outras classes que já estava em uso. Esta droga promove uma vasodilatação muito intensa,
podendo gerar um estímulo simpático reflexo (taquicardia reflexa) e, devido à queda brusca da P.A. e também ativa o SRAA. Além
destes efeitos, pode causar hipertricose (face, costas, braços e pernas).
Esta droga deve ser sempre utilizada em associação com betabloqueador e diurético. O betabloqueador evita a
taquicardia reflexa e reduz a liberação de renina, ambos provocados pelo estímulo simpático reflexo e o diurético alivia a retenção
de sódio e água (provocada pela ativação do SRAA).
PRONTUÁRIO: paciente internada para realizar procedimento de angioplastia
→ Utilizava:Diamicron (glicazida),glucoformim (metformina) e insulina: antidiabéticos;Amitriptilina: antidepressivo; Ancoron (amiodarona): anti-
arritmico;Coronar(Isossorbida): nitrovasodilatador, pois a paciente tinha crises de angina (faz vasodilatação arterial, venosa e
coronariana);Lovastatina: para dislipidemia (reduz LDL e é cardioprotetor, pois reduz a agregação plaquetária, estabiliza a placa aterosclerótica
e aumenta a liberação de NO), Vasopril (enalapril): anti-hipertensivo iECA, paciente hipertensa e diabética deve utilizá-lo, pois é nefroprotetor;
Atenolol: betabloqueador de escolha para hipertenso, pois é seletivo para receptor β1; Atensina (clonidina): agonista α2, inibidor adrenérgico
de ação central;Ticlid (ticlopidina): antiplaquetário, devido ao procedimento que irá realizar.
*Poderia estar utilizando diurético tiazídico, com cautela pela alteração no perfil lipídico e glicídico.
→Na alta hospitalar:Daonil, Glifage (metformina) e Insulina: antidiabéticos; Capoten (captopril): iECA, mesma coisa que o enalapril utilizado
antes; Verapamil: bloqueador de canal de Ca2+ não-diidropiridina (ação principalmente no coração, agindo como cronotrópico e inotrópico
negativo), é também anti-arritmico e substituiu a amiodarona que possui muitos efeitos colaterais; Ticlopidina e AAS: utilizar 2 antiplaquetários
de ações distintas, pois realizou angioplastia (recomendação de diretriz); Diazepan: ansiolítico.
*Como prescreveu o Verapamil, retirou o betabloqueador, pois ambas são drogas cronotrópicas negativas e, se utilizadas em associação,
causam intensa depressão cardíaca, podendo levar a uma parada. Se fosse, ao invés do Verapamil, um bloqueador de canal de Ca2+
diidropiridina, poderia associar, pois não possui efeito cronotrópico negativo.Esqueceu de prescrever estatina, necessário pelo fato do paciente
já possuir placas nas artérias.

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL E
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
DrªEloísa
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL – ADULTOS > 18 ANOS
Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão Estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão Estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão Estágio 3 ≥180 ≥110
Hipertensão Sistólica Isolada ≥140 <90
Tabela 1: classificação da PA em adultos maiores de 18 anos segundo os valores aferidos.
Hipertensão: quando a PA sistólica ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica ≥ 90 mmHg, ou ainda quando PA < 140/90 mmHg em
tratamento (medicamentoso ou não).
A hipertensão crônica (não controlada) compromete órgãos-alvo através de complicações tanto hipertensivas
(causadas pelo próprio aumento da pressão), quanto ateroscleróticas (em decorrência da lesão endotelial causada pela
hipertensão, expondo colágeno e iniciando a formação de placa de ateroma ou de um trombo):
ÓRGÃO COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS COMPLICAÇÕES ATEROSCLERÓTICAS
Cérebro AVE hemorrágico AVE isquêmico
Coração Hipertrofia ventricular, ICC Doença coronariana (Angina, IAM)
Rins Nefrosclerose Ateromatose de Arteria Renal
Vasos Dissecção aórtica, rompimento Aneurisma arterial
Outra complicação da HAS é a retinopatia, facilmente visualizada pelo exame do fundo de olho (fundoscopia), evidenciando
as alterações na microcirculação: hipertrofia arteriolar e vasoconstrição. As artérias do fundo do olho vão se estreitando em
relação às vênulas: inicialmente com aspecto de “fios de cobre” (ligeiro estreitamento – Grau I), depois aspecto de “fios de prata”
(mais estreitamento – Grau II), com o avançar da doença inicia um processo exsudativo (exsudato algodonoso), e, no último grau,
hemorragias e papiledema (retinopatia severa).
Hipertrofia ventricular esquerda: coração fará mais força para ejetar o sangue contra a hipertensão arterial, gerando
hipertrofia concêntrica que, além de reduzir a luz ventricular, causará um déficit de relaxamento, prejudicando o seu enchimento
(insuficiência diastólica). Evidenciado pelo ECG (investigação segundo a diretriz) e ecocardiograma (investigação complementar,
solicitada em HAS estágio 1 ou 2 com fatores de risco, onde não foi diagnosticada hipertrofia pelo ECG); é considerada lesão de
órgão alvo.
Nefroesclerose: perda progressiva de néfronsfuncionantes, irreversível, levando à insuficiência renal (investigação pela
creatinina sérica e estimativa da taxa de filtração glomerular). Também pode ser investigada pelo ultra-som de rim (diminuídos) e
exame laboratorial de microalbuminúria, porém, este último não é rotina e é solicitado em algumas situações: paciente diabético
ou com síndrome metabólica, por exemplo.
Acometimento cerebral: HAS pode acelerar o declínio cognitivo da idade; especialmente a hipertensão sistólica é um dos
principais fatores de risco para o AVE isquêmico e hemorragias intracerebrais. Lesões na substância branca são encontradas em
até 41% dos hipertensos assintomáticos à ressonância nuclear magnética.
Com o avanço da idade, a tendência é que ocorra um enrijecimento da parede das artérias e, consequente, aumento da
pressão sistólica. Apesar de ser uma situação fisiológica, deverá ser tratada.
Na estratificação do paciente é importante observar o estágio da hipertensão e se há fatores de risco associados e/ou lesão
em órgãos alvo (“LOA”).
- ETIOLOGIA: Em 90% dos casos a origem é IDIOPÁTICA, também chamada de hipertensão primária ou essencial, pela
dificuldade em se estabelecer a origem; a pressão sanguínea é um produto final mensurável de uma série de fatores complexos,
incluindo aqueles que controlam o diâmetro dos vasos e sua responsividade, aqueles que controlam o volume do fluido no interior
e fora do leito vascular e aqueles que controlam o débito cardíaco. São fatores interdependentes, não sendo fácil separar causa e
efeito (multifatorial). Acomete o indivíduo geneticamente predisposto, exposto aos fatores ambientais.

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Os outros 10% dos casos são hipertensão arterial secundária: há uma anormalidade bem definida que leva
secundariamente ao aumento da pressão arterial, exemplo: hiperaldosteronismo (paciente possui nível de potássio plasmático
muito baixo, pois aumenta a reabsorção de Na+ e água, excretando potássio).
- PATOGENIA HAS PRIMÁRIA → Multifatorial:

- Genética: balanço positivo de sódio, diminuição filtração renal;
- Ingesta excessiva de sódio: aumenta volemia;
- Estresse: aumenta atividade simpática;
- Obesidade: hiperinsulinemia (↑ reabsorção de Na+ no túbulo contorcido proximal e, secundariamente, ↑ a reabsorção
do ácido úrico → um dos exames obrigatórios para a avaliação do paciente hipertenso é o ácido úrico sérico; promove
proliferação do músculo lise arteriolar – hipertrofia → ↑ resistência periférica → ↑ PA);
- Fatores derivados do endotélio: endotelina (vasoconstritor).
- HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA, QUANDO SUSPEITAR?

- Aparece de modo abrupto antes dos 20 ou após os 50 anos de idade;
- Responde pouco à terapia;
- Quando a PA começa a subir sem motivo aparente após período de bom controle;
- Exame físico sugerir causas secundárias (ex: estenose da artéria renal → sopro abdominal; doença aterosclerótica →
sopro carotídeo; coarctação de aorta → assimetria de pulsos, claudicação, diferença de pressão dos membros superiores e
inferiores; Síndrome de Cushing → fácies cushingoide; hipertireoidismo → exoftalmia, tremor de extremidades, pele quente e
úmida).
- PATOGENIA HAS SECUNDÁRIA → causas endócrinas e renais são mais frequentes!

1) Endócrina: - Supra renal: - Córtex - S. Cushing
- Hiperaldosteronismo primário (tumor produtor de aldosterona)
- Medula: Feocromocitoma (tumor produtor de catecolaminas)
- Acromegalia
- Hiperparatireoidismo (→ Hipercalcemia → ↑ tônus vascular)
- Hipertiroidismo
2) Exógena: anticoncepcionais (↑ viscosidade sanguínea), corticoides (retém sódio e água), simpatomiméticos, AINH (inebem
prostaglandinas que são vasodilatadoras).
3) Renal: - Parênquima: GNA, Nefrite Crônica, Rim Policístico, Nefropatia Diabética, Hidronefrose e Colagenoses.
- Doença Renovascular (aterosclerose na artéria renal → ↓ fluxo sanguíneo renal → ↑ liberação de renina → ↑
Aldosterona: “hiperaldosteronismo secundário”, também evidenciado pela hipocalemia, por isso, na avaliação inicial do
hipertenso é necessário requisitar o potássio plasmático, e pelo ultrassom doppler de artérias renais);
- Tumores Produtores de Renina.
4) Coarctação da Aorta
5) Neurogênica: Psicogênica, Hipertensão Intracraniana;
6) Policitemia (↑ viscosidade sanguínea)
7) Eclâmpsia
8) Apnéia Obstrutiva do Sono (principalmente em obesos)
E outras.
- AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO: OBJETIVOS

1. Avaliar repercussão hemodinâmica
2. Detectar formas secundárias
3. Determinar condições associadas (diabetes, nefropatia, síndrome metabólica).
Primeiramente, um diagnóstico precoce de HAS evita desenvolvimento de lesões irreversíveis em órgãos-alvo. Deve-se
ter em mente que os objetivos de uma correta avaliação clínico-laboratorial visam confirmar a elevação persistente da pressão
arterial (uma medida não é suficiente para o diagnóstico), avaliar possíveis lesões de órgãos-alvo, identificação de todos os
fatores de risco para as doenças cardiovasculares e diagnóstico etiológico da HAS. O estado hemodinâmico do paciente, as
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alterações cardíacas, renais e cerebrais devem ser sempre cuidadosamente avaliadas. Deve-se sempre orientar o paciente para a
importância do controle da pressão arterial, uma vez que a HAS é uma síndrome insidiosa e geralmente assintomática, o que
pode levar o paciente a subestimar sua condição.
O controle adequado da HAS visa à redução de complicações, internamentos e mortes a ela relacionadas, redução da
sua prevalência, com redução de gastos e melhora da qualidade de vida do paciente. Vida saudável e controle apropriado são
essenciais para estes fins.
- ANAMNESE
- Sintomas: em geral ausentes (hipertensos crônicos estão adaptados a uma PA mais alta), pode ter sintomas:
→ da própria elevação da PA: cefaléia, nucalgia, zumbido e tontura(estes sintomas associados a outras causas
também podem elevar a PA, exemplo: crise de labirintite ou de enxaqueca);
→ das causas secundárias: renal, feocromocitoma
→ das repercussões hemodinâmicas: angina, dispnéia e AVE
- Doenças pregressas;
- História familiar (essencial);
- Medicamentos
*Paciente dá entrada no PS com quadro de cefaleia, refere ver pontos brilhantes e PA 160 x 110 mmHg. Conduta: tratar a crise de
enxaqueca com dipirona e, normalmente a PA normaliza, observá-la e após a normalização, dar alta. Caso o sintoma melhorar e
persistir a elevação na PA, pode administrar uma droga anti-hipertensiva (Captopril).
*Paciente trazido pelo SAMU com hemiparesia, desvio de rima que iniciou há 1 hora. Verificou-se a PA que estava 170 x 100
mmHg. No trajeto a conduta é apenas monitorizar a PA, pois se reduzir essa pressão, pode acentuar o possível AVC isquêmico.
*Não se deve diminuir a PA diastólica abaixo de 100 mmHg, pois esta pressão é responsável pela circulação coronariana.
- EXAME FÍSICO
Não fecha o diagnóstico de HAS com apenas a aferição de 1 consulta, precisa ter aferido em 3 consultas (que ocorrerão
dentro de 1 mês quando a PA se apresentar elevada) ou através da monitorização residencial da PA.
Para esta monitorização residencial, segundo a diretriz, deve-se aferir a PA durante 5 dias, de manhã em jejum e à tarde também em
jejum (antes do jantar), 3 x seguidas com intervalo de 1 minuto, registrando os valores. Neste caso, as aferições no mesmo membro não
devem ter uma diferença maior que 4 mmHg, caso isso ocorra, deve-se continuar aferindo até obter 3 resultados seguidos com diferença
dentro do aceitável e fazer a média dos valores obtidos. Entre os dois membros, é permitida a diferença de até 20 mmHg na pressão sistólica e
10 mmHg na diastólica, caso a diferença seja superior, pode indicar uma condição patológica: investigar coarctação de Aorta, doença
aterosclerótica. No caso de assimetria entre os membros, considera como PA do paciente aquele que apresentar o maior valor.
Exemplo → Supondo que nas 3 aferições nos membros superiores (MS) tenhamos os seguintes valores:
Aferição MS Direito MS Esquerdo
1 150 x 90 mmHg 155 x 95 mmHg
2 152 x 92 mmHg 152 x 92 mmHg
3 154 x 90 mmHg 156 x 96 mmHg
Como a diferença não está superior à 4 mmHg no mesmo membro, os valores estão aceitáveis. Qual seria o valor considerado como
PA em cada membro? A PA é a média dos valores (diastólicos e sistólicos) do membro, ou seja:
MS Direto MS Esquerdo
PA = Média das 3 aferições 152 x 90,6 mmHg 154,3 x 94,3 mmHg
Portanto, será considerada como PA o maior valor: MS Esquerdo = 154,3 x 94,3 mmHg.
- Investigar causas secundárias: - Renovascular → Estenose de artéria renal: sopro abdominal, claudicação;
- Coarctação da Aorta: pulsos assimétricos
- Acromegalia
- Avaliação da Repercussão: hipertrofia cardíaca (presença de 4ª bulha, congestão pulmonar), ICC (edema de membros
inferiores), sequelas neurológicas (déficit motor e de sensibilidade), aneurismas.
Supondo que na 3ª consulta o paciente apresentou PA 154 x 94 mmHg, fecha o diagnóstico de hipertensão estágio 1
(tabela dos estágios da HAS). Qual o próximo passo? Realizar exame de fundo de olho + exames de rotina.
- Exame de fundo de olho (Fundoscopia: Keith-Wagener):obrigatório, pode revelar a severidade da doença no organismo. A
relação arteríola-vênula é normalmente de 2:3.
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→ Grau I: Estreitamento Arteriolar (relação A-V 1:2).
→ Grau II: Estreitamento Arteriolar 1:3.
→ Grau III: Hemorragia, Exsudatos.
→ Grau IV: Edema de Papila.
- EXAMES COMPLEMENTARES
• ROTINA INICIAL:OBRIGATÓRIOS!
1) Urina I → verifica se há proteinúria, hematúria;
2) Creatinina plasmática e estimativa TFG(pela fórmula de Cockcroft-Gault)→ avalia a filtração renal;
3) Potássio plasmático→ verificar hipocalemia (por diuréticos ou hiperaldosteronismo) ou hipercalemia (devido ao uso de iECA
ou BRAS, pois diminuem a produção de angiotensina e, consequentemente, diminuem a excreção de potássio, que pode levar a
arritmias).
4) Colesterol total, HDL e TG→ (*LDL calculado): verificar se há dislipidemia concomitante;
5) Glicemia de jejum → verificar se há diabetes mélito concomitante;
6) Ácido úrico plasmático→ pois algumas drogas utilizadas no tratamento da HAS elevam, deve-se verificar como está;
7) ECG convencional→ verificar se há hipertrofia cardíaca.
• AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: Quando houver indicação.

- Radiografia de tórax: recomendada para pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca e para avaliação de
acometimento pulmonar e de aorta.
- Ecocardiograma: hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com dois ou mais
fatores de risco; hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca.
-Microalbuminúria: pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com dois ou
mais fatores de risco.
- Ultrassom de carótida: pacientes com sopro carotídeo, com sinais de doença cerebrovascular, ou com doença
aterosclerótica em outros território, com queixa de claudicação ou antecedentes familiares para doenças cerebrovascular.
- Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana estável, diabético ou antecedente familiar para doença
coronariana; paciente com queixa de dor precordia.
- Hemoglobina glicada: em pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dl (na impossibilidade de realizar
hemoglobina glicada, sugere-se a realização do teste oral de tolerância à glicose).
- MAPA / MRPA: segundo as indicações convencionais para os métodos; MAPA (monitorização ambulatorial da PA):
cardiologista faz o laudo, paciente fica com o aparelho portátil de aferir PA por 24 horas, verifica todos os valores. MRPA (monitorização
residencial da PA): aferição de manhã e à tarde em jejum, 3 vezes em cada ocasião, com intervalos de 1 minuto, durante 5 dias. Estes exames
excluem ou confirmam os casos de “hipertensão do jaleco branco” e “hipertensão mascarada” (boa na frente do médico e elevada na
residência) e também para avaliar a eficácia da terapêutica e ajustamento de doses.
- Investigação de hipertensão secundária: quando indicada pela história, pelo exame físico ou pela avaliação
laboratorial inicial.
- Outros exames: Velocidade de onda de pulso (se disponível) → quando há rigidez de parede arterial (doença
aterosclerótica), a onda de pulso é mais rápida (>12 m/s);
- Pressão de pulso: sugestão de fator de risco adicional. Também chamada de pressão diferencial é igual à diferença
entre a pressão sistólica e diastólica (PS – PD): quando divergente (> 65 mmHg) indica rigidez de parede arterial.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO INDIVIDUAL

- FATORES DE RISCO ADICIONAIS AOS PACIENTES COM HAS:
- Idade → homem > 55 anos e mulher > 65 anos;
- Tabagismo;
- Dislipidemia: (TG ≥ 150; LDL > 100; HDL < 40);
- Diabete Melito;
- História familiar prematura de Doença Cardiovascular: homem < 55 anos e mulher < 65 anos.
- SUGESTÃO DE MARCADORES DE RISCO ADICIONAIS:
- Glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dl e Hbglicada anormal;
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- Obesidade abdominal: circunferência da cintura > 102 cm para homens e >88 cm para mulheres;
- Pressão de pulso > 65mmHg (divergente → rigidez de vaso);
- História de pré-eclâmpsia;
- História familiar de HAS (em hipertensos limítrofes).
- LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS:

- Doenças Cardíacas: → Hipertorfia ventricular esquerda;
→ Angina / IAM;
→ Insuficiência cardíaca;
→ Revascularização miocárdica.
- AVE;
- Nefropatia;
- Microalbuminúria;
- Arteriopatia periférica (claudicação);
- Retinopatia hipertensiva.
- DECISÃO TERAPÊUTICA
- METAS DE VALORES DA PRESSÃO ARTERIAL A SEREM OBTIDAS COM O TRATAMENTO
- CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS QUE CLASSIFICAM O PACIENTE COMO MUITO ALTO RISCO ADICIONAL
- Doença cerebrovascular (AVE, AVEI, AVEH, alteração da função cognitiva);
- Doença cardíaca (infarto, angina, revascularização coronária, hipertrofia de VE, IC);
- Doença renal (nefropatia diabética, queda na TFG – clearance da creatinina < 60 ml/min);
- Retinopatia avançada (hemorragias ou exsudatos, papiledema, doença arterial periférica).
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EXEMPLOS:
1) Paciente do sexo feminino, 40 anos, com PA de 150 x 90 mmHg, com presença de retinopatia não avançada.
HAS estágio 1 + retinopatia (Lesão de órgão alvo) → ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg(tratamento não medicamentoso + medicamentoso).
2) Paciente do sexo masculino, 50 anos, com PA 152 x 95 mmHg, presença de dislipidemia.
HAS estágio 1 + dislipidemia (1 fator de risco) → MODERADO RISCO ADICIONAL.
Meta: < 140/90 mmHg(* tem que ser ABAIXO de 140 x 90 mmHg) (tratamento não medicamentoso + medicamentoso).
3) Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabético.
HAS estágio 1 + DM → ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg(tratamento não medicamentoso + medicamentoso).
4) Paciente do sexo feminino, 40 anos, com PA de 150 x 95 mmHg.
HAS estágio 1, sem fator de risco / sem LOA → BAIXO RISCO ADICIONAL.
Meta: < 140/90 mmHg (tratamento não medicamentoso isolado por 6 meses, se não atingir a meta, iniciar tratamento
medicamentoso).
5) Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabético.
HAS estágio 1 + DM → ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg (tratamento não medicamentoso + medicamentoso).
6) Paciente do sexo masculino, 28 anos, com PA 144 x 92 mmHg, com retinopatia diabética.
HAS estágio 1 + retinopatia diabética (LOA) → ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg (tratamento não medicamentoso + medicamentoso).
Referência bibliográfica:
- Sociedade Brasileira de Cardiologia/Sociedade Brasileira de Hipertensão/Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI
Diretrizes Brasileira de Hipertensão. ArqBrasCardiol, 95.

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DISLIPIDEMIAS – COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR?
Prof. Márcia
• PERFIL LIPÍDICO (amostra deve coletada com 12 horas de jejum)
- Colesterol total(dosa)
- HDL-c ou HDL colesterol(dosa)
- Triglicerídeos(dosa)
- VLDL-c(calculado)
- LDL-c ou LDL colesterol(calculado)
→ Fórmula de Friedwald (aplicável se TG < 400 mg/dL):
LDL = CT - HDL – VLDL com VLDL = TG/5
Se TG estiver maior ou igual a 400 mg/dL o laboratório pode dosar o LDL-c, porém, é um exame caro e, devido a isso,
muitas vezes não é realizado, vindo em branco este valor. Nestes casos, usa-se como parâmetro para avaliação e
acompanhamento o “Colesterol Não-HDL”, que corresponde às partículas aterogênicas. O Colesterol não-HDL é calculado pela
subtração do HDL-c do CT: Colesterol Não HDL = CT – HDL-c
• VALORES REFERENCIAIS DE PERFIL LIPÍDICO EM ADULTOS MAIORES DE 20 ANOS

VALORES
LÍPIDES CATEGORIA
(mg/dL)
< 200 Desejável
Colesterol total (CT) 200-239 Limítrofe
≥ 240 Alto
<100 Ótimo
100-129 Desejável
LDL-c 130-159 Limítrofe
160-189 Alto
≥190 Muito Alto
>60 Desejável
HDL-c
<40 Baixo
<150 Desejável
150-200 Limítrofe
Triglicerídeos (TG)
>200-499 Alto
≥500 Muito Alto
<130 Ótimo
130-159 Desejável
Colesterol Não HDL
160-189 Alto
≥190 Muito Alto
→ Quando o paciente é classificado em alto risco cardiovascular, não segue os valores de ótimo e desejável para o LDL-c, para
ele, deve-se alcançar com a terapia valores < 70 mg/dL. Os de baixo e médio risco seguem os valores da tabela.
• CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

- HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dL).
- HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: elevação isolada dos TG (≥ 150 mg/dL) que reflete o aumento do número e/ou do volume
de partículas ricas em TG (VLDL, IDL e quilomícrons).
A estimativa das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-c torna-se menos precisa à medida que aumentam os níveis
plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, nestas situações (TG ≥ 400 mg/dL), o valor do colesterol não-HDL pode ser
usado como indicador de diagnóstico e meta terapêutica.
- HIPERLIPIDEMIA MISTA: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dL) e TG (≥ 150 mg/dL).

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→ Nesta situação, o colesterol não-HDL também poderá ser usado como indicador e meta terapêutica quando o TG ≥
400 mg/dl, pois o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado; também deve-se considerar hiperlipidemia mista
quando CT ≥ 200 mg/dL e TG ≥ 400 mg/dl.
- HDL-C BAIXO: redução do HDL-C (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação a aumento de
LDL-C ou de TG.
→ HDL entre 40-60 mg/dL não prioriza o tratamento medicamentoso. Orienta-se realizar mudança no estilo de vida (MEV): dieta
pobre em gorduras saturadas e trans, em açúcar, aumento das atividades físicas e da ingesta de legumes, verduras e frutas, principalmente os
ricos em flavonoides (com cor roxa, exemplo: uva, framboesa, jabuticaba, berinjela,...).
• CARACTERIZAR O TIPO DE DISLIPIDEMIAS

→ PRIMÁRIAS: de caráter genético, tratamento por toda a vida.
→SECUNDÁRIAS: identificar a causa da dislipidemia e trata-la para observar se ocorre a normalização do perfil lipídico.
Exemplo: o uso de Roacutan® pode causar hipertrigliceridemia em alguns pacientes, neste caso, deve-se suspender este
medicamento.
Exemplo2: Paciente com hipotireoidismo apresentando HDL-c baixo e elevação do LDL-c, pois a falta dos hormônios T3 e T4 causa a
lentificação do metabolismo lipídico, encaminha o paciente ao endocrinologista e avalia o perfil lipídico depois, caso tenha normalizado, era
uma dislipidemia secundária ao hipotireoidismo.
CAUSAS DE DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA
HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA DISLIPIDEMIA MISTA
Hipotereoidismo Obesidade Síndrome nefrótica
SindromeNefrótica Álcool Hipotireoidismo
Disgamaglobulinemia Diabetes melito Corticóides / Pseudo- Cushing
Porfiria intermitente aguda Uremia Síndrome de Cushing
Doença hepática obstrutiva Tiazidas, Estrógenos, Corticóides Diuréticos
Lupus eritematoso sistêmico Diabetes melito
Disgamaglobulinemia
Doença de armazenamento do glicogênio tipo 1
Lipodistrofia
• ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR PARA PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA ATEROSCLEROSE

- ESCORES DE RISCO
→ Escore de Risco de Framingham: estima a probabilidade de ocorrer infarto do miocárdio ou morte por doença coronariana no período de 10
anos em indivíduos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica (foi utilizado até a IV Diretriz).
→ Escore de Risco de Reynolds: inclui a proteína C-reativaultra-sensivel e o antecedente familiar de doença coronariana prematura e estima a
probabilidade de infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE), morte e revascularização do miocárdio em 10 anos.
→ Escore de Risco Global: estima o risco de infarto do miocárdio, AVE, insuficiência vascular periférica ou insuficiência
cardíaca em 10 anos (adotado pela V Diretriz por ser mais abrangente).
→ Escore de Risco pelo Tempo de Vida: aplicado a partir dos 45 anos, avalia a probabilidade de um indivíduo a partir
dessa idade apresentar um evento isquêmico.
- A combinação de um escore de curto prazo com outro de longo prazo permite melhor estimativa de risco.
- V Diretriz adota o ER Global, para avaliação do risco em 10 anos,
- ER pelo Tempo de Vida como opção para os indivíduos acima de 45 anos considerados de baixo risco ou risco intermediário em 10 anos.
- ER Global: ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO POR ETAPAS:

1 - a determinação da presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes;
2 - a utilização dos escores de predição do risco;
3 - a reclassificação do risco predito pela presença de fatores agravantes do risco.
Na fase 1, se houver a presença de alguma doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes, classifica o
paciente como alto risco cardiovascular (CV). Caso se enquadrar em baixo ou intermediário risco CV, prossegue para a fase 2.
Na fase 2 calcula-se o escore de risco pelas tabelas do sexo masculino e feminino, se no fim do cálculo a pontuação for
equivalente a > 10% de riscos para mulheres ou > 20% nos homens, classifica como alto risco CV. Caso se enquadrar em baixo
ou intermediário risco CV prossegue para a fase 3.
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Na fase 3:
- Pacientes de baixo risco CV com antecedentes familiares de doença arterial coronariana precoce (IAM, angina
em mulheres com menos de 65 anos ou homens com menos de 55 anos), classifica como risco CV intermediário.
- Pacientes de risco CV intermediário com presença de algum fator agravante (tabela VIII - abaixo), são
considerados alto risco CV.
FASE 1 – CRITÉRIOS DE IDENTIFICAÇÃO DE PACIENTES COM ALTO RISCO DE EVENTOS CORONARIANOS -

PRESENÇA DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SIGNIFICATIVA OU DE SEUS EQUIVALENTES:
- Doença aterosclerótica arterial coronária, cerebrovascular ou obstrutiva periférica, com manifestações clínicas (eventos
CV).
- Ateroclerose na forma subclínica, significativa, documentada por metodologia diagnóstica.
- Procedimentos de revascularização arterial.
- Diabetes melito tipos 1 e 2.
- Doença renal crônica.
- Hipercolesterolemia familiar (HF).
*A presença de algum dos itens acima, já clássica o paciente como alto risco.
FASE 2 – ESCORE DE RISCO:

VALORES:
RISCO PARA MULHERES PARA HOMENS
Baixo risco < 5% < 5%
Risco intermediário ≥5% a ≤10% ≥5% a ≤20%
Alto risco >10% >20%
- Mulheres → Tabela para cálculo:
Exemplo: Paciente do sexo feminino com 40 anos (4 pontos), com HDL 34 mg/dL (2 pontos), CT 210 mg/dL (3 pontos), PA 140 x
100 mmHg não tratada (2 pontos), não fumante (0 ponto), Glicemia de jejum 145 mg/dL com sintomas de DM (4 pontos) = 15
pontos;
- 15 pontos equivalem ao risco de 13,7%, considerado ALTO RISCO CV (acima de 10% em mulheres é alto risco cv).

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- Homens → Tabela para cálculo:
FASE 3 – FATORES AGRAVANTES

- Indivíduos de baixo risco com antecedentes familiares positivos (AF +) de doença arterial coronariana(DAC) precoce
(IAM, angina em mulheres com menos de 65 anos ou homens com menos de 55 anos), classifica como risco intermediário.
- Indivíduos de risco intermediário devem-se utilizar os fatores agravantes (Tabela VIII), que, quando presentes (pelo menos
um desses fatores), reclassificam o indivíduo para a condição de alto risco.
Para indivíduos com ALTO RISCO a meta primária de LDL-c é< 70 mg/dL e a secundária é de colesterol não-HDL < 100 mg/dL.

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- Critérios de diagnóstico de Síndrome Metabólica de acordo
com a IDF:
- ALGORITMO DE ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CV:
- PRINCIPAIS OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA OU METAS TERAPEUTICAS SUGERIDAS PELA V

DIRETRIZ:
1 - Diminuir LDL-C (meta primária)
2 - Diminuir Colesterol não HDL (meta secundária)
3 - Reduzir triglicerídeos (em decorrência do risco da pancreatiteTG > = 500 mg/dl – alto risco)

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• COMO TRATAR?
- TERAPIA NUTRICIONAL E MUDANÇAS DE ESTILO DE VIDA (MEV) NO CONTROLE DAS DISLIPIDEMIAS

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Hipercolesterolemia: a dieta apresenta um grande impacto na

redução do LDL-c (maior que a redução de peso).
- Reduzir a ingestão de ácidos graxos saturados: ovos
cozidos, vísceras, manteiga e derivados (de origem animal);
- Reduzir a ingestão de ácidos graxos trans;
- Aumentar a ingestão de fitosteróis, alimentos roxos
(berinjela, framboesa, jabuticaba, suco de uva);
- Ingestão de fibras solúveis (farelo de aveia).
- Redução de peso (menor impacto)
Hipertrigliceridemia: redução de carboidratos + redução de peso +

atividade física
- Reduzir o peso (grande impacto);
- Reduzir bebidas alcoólicas;
- Reduzir ingestão de carboidratos;
- Aumentar atividade física;
- Redução de ácidos graxos (menor impacto)
HDL baixo:
- Realizar atividade física (aumenta muito o HDL);
- Parar de fumar (menos impacto que a realização de
atividades físicas, porém é importante).
Para indivíduos de baixo risco com valores de LDL-c limítrofes, recomenda-se a MEV, se alto (≥160mg/dL) já associa a
terapia farmacológica. Quando risco intermediário, o LDL-c deve ser < 100 mg/dL e indivíduos com alto risco a meta é < 70 mg/dL,
incluindo a terapia farmacológica, além da MEV, para atingi-las.
- TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA
Fármacos hipolipemiantes:
CLASSE MECANISMO DE AÇÃO
Estatinas Interferem com a síntese de colesterol, aumentam expressão de receptores hepáticos de LDL, reduzem
VLDL-c, aumentam HDL-c, reduzem o colesterol não-HDL.
Niacina Reduz a produção de VLDL-c, aumenta os níveis de HDL-c.
Fibratos Aumentam atividade da lipoproteína lipase, diminuem a produção de VLDL-c pelo fígado.
Resinas Impedem a reabsorção de ácidos biliares, aumentam a expressão de receptores hepáticos de LDL.
Inibidores da absorção de Inibem seletivamente a absorção intestinal de colesterol.
colesterol (Ezetimibe)
ESTATINAS
→ Inibidores da HMG-CoAredutase;
→ Numa metanálise com 170 mil pacientes e 26 estudos clínicos, para cada 40 mg/dL de redução do LDL-C com
estatinas ocorreu redução da mortalidade por todas as causas em 10%, refletindo em grande parte a redução no número de
mortes por DAC (−20%). Com base nestas evidências, o uso de estatina está indicado para terapias de prevenção primária e
secundária como primeira opção;
→ Reduzem LDL 15–55% e TG 7–28% (> 150 e < 499 mg/dl)
→ Aumentam HDL 2–10%
→ Efeitos colaterais principais:
–Miopatia (0,1 a 0,2%): Desde mialgia sem ou com elevação da Creatinaquinase (CK) até rabdomiólise
(aumento de 3 a 7x o limite superior de referência, acompanhar, se 10x ou mais, suspender a medicação);
–Hepatotoxicidade (1%): Elevação das transaminases hepáticas (TGO ou AST e TGP ou ALT), 1 a 3x
acompanhar, > 3x suspender.
→ Contraindicação absoluta: doença hepática grave. Não utilizar em grávidas (riscos teratogênicos).
É o hipolipemiante mais indicado. Efeito pleiotrópico: reduz as mortes por DAC, pois além de inibir a HMG-
CoAredutase, também inibe proteínas inflamatórias, reduzindo o desenvolvimento das placas de ateroma.
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- Doses de estatinas disponíveis:
← A duplicação das doses

acrescenta em média 6-7% na
redução da LDL-c, reportada pela
FDA. Os efeitos colaterais
principais são dose-dependentes.
A escolha da estatina depende
da quantidade que se deseja
diminuir dos nível de LDL-c.
- Podem elevar a glicemia;

- Na saúde pública, geralmente
disponibiliza-se a Sinvastatina;
- A Rosuvastatina (Cresto®) é a que
possui melhor efeito pleiotrópico.
RESINAS
→ Também chamadas de “Sequestradores de sais biliares”, Colestiramina disponível no Brasil;
→ Reduzem a absorção de sais biliares e colesterol;
→ Recomendado para crianças e mulheres em período fértil (sem riscos teratogênicos das estatinas);
→ Efeitos Lipídicos: reduzem LDL 20%, podendo potencializar se associado com estatinas. Aumentam HDL 3–5%e
aumenta os níveis de TG (não utiliza em pacientes com hiperlipidemia mista);
→ Usada principalmente na hipercolesterolemia familiar (tratamento desde criança);
→ Efeitos colaterais:
–Distúrbios no TGI: constipação (25%), cólicas intestinais (para reduzir os efeitos colaterais suspender o sachê 12
horas antes da administração);
–Diminui absorção de vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K) portanto deve ser feita reposição em crianças;
–Menor absorção de outros fármacos, exemplo anticoncepcionais (esteroides; usar com intervalo mínimo de 4
horas);
–Eleva osTG circulantes (riscos especialmente quando TG >400 mg/dL).
COLESTIRAMINA Dose: 4 – 16 g.
- BENEFÍCIOS TERAPÊUTICOS DEMONSTRADOS: -Redução de incidência de infarto em 19%;
- Redução da mortalidade coronariana.
- TERAPÊUTICA COMBINADA PARA REDUZIR OS NÍVEIS DE RESINA: associar com Estatina:
- Se a adesão dos doentes for um problema com o uso de doses elevadas de resinas devido à palatabilidade e efeitos gastro-intestinais;
- Ou se houver aumento dos níveis de triglicerídes.
EZETIMIBE
→ Inibe a absorção do colesterol no intestino (inibidor específico do transportador NPC1L1 presente nas
microvilosidades). Possui menos efeitos gastrointestinais, não aumenta TG e nem interfere na absorção das vitaminas
lipossolúveis, porém tem menor eficácia, reduzindo até 18% do LDL-c, com aumento de HDL-c (1%) e diminuição de TG (8%)
irrisórios.
- Eficácia:

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→ A grande vantagem é quando associado às estatinas, alcançando a redução do LDL-c com doses muito
inferiores das estatinas, reduzindo assim seus efeitos colaterais. Inclusive já está disponível no mercado esta associação.
→ Ezetimibeco-administrado com Atorvastatina, eficácia na redução do LDL-c:
- Opções terapêuticas:
- Hipercolesterolemia: Tratar com estatina. Se necessário, adicionar ezetimibe (preferencialmente) ou resina.
- Hiperlipidemia mista com ↑LDL e ↑ > 499 mg/dL TG: usar estatina e a combinação indicada é só com fibrato,
pois são casos graves, com risco muito elevado de ocorrência de pancreatite.
- Só associa com Niacina quando houver HDL-c muito baixo, caso contrário, usa estatina e MEV.
FIBRATOS
→ LDL efeito variável (metanálise com 18 estudos e 45.058 participantes, a terapia com fibratos reduziu o risco relativo de
eventos CVs em 10%, eventos coronarianos em 13%, sem benefício na mortalidade CV – sem efeito pleiotrópico).
→ Reduzem TG 30-60%, aumentam HDL 7-11%.
•ActiontoControl Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), estudo que não se observou benefício CV com adição do fibrato, reduziu eventos
microvasculares como amputação, retinopatia e nefropatia. Em monoterapia, pacientes com dislipidemia mista evidenciou benefício macrovascular.
•Na hipertrigliceridemia e, particularmente, com HDL-C baixo, em todos estes estudos (17% no estudo ACCORD), é possível que haja benefício clínico, mas
esta possibilidade requer confirmação.
→ Rabdomiólise aparece quando há associação de estatina (Sinvastatina) com Genfibrozil (Esta associação não é
recomendada pelas Diretrizes).
→ Benefícios terapêuticos demonstrados: - redução da progressão de lesões coronárias.
- redução de eventos como SCA.
Etofibrato(500 mg)↓10 a 30% TG e ↑ 5 a 20% HDL
Genfibrozil(600-1200 mg)↓ 20 a 60% TG e ↑ 5 a 30% HDL
Bezafibrato(400-600 mg)↓ 15 a 55% TG e ↑ 5 a 30% HDL
Fenofibrato(250 mg) ↓ 10 a 30% TG e ↑ 5 a 30% HDL
Ciprofibrato(100 mg)↓ 15 a 45% TG e ↑ 5 a 30% HDL
- Não tem efeitos sobre o LDL-c. Pode utilizá-lo para redução do colesterol não-HDL quando os TG estão superiores a 400 mg/dL,
pois indiretamente ocorrerá a redução de VLDL. Exemplo: paciente com TG > 1000 mg/dL é indicado o uso de fibrato até reduzir
60%, à partir de então substituiu por estatina que reduz LDL-c e TG.

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→ ABORDAGEM DE DOENTES COM HIPERTRIGLICERIDEMIA

- Triglicerídeos 200-499 mg/dL
1º. Dar importância aos valores de LDL e tentar reduzi-lo.
2º. ↓ peso, ↑ atividade física (se está presente sindrome metabólica)
3º. Considerar tratamento farmacológico para: - Redução do C-LDL: estatina
- Elevação do C-HDL, quando os níveis são extremamente baixos
(HDL 10 mg/dl): niacina (observar se o paciente é diabético ou portador de
gota não é recomendado).
- Triglicerídeos ≥ 500 mg/dL
1º. Reduzir primeiro os triglicerídeos (risco pancreatite):
- Dieta muito pobre em gordura
- Iniciar com fibrato, primeira escolha, depois associações com niacina ou omega 3.
2º. Quando triglicerídeos reduzir a < 500 mg/dl: mudar para estratégia de redução do C-LDL
Uso com cuidado em pacientes com doença hepática, em uso com terapia de anticoagulação ou doença renal grave.
NIACINA
→Efeitos Maiores: diminui LDL 5–25%, diminui sintese de VLDL, diminui TG 20–50% e aumenta HDL 15–35%, redução
da Lp(a) (-26%).
→ Terapia opcional para HDL baixo isolado. Em pacientes com uso de estatina+ezetimibe, a adição da niacina não
produziu nenhum benefício.
→ Efeitos colaterais: rubor facial (reduz com progressão da dose), hiperglicemia, hiperuricemia, distúrbios GI,
hepatotoxicidade.
→ Contraindicações: doença hepática, gota, úlcera péptica.
ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA 3

- São poli-insaturados derivados do óleo de peixes e de certas plantas e nozes.
- Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem TG e aumentam discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, aumentar o LDL-C.
- Em um estudo inicial, a suplementação com ω-3 foi relacionada com benefício clínico.
- Recentes metanálises não confirmam o benefício dessa terapia na redução de eventos CVs, coronarianos, cerebrovasculares, arritmias ou mortalidade
global. Assim, sua indicação na terapia de prevenção CV não está recomendada.
Referência bibliográfica:
- V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Diretrizes. ArqBrasCardiol. 2013; 101(4Supl.1): 1-22
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INSUFICIÊNCIA CORONARIANA CRÔNICA – ANGINA ESTÁVEL
Dr. Michel Cecílio
Paciente queixando-se de dor torácica do tipo aperto (ou queimação) que surge ao caminhar por 10 quadras, melhorando
ao repouso, sem outros sintomas associados (náusea, vômito, sudorese,..). Também surge ao passar por episódios de estresse
com a família, melhorando quando repousa e se acalma. Iniciou há 3 anos.
Principal hipótese diagnóstica: insuficiência coronariana – Angina Estável. As coronárias irrigam o miocárdio
mantendo o metabolismo aeróbico; quando a circulação é deficiente, o músculo em hipóxia inicia o metabolismo anaeróbio, cujo
sub-produto é o ácido lático, o qual acidifica o tecido e estimula as terminações nervosas sensitivas, causando a angina de peito.
Quando diabético, devido à neuropatia, a insuficiência coronariana pode não causar dor.
90% dos casos de insuficiência coronariana são consequência de aterosclerose, os outros 10%: espasmo das artérias,
arterite, hipertrofia miocárdica (músculo é muito espesso e os vasos não são suficientes para realizar a irrigação), insuficiência
e/ou estenose aórtica, etc. Quanto à obstrução por placas ateroscleróticas, os sintomas só surgem quando houver 60% ou mais
de obstrução (pode surgir com 50% de obstrução em exercícios extenuantes), quando ocorre um desequilíbrio no “Índice de oxigenação
miocárdica (IO2)”.
IO2= Oferta O2 Normalmente, quando aumenta a demanda (consumo) de oxigênio, a oferta também deve aumentar por
Demanda O2 vasodilatação coronariana, mantendo o IO2 em equilíbrio.
Quando há presença de placa de ateroma obstruindo 60% ou mais da luz coronariana, essa
vasodilatação não será tão eficiente, diminuindo a capacidade de oferta do oxigênio, porém com a demanda aumentada (devido a um estresse físico ou
psicológico), o tecido começa a sofrer hipóxia, culminando na angina de peito. Quando cessa o estresse (repouso), o IO2 se restabelece (diminui consumo) e o
paciente melhora da dor.
Caso essa placa se rompa, ocorre uma cascata de coagulação e formação de um trombo, ocluindo totalmente o vaso e
um déficit abrupto de oferta de oxigênio, ocorrendo assim o infarto agudo do miocárdio (quadro agudo).
TESTES PARA A AVALIAÇÃO DOS DISTÚRBIOS ISQUÊMICOS DO CORAÇÃO

• TESTE ERGOMÉTRICO
Aplicado aos distúrbios isquêmicos do coração; é um TESTE INDUTOR DE ISQUEMIA.
- DEFINIÇÃO: teste no qual o paciente é submetido a um estresse físico programado e personalizado com a finalidade de
avaliar a resposta clínica, hemodinâmica, eletrocardiográfica e metabólica ao esforço.
→ Respostas clínicas: angina, dispneia, tontura, palidez;
→ Respostas hemodinâmicas: P.A., frequência cardíaca, perfusão, pulso.
→ Resposta eletrocardiográfica: analise do traçado do ECG.
→ Resposta metabólica: consumo de energia (calorias) → mais aplicado em casos de medicina esportiva.
- FINALIDADES:
- Detecção de isquemia miocárdica, arritmias cardíacas e distúrbios hemodinâmicos esforço-induzidos;
- Avaliação de capacidade funcional;
- Avaliação diagnóstica e prognóstica de doenças cardiovasculares;
- Avaliação objetiva dos resultados de intervenções terapêuticas.
- METODOLOGIA:
- EQUIPAMENTOS E MATERIAIS: - Cicloergômetro e/ou esteira;
- Monitor e eletrocardiógrafo (eletrodos);
- Esfigmomanômetro calibrado e estetoscópio.
Avalia o paciente, ausculta a área cardíaca, pulmonar, afere a P.A., pulso, põe os eletrodos, realiza um ECG de repouso, coloca o
indivíduo na esteira ou bicicleta ergométrica onde há um monitor cardíaco e inicia o exercício tentando atingir o máximo de capacidade do
indivíduo enquanto observa o traçado eletrocardiográfico + respostas clínicas e hemodinâmicas. Há necessidade de um médico no momento
do teste para a interpretação dos sintomas clínicos, anormalidades cardíacas e eventual parada cardiorrespiratória.

21
As derivações utilizadas são as mesmas

utilizadas no ECG de repouso, porém, os eletrodos dos
braços e pernas são colocados nas raízes dos membros,
pois o paciente estará correndo na esteira (RA, RL, LA e
LL).
→ Derivações periféricas:
- D I, D II, D III;
- aVR, aVL e aVF.
→ Derivações torácicas ou precordiais:

- V1, V2, V3, V4, V5, V6.
→ Aumenta a acurácia do teste:

- CM 5: mais um eletrodo no manúbrio do
esterno (faz a derivação junto com V5).
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS

- RESPOSTAS AO EXERCÍCIO FÍSICO
- Respostas clínicas*
- Respostas hemodinâmicas*
- Respostas eletrocardiográficas*
- Respostas metabólicas (não traz muitas informações relevantes para a investigação da angina de peito)
Há vários protocolos para a realização, o mais utilizado é o Protocolo de Bruce: 7 estágios com 3 minutos de duração cada, durante
o teste as modificações devem ser feitas tanto na velocidade quanto na inclinação da esteira, para alcançar uma evolução.
Estipula-se a Frequência Cardíaca Máxima para a idade pela fórmula de Karvonen (FC máx = 220 – idade) e o teste finaliza
quando o indivíduo alcança sua FC Máxima ou 85% desta (sendo em ambos os casos considerados testes eficazes), ou antes, quando houver
sintomas (angina, palidez, tontura,... ). O T.E. é ineficaz quando não atingir pelo menos 85% da FC máx, por algum problema músculo-
esquelético ou que não se relaciona ao aparelho cardiovascular.
Não há necessidade de chegar à FC máx para induzir a isquemia miocárdica e para que o teste seja considerado eficaz, caso houver
isquemia, os sintomas (manifestações clínicas, hemodinâmicas e/ou eletrocardiográficas) surgirão com até 85% da FC máx.
Exemplo: 27 anos de idade FC máxima = 220 – 27 = 193 bpm 85% da FC máxima = 164 bpm (pode finalizar o teste)
• Teste Ergométrico máximo: FC máxima prevista para a idade é atingida.

• Teste Ergométrico submáximo: FC submáxima prevista para a idade é atingida (85% da FC máx).

22
• Teste Ergométrico ineficaz: FC atingida abaixo da FC submáxima prevista para a idade (<85% da FC máx).
O TE “máximo” e “submáximo” são considerados eficazes, se o TE for ineficaz, o médico deverá realizar outro teste para
avaliação deste paciente.
- RESPOSTAS ELETROCARDIOGRÁFICAS ANORMAIS:

• Segmento ST
• Arritmias
• Bloqueios
→ TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO NORMAL:

- Onda P: despolarização atrial
- Complexo QRS: despolarização dos ventrículos
- Onda T: Repolarização ventricular
- Intervalo PR (PQ)
- Segmento ST: marca o fim da despolarização e início da repolarização
ventricular.
→ Segmento ST:
Quando houver isquemia do miocárdio, é o segmento ST que
primeiro se altera, apresentando um infradesnivelamento (depressão) de
pelo menos meio milímetro. Com o teste ergométrico, busca-se induzir a
isquemia, que clinicamente pode gerar a angina de peito e
eletrocardiograficamente, apresenta um infradesnivelamento de ST; caso
apresente este sinal, mesmo sem sintomas clínicos, já se deve suspender o
teste, desaparecendo o Infra de ST.
Pode ser que durante o teste ocorra ruptura da placa, formando um

trombo que pode ocluir 100% da artéria, ocorrendo isquemia total e lesão do
miocárdio (IAM). Eletrocardiograficamente isto é reproduzido através de um
supradesnivelamento do segmento ST (Supra de ST), constituindo uma
urgência.
→ Arritmias: o metabolismo anaeróbico no coração, ao produzir ácido lático, deixa as células do miocárdio hiper-reativas, isso
proporciona auto-despolarização em algumas regiões do coração antes mesmo do estímulo do nó sinoatrial, provocando as
arritmias (induzidas pelo estresse isquêmico). Exemplos:
Extra-sístole: ocorre uma sístole ventricular precoce, na

ocorrência de frequentes extra-sístoles para o teste.
Fibrilação ventricular: parada cardíaca.
→ Bloqueios: presença do mesmo apenas no T.E. significa que a

falta de oxigênio no miocárdio impede o funcionamento normal das
células que transmitem o impulso elétrico. Exemplo: quando ocorre
“bloqueio de nó atrioventricular” (BAV) de primeiro grau no T.E.,
evidenciado pelo aumento do intervalo PR (PQ) devido ao atraso da
23
condução elétrica causado pela isquemia.
- MANIFESTAÇÕES DA ISQUEMIA INDUZIDA POR ESFORÇO:

→ DIRETAS:
- Intolerância ao esforço (logo nos estágios iniciais do teste);
- Dor anginosa;
- Alterações de segmento ST (predominantemente Infra-ST);
- Atividade ectópica ventricular (arritmias).
→ INDIRETAS:
- Incompetência cronotrópica (ao aumentar a intensidade do exercício físico, o normal é elevar a FC; a incompetência cronotrópica é quando ocorre o
contrário: aumentar a carga e diminuir a FC);
- Estertores pulmonares (surgindo estertores pulmonares basais durante o T.E. indica que a complacência pulmonar está diminuída devido à transudação
de líquidos no interstício pulmonar. Ocorre pelo aumento do retorno venoso decorrente da atividade física e incompetência do coração bombeá-lo para frente –
insuficiência coronariana levando à insuficiência cardíaca);
- Dispneia desproporcional ao esforço (dispneia logo no início do teste);
- Fadiga global ou de membros inferiores;
- Queda da PA intra-esforço (PA sistólica aumenta durante o esforço físico: PA = DC x Rp; DC = VS x FC, como no exercício aumenta-se a FC e o VS,
eleva-se a PA; a PA diastólica diminui, pois os vasos se dilatam durante o esforço para aumentar a oxigenação, diminuindo a resistência periférica; porém, a
média da PA tende a aumentar no exercício, interrompe quando a PAS chegar a 220 mmHg, se a PA cair durante o esforço, indica falência).
- TESTE ERGOMÉTRICO ASSOCIADO COM OUTROS MÉTODOS

• Cintilografia de perfusão miocárdica (cintilografia com esteira para induzir a isquemia);
• Ventriculografia radioisotópica;
• Ecocardiografia com estresse farmacológico ou com o exercício;
• Ergoespirometria: melhor teste para avaliar a capacidade física do indivíduo (avalia a parte cardíaca e pulmonar).
- EXEMPLOS DE LAUDOS:
Ex. 1: “Teste ergométrico eficaz, positivo para isquemia miocárdica, com depressão do segmento ST de 2 mm na
derivação ‘X’, associado a manifestação de angina do peito” → Hipótese diagnóstica de insuficiência coronariana fortalecida.
Existem falsos positivos e falsos negativos, o T.E. é um teste que possui sensibilidade de 68-69% e especificidade de
78%; há outros exames mais específicos e sensíveis para detectar esta patologia, como a cintilografia miocárdica.
Ex. 2: “Teste ergométrico ineficaz, sem sinais de isquemia miocárdica, interrompido por manifestações de dores
articulares” → realiza cintilografia miocárdica perfusional.
De todo jeito, após os testes, realizará a cineangiografia miocárdica perfusional para estudar melhor a perfusão cardíaca
(padrão ouro - invasivo), portanto, se o T.E. for conclusivo, não realiza outro teste antes do padrão ouro (como no Ex. 1).
• CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA PERFUSIONAL

Cintilografia do miocárdio: A distribuição da perfusão do miocárdio pode ser visualizada através da injeção de um
radiofármaco injetado por via IV, que vai se distribuir no miocárdio proporcionalmente à perfusão regional.
Possui sensibilidade de 90% e especificidade de 86-87%, porém, custo elevado, não é realizada em todos os municípios
e expõe o paciente a uma alta carga radioativa.
A aplicação clínica mais importante da cintilografia do miocárdio, feita em conjunto com o teste de esforço, é para a
avaliação de doença arterial coronariana (DAC).
Geralmente existe concordância entre os achados da cintilografia de perfusão e os da cineangiocoronariografia (popular
“cateterismo cardíaco”, que é o padrão ouro para detectar doença coronariana), ou seja, se a cintilografia miocárdica der positiva
para isquemia, na angiografia de coronária também dará resultado positivo.
Mais importante ainda é que a cintilografia de perfusão demonstra o significado funcional e hemodinâmico das
estenoses coronarianas.
Injeta o contraste radioativo e realiza a imagem de repouso. Após, submete o paciente ao estresse e repete as imagens, checando a presença de
isquemias. Apesar do T.E. ter sensibilidade e especificidade menores, não é um teste invasivo e não expõe o paciente à radiação, por isso é feito primeiro.
24
- FISIOLOGIA E DIAGNÓSTICO:
- O exercício dinâmico na esteira ou na bicicleta ergométrica permanece como o tipo de esforço mais largamente
utilizado em conjunto com a cintilografia de perfusão do miocárdio. 20 a 30 % de todas as imagens são realizadas com estresse
farmacológico (dipiridamol) em pacientes que não podem realizar a atividade física (exemplo: cadeirantes, acamados,
amputados), porém, como há injeção de uma droga, há maiores riscos.
- Durante o exercício, a atividade do traçador cardíaco permanece proporcional ao fluxo sanguíneo.
- INDICAÇÕES PARA A CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO DO MIOCÁRDIO

→ DIAGNÓSTICO DE DAC:
- Angina estável ou dor torácica de origem incerta;
- Angina instável após estabilização inicial;
- ECG positivo sem sintomas;
- Triagem de pacientes de alto risco, assintomáticos (Idosos, HAS, DM);
- Pacientes indicados para o teste de esforço, porém com um ECG de repouso que atrapalha a avaliação para
isquemia (exemplo: bloqueio de ramo esquerdo no ECG de repouso);
- Teste de esforço anterior não diagnóstico.
→ AVALIAÇÃO DE TRATAMENTO
- Após angioplastia coronariana
- Após cirurgia de by-pass (ponte) coronariano
- Após tratamento medicamentoso
DIAGNÓSTICO DE DAC: - Na maioria das vezes, um paciente com dor típica não necessita ser submetido a uma cintilografia de
perfusão, sendo necessário apenas o teste de esforço convencional.
- Entretanto, estes pacientes podem se beneficiar da cintilografia para avaliar a extensão e gravidade
da doença coronariana.
- CASO CLÍNICO: Mulher, 70 anos, dor torácica aos esforços, hipertensa e diabética.
- Sintomatologia: dor precordial ao esforço.
- Exame Físico: - PA 140/80 mmHg;
- Ausculta cardiovascular normal;
- Pulmões sem estertores;
- Sem edema periférico.
(não possui alterações significativas ao exame físico)
- Medicação: Nifedipina, diurético e betabloqueador.
- ECG: de repouso e de esforço (T.E.) não foram elucidativos.
*70 anos → possui chance maior de possuir insuficiência renal, por isso não se deve indicar inicialmente a cineangiografia
coronária, pois o contraste pode levá-la a uma IRA, o procedimento também pode dilacerar a artéria, dentre outros riscos.
Como o T.E. não foi elucidativo, prossegue a investigação com a cintilografia miocárdica perfusional. Se o laudo deste
exame apresentar áreas isquêmicas, aí sim indica a angiocoronariografia (risco x benefício → pois precisa ser tratada).
Na cintilografia miocárdica perfusional:

- Áreas bem perfundidas: alaranjadas/amareladas (captam radiofármaco).
- Áreas mal perfundiadas (isquêmicas): esverdeadas.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (“Cateterismo cardíaco”): exame padrão ouro para detectar placa de ateroma (98%
de sensibilidade e especificidade). Riscos do exame (< 1%): - Laceração das artérias (vias de acesso: Radial, Femoral);
- Ruptura (dissecação) da A. Coronária;
- Arritmia cardíaca;
- Choque anafilático por uso do contraste iodado;
- IRA pelo contraste.

25
Continuação do caso clínico: Realização
da Cintilografia Miocárdica Perfusional
Interpretação: moderado déficit perfusional

em segmento ínfero-septal basal do
ventrículo esquerdo (setas).
→ Indicou-se a cineangiocoronáriografia:
Interpretação: coronária direita com estenose da severa

(90%) no seu terço médio (seta).
Conduta: Abrir a artéria, pois pode ocluir a qualquer
momento, causando um IAM.
Evolução:
- “Stent” em coronária direita (angioplastia)
- Alta hospitalar assintomática
- Cintilografia miocárdica de controle em repouso, 1
semana após procedimento.
→ Cintilografia miocárdica de controle em

repouso, 1 semana após procedimento:
Interpretação: comparação entre os dois

estudos perfusionais cintilográficos
demonstrando efetiva recuperação da
perfusão segmentar pós-tratamento
(setas).

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• ECOCARDIOGRAFIA SOB ESTRESSE
A ecodopplercardiografia é uma metodologia simples, rápida e não invasiva para identificar anormalidades regional e global
da função do ventrículo esquerdo. É utilizada para: - Diagnóstico;
- Estratificação de risco;
- Prognóstico;
- Avaliação da viabilidade miocárdica (ex: após IAM).
Este exame é realizado por ultrassom, rápido, permitindo a visualização das cavidades e válvulas cardíacas e o funcionamento das
mesmas. Quando feito sob estresse, na presença de isquemia, o coração começa a falhar em alguns pontos (boa acurácia, perdendo em
apenas 1% de especificidade para a cintilografia e não expõe o paciente à radioatividade). Atualmente, de cada 10 pessoas que após o T.E.
necessitam realizar um outro teste, 9 realizam a eco de estresse; se for um caso mais complexo, como um paciente que já realizou
angioplastia, é diabético, e no momento apresenta angina, este 1% faz diferença, portanto, realiza a cintilografia.
- Para indivíduos com capacidade física preservada, utiliza-se o teste com esteira ou bicicleta e para aqueles sem
condições de se exercitar, são usados os testes farmacológicos (ex: dobutamina, dipiridamol; com mais riscos!).
- Avalia em tempo real os segmentos miocárdicos do ventrículo esquerdo (VE), fornecendo, assim, informações sobre a
contratilidade miocárdica regional e global, em condição de repouso e durante a indução do estresse.
- Avalia em tempo real e com grande resolução espacial os segmentos miocárdicos do ventrículo esquerdo (VE).
- Fornece informações sobre a contratilidade miocárdica regional e global, em condição de repouso e durante a indução
do estresse.
TESTES/EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNOSTICAS DOENÇA CORONARIANA

1 – Teste ergométrico (mais simples)
2 – Ecocardiografia sob estresse ou Cintilografia miocárdica perfusional (intermediários) → se positivos, indicam a
cineangiocoronariografia para verificar o grau de lesão.
3 – Cineangiocoronariografia (mais complexo; invasivo. É o padrão ouro)
Observação → Obeso mórbido: exame intermediário indicado é a cintilografia, pois a acurácia da ecocardiografia diminui devido ao espesso
tecido subcutâneo.
Paciente com suspeita de síndrome coronariana, exemplos de condutas:

1º → T.E. bem elucidativo (positivo)
2º → Realiza cineangiocoronariografia e reperfusão.
1º → T.E. não elucidativo

2º → Ecocardiografia de estresse ou Cintilografia Miocárdica Perfusional (positivo)
3º → Cineangiocoronariografia e reperfusão.
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA
As paredes do coração têm seu próprio suprimento de vasos sanguíneos. O miocárdio é suprido com sangue das artérias coronárias D e E, as quais
se originam da parte ascendente da aorta e circundam o coração no interior do sulco coronário.
Artéria Coronária Esquerda origina:
- A. interventricular anterior: situada no sulco interventricular anterior, irriga VD e VE.
- A. circunflexa: irriga AE e VE.
- A. diagonal: apenas presente quando é ramificação direta da art. coronária E.
Artéria Coronária direita origina:
- A. marginal direita: irriga AD e VD.
- A. interventricular posterior: situada no sulco interventricular posterior, irriga VD e VE.
*Art. interventricular anterior e posterior se anastomosam.
Dominância cardíaca direita: quando a artéria interventricular posterior é origina da artéria coronária direita (90%).
Dominância cardíaca esquerda: quando a artéria interventricular posterior é origina da artéria coronária esquerda (10%).

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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS – ANGINA INSTÁVEL E IAM
Dr. Michel Cecílio
Pacientes com oclusão de vaso de 70% com sintomas de angina estável opta-se por tratamento clínico:
1) Estatinas → mantém níveis lipêmicos reduzidos, estabiliza placa + efeito pleiotrópico (anti-inflamatório)
2) Anti-plaquetários (ASS – inibir a agregação plaquetária)
3) Betabloqueador (↓ consumo de O2 pelo miocárdio, melhorando o índice de oxigenação)
4) Nitrato (Vasodilatador, melhora a oferta de O2)
5) MEV (alimentação + atividade física)
Paciente do sexo masculino, 55 anos, tabagista, fumante, HAS, DM, obeso, sedentário, apresentando dor no peito ao
repouso (quadro agudo), irradiando para o braço esquerdo → esse paciente não deve ser atendido na UBS, deve-se administrar
um nitrato sublingual (promove vasodilatação coronariana e de veias) e AAS (antiagregante plaquetário, reduz mortalidade),
encaminha para um hospital. Se houver disponibilidade de um ECG na unidade de saúde que o recebeu, realiza antes de
administrar o nitrato.
SÍNDROMES CORONARIANAS:
- ANGINA ESTÁVEL: Quadro crônico, estável;

surge com o esforço físico de mesma intensidade ou
estresse emocional com duração máxima de 20
minutos, reversível com retirada do fator
desencadeante.
- SÍNDROME CORONARIANA AGUDA – SCA:

• Angina Instável (AI);
• Infarto Agudo do Miocárdio sem supra do
segmento ST (IAMSSST);
• Infarto Agudo do Miocárdio com supra do
segmento ST (IAMCSST).
Quando a placa sofre uma ruptura há formação de um trombo, que leva
aos quadros de SCA.
A angina instável é devido a uma sub-oclusão do vaso, onde coexistem
os fatores trombogênicos e trombolíticos mantendo uma pequena abertura na
luz arterial. Caso diminuam os fatores trombolíticos, ocorre a oclusão de toda
a luz, causando o infarto agudo do miocárdio (IAM) com lesão transmural
(supradesnivelamento de segmento ST). A lesão sub-oclusiva também pode
gerar uma isquemia severa e lesão miocárdica nos tecidos mais distais à
lesão, causando um IAM subendocárdico, este é apresentado no ECG como
um IAM sem supradesnivelamento de segmento ST, podendo apresentar-se
com infra de segmento ST ou inversão de onda T (ambos devido à isquemia)
ou até mesmo com traçado normal.
Quando a oclusão de uma coronária é total, os tecidos distais irrigados
por esta artéria sofrerão isquemia e lesão trasmural (toda a parede), que é
caracterizada no ECG pela presença de supradesnivelamento de segmento
ST.
• DIAGNÓSTICO: Clínico / Eletrocardiográfico / Marcadores

laboratoriais.
*Presença de pelo menos 2 critérios destes 3, indicam IAM.

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→ CLÍNICO: caracterizar a dor precordial isquêmica.
- Mais desconforto que dor (aperto, pressão, peso, nó na garganta, queimação, estrangular).
- Início gradual e com aumento da intensidade em minutos.
- Constante, não muda com a respiração ou posição.
- Não é sentida em um ponto específico, geralmente é difusa.
- Irradia para epigástrio, ombros, braços, pulso, dedos, garganta, pescoço, mandíbula e dentes, nunca mandíbula
superior e raramente para as costas
- Frequentemente associada a outros sintomas neurovegetativos como: dispneia, náuseas, indigestão, tontura, fadiga
e sudorese fria.
Dor precordial não isquêmica:

- Dor em facada (geralmente de origem pleurítica ou dissecção aórtica);
- Desconforto bem localizado;
- Desconforto produzido por movimento ou palpação;
- Dor constante que dura dias;
- Dores de segundos;
- Irradiação para membros inferiores e mandíbula superior.
Diagnóstico diferencial: DISSECÇÃO DE AORTA

- Abertura entre as camadas da aorta, formando uma falsa luz que permite a
passagem do sangue, evoluindo com rompimento do vaso.
- Dor abrupta, geralmente relacionada com crises hipertensivas (muito altas);
- Dor “rasgante”, lancinante, geralmente irradiando para o dorso;
- Exame físico: assimetria de pulsos dos membros superiores; diminui pulso dos
membros inferiores (filiforme);
- Tratamento: reduzir a P.A. e frequência cardíaca e realizar cirurgia de
emergência. NÃO PODE ADMINISTRAR AAS, pois aumentará a hemorragia, causando
óbito do indivíduo.
- Infarto sem dor precordial: revisão com mais de 430 mil pacientes com infarto mostrou que um terço não apresentava dor na
chegada ao hospital; as manifestações podem ser dispneia, sudorese, náuseas e/ou vômitos, palpitações, síncope, palidez
(equivalentes isquêmicos) ou mesmo parada cardíaca. Geralmente são idosos, diabéticos e sexo feminino.
→ LABORATORIAL: marcadores de necrose miocárdica.

- Mioglobina: não é específica, porém tem boa sensibilidade, se estiver baixa, descarta o IAM (alto valor preditivo negativo), se
estiver alta, pode ser decorrente de lesão miocárdica ou de qualquer outro músculo.
- CK (creatinofosfoquinase) e CKmb: CKmb é um pouco mais específica do miocárdio;
Quando dosa “CKmb atividade”, deve-se fazer a relação percentual entre CKmb e CK total (CKmb/CK total x 100), pois muitas vezes
ela está aglutinada a outros elementos e dá uma alta dosagem devido ao tamanho das moléculas (macro CK), se:
CK mb / Ck total x 100: < 4%: CK de origem musculoesquelética.
4% < CK < 25%: CK de origem cardíaca (IAM).
> 25%: macro CK.
A metodologia “CKmb massa” já separa o que é macromolécula das moléculas de CKmb verdadeiras, dando o real valor de CKmb
(mais avançada).
Deve-se dosar na entrada no hospital e outras dosagens seriadas (a cada 6 a 8 horas), para acompanhar a evolução do paciente.
- Troponina: marcador mais específico; Troponina I aumenta de 4-6 horas e fica elevada por 7 dias; Troponina T fica elevada por
até 14 dias.
→ ELETROCARDIOGRÁFICO: Apresentações: - Ausência de elevação do segmento ST (Angina Instável ou

IAM sem supra ST)
- Elevação do segmento ST (IAM com supra de ST)
- Bloqueio completo de ramo esquerdo (“NOVO” → agudo)
- Onda Q patológica
29
1) Na SCA sem elevação do segmento ST (AI ou IAMSSST) pode surgir:
- Depressão do ST (infradesnivelamento);
- Inversão da onda T;
- Normal.
2) Bloqueio de ramo esquerdo (BRE):

- Alteração difusa do ECG;
- Metade dos pacientes não tem dor precordial;
- É necessário enzimas para diagnóstico.
Dificulta a verificação do segmento ST (alargamento do complexo QRS ou dois complexos QRS), o próprio infarto gera BRE ou ele
pode ser preexistente, se o paciente possui clínica de infarto e no ECG mostra BRE, trata como IAM com SST.
3) IAMCSSST (> 1mm)

- Evolução para onda Q nas horas seguintes → onda Q bem definida indica que já ocorreu necrose do miocárdio;
- Correlacionar as derivações comprometidas (com elevação do ST) e a parede do ventrículo (= localização do IAM);
- Quanto maior o número de derivações envolvidas, maior a extensão da necrose e pior o prognóstico (deve haver
alteração em pelo menos 2 derivações contíguas para ser IAM).
ECG – Diagnóstico de IAM

• Faz ECG na admissão, administra Isordil, após 5 min, realiza outro
ECG, caso apresentar:
• Supra do segmento ST em 2 ou + derivações da mesma parede
(não desaparece após isordil);
• BRE novo ou presumidamente novo (não desaparece após isordil).
UMA DESSAS SITUAÇÕES + DOR TÍPICA = IAM
- Evolução dos achados no ECG:

0 hora – Supra de ST
04 horas – Começa a gerar a onda Q
06 horas – Onda Q grande e o segmento ST começa a deprimir
12 horas – Onda Q formada (“cicatriz elétrica”), supra de ST menor e onda T
invertida.
1) Dor torácica sugestiva de isquemia, realiza o ECG.

2A) Se não apresentar Supra de ST, aguarda os resultados
laboratoriais para definir o diagnóstico:
2A.1) Se o marcador de necrose for negativo: angina
instável (não houve IAM).
2A.2) Se o marcador de necrose for positivo: IAM sem
supra de ST.
2B) Se apresentar Supra de ST, somado com a clínica (dor

sugestiva de isquemia) → já fecha o diagnóstico como IAM com
supra de ST. Mesmo assim são colhidos os marcadores de
necrose para acompanhar a evolução do paciente e reinfartos.
Observação: - V1 e V2 – Parede septal;

- V3 e V4 – Parede anterior (Artéria descendente anterior – GRAVE);
- V5 e V6 – Parade lateral (A. circunflexa);
- V1, V2, V3 e V4 – Parede anteroseptal.
30
Exemplo 1:
Supra de ST: V2, V3, V4 e V5

Lesão – Parede Septal, Anterior e
envolve a Lateral (A. Descend. Ant. E)
→ Supra ST > 1 mm
→ Onda Q bem definida: mais de 6
horas de lesão (prognóstico ruim).
Evolução:
→ Onda Q grande (já ocorreu
necrose)
→ Inversão de onda T (sinal de
isquemia)
Exemplo 2:
- Supra ST > 1 mm em D II, DII e aVF.
- Lesão – Parede Inferior do VE (A.
Coronária Direita em 80% das pessoas,
em 20% é a A. circunflexa)
É importante saber se é a A.
coronária direita, pois ela é quem irriga
também o VD que pode também estar
infartando; para verificar se isso está
ocorrendo, faz mais 2 derivações, no
mesmo local de V3 e V4, porém, do
lado direito do paciente (V3R e V4R) e
vê se há Supra de ST nestas
derivações, indicando IAM no VD
também.

31
ECG do mesmo paciente, com as
derivações V3R e V4R – indicando infra
ST nestas derivações, ou seja, apesar
de não estarem infartando, estão
sofrendo isquemia.
Paciente entrou em taquicardia

ventricular – risco de morte (chocar).
• IAM COM SUPRA DE ST: DIAGNÓSTICO

- Atenção: Dor Típica + ECG típico = IAM
IMPORTANTE: Não atrasar terapia de reperfusão esperando marcadores de necrose
miocárdica (MNM), pois o diagnóstico já está feito; “TEMPO É MÚSCULO”, quanto mais tempo
demorar para reperfundir, aumenta a extensão da lesão miocárdica:
- ANAMNESE em, no máximo, 10 minutos

(segundo a diretriz).
• HPMA deve ser realizada de maneira
objetiva referente à possibilidade de ser SCA,
explorando também possíveis contraindicações
para o uso de trombolítico (não pode ultrapassar
mais que dez minutos).
Realizar ECG no máximo com 10 minutos da
entrada no hospital.
- TERAPÊUTICA INICIAL APÓS ECG:
• Morfina
• Oxigênio *Usa na SCA, não importando que seja angina instável ou IAM com ou sem SST
• Nitrato
• Aas
• Clopidogrel
• Beta-bloqueador
+ Heparina
- Oxigênio: aumenta a oferta de O2 → melhora IO2.

NA ADMISSÃO: Inicialmente para todos, independente da saturação de O2.
DURAÇÃO: primeiras 3 – 6 h ou por mais tempo em casos de SpO2 < 90% ou congestão pulmonar.
- Morifina: analgesia. Alivia a dor e a ansiedade (diminuindo a hiperatividade adrenérgica, diminui a demanda de O2).
Diminui resposta adrenérgica → reduz frequência cardíaca / pressão arterial / inotropismo.
*EVITAR EM CASOS DE HIPOTENSÃO ARTERIAL, perigo de choque. Também não indicada para IAM de VD.

32
- Ácido Acetilssalicílico (AAS): terapia antiplaquetária (inbe a via do tromboxano A2). Reduz a morte em 20% (Recomendado:
165mg, no Brasil há comprimidos de 100mg, administra dois).
- Clopidogrel: terapia antiplaquetária (inibe os receptores de ADP) – Recomendado: 300mg (4 comprimidos de 75 mg).
*Dupla antiagregação (2 vias distintas).
*Contraindicações à aspirina / AAS, administrar apenas Clopidogrel.
- Nitrato: vasodilatador coronariano.
- Nitrato (sublingual) logo após o 1º ECG, nos casos em que houver dor;
- Nitrato (intravenoso) para os casos de persistência da dor.
*Sempre após 1º ECG (para não mascarar os resultados);
- Contraindicações: - PAS < 100 mmHg
- Infarto de VD (o VD não é uma boa bomba ejetora, o que realiza a circulação do sangue entre o lado direito –
pulmão – lado esquerdo é mais a diferença da pressão que a força de contração, para isso, deve haver 4 mmHg na chegada
da veia Cava e no AE aproximadamente 0 mmHg, assim o sangue vai do local de maior pressão para o de menor; se vasoditar
a periferia o sangue não fluirá normalmente, por diminuir a pressão de chegada na Cava, ocorrendo uma I.C.)
- Uso de vasodilatador (Sildenafil-Viagra®; Tadalafil)
- Betabloqueadores: - Diminui o consumo miocárdio de O2 (Redução da FC, PA e inotropismo).
- Benefícios: reduz tamanho do IAM e taxa de ruptura ventricular.
- Melhora função cardíaca e diminui arritmias fatais.
- Reduz mortalidade e morbidade em pacientes com IAM submetidos ou não a terapia de reperfusão
(entrar com betabloqueador nas primeiras 24 horas de ocorrência).
- Mais usados: propranolol, atenolol e metoprolol.
- Objetivo: manter FC = 60-70 bpm.
- Contraindicações: - ICC / Edema Agudo de Pulmão
- Bradiarritmias / BAV (bloqueio atrioventricular)
- PAS < 100 mmHg
- DPOC / Asma (causa broncoconstrição agravando o quadro)
*Drogas da terapia inicial da SCA que REDUZEM a mortalidade: AAS e Betabloqueadores.
- Heparina: terapia anticoagulante. Tipos:
- NÃO FRACIONADA
- BAIXO PESO MOLECULAR (mais prática, porém não tem antídoto).
Quando aos achados no ECG:

- Supra de ST ou BRE agudo → IAM: Realiza o MONABC
Heparina + Abertura da coronária.
- Sem supra de ST, com dor sugestiva: MONABC Heparina

e aguarda resultados laboraotoriais.
- IAM Fisiopatologia:
Trombose coronária → Oclusão coronária → Isquemia e
necrose miocárdica → Arritmia / Disfunção VE → Morte /
ICC.
- IAM PRIORIDADE: Abertura da artéria culpada o mais rápido possível: “Tempo é músculo” → reperfusão.
- TRATAMENTO DO IAM COM SST:
1) Protocolo farmacológico (utilizado o mesmo para AI / IAMSSST): MONAC Beta - Heparina
+
2) REPERFUSÃO: escolher entre trombólise química e ATPC(Angioplastia Transluminal Percutânea Coronariana)

33
• TERAPIA DE REPERFUSÃO ( quando < 12 h de sintomas)
- Química:
→ TROMBOLISE QUÍMICA (dissolver o trombo → ativa o plasminogênio,
formando Plasmina que dissolve a fibrina)
- Mecânica:
→ ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA (de urgência) (para refazer a luz arterial)
→ CIRURGIA (ponte)
*Deve ser realizada em até 12 horas, pois após esse tempo já ocorreu a necrose
do miocárdio. Quando o paciente chegar após 12 horas do início da dor, faz a
terapia inicial (MONABC Heparina) e estabiliza o paciente, depois realizará um
estudo sobre o caso e definirá a conduta (se angioplastia eletiva ou não).
→ TROMBOLÍTICO
MECANISMOS DE AÇÃO: Ativa o plasminogênio solúvel e o ligado à superfície para formar a plasmina. Quando gerada
próxima ao coágulo de fibrina, a plasmina digere a fibrina e dissolve o coágulo.
CRITÉRIOS A FAVOR DO USO: Início dos sintomas < 3 horas (acima disso, pode até realizar, mas a eficácia não é tão
boa), impossibilidade de realizar ATPC (Angioplastia Transluminal Percutânea Coronariana) ou atraso para realizar a ATCP.
OBJETIVO: tempo porta-agulha até 30 minutos (da chegada do paciente à administração, deve ter no máximo 30 minutos: HPMA +
MONACB + TROMBOLÍTICO). Pode utilizá-lo dentro das 12 horas, porém, nas primeiras 3 horas é mais efetivo.
AVALIAÇÃO DE SUCESSO DO PROCEDIMENTO: - Alívio da dor;
- Queda do supra ST > 50 %;
- Arritmias de reperfusão (abre artéria e “lava” metabólitos que vão para
outros locais do coração, gerando focos de arritmia);
- Pico enzimático precoce.
TROMBOLÍTICOS: - Estreptoquinase (SK) – mais barato, infusão em 1 hora, causa reações desagradáveis.
- Tenecteplase – droga cara.
- rt-PA – droga cara, porém mais cômoda: 1 aplicação subcutânea (está sendo incluída no SUS).
VIDAS SALVAS PARA CADA 1000 INDIVÍDUOS TRATADOS COM TROMBOLÍTICOS
Primeira hora 65%
Segunda hora 37%
Terceira hora 29%
Entre 3 e 6 horas 26%
→ ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA (ATPC - Angioplastia Transluminal Percutânea Coronariana)
- CRITÉRIOS A FAVOR DE ATPC: Início dos sintomas > 3 horas (maior sucesso
comparada à trombólise), sem atraso para realizar, quando há alto risco de eventos graves:
edema agudo de pulmão, choque cardiogênico, dúvida no diagnóstico, contra indicação ao
trombolítico.
- OBJETIVO: tempo porta - balão de 90 minutos.
- PRÉ-REQUISITOS: - Profissional experiente;
- Centro com grande volume;
- Equipe de Cirurgia Cardíaca disponível.
- SUCESSO DE REPERFUSÃO: > 90%.
- INDICAÇÕES PRECISAS: - Contraindicação da trombólise;
- Choque cardiogênico;
- Paciente de alto risco.

34
Trombólise vs ATPC:
- Estudos demonstram que ATPC é potencialmente superior a trombólise na restauração do fluxo coronário após 3 h de evolução.
ATPC:
- Redução mortalidade de 30 dias: ↓ 34% Apesar de ambos serem efetivos até 3h da ocorrência do evento, a mortalidade por
- Morte / Reinfarto: ↓ 40 % outros eventos é menor em quem realizou ATPC, portanto pensando na evolução
- AVCH: ↓ 90% do paciente, a ATPC é melhor, embora o poder de abertura da artéria seja igual para
ambas (quando for até 3h de evolução).
TROMBÓLISE: - Mais barata;
- Mais disponível;
- Possível realizar em atendimento pré-hospitalar;
- Indiscutivelmente ↓ morte.
CONCLUSÃO: Reperfundir SEMPRE e RÁPIDO. (Seja por trombolíticos ou angioplastia!)
→ REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA - Indicações:

- Complicações mecânicas do IAM;
- Isquemia persistente em triarteriais e com disfunção de VE, apesar de terapêutica clínica otimizada;
- Insucesso ou complicação dos procedimentos intervencionistas de hemodinâmica;
- Revascularização Miocárdica primária → choque cardiogênico com falha das outras intervenções (4 a 6hs);
- Revascularização Miocárdica eletiva → 3 a 7 dias
*Ponte de Safena ou Mamária

*Quando a angioplastia e/ou o
trombolítico falharam; quando
usou o trombolítico, vai sangrar
mais no procedimento.

35
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)
Profª Márcia
A síndrome coronariana aguda é consequência de uma

doença arterial coronariana (DAC). A DAC é multifatorial, cujos
principais fatores de risco para desenvolvimento são:
→ Dieta (distúrbio dos lipídios: ↑ LDL-c, ↑ TG, ↓ HDL);
→ Obesidade;
→ Fumo;
→ Diabetes (Resistência insulínica);
→ HAS;
→ História familiar positiva;
→ Idade (♂ > 55 anos e ♀ > 65 anos).
Com a ruptura da placa de ateroma presente em uma

artéria coronária, ocorrerá no local a formação de um trombo,
caracterizando a Síndrome Coronariana Aguda (SCA). Este
trombo pode ocluir a artéria totalmente, causando um Infarto
Agudo do Miocárdio (IAM) ou dar origem a uma sub-oclusão,
situação na qual os fatores trombogênicos e trombolíticos estão
atuando, causando oclusões transitórias no vaso e conhecida
como Angina Instável. É importante salientar que na sub-
oclusão pode-se desenvolver circulação colateral que ajudará a
suprir o músculo cardíaco (célula não morre = não há presença
dos marcadores de necrose miocárdica), mas também poderá
evoluir para uma oclusão total, caracterizando um IAM.
Na SCA há diminuição da oferta de oxigênio para o
miocárdio, e estas células musculares passam a trabalhar em anaerobiose, produzindo ácido lático e o acúmulo desta última
substância estimulará receptores de dor e também diminuirá o pH celular (acidose), provocando uma alteração osmótica,
resultando no intumescimento e a morte celular (necrose) caso o fluxo não seja restabelecido.
Ao ocorrer necrose do miocárdio, as células mortas liberam conteúdos intracelulares na corrente sanguínea
(proteínas, enzimas) e muitas destas substâncias liberadas podem ser utilizadas como marcadores de necrose miocárdica
(MNM).
• DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) OU SÍNDROME ISQUÊMICA MIOCÁRDICA INSTÁVEL (SIMI)
- Angina Instável (AI)
- Infarto Agudo do Miocárdio sem supra do segmento ST (IAMSSST)
- Infarto Agudo do Miocárdio com supra do segmento ST (IAMCSST)
A história clinica deve ser rápida (< 10 minutos) e objetiva.
Orientada para caracterizar a DOR:
- Tipo, localização e irradiação;
- Duração (>10 min e < 20 min, intermitente = Angina; > 20-
30min, quanto mais prolongada e contínua = Infarto);
- Fatores desencadeantes (normalmente quadro agudo, dor
em repouso);
- Fatores de alívio (infarto instalado não há alívio).
→ CLASSIFICAÇÃO DA DOR:
- Tipo A: Dor típica – dor precordial esquerda, em aperto, espalhada,
irradiada, com mais de 30 minutos, paciente pálido e suando ou equivalente isquêmico: síncope, dispneia, alteração do nível de consciência,
etc (IAM).
- Tipo B: Dor provavelmente anginosa.
36
- Tipo C: Dor provavelmente não anginosa. Angina silenciosa - alterações nos MNM.
- Tipo D: Dor definitivamente não anginosa – Afecções não coronarianas: Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, prolapso de válvula
mitral, hipertensão pulmonar, IC.
→ ELETROCARDIOGRAMA - ACHADOS:
Deve ser seriado, desde a admissão do paciente.
- Angina instável (AI) e Infarto Agudo do Miocárdio sem supra do segmento ST (IAMsSST): INFRADESNIVELAMENTO ST,
INVERSÃO DA ONDA T.
- Infarto Agudo do Miocárdio com supra do segmento ST (IAMcSST): SUPRADESNIVELAMENTO ST.
→ MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA: como já falado, são proteínas da célula miocárdica que sofreu um dano
irreversível e perdeu a integridade da membrana. Estas proteínas se difundem do LIC para o fluido intersticial, são captadas pelos
vasos linfáticos e levadas aos capilares.
A cinética de liberação dos MNM depende de vários fatores: - Compartimento intracelular e conteúdo proteíco;
- Tamanho das proteínas;
- Fluxo linfático e plasmático;
- Taxa de depuração dos marcadores pelos rins.

37
Para que seja fechado o diagnóstico de IAM deve-se ter pelo menos 2 dos 3 critérios: CLÍNICA CARACTERÍSTICA – ECG
CARACTERÍSTICO – ELEVAÇÃO DOS MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA.
Porém, mesmo quando o paciente possuir a clínica e o ECG característicos de um IAM (diagnostico fechado), ainda deve-se
dosar os MNM. Neste caso, eles serão úteis para verificar o sucesso na terapia de reperfusão (caso realize-a) e para detectar a
ocorrência de reinfartos.
• MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA ATUALMENTE EMPREGADOS

De acordo com: Consenso Médico, Sociedade Européia de Cardiologia e Colégio Americano de Cardiologia (2000): NÃO HÁ
MARCADOR IDEAL, por isso se possível, deve-se usar 02 marcadores: - CK-MB MASSA
- TROPONINA I ou T (nível de evidencia A, Recomendação Classe I)
Usa-se também a Mioglobina, porém, esta não tem especificidade com o músculo cardíaco, utilizada para descartar IAM (caso não esteja elevada).
- Devem ser pedidos a todos os pacientes com suspeita de SCA;

- Solicitar na admissão e repetidos pelo menos uma vez (na admissão podem ainda não ter ocorrido a elevação).
→ Recomenda-se: repetir em 6 a 9 horas após admissão caso a primeira dosagem seja normal ou discretamente
elevada (preferencialmente que essa segunda coleta entre 6 e 9 horas, que corresponderá a 9 a 12 horas do início da dor).
- O resultado deve estar disponível em 60 minutos.
→ CREATINOQUINASE (CK)
- CK: Molécula dimérica responsável pela transferência de alta energia (fosfato). Há 3 isoenzimas: MM, BB e MB.
- CK-MB é um teste tradicional no diagnóstico de IAM.
- Métodos laboratoriais: - Cinetico UV (U/L)
- Imunoensaio (mg/dL)
- CK-MB MASSA
- Método imunoensaio que determina a concentração da enzima no sangue;
- Maior sensibilidade para IAM = 90%. Maior especificidade para IAM = 90%;
A CK-MB massa inidica IAM quando:
→ Valor máximo dosado for maior do que o limite superior de normalidade em 2 amostras sucessivas;
→ Valor máximo dosado for maior que 2x o limite superior da normalidade em uma única dosagem durante as
primeiras horas após o início da dor (ainda assim pede nas próximas horas para acompanhar a evolução do paciente).
,
Principal limitação do método da CK-MB: Elevação após dano em tecido não cardíaco (falso positivo), exemplos: trauma,
rabdomiólise, convulsões, miopatias.
- 4% dos pacientes CK-MB alterada possuem troponinas normais (ainda não elevaram ou poderá ter ocorrido CK-MB falso
positivo). Considerar resultado das troponinas (é específica do músculo cardíaco, porém é tardia, aumentando os seus valores após o
aumento da CK-MB; a elevação da troponina ocorre em torno de 6 a 9 horas após o evento, portanto, em caso de IAM, na segunda coleta, ela
estará elevada).
Exemplos: CK-MB MASSA (VR: 5mg/dL)
- Paciente 1: dor característica há 1 hora, ECG incaracterístico. MNM: - Admissão: 7 mg/dL
- 2ª dosagem (6 a 9h após): 20 mg/dL
Fecha diagnóstico para IAM (2 dosagens sucessivas acima do VR).
- Paciente 2: dor característica há 1 hora, ECG incaracterístico. MNM: - Admissão: 13 mg/dL
Fecha diagnóstico para IAM (dosagem de admissão maior que 2 vezes o VR).
- CK TOTAL e ISOENZIMA CK-MB ATIVIDADE (nível B, recomendação classe II)

- Quando disponível CK-MB massa (método de imunoensaio) não se deve usar CK total e CK-MB
atividade devido à presença da Macro-CK conferindo falsos positivos. Além disso, o método “massa”
possui sensibilidade maior em comparação ao “atividade”.
CK macromolecular (termo estável)
CK-BB ligada Imunoglobulina G – falso (+)
CK-MM ligada Imunoglobulina A – falso (+) (mulheres com mais de 50 anos, doenças malignas)

38
- Índice Relativo para confirmar a origem da CK-MB = (CK-MB/CK total) x 100%
Interpretação: até 4% = lesão muscular;
de 4 a 25% = IAM;
> 25% = Macro-CK
→ TROPONINAS I (TnIc) e T(TnTc)

- Método de dosagem: Imunoensaio com anticorpos monoclonais;
- São mais específicas que CK-MB. Sensibilidade de 90% (semelhante a CK-MB) e especificidade de 97% para lesão
miocárdica;
- Troponinas convencionais tem baixa sensibilidade na admissão (com menos de 6 horas de evolução);
- Não podem ser usada como critério de exclusão de diagnóstico do infarto em emergência (pode ainda não ter elevado).
Troponinas de alta sensibilidade: “Trop-US” (Laboratórios: Abbott, Roche e Siemens - ng/L):
- Paciente com menos de 3 horas do início do quadro → 61% de sensibilidade. 6 horas após → 100%.
- As troponinas são proteínas presentes nos filamentos finos do músculo estriado fazendo um complexo. Há 3 subunidades
T, I e C (esta última presente no
músculo esquelético). A Troponina
T e I são altamente específicas para
LESÃO MIOCÁRDICA.
- TnTc ou TnIc elevadas + CK-
MB normal = MICRO INFARTO.
Neste caso, considerar as
características clínicas, ECG e
estratificação de risco não invasivo.
- Níveis anormais de
troponinas e CK-MB normal
identificando lesão miocárdica o
que não necessariamente pode ser
de etiologia das coronárias (lesão
aterosclerótica): elevação no TEP,
sepse, pericardite, miocardite.

39
Não há diferença entre a Troponina I e T para o diagnóstico, a sensibilidade
é muito próxima. Como ressaltado, sua sensibilidade é maior entre 6 a 9 horas da
admissão (9 a 12 horas do início da dor) → (elevação mais tardia).
*Quando pedir a troponina na admissão?

Quando o paciente apresenta-se com mais de 24 horas de evolução do
quadro (dor atípica ou não valorizada), neste caso, se for um IAM, ela se
apresentará elevada.
*FENÔMENO WASHOUT: quando realiza a reperfusão do miocárdio, o fluxo sanguíneo restabelecido “lava” os
marcadores liberados na área que estava em isquemia, carregando-os para a circulação e promovendo um pico precoce do MNM
(antes do tempo esperado). Após este pico, espera-se o declínio do MNM (clearance), indicando o sucesso no procedimento
realizado. Observa-se este fenômeno através da CK-MB (massa) que normaliza entre 48 a 72 horas (a troponina demora mais
para se normalizar - 5 a 10 dias – e por isso não é utilizada para esta finalidade). Caso ocorra uma nova elevação da CK-MB em
20% ou mais, indica a ocorrência de reinfarto.
→ MIOGLOBINA
- Proteína de baixo peso molecular e por isso é liberada mais precocemente: eleva-se após 30 min a 2h, com duplicação
após 2 h; porém NÃO É ESPECÍFICA PARA O MÚSCULO CARDÍACO.
Deve-se considerar a história clínica do paciente para justificar elevações por outros motivos, como: cirurgia recente, trauma
muscular recente, choque, IR grave, injeções IM repetidas, cardioversão elétrica, manobra de ressuscitação cardiopulmonar
recente, miopatia, exercício físico extenuante, convulsões.
- A mioglobina possui alto VALOR PREDITIVO NEGATIVO, ou seja, descarta a lesão miocárdica precocemente: Mioglobina
negativa antes de 4 horas do início da dor = valor preditivo negativo próximo a 100%.
- Se os sintomas forem ATÍPICOS e mioglobina negativa: DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO DE IAM.
→ Pela diretriz: considerar adição de um marcador mais tardio para liberar o paciente (nível B, recomendação classe II). Ex:
CK-MB massa abaixo dos valores de referência.

40
PRONTUÁRIO SCA:
- Paciente 53 anos, sexo masculino, natural de Marianópolis – SP, residente em Pres. Prudente – SP, despachante, casado.
- Fumante há 40 anos, uso de ingestão de bebida alcoólica rotineira.
- Glicemia = 246 mg/dl (capilar).
- BEG, acianótico, anictérico, hidratado, corado.
- PA = 180/110 mmHg, FC = 100 bpm, FR = variável, T = 36-37°C.
- Peso = 79kg; Altura = 1,67m, IMC = 28,4 kg/m², Obesidade leve ou sobrepeso.
- Coração: Bulhas arritmicas sem sopro
- Pulmões: MV(+) bilateral, sem roncos e sibilos. Abdômen: globoso, normotenso e indolor à palpação. Membros superiores
e inferiores: sem edema, simétricos.
Sintomas clínicos:
- Paciente relata que há 40 dias apresenta coriza, tosse produtiva e dispneia.
- Hoje relatou dor precordial, tipo queimação, com irradiação para MS (D), com duração de mais de 30 minutos (2 horas).
- Relatou que fez uso de antibiótico, sem melhora.
Exames gerais:
- Raio X de tórax.
- ECG: elevação do segmento ST (28/8 15:00h – admissão).
- MNM – solicitados para acompanhamento tratamento e prognóstico do paciente:
VR Admissão 12h após 36 h após 48 h após 72 h após
CK-MB (UI/L) até 25 UI/L 13 347 38 28 17
CK Total (UI/L) até 190 UI/L 96 2010 513 280 161
CK-MB massa até 5 ng/mL - 11 - - -
Troponina T <0,03 ng/mL - 0,1 - - -
Conduta clínica e terapêutica: STREPTOQUINASE, dose 1,5 milhão de unidades em infusão EV durante 60 min.

41
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – DIAGNÓSTICO E INTRODUÇÃO À TERAPÊUTICA
Dr. Michel Cecílio
O ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
O vetor elétrico do coração é resultante da
despolarização das células do miocárdio, um fenômeno elétrico
positivo. Direciona-se para esquerda, para baixo e para frente,
no sentido do ápice do coração, devido ao seu sistema de
condução e, além disso, devido à massa muscular cardíaca
esquerda ser superior à massa muscular presente à direita.
No exame de ECG, o eletrodo positivo é quem capta o
estímulo elétrico através da pele e é chamado de “explorador”.
Quando este eletrodo é colocado em uma parte do corpo
em que coincide com o sentido do vetor (o vetor “passa” pelo eletrodo),
haverá um traçado predominantemente positivo (onda R maior
que a S).
Quando o eletrodo explorador é colocado em uma parte do corpo que não se posiciona de encontro com o vetor (lado
direito do tórax), ou seja, o vetor se “afasta” do eletrodo, ocorre um traçado predominantemente negativo (onda S maior que a
R).
Existem diversas derivações no ECG, porém, as padrões são 12 - D1, D2, D3;
- aVR, aVL, aVF;
- V1, V2, V3, V4, V5, V6.
As derivações periféricas D1, D2, D3, aVF, aVR e aVL são obtidas através do posicionamento dos eletrodos nos
membros. As derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6 são torácicas ou precordiais (estas últimas – V1 a V6 – são mais sensíveis
para avaliar a sobrecarga ventricular da Insuficiência Cardíaca).
42
TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO NORMAL
→ Derivação D1
- Polo negativo no braço direito.
- Polo positivo (explorador) no braço esquerdo.
Portanto, o traçado será predominantemente positivo.
→ Derivação D2
- Polo negativo no braço direito.
- Polo positivo (explorador) na perna esquerda.
Portanto, o traçado também será predominantemente positivo.
→ Derivação D3
- Polo negativo no braço esquerdo.
- Polo positivo (explorador) na perna esquerda.
Portanto, o traçado também será predominantemente positivo.
→ Derivação aVR
- Polo positivo (explorador) no braço direito (os demais são para fechar o circuito).
Portanto, o polo explorador está à direita e o vetor à esquerda, para baixo e para frente, então o traçado
será predominantemente negativo, inclusive a onda P e T estarão invertidas.
→ Derivação aVL
- Polo positivo (explorador) no braço esquerdo (os demais são para fechar o circuito).
Portanto, o polo explorador está na direção do vetor e o traçado será predominantemente positivo.
→ Derivação aVF
- Polo positivo (explorador) na perna esquerda (os demais são para fechar o circuito).
Portanto, o polo explorador está na direção do vetor e o traçado será predominantemente positivo.
→ Derivação V1
- Polo explorador na região na região paraesternal do 4º espaço intercostal direito.
Portanto, o vetor está se afastando de V1, por isso, o traçado será predominantemente negativo (onda
S > R).

43
→ Derivação V2
- Polo explorador na região na região paraesternal do 4º espaço intercostal esquerdo.
Portanto, o vetor também está se afastando de V2, por isso, o traçado será predominantemente
negativo (onda S > R).
→ Derivação V3
- Polo explorador na região do ponto médio entre V2 e V4.
Portanto, o vetor também está em um momento se aproximando de V3 e em outro momento está se

afastando de V3.
→ Derivação V4
- Polo explorador na região no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular (local no ictus
cordis).
Portanto, o vetor se aproxima de V4, por isso, o traçado será predominantemente positivo (onda R > S).
→ Derivação V5
- Polo explorador na região no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior.
→ Derivação V6
- Polo explorador na região no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média.
A dispneia é o sintoma clássico na IC, porém, este sintoma também pode ter outras origens, como exemplo uma causa
pulmonar (DPOC, câncer) e até mesmo anemia.
O coração é responsável pelo débito cardíaco (quantidade de sangue que é ejetada pelo ventrículo por minuto). Na IC, há
uma deficiência na ejeção, diminuindo assim o débito, que resultará em uma baixa perfusão nos tecidos (hipóxia), isto estimula os
quimiorreceptores, os quais estimulam os centros respiratórios para que aumentem a ventilação (sintoma de dispneia). Além
disso, a ejeção deficiente acaba congestionando o sangue retrogradamente, nos pulmões, que ficam com os vasos ingurgitados,
diminuindo a complacência pulmonar e dificultando a dinâmica respiratória. Portanto, a dispneia tem origem na incapacidade do
coração manter o débito cardíaco adequado.
O débito cardíaco varia de acordo com o consumo de oxigênio pelo organismo: em condições basais ≅ 5 L/min
- Em repouso ≅ 5 - 7 L/min
- Em exercício leve ≅ 8 - 12 L/min
- Em exercício moderado ≅ 12 a 15 L/min
- Em exercício intenso ≅ 15 a 25 L/min
- Em exercício máximo ≅ 25 a 42 L/min

44
De acordo com a intensidade da atividade realizada, maior deverá ser o débito cardíaco (DC) para suprir as necessidades
tissulares, se o coração estiver insuficiente, ele não conseguirá aumentar este DC satisfatoriamente, gerando a dispneia.
O DC é determinado pela frequência cardíaca (Fc) e volume sistólico (VS): DC = Fc x VS:
VDF = 120 ml (Volume diastólico final: volume de sangue no Ventrículo Esquerdo após a diástole)
VSF = 50 ml (Volume sistólico final: volume de sangue que resta no VE após a sístole)
VS = 70 ml (Volume sistólico: volume que é ejetado durante a sístole → = VDF – VSF)
DC = VS x Fc DC = 70 x 70 = 5L/min
FE = VS/VDF (Fração de ejeção cardíaca deve ser igual ou superior a 50%, a média da população é 60%)
FE = 70 / 120 = 0,6 → 60 %.
Na atividade física há liberação de adrenalina e noradrenalina (ativação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático) e
diminuição do estímulo Parassimpático. Com o estímulo simpático, aumenta-se a frequência cardíaca e a força de contração (que
resulta num maior volume sistólico) e assim, um coração saudável eleva o DC, que supre a demanda metabólica.
- MECANISMO DE FRANK STARLING: “todo sangue extra que retorna ao coração, dentro de limites fisiológicos, será ejetado”
→ Ex: na atividade física, aumenta o retorno venoso para o coração, aumentando o volume diastólico final, haverá maior
distensão da parede miocárdica e das fibras miocárdicas, fazendo um maior acoplamento entre elas e aumentando a contração,
consequentemente, ejetando mais sangue e mantendo o débito cardíaco maior, de acordo com a necessidade do exercício.
FUNÇÃO SISTÓLICA DO CORAÇÃO: é avaliada pela fração de ejeção → FE normal: = ou > 50%.
O débito cardíaco é uma determinação imprecisa da função sistólica porque sofre influências da frequência
cardíaca, resistência periférica e grau de dilatação de VE. Ou seja, o fato do DC estar clinicamente apresentando valores normais, não
significa que o coração está com a função sistólica normal, por isso deve-se avaliar a FE.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)

“É uma síndrome clínica complexa, de caráter sistêmico, definida com disfunção cardíaca que ocasiona inadequado
suprimento sanguíneo para atender as necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo
somente com elevadas pressões de enchimento”. É a maior causa de internação por doença cardiovascular.
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Ex: a Doença de Chagas deteriora o coração aos poucos, fazendo com a função cardíaca vá reduzindo. O ventrículo vai ficando mais
“fraco” e o DC diminuindo, com isso, há ativação simpática, que também ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, ocorre retenção de
sódio e água, aumentando a volemia e, consequentemente, o retorno venoso, aumentando a pressão no sistema cardiovascular, o que
temporariamente, auxilia a manter o DC.
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA

- É a mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC.
- Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica, reduz o volume de ejeção, ocorre dilatação cardíaca e elevação
da pressão diastólica do VE.
- Exemplo: Miocardiopatia dilatada (diversas causas → Doença de Chagas, Insuficiência Mitral,...).
A dilatação promove distensão excessiva das fibras cardíacas, que perdem o acoplamento e assim, diminuem a força de
contração: ocorre perda do mecanismo de Frank Starling.
A pré-carga (volume de sangue no ventrículo imediatamente antes da sístole – VDF) estará aumentada, sobrecarregando
o coração. A sobrecarga de volume causa uma hipertrofia excêntrica: os sarcômeros em sobrecarga volumétrica (excesso de
pré-carga) são induzidos a uma hipertrofia longitudinal, deixando a fibra mais alongada.
Com a diminuição da fração de ejeção, cada vez um maior volume de sangue fica retido no ventrículo esquerdo e esta
congestão é transmitida ao átrio esquerdo, veias pulmonares e capilares pulmonares, causando hipertensão pulmonar e dispneia.
A congestão resultará em escape de líquidos para o interstício e depois para os alvéolos, podendo causar um edema agudo de
pulmão.
IC Sistólica: - FE ↓ (<50%);
- Sobrecarga de volume – pré-carga aumentada;
- Dilatação cardíaca (cardiomegalia);
- Hipertrofia excêntrica.
- Uso de digoxina (inotrópico positivo), indicada quando FE <40%.
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

- Corresponde a 30% dos casos de IC.
- O ventrículo não se relaxa adequadamente.
- A ejeção é normal, porém, às custas de uma elevada pressão de enchimento ventricular.
- A IC com fração de ejeção preservada é frequentemente associada à diminuição do relaxamento do VE e/ou à
redução de sua complacência e, nesses casos, definida como IC diastólica.
- Exemplos: Isquemia, hipertensão arterial, doenças infiltrativas miocárdicas.
A pós-carga está relacionada com a dificuldade que o ventrículo tem para ejetar o sangue; na hipertensão arterial, o
aumento da resistência vascular periférica causa uma elevação na pós-carga, ou seja, o trabalho realizado pelo ventrículo para
ejetar o sangue é maior, uma sobrecarga de pressão, isso leva a hipertrofia do ventrículo e, neste caso, os sarcômeros crescem
paralelamente ao sentido da fibra, deixando a parede do ventrículo mais espessa, resultando em uma hipertrofia concêntrica,
que, além de diminuir a cavidade ventricular, também diminui a capacidade de relaxamento do ventrículo.
A pressão elevada no VE gera um aumento de pressão no AE e consequentemente aumenta a pressão nas veias
pulmonares e capilares pulmonares, resultando em uma hipertensão pulmonar.
IC Diastólica: - FE preservada;
- Sobrecarga de pressão – pós-carga aumentada;
- Hipertrofia ventricular (aumenta a espessura da parede);
- Hipertrofia concêntrica;
- Uso de betabloqueadores (diminui a frequência cardíaca, aumentando o tempo de diástole). Não utiliza digoxina!
CLASSIFICAÇÃO DA IC
- ESTRUTURAL: baseado no estágio de comprometimento estrutural cardíaco.
→ ESTÁGIO A: inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem a doença estrutural
perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca.
*Paciente com fatores de risco de desenvolver IC (exemplo: diabéticos, hipertensos, obesos, doenças valvulares,...). Realizar controle e
tratamento dos fatores de risco.

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→ ESTÁGIO B: pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à insuficiência
cardíaca.
*Pacientes com lesão estrutural, porém, assintomáticos. Presença de fator causal e dos mecanismos compensatórios autuando de forma
deletéria, para minimizá-los deve-se introduzir no tratamento do paciente betabloqueador (inibe o excesso de atividade adrenérgica) e IECA
(ou BRA, diminuir a via final da ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - SRAA).
→ ESTÁGIO C: pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficiência cardíaca.
*Pacientes com lesão estrutural e IC sintomática. Mantém betabloqueador e IECA no tratamento, adiciona espironolactona e drogas
sintomáticas (diuréticos, digoxina, hidralazina + nitrato), cardiodisfibrilador implantável e ressincronização ventricular quando necessário.
Hidralazina + nitrato diminui a mortalidade em negros.
→ ESTÁGIO D: pacientes com sintomas refratários ao tratamento.
*Pacientes refratários ao tratamento convencional, otimiza o tratamento farmacológico (via EV), restrição salina e hídrica, cardiodisfibrilador
implantável e ressincronização ventricular quando necessário, necessário transplante cardíaco.
- POR CLASSES FUNCIONAIS: (NYHA) baseada no grau de limitação funcional dos pacientes (dispneia).
→ CLASSE I: ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à
esperada em indivíduos normais; (dispneia aos grandes esforços)
→ CLASSE II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas; (dispneia aos moderados esforços – lavar roupas, ir ao mercado)
→ CLASSE III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços;
(dispneia aos pequenos esforços – escovar os dentes, pentear o cabelo, calçar sapatos)
→ CLASSE IV: sintomas em repouso. (dispneia ao repouso)
*Deve-se classificar os casos de acordo com o ESTÁGIO e a CLASSE FUNCIONAL.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DA IC
- LABORATORIAL:
→ HEMOGRAMA: investiga anemia (pode ser causa da dispneia) e policitemia (também é uma causa de IC);
→ ELETRÓLITOS (Na/K): avaliar os valores basais dos eletrólitos e assim prescrever as drogas (que podem reter ou
aumentar a excreção de íons). Durante o tratamento também devem ser dosados para avaliar se o paciente não apresenta
hipercalemia (pelo uso de IECA/BRA ou espironolactona); a hipo ou hipercalemia levam a arritmias. A hiponatremia é um
marcador de mau prognóstico, pois esta ocorre por diluição (acúmulo de água);

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→ FUNÇÃO RENAL (Creatinina / Uréia): a baixa perfusão renal (devido ao baixo débito cardíaco) diminui a pressão
glomerular, comprometendo a função renal, deve-se avaliar se já há este comprometimento (é importante lembrar que também há
insuficiência renal que leva à insuficiência cardíaca);
→ FUNÇÃO HEPÁTICA (TAP / Albumina): a congestão hepática gerada pela IC pode gerar um déficit em sua função,
por isso é importante testar a função hepática através dos fatores de coagulação (TAP) e da albumina (proteína produzida pelo
fígado e responsável pela pressão coloidosmótica → na IC há propensão à congestão vascular, se houver déficit na produção de
albumina, haverá uma grande formação de edemas);
→ TSH: avalia a função tireoidiana, pois tanto o hiper quanto o hipotireoidismo podem gerar IC;
→ GLICEMIA: avaliar a presença de diabetes, que também é um dos fatores que levam ao desenvolvimento de IC;
→ SOROLOGIA PARA CHAGAS*: se o paciente for de regiões endêmicas para a doença;
→ BNP / NT Pró-BNP*: exame de alto valor preditivo negativo para IC; quando disponível realiza inicialmente, pois o
BNP é liberado pelas fibras miocárdicas sobre condição de estresse → sobrecarga de pressão (pós-carga) ou volume (pré-
carga).
- ELETROCARDIOGRAMA:
Este exame não apresenta alta sensibilidade para a IC, porém há um alto valor preditivo negativo, ou seja, se não
encontrar nenhuma alteração no ECG há 95% de chances do paciente não ter acometimentos estruturais no miocárdio.
Não há sinais específicos de IC, porém há sinais de sobrecarga cardíaca, que fortalecem uma hipótese de IC quando
aliados à clínica apresentada pelo paciente.
Pode auxiliar a definir a etiologia também, por exemplo, ao encontrar no ECG uma onda Q patológica, indica que o
paciente sofreu um infarto previamente, podendo ser a etiologia da IC.
→ SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA (SVE)
Ocorre hipertrofia no VE, assim, o vetor desvia ainda mais para a esquerda, deixando a amplitude do complexo QRS
maior:
Deve-se aliar à clínica apresentada pelo paciente. No exemplo acima, o complexo QRS está com um aumento muito
acentuado, deixando evidente o sinal de sobrecarga. Porém, em pessoas longilíneas e magras, onde o coração bate muito
próximo à parede torácica e não há uma espessa camada de gordura interpondo o coração e o eletrodo, esse complexo pode ter
a amplitude um pouco aumentada, em atletas também podemos encontrar amplitudes aumentadas.
*ÍNDICE DE SOKOLOV: quando a soma da amplitude da onda S de V1 + amplitude da onda R de V5 ou V6 (utiliza a maior) for
maior que 35 mm, indica sinal de sobrecarga cardíaca esquerda.
S V1 + R V5 (ou V6) > 35 mm → SOBRECARGA CARDÍACA ESQUERDA
→ SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA (SVD): O vetor desvia para a direita, ocorre então inversão de ondas.
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- RAIO-X DE TÓRAX:
→Não apresenta alta sensibilidade para fazer diagnóstico de IC, por dois motivos:
- Na IC diastólica não há aumento da área cardíaca (hipertrofia concêntrica);
- No início da IC sistólica não aparece a cardiomegalia (somente do meio para o fim da doença).
→ Sua principal utilização na IC é para realizar diagnóstico diferencial.
→ Podem ser encontradas alterações sugestivas de IC:
- Cardiomegalia
- Congestão pulmonar (asa de borboleta, cefalização da trama broncovascular e linhas B de Kerley)
Índice cardiotorácico (ICT):

Passa uma linha reta acompanhando os
processos espinhosos da coluna vertebral (linha central),
mede o diâmetro da parte mais côncava da silhueta
cardíaca à direita até a linha central (T1) e o diâmetro da
parte mais côncava da silhueta cardíaca à esquerda até a
linha central (T2). Define-se o Diâmetro transverso do
coração (DTC) pela soma destas duas medidas: DTC = T1
+ T2.
Após, mede-se o diâmetro torácico (DTT) por
uma linha reta na parte mais côncava do tórax. O ICT é
calculado pelo DCT/DTT, que não deve ser superior a 0,5.
Quando o ICT é > 0,5 indica que há cardiomegalia.
Ex: DTC = 13cm DTT= 30cm
ICT = 13 / 30 = 0,4 (normal)
Ex2: DTC = 18cm DTT = 30cm

ICT = 18 / 30 = 0,6 (cardiomegalia)
*A congestão pulmonar pode ser notada por:

- Congestão vascular hilar (imagem em asa de borboleta);
- Congestão vascular (inversão ou cefalização da trama broncovascular) – Raio-X geralmente é feito em pé ou a 60º, o
sangue tende a se concentrar da região média para a base do pulmão, porém, neste caso, a trama estará bem visível na parte superior do
pulmão, indicando a congestão (IC Esquerda).
*Linhas B de Kerley: significa edema intersticial septal (edema marginando os septos lobulares pulmonares): a pressão pulmonar
está muito elevada e inicia o extravasamento de líquido para fora do vaso, sendo que, inicialmente extravasa para a região septal,
aparecem na periferia (margem costal) e preferencialmente na região mediobasal.
*O derrame pleural também pode ser em consequência da congestão vascular.

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- ECODOPPLERCARDIOGRAFIA:
Este exame é o padrão ouro para o diagnóstico da IC.
A ecodopplercardiografia (EDC) é um método rápido, seguro e largamente
disponível, que fornece diversas informações funcionais e anatômicas de grande
importância.
É útil na confirmação diagnóstica, avaliação da etiologia, do modelo
fisiopatológico, do modelo hemodinâmico, do prognóstico e para indicar possíveis
alternativas terapêuticas.
A diretriz recomenda que o ecocardiograma deve ser realizado na avaliação
inicial de todo paciente com IC e para monitorar a resposta terapêutica.

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FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO DA IC CRÔNICA
- Pacientes com sinais e sintomas de IC, realizar os exames complementares:

→ BNP (se disponível realiza primeiro);
→ Sódio, Potássio, TSH, Hemograma + ECG + Raio-X;
→ Ecocardiograma.
Se o BNP vier baixo a IC crônica é improvável, não tem sinais laboratoriais de sobrecarga, continua a investigação dos
sintomas seguindo outra linha, que não seja cardiológica (BNP tem alto valor preditivo negativo). Se o BNP vier limítrofe ou alto,
fortalecem a hipótese de IC (IC crônica incerta ou provável, respectivamente), deve-se prosseguir a investigação de IC crônica
realizando o Ecocardiograma (= ecodopplercardiograma).
No Ecocardiograma analisa-se a Fração de Ejeção cardíaca: se ela for ≥ 50% com clínica de IC, é indicativo de IC com
fração de ejeção preservada (também chamada de diastólica), se a FE for < 50% indica IC sistólica.
A IC Sistólica tem uma grande variedade de fatores etiológicos bem conhecidos, portanto, deve-se aprofundar a
investigação para tentar definir a etiologia:
→ Doença de chagas: em áreas endêmicas, pede-se a sorologia para esta doença;
→ Isquêmica: doença aterosclerótica coronariana, sequela de infartos,... Solicitar teste ergométrico,
cineangiocoronariografia diagnóstica.
→ Hipertensiva: inicia com uma IC diastólica (músculo hipertrofiado pelo aumento da pós carga), com a massa muscular
cada vez mais espessa, cuja vasculatura não acompanha o desenvolvimento, ocorrendo um déficit de energia, a musculatura
começa a perder a força, culminando com uma IC sistólica (o final de uma IC diastólica é a IC sistólica).
→ Alcoólica: o álcool deteriora o cardiomiócito.
→ Miocardite: IC aguda decorrente de uma reação imunológica afetando o músculo cardíaco após uma infecção
viral/bacteriana (difícil diagnóstico).
→ Idiopática: sem causa conhecida (após exclusão das outras etiologias).
Referências:
- III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica
- http://www.sistemanervoso.com/images/interpretacaodoeletrocardiograma/019.jpg

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AUXÍLIO LABORATORIAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Profª Marcia
Insuficiência cardíaca (IC):
- No Brasil, principal etiologia: Cardiopatia Isquêmica Crônica associada à Hipertensão arterial.
- Problema epidêmico em progressão → Hipertensão arterial de longa data mal controlada ou não tratada e síndromes
coronarianas agudas diagnosticadas e tratadas podem evoluir para IC.
- É um desafio da atualidade em Saúde Pública.
- É a causa mais frequente de internação por doença cardiovascular.
- Os custos totais das internações são altos (grande gasto público) → Tabela de custo por Doenças Cardiovasculares e custo por IC, ano de 2007, MS Brasil:
- Alta taxa de internações e alta taxa de mortalidade: aumentam conforme a

idade avança →
- Como o prognóstico é ruim, devemos adotar medidas

preventivas (tratar fatores de risco para aterosclerose, como a
dislipidemia e a diabetes, evitando assim a progressão da DAC
e possível desenvolvimento da IC).
ABORDAGEM DO PACIENTE COM IC:

- Avaliação inicial:
→ Dispneia há vários meses e caráter progressivo (diagnosticar a etiologia: cardíaca ou outra causa?);
→ HAS de longa data sem tratamento adequado;
→ Dados do paciente que apontam para etiologia isquêmica: - Angina de peito;
- Antecedente de IAM;
- Fatores de risco para aterosclerose (dislipidemias, diabetes).
→ Passagem/ procedência de zona endêmica de Doença de Chagas (no Brasil esta doença ainda é uma das causas de IC a
ser considerada).
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EXAMES LABORATORIAIS
- A insuficiência cardíaca nunca deve ser um diagnóstico final; sua etiologia deve ser cuidadosamente investigada, pois esta
poderá influenciar no tratamento e o prognóstico.
- Existem exames laboratoriais que podem ser solicitados para ajudar a caracterizar a causa da IC, como:
→ Hemograma: anemia (pode induzir um quadro de IC) ou policitemia (número de hemácias muito aumentados,
aumentando a viscosidade do sangue e a necessidade de trabalho cardíaco, induzindo a uma IC);
→ Urina tipo I: avalia o grau de desenvolvimento da diabetes, se já há proteinúria e/ou glicosúria, indica complicações
renais que podem repercutir em complicações cardíacas;
→ Eletrólitos: sódio e potássio principalmente, pois há uso de medicamentos que os alteram (como diuréticos,
IECA/BRA);
→ Perfil lipídico: rastrear e tratar dislipidemias, pois a aterosclerose é um fator de risco para o desenvolvimento da IC;
→ Marcadores de lesão hepática: TGO e TGP para avaliar a presença de lesão hepática (principalmente em pacientes
com quadros congestivos);
→ Função Renal: Uréia e Creatinina (nefropatias associadas à IC);
→ Função Tiroidiana: Hipo ou Hipertiroidismo (provocam alterações da função cardíaca e podem induzir IC);
→ Ferritina e Saturação da Transferrina: Hemocromatose (excesso de ferro e depósito no fígado, coração e vários
outros órgãos);
→ Rastreamento para HIV: em pacientes com comportamento de risco, pois há patologias associadas ao HIV que
induzem IC.
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP): um polipeptídeo com estrutura comum a todos os outros
de sua família, mas que originalmente foi identificado em cérebro de porcos e daí a sua denominação (porém, o dosado é de
origem ventricular!).
FAMÍLIA DOS PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS ORIGEM ESTÍMULO / LIBERAÇÃO
ANP Átrios Distensão atrial
BNP Miocárdio ventricular Sobrecarga ventricular (de volume, pressão, tensão)
CNP Endotélio Stress endotelial
Urodilatina Rins Não definida

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- Função do BNP: Manutenção da homeostase volêmica do organismo, proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina
(sódio).
- Liberado na circulação em resposta à: sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão e aumento da tensão nas paredes do
ventrículo.
- Efeitos fisiológicos → Manter a homeostase volêmica do organismo:
- Aumenta a excreção urinária de sódio, inibindo a reabsorção de sódio no néfron distal;
- Diminui a secreção de renina e aldosterona (para inibir a reabsorção de Na+ no néfron distal);
- Inibe sistema simpático;
- Vasodilatação.
Em indivíduos com IC os níveis estarão muito aumentados como um processo de “defesa” contra a retenção hídrica e de sódio no organismo.
- BNP é um marcador auxiliar para o diagnóstico da IC: pode ser usado na sala de emergência para diferenciar dispneia
devido à IC ou a um quadro pulmonar DPOC, com boa especificidade e sensibilidade.
- BNP < 100 pg/ml: valor baixo de BNP é improvável que seja uma IC crônica (alto valor preditivo negativo);
Quando o BNP < 80 pg/ml há um altíssimo valor preditivo negativo, garantindo que não está ocorrendo uma IC crônica.
Quando os valores estão na faixa de 80 a 100 pg/ml a diretriz recomenda continuar a investigação para a exclusão de IC
(investigar outros sintomas, fatores de risco, antecedentes, etc).
- BNP 100-400 pg/ml: a IC crônica é incerta, para conclusão deve-se investigar através de ecodopplercardiograma.
- BNP > 400 pg/ml: IC crônica provável, também continua a investigação com ecodopplercardiograma, que também servirá para
verificar se há fração de ejeção preservada ou não e se é uma IC sistólica ou diastólica.
Portanto, o BNP serve mais como um exame de exclusão de IC quando se deseja diferenciar se a dispneia é de origem
cardíaca ou extra-cardíaca (exemplo: DPOC).
O BNP é um hormônio e como tal, não é liberado
na forma ativa para evitar altas concentrações ativas
imediatas à liberação.
Ao estiramento da fibra muscular cardíaca, há
liberação do pré-pró-BNP, que é clivado por enzimas em
Pró-BNP e após mais uma clivagem se transforma em
BNP, que é o hormônio ativo e NT-Pró-BNP, um
fragmento inativo. O BNP e o NT-Pró-BNP possuem
produção equimolar, ou seja, são produzidas quantidades
idênticas destas moléculas quando o pró-BNP é clivado.
O NT-pró-BNP é uma molécula maior, possuindo
meia vida mais longa (120 minutos) em relação ao BNP
(20 minutos). Esse fragmento inativo também serve como
marcador de IC e é dosado para o diagnóstico em
algumas situações clínicas que alteram os níveis de BNP.

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- Condições clínicas que alteram níveis de BNP:
→ IMC indicando Obesidade: diminui níveis de BNP, mas não do NT-PróBNP.
→ Função renal - Insuficiência renal avançada (pré-diálise: clearance de creatinina de 15 a 30 ml/min) também diminui o
BNP.
Portanto, nestes pacientes se deve dosar o NT-Pró-BNP.
Os valores são: → NT-Pró-BNP < 400 pg/ml: IC crônica improvável.
→ NT-Pró-BNP 400-2000 pg/ml: IC crônica incerta.
→ NT-Pró-BNP > 2000 pg/ml: IC crônica provável.
*Todos os pacientes em diálise possuem níveis reduzidos tanto de BNP quanto de NT-Pró-BNP.
- Propostas de uso clínico do BNP:

→ No Diagnóstico da IC (nível de evidencia A):
- Alta sensibilidade e especificidade para diagnóstico diferencial da dispneia;
- Diagnóstico objetivo nos estágios iniciais;
- Valor preditivo negativo de 98% quando BNP < 80 pg/mL;
- Não substitui o exame clínico (é uma complementação).
→ No Tratamento (nível de evidencia A):
- Avaliação da eficácia e ajuste do tratamento (nível ambulatorial e hospitalar);
- Pacientes compensados = diminuição progressiva dos níveis de BNP com retorno aos níveis séricos basais e
não apenas a melhora dos sintomas para a alta hospitalar.
→ No Prognóstico (nível de evidencia A):
- Quando BNP > 500pg/ml = ICC descompensado
- Quando, mesmo com o tratamento, o BNP está se elevando, indica reinternação em breve e até mesmo maior
risco de morte (prevalência de 31% quando os níveis estão elevando apesar das medidas terapêuticas estarem adequadas).
O BNP é dosado no sangue pela técnica quimioluminescência (imunoensaio quantitativo) em uma média de 15 a 30
minutos.
AUXÍLIO LABORATORIAL DURANTE O TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

→ SÓDIO - HIPONATREMIA: diminuição dos níveis de sódio no plasma.
- Valores de Referência do Sódio: 136 -148 mmol/L.
- Hiponatremia leve: 133 – 135 mmol/L.
- Hiponatremia moderada a grave: < 133 mmol/L.
- Qual a complicação se sódio for de 130 a 125 mmol/L? - Náuseas e vômitos sintomas mais precoces;
- Cefaleia, câimbras, letargia, desorientação, hiporreflexia.
- Qual a complicação se sódio for de 120 a 115 ou menos? - Convulsões, coma e dano cerebral permanente.
“Sódio baixo + retenção hídrica” (hiponatremia dilucional): Entrada de água no cérebro → Edema cerebral e
hipertensão intracraniana.
A hiponatremia é um distúrbio eletroquímico

muito comum e suas repercussões estão vinculadas à
osmolaridade do organismo que pode estar normal,
baixa ou alta.
Quando a hiponatremia está associada à uma
osmolaridade normal (280-295 mOsm/Kg), dizemos que
é uma hiponatremia isotônica. Isso é possível quando
há queda do sódio e aumento de outras moléculas que
mantém a normalidade da osmolaridade (como em
casos de dislipidemia ou hiperproteinemia). Neste caso,

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dificilmente haverá complicações decorrentes de edema cerebral e hipertensão intracraniana, pois a osmolaridade normal mantém
a água no interior dos vasos.
Quando a hiponatremia está associada à osmolaridade alta (> 295 mOsm/kg), dizemos hiponatremia hipertônica. A
hipertonicidade é comum ocorrer em quadros de diabetes descompensada (alta osmolaridade decorrente da hiperglicemia), não
conferindo a sintomatologia decorrente de edema cerebral.
Quando a hiponatremia está associada à osmolaridade baixa (< 280 mOsm/Kg), dizemos hiponatremia hipotônica. Neste
caso a hiponatremia pode ser associada a um excesso de água (estado hipervolêmico), a uma depleção hídrica (estado
hipovolêmico) ou com quantidade normal de água (estado euvolêmico).
Na hiponatremia hipotônica euvolêmica, que ocorre, por exemplo, em bebedores de cerveja, uma bebida com baixo teor
de sódio, onde a pessoa aumenta a quantidade de líquidos ingeridos, porém, aumenta também a diurese, não repondo o sódio
perdido, causando uma hiponatremia com a volemia normal. O aumento da diuerese impede as complicações por edemas.
Na hiponatremia hipotônica hipovolêmica ocorre quando há perda de sódio e também de água; ocorre em casos como
diarreias, vômitos, desidratação, pode ocorrer inclusive com o uso de diuréticos. Nestas situações deve-se fazer reposição de
água e sódio (soro fisiológico).
Na hiponatremia hipotônica com hipervolemia, a qual
denominamos de hiponatremia dilucional, comum em estados
edematosos, ICC, cirrose e síndrome nefrótica, por exemplo, há um
excesso de água no organismo conferindo baixos níveis de sódio.
Neste caso são comuns as complicações relacionadas ao edema,
causando inclusive, hipertensão intracraniana e conferindo desde uma
cefaleia até um quadro de coma.
Na IC ocorre hiponatremia dilucional devido aos mecanismos
neuro-humorais, onde a elevação de aldosterona retém sódio e água,
e a vasopressina aumenta a retenção de água, já o BNP aumenta a
excreção de sódio. No final, ocorre maior retenção de água e excreção
de sódio.
→ POTÁSSIO - HIPERCALEMIA: o potássio é um íon predominantemente intracelular (IFC – fluido intracelular ou LIC).
A hipercalemia ocorre quando há aumento dos níveis sanguíneos
de Potássio > de 5,5 mmol/L. É a emergência mais comum e mais séria
nos casos de IC.
Pode causar fraqueza muscular precedida de parestesia. Uma
manifestação frequente da hipercalemia são as arritmias, levando
inclusive à parada cardíaca (quando > 7,0 mmol/l = maior risco).
- Causas da hipercalemia:
→ Liberação de potássio de células lesadas: hemólises intra ou extracelulares (anemia hemolítica, por uso de
medicamentos, por transfusões incompatíveis, etc). Esta mesma situação confere falsos aumentos quando ocorrer hemólise na
coleta de sangue para dosar o K+.
→ Síndrome de Addison ou uso de Espironolactona: na Síndrome de Addison o paciente não produz aldosterona e
no uso de Espironolactona inibe as ações da aldosterona, como este hormônio estimula a excreção de potássio e retenção de
sódio e água, ocorrerá o inverso: poupando K+ e aumentando os seus níveis no sangue. Pacientes com IC em classe III e IV que
fazem uso de espironolactona devem ter seus níveis de potássio dosados periodicamente, pois haverá tendência a ter
hipercalemia. No tratamento geralmente ocorre associação de outras drogas que também interferem nos níveis de potássio, como
diurético de Alça (e até tiazídicos) que espoliam potássio, e IECA/BRAS que poupam potássio; quando necessário, a
espironolactona deverá ser retirada até a normalização do paciente.
→ Deficiência de Insulina: pois a entrada de K+ nas células também é estimulada pela insulina.
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→ Acidose Metabólica: o íon hidrogênio em excesso no
sangue em estados de acidose, passando para dentro das células
que ficam excessivamente positivas e para manter as suas cargas
ativam os canais de potássio, o qual passará do LIC para o LEC.
→ Insuficiência Renal Aguda: aumento dos níveis de
potássio, creatinina, uréia (tríade) por diminuição da taxa de filtração
glomerular. Estes pacientes também podem estar em acidose
metabólica.
→ Bloqueio Beta-Adrenérgico: pois um dos efeitos das
catecolaminas é a ativação da Bomba Na/K/ATPase através da
ligação em receptores β2 adrenérgicos, promovendo um influxo
celular de potássio e efluxo de sódio. Se os receptores beta
adrenérgicos estiverem inibidos, diminuirá o influxo de potássio nas
células, predispondo o paciente à hipercalemia.
O estímulo adrenérgico é aumentando em situações de
hipotensão, estresse, exercício físico, hipoglicemia (atividade do
receptor beta-2 adrenérgico aumenta a entrada de potássio no
intracelular).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
- Diminuição da taxa de filtração glomerular;
- Aumento dos níveis de uréia e creatinina no sangue;
- Na mesma proporção que a gravidade da doença, a renina se eleva estimulando SRAA. Aldosterona retém sódio e
excreta potássio.
→ Prontuário:
Paciente utilizava:
- Furosemida – espolia K, Na
- Espironolactona – poupa K
- Também utilizava Captopril – retém K
Como estava com hiperacalemia, suspendeu a

espironolactona, diminuindo assim os níveis séricos de K.

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FARMACOTERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Profª Renata
Insuficiência cardíaca (IC):
→ IC sistólica: corresponde a 70% dos casos de IC.
Há deficiência na contratilidade miocárdica, diminuição do volume de ejeção, dilatação cardíaca e elevação da
pressão diastólica do VE. Ex: Cardiomiopatia dilatada.
A parede do ventrículo está rígida à custa de depósito de colágeno, dificultando a contração. A aldosterona (liberada pela
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona) promove o aumento da síntese e depósito de colágeno, agravando mais o
quadro. Portanto, qualquer droga que diminua a liberação (ou ação) da aldosterona aumenta a sobrevida dos pacientes
com IC e diminuem o número de internações.
Quando a fração de ejeção (FE) está muito reduzida, recorre-se aos medicamentos inotrópicos positivos, por
aumentarem a contratilidade do coração, melhorando a FE (utilizado quando FE <0,4).
→ IC diastólica: corresponde a 30% dos casos de IC.
O ventrículo não se relaxa adequadamente. A fração de ejeção é normal, porém, à custa de uma elevada pressão de
enchimento ventricular. Ex: Isquemia, Hipertensão arterial.
Muito relacionada com a idade (quanto mais idoso, maiores as chances de desenvolvê-la). Neste tipo de IC não se deve
utilizar drogas inotrópicas positivas, pois o coração já está com a contração aumentada; a dificuldade está no relaxamento. Para
este tipo de IC é importante a introdução de betabloqueadores, pois eles aumentam o tempo de diástole.
→ IC mista.
Neste paciente, na maioria das vezes utiliza inotrópicos positivos (risco x benefício).
CLASSIFICAÇÕES DA IC:
- FUNCIONAL (NYHA): baseada nos sintomas clínicos que o paciente apresenta.
CLASSE I Ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas
CLASSE II Sintomas com atividades cotidianas
CLASSE III Sintomas aos pequenos esforços
CLASSE IV Sintomas em repouso
*Critério mundial, porém a tendência é mudar para a classificação em estágios.
- Classe I e II: pacientes mais fáceis de controlar a IC; deve-se retardar a progressão para Classe III;
- Classe III e IV: tratamento difícil, pois o paciente se descompensa facilmente. Os números de internações e óbitos são mais altos nestas classes.
- Classe IV: paciente deve realizar transplante cardíaco.
- ESTÁGIOS: baseados na lesão estrutural cardíaca.

ESTÁGIO A Pacientes com fatores de risco (intervenções preventivas)
ESTÁGIO B Lesão estrutural cardíaca, sem sintomas (intervenções preventivas)
ESTÁGIO C Lesão estrutural cardíaca com sintomas atuais ou pregressos de IC (tratamento terapêutico)
ESTÁGIO D Sintomas refratários ao tratamento convencional (procedimentos especializados)
Manutenção da IC: - Inibidores da ECA (iECA) ou Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA);

- Diuréticos;
- Betabloqueadores;
- Vasodilatadores;
- Inotrópicos positivos.
INIBIDORES DA ECA - IECAs:

- Inibe a ECA e, consequentemente, conversão de angiotensina I em angiotensina II, que é um potente vasoconstritor, faz
vasoconstrição das arteríolas eferentes renais e aumenta a liberação de aldosterona. A aldosterona retém sódio e água,
excretando potássio e participa do remodelamento cardíaco.
Renina ECA
Angiotensinogênio → AG I → AG II → Estimula liberação de Aldosterona
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- Inibindo a ECA, portanto, diminuirá a formação de AG II e a liberação de aldosterona, diminuindo o remodelamento cardíaco e
aumentando a sobrevida do paciente e diminuindo o número de internações. Por isso, é utilizada em todas as classes de IC (I a
IV) por impedir o remodelamento cardíaco. (Aldosterona: ↑ síntese e depósito de colágeno entre as fibras cardíacas)
- Inicia com dose baixa, aumentando-a gradativamente para evitar a hipotensão severa.
Fármaco Dose inicial Dose alvo Frequência
CAPTOPRIL 6,5mg 50mg 3x
ENALAPRIL 2,5mg 20mg 2x
LISINOPRIL 2,5-5mg 40mg 1x
RAMIPRIL 1,25-2,5mg 10mg 1x
- São nefroprotetores (bons para utilizar em pacientes diabéticos).
- Efeitos farmacológicos secundários: acúmulo de AG1-7 (desvio do metabolismo da AG I) e bradicinina → vasodilatadores.
- Efeitos colaterais: tosse seca (pelo acúmulo de bradicinina nos alvéolos pulmonares; na presença da mesma, deverá ser
substituído por um BRA), angioedema (reação de hipersensibilidade, rara; na presença, também deve-se retirar a droga,
substituindo por um BRA), hipercalemia (diminui a aldosterona, aumenta a excreção de sódio e água, poupando potássio. No
acompanhamento do paciente, deve-se sempre dosar o potássio), pode provocar alteração no paladar (não retira). Não deve ser
utilizado na gestação (risco de teratogênese). Contraindicado em pacientes com estenose da artéria renal (pois diminui ainda mais
a TFG).
*Não associa com BRA, pois ambas possuem a mesma ação farmacológica e a associação piora muito a função renal do
paciente.
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (AT1) - BRAs:

- Antagonistas dos receptores AT1 de AG II, possuem a mesma eficácia que os IECAs.
- Não causam a tosse seca (não acumula bradicinina, pois esta continua sendo degradada pela ECA). É uma alternativa quando o
paciente apresentar tosse seca ou angioedema com o uso de IECA.
- Efeito farmacológico secundário: ligação da AG II formada nos receptores AT2 → vasodilatador.
- Apresentam a mesma incidência de hipotensão severa e hiperpotassemia. Deve-se iniciar com doses baixas e dosar o potássio
frequentemente.
- Também impede o remodelamento cardíaco (↓ liberação de aldosterona) e diminui o número de internações, é utilizada em
todas as classes de IC (I a IV).
Fármaco Dose inicial Dose alvo Frequência
CANDESARTAN 4-8mg 32mg 1x
LOSARTAN 25mg 50-100mg 1x
VALSARTAN 40mg 320mg 2x
BETABLOQUEADORES:
- Antagonizam os receptores β1 adrenérgicos renais, diminuindo a liberação de renina. A renina é quem converte o
angiotensinogênio em AG I, que posteriormente será convertido em AG II e estimulará a liberação de aldosterona.
- Também há recepetores β1 adrenérgicos no coração, quando bloqueados, geram um efeito cronotrópico e inotrópico negativos.
- Por aumentar o tempo de diástole, prolongando o tempo de relaxamento do ventrículo, é a droga mais importante no tratamento
da IC diastólica.
- Apesar de ser inotrópico negativo, também é utilizado na IC sistólica, por reduzir a liberação de aldosterona e diminuir o efeito
tóxico das catecolaminas sobre o miocárdio, consequentemente, aumentando a sobrevida do paciente e diminuindo o número de
internações.
- O β-bloqueador mais utilizado no tratamento da IC é o CARVEDILOL.
CARVEDILOL Dose inicial: 3,125 Dose alvo: 25 mg Frequência: 2x/dia
→ β-bloqueador de 3ª geração; não-seletivo e com a função adicional de bloquear receptores α1 dos vasos (agindo assim como
um vasodilatador). É o mais utilizado na IC por ser o β-bloqueador que menos altera o perfil lipídico e a glicemia do paciente.- O
NEBIVOLOL também é bastante utilizado em pacientes idosos com IC diastólica, pois este fármaco também aumenta
indiretamente a liberação de NO (vasodilatador, reduz a agregação plaquetária, estabiliza a placa de ateroma e melhora a função
do endotélio).

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- Utilizados na IC de classe I a IV em associação com IECA ou BRA. Iniciar também com doses baixas.
METOPROLOL 12,5-25 a 200 mg/dia → β-bloqueador seletivo (outro ex: ATENOLOL)
- O efeito benéfico é observado apenas à longo prazo (3 meses em diante). À curto prazo, poderíamos dizer que o efeito é até
negativo, diminuindo a FE cardíaca, porém, o paciente com IC apresenta uma excessiva liberação de catecolaminas, que
possuem efeito tóxico para o coração, causando apoptose de células do miocárdio e favorecendo o depósito de colágeno
(remodelamento cardíaco). Por isso é utilizado em todas as classes funcionais de IC. Após 3 meses de uso de β-bloqueador, a FE
aumenta em relação aos pacientes que não utilizam esta classe de drogas.
- Caso o paciente não utilizar β-bloqueador e descompensar, não deve introduzir este fármaco até que o mesmo se estabilize
(efeito negativo à curto prazo). Paciente que já utilizava β-bloqueador e descompensa, não suspende a droga, pois já está
presente o efeito positivo (longo prazo), apenas reduz a dose. Em caso de choque cardiogênico, a droga deve ser suspensa.
- Usar com cautela em pacientes asmáticos e DPOCíticos. Nestes pacientes não deve-se utilizar β-bloqueadores não seletivos e
não chegar a dose máxima do β-bloqueador seletivo (β1), pois em dose máxima eles perdem a seletividade, bloqueando
receptores β2 pulmonares (causando assim, broncoconstrição).
DIURÉTICOS:
→ DIURÉTICOS DE ALÇA
- Os diuréticos de Alça são os de escolha no tratamento da IC (Furosemida). Atuam na Alça de Henle, apresentando a maior
potência diurética.
FUROSEMIDA Dose inicial: 20mg Dose máxima: 240mg
- Utilizados somente quando o paciente apresenta sintomas de congestão (edema), em classe III e IV os pacientes geralmente
são congestos (classes mais avançadas).
- Os pacientes com classes funcionais mais avançadas (III e IV) que não controlam a congestão apenas com o diurético de Alça
(resistência), pode-se associar um tiazídico (Hidroclorotiazida), pois não é aconselhado aumentar muito as doses do diurético de
Alça, visto que os efeitos colaterais são dose dependentes. Diuréticos tiazídicos em monoterapia não são indicados na IC.
- Efeitos colaterais: hipopotassemia e hipomagnesia, podendo levar a uma arritmia cardíaca (para controlar, os níveis devem ser
dosados frequentemente), diminui a excreção de ácido úrico à longo prazo (cautela em pacientes com gota), também alteram o
perfil lipídico e a glicemia do paciente.
- Não aumenta a sobrevida do paciente, pois não impedem o remodelamento cardíaco.
- Utilizados em associação com o IECA (ou BRA) + β-bloqueador (tratamento base).
→ INIBIDORES DA ALDOSTERONA
- Na IC Classe III e IV é obrigatório o uso de ESPIRONOLACTONA (Aldactone®), um diurético poupador de potássio, pois este
fármaco inibe os efeitos da aldosterona que participa do remodelamento cardíaco, aumentando a sobrevida do paciente. Quanto
aos níveis de potássio, devem sempre ser monitorados, suspendendo a droga quando potássio > 5,5 mEq/L (suspende também o
IECA ou BRA, até que os níveis de potássio se restabeleçam).
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ESPIRONOLACTONA Dose inicial: 12,5-25mg Dose máxima: 50 mg/dia
*A espironolactona reduz a mortalidade dos pacientes em

classe III e IV.
Atenção - TRATAMENTO:
→ CLASSE I: IECA (ou BRA) + β-bloqueador
→ CLASSE II: IECA (ou BRA) + β-bloqueador, se necessário: + Digoxina + Furosemida
→ CLASSE III e IV: IECA (ou BRA) + β-bloqueador + Espironolactona, se necessário: + Digoxina + Furosemida + Tiazídico
VASODILATADORES:
→ HIDRALAZINA
HIDRALAZINA Dose: 25mg Frequência: 3 a 4x/dia
- É um vasodilatador de ação direta, provoca uma intensa vasodilatação ativando barorreceptores, os quais aumentam a resposta
simpática, liberando mais catecolaminas e provocando taquicardia reflexa. Também aumenta a liberação de renina (e AG II
consequentemente), passando a reter sódio e água.
- Só é utilizada em associação com β-bloqueadores e diuréticos (o β-bloqueador alivia a taquicardia reflexa e o diurético aumenta
a excreção de sódio e água).
- Só é utilizado em associação com nitratos.
→ NITRATOS
DINITRATO ou MONONITRATO DE ISOSSORBIDA 10 a 20 mg/dia (VO)
- São vasodilatadores que aumentam a liberação de óxido nítrico (NO).
- A grande desvantagem dos nitratos é que com o passar do tempo o paciente pode desenvolver tolerância farmacológica,
diminuindo a resposta terapêutica. No entanto, a associação com hidralazina reduz a tolerância aos nitratos.
- Também utilizados no tratamento da angina.
O nitrato + hidralazina é utilizado somente quando o paciente já não responde bem a terapia prescrita (IECA ou BRA).
Então, retira-se o IECA (ou BRA) e prescreve nitratro + hidralazina. A suspensão do IECA/BRA ocorre quando o paciente tem
piora da função renal.
OBSERVAÇÃO:
→ ANTIARRÍTMICOS
Em algumas situações se faz necessário associar um antiarrítmico no tratamento da IC:
- IC + fibrilação atrial (arritmia mais comum): associar um antiarrítmico.
- Na IC o antiarrítmico mais utilizado é AMIODARONA.
→ ANTIPLAQUETÁRIOS
Quando o paciente já apresentou algum evento tromboembolítico (AVC, IAM) e tem IC:
- CLOPIDOGREL, AAS.
- Geralmente associam Clopidogrel + AAS.

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INOTRÓPICOS POSITIVOS:
São drogas que aumentam a força de contração do miocárdio, por isso são usadas apenas para insuficiência cardíaca
sistólica. Não é utilizada na insuficiência cardíaca distólica isolada, pois neste caso, o relaxamento das câmaras cardíacas que
está diminuído.
→ DIGITÁLICOS (GLICOSÍDEOS CARDÍACOS)

- DIGOXINA Dose: 0,125 a 0,25 mg/dia (índice terapêutico muito estreito)
- Aplicação: no tratamento da IC sistólica e alguns tipos de arritmia (associado à IC).
- Não prescreve para IC diastólica isolada (estes devem utilizar betabloqueadores para aumentar o tempo de relaxamento
diastólico).
MECANISMO DE AÇÃO: Inibição da Na+-K+ ATPase (ligação a um local específico na subunidade A da bomba); o acúmulo de
Na+ intracelular aumenta o Ca2+ intracelular, aumentando a contração do miocárdio.
Fisiologicamente a ATPase de sódio e potássio proporciona um influxo de K+ e um efluxo de Na+, mantendo as
concentrações de potássio maiores no meio intracelular e de sódio maiores no meio extracelular. A digoxina inibe
competitivamente essa ATPase (inibição parcial), assim, aumenta a concentração de Na+ intracelular (que não sofrerá efluxo). O
aumento de sódio intracelular expulsa o cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático, aumentando a concentração intracelular
de Ca2+, promove-se o aumento da força de contração do miocárdio (inotropismo positivo).
→ AÇÃO DIRETA SOBRE O CORAÇÃO: aumento do

Ca2+ intracelular, aumentando a força de contração (inotropismo
positivo), o que aumenta a FE.
→ AÇÃO INDIRETA SOBRE O SISTEMA
CARDIOVASCULAR: mediada pelo eixo neuro-humoral: diminui
a atividade simpática e estimula o tônus vagal →
CRONOTROPISMO NEGATIVO.
Aumentando do débito cardíaco, causa diminuição da
atividade simpática, levando a uma redução da frequência cardíaca
(também diminui a ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona). A droga também aumenta o tônus vagal, exercendo
efeito parassimpaticomimético no coração, auxiliando a diminuir a
velocidade de condução do impulso elétrico e a frequência cardíaca
(cronotropismo negativo). Assim, também reduz-se o consumo de
oxigênio pelo coração.
- A digoxina não aumenta a sobrevida do paciente; é apenas um sintomático.
USO TERAPÊUTICO: - Insuficiência cardíaca sistólica e/ou mista (mista: avaliar o risco x benefício).
- Fibrilação atrial (pelo efeito cronotrópico negativo).
- Ritmo sinusal sintomático.
FARMACOCINÉTICA: - Possui meia vida de eliminação muito longa: - 36-48h em função renal normal
- 3,5 a 5 dias em disfunção renal avançada.
- Excreção renal.
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- O principal reservatório tecidual são os músculos esqueléticos.
- Preferir menor dose, principalmente em idosos (função renal prejudicada).
*Índice terapêutico muito estreito – dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica (0,125 - 0,25mg): prescrever a menor dose e, quando
possível, intercalar os dias de administração ou administrar de segunda a sexta apenas; deve-se ter cautela na prescrição para pessoas com
função renal prejudicada.
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: a intoxicação por digitálicos ou por outros glicosídeos cardíacos pode ocorrer durante o uso
terapêutico da droga, porque a dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica. Ocorre principalmente em idosos e pessoas com
insuficiência renal. Geralmente apresenta os seguintes sintomas, iniciando com as manifestações extra-cardíacas:
- Manifestações neurológicas: delírio, fadiga, confusão, tontura, vista turva ou amarelada.
- Manifestações gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal.
- Manifestações cardíacas: taquicardia, bloqueio AV, fibrilação ventricular.
*Pacientes com intoxicação digitálica devem ter o digital suspenso, pelo menos temporariamente. Nestes casos, o nível sérico de
digoxina pode ajudar a confirmar o diagnóstico, porém a conduta de suspender o medicamento não deve ser retardada por este
motivo (suspender assim que apresentar manifestações extra-cardíacas). Mesmo indivíduos com nível sérico baixo podem ter
intoxicação digitálica, principalmente se houver hipocalemia ou hipomagnesemia concomitante.
Tratamento para intoxicação: - Suspensão da droga;
- Controle da potassemia (o potássio estimula a bomba Na+/K⁺, pois a inibição da bomba é competitiva);
- Antiarrítmicos;
- Anticorpos de glicosídeos (imunoterapia anti-digoxina).
*Em pacientes descompensados não usa digoxina; introduz nestes casos sensibilizadores de canais de cálcio.

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FARMACOTERAPIA DAS DISPEPSIAS – GASTRITES E ÚLCERAS PÉPTICAS
Prof. Fábio
FATORES DE PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA:

- Secreção de muco;
- Secreção de bicarbonato;
- Proteção pelas prostaglandinas (PGs/PGI);
- Barreira epitelial;
- Fluxo sanguíneo da mucosa.
FATORES AGRESSIVOS DA MUCOSA GÁSTRICA:
- HCl;
- Pepsina.
LESÃO DA MUCOSA GÁSTRICA: diminuição dos fatores protetores e aumento dos fatores agressivos.
CAUSAS: - Uso de AINES / Corticóides → inibem a síntese de prostanóides (prostaglandinas e prostaciclinas);
- Ingestão de álcool → depleta a camada de muco, efeito irritante direto sobre a mucosa e estimula a secreção
gástrica;
- Tabagismo;
- Estresse → aumento de vários mediadores químicos que levam a um quadro de dispepsia funcional;
- Infecção por Helicobacter pylori.
HELICOBACTER PYLORI
- É considerada a infecção mais prevalente no mundo atualmente. Estimativa: 50% da população mundial; nos países
subdesenvolvidos aproximadamente 80% da população é portadora, no entanto, muitos desses pacientes não apresentam
complicações e sintomatologia.
- Estudos recentes mostram que a bactéria é adquirida na infância e que é rara a infecção no adulto (<2%). Recidiva em
adulto, normalmente não é resultado de uma reinfecção e sim de uma reativação (tratamento anterior não eliminou a bactéria).
- Características: bacilo gram-negativo flagelado que apresenta tropismo pelo epitélio gástrico (principalmente da região antral).
-Lesão epitelial: → Altera a microvilosidade das células;
→ Altera o citoesqueleto com depleção de muco;
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→ Rompe junções intercelulares.
- Influências lesivas da H. pylori:
→ Urease;
→ Toxinas (diminui a produção de somatostatina, que
leva a um quadro de hipergastrinemia e, consequentemente,
aumento da secreção gástrica);
→ Acidez gástrica (aumentada);
→ Enzimas pépticas.
*Induz metaplasia intestinal e displasia, relacionadas ao
desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico.
INFECÇÃO: fecal-oral (microrganismo não sobrevive além de 48h no

ambiente), oral-oral (H. pylori já foi encontrados em placas bacterianas),
gastro-oral (contato com secreções gástricas).
DIAGNÓSTICO:
1) TESTES NÃO INVASIVOS:
→ SOROLOGIA: faz a detecção de anticorpo anti-H. pylori. Deficiência: nem sempre indica a infecção ativa (estudos mostram
que pacientes já tratados e com erradicação, mantêm níveis elevados por mais de 2 anos), é bom para estudos epidemiológicos.
→ TESTE RESPIRATÓRIO COM URÉIA MARCADA COM C13 OU C14: considerado padrão ouro dentre os não invasivos.
Paciente ingere uma solução de ureia marcada e após 20 a 30 minutos faz uma expiração no aparelho. Na presença de H. pylori,
ocorre produção de urease, que degrada a ureia liberando o carbono marcado, o qual é identificado pelo aparelho.
→ PESQUISA DE ANTÍGENO FECAL: pouco realizado (nem todos os laboratórios realizam), utiliza anticorpo monoclonal para
pesquisa de antígenos da bactéria nas fezes.
2) TESTES INVASIVOS:
→ TESTE DA UREASE: é o mais realizado; a uresase é uma enzima produzida pelo H. pylori que degrada a ureia presente na
camada de muco, levando a formação de amônia, que deixa o meio mais básico (para que o microrganismo sobreviva no ambiente
gástrico). Este teste é realizado através de endoscopia digestiva alta (EDA), onde coleta-se alguns fragmentos de muco (pelo
menos 2) que são colocados em uma solução com reagentes que indicam se a amostra é positiva ou negativa para o
microrganismo (presença ou ausência da urease, que é produzida pelo microrganismo).
→ HISTOLOGIA E CULTURA: coleta do material e análise. A histologia é recomendada nas lesões gástricas porque a chance de
malignidade é muito maior (lesões duodenais possuem menos chances de malignização). A cultura pode ser realizada em casos
de recidivas para identificar quais drogas poderão ser utilizadas no tratamento (sensibilidade).
OBJETIVO DO TRATAMENTO: Erradicar H. pylori.
INDICAÇÂO PARA O TRATAMENTO: realizar pesquisa da presença do microrganismo e introduzir o tratamento.

- Úlcera péptica ativa, cicatrizada ou complicada (exemplo de complicação: hemorragia digestiva alta);
- Linfoma tipo MALT (tecido linfoide associado à mucosa);
- Após ressecção de adenocarcinoma gástrico;
- Dispepsia funcional (paciente que apresenta queixas gastrointestinais há mais de 3 meses: azia, retardamento do
esvaziamento gástrico, diarreias, prisão de ventre, etc);
- Quem vai iniciar uso de AINE por longo tempo (caráter de exclusão: verificar se não há presença de H. pylori que
poderia causar lesões, se for ausente e produzir lesão no decorrer do tratamento, provavelmente a mesma fora produzida pelo
uso de AINE, se a bactéria estiver presente, também faz o tratamento para sua erradicação no início da terapia);
- Gastrite histológica intensa (atrófica);
- Pacientes com parentesco de primeiro grau com pessoas que já tiveram câncer gástrico.

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*Não é obrigatório pesquisar e tratar em pacientes com doença de refluxo gastro-esofágico (DRGE), pois não existe relação entre
a erradicação da H. pylori e melhora da DRGE. A DRGE tem outras causas: hérnia hiatal, diminuição do tônus do esfíncter
esofagiano.
ÚLCERA PÉPTICA
→ LOCALIZAÇÃO:
- Duodeno, 1ª porção (maioria dos casos, malignidade rara);
- Estômago, geralmente no antro gástrico (cicatrização mais demorada,
com 10 a 30% de chance de malignidade - biopsiar);
- Junção gastro-esofágica.
→ CONSEQUÊNCIAS:
- Hemorragias maciças: hematemêse ou melena devido a lesão de
vasos de maior calibre.
- Pequenas hemorragias: consequências de destruição de pequenos vasos; pode passar despercebida e levar a anemia.
Mortalidade relativamente alta principalmente em pacientes idosos (solicitar hemograma / sangue oculto nas fezes).
- Perfuração: a úlcera atinge a cavidade abdominal de modo abruto causando peritonite.
- Malignização: rara nas úlceras duodenais, porém as úlceras gástricas possuem entre 10 a 30% de possibilidade de
malignização (adenocarcinoma gástrico).
ÚLCERAS AGUDAS
- Também chamadas de “úlceras de stress”.
- Possuem morfologia diferente da lesão péptica: são múltiplas
pequenas ulcerações.
- Consequência: Hemorragia digestiva alta.
- Etiologia: → Pacientes em choque;
→ Queimaduras extensas;
→ Sepse;
→ Traumatismo grave;
→ Submetidos a grandes procedimentos.
*Para estes pacientes é indicada a profilaxia de “úlcera de stress”
(prescrição de um inibidor de secreção gástrica, exemplo: Ranitidina,
Omeprazol injetável).
FARMACOTERAPIA
- OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
- Alívio dos sintomas (pirose e dor); *Drogas que elevam o pH estomacal (anti-secretores)
- Permitir a cicatrização da lesão; Antiácidos neutralizantes só devem ser utilizados como adjuvantes no tratamento.
- Prevenir recidivas e complicações. (*H. pylori tem altas relações com recidivas e complicações, deve-se pesquisar e erradica-lo)
- ABORDAGEM TERAPÊUTICA:
- Elevação do pH;
- Reforçar a barreira mucosa;
- Erradicar o Helicobacter pylori (antibióticos);
- Afastar fatores precipitantes (Quando possível! Exemplos: fumo, alcoolismo, uso crônico de corticoides/ AINES. Se não
der para afastar o fator precipitante, deve-se classificar o paciente como “selecionado – com fator pre-disposto”, e fazer
tratamento de manutenção → uso diário e contínuo de um medicamento anti-secretor).
ELEVAÇÃO DO pH
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1) BLOQUEADORES DE RECEPTORES H2 (ANTAGONISTAS)
- CIMETIDINA (Tagamet®)
- RANITIDINA (Antak®)
- FAMOTIDINA (Famox®)
- NIZATIDINA (Axid®)
- Mecanismo de ação: Inibidor competitivo da histamina nos receptores H2, diminuindo a secreção gástrica pela via
histaminérgica.
- São menos eficientes que os IBPs, pois inibem apenas a via histaminérgica da secreção gástrica, podendo provocar efeito
rebote na secreção de HCl por outras vias (o aumento do pH estomacal estimula a liberação de gastrina, que estimula a secreção
ácida por outra via).
- CIMETIDINA → apresenta várias interações medicamentosas, é inibidor enzimático. Também inibe hidroxilação do estradiol,
levando a um aumento a concentração deste hormônio, além de ser capaz de bloquear receptor de andrógeno, com isso o
paciente pode apresentar ginecomastia, impotência sexual e diminuição da libido nos tratamentos mais longos; esses efeitos são
reversíveis com a parada da administração do medicamento.
- RANITIDINA é a droga de escolha em crianças com refluxo e gestantes (nas gestantes já está validado o uso de IBP, porém há
maior experiência com Ranitidina).
Tempo de tratamento de gastrite / úlceras quando não há infecção por H. pylori:
→ Úlcera duodenal: 4 – 8 semanas;
→ Úlcera gástrica: 8 – 12 semanas (podendo estender por até 16 semanas) → demoram mais para cicatrizar.
*Com infecção de H. pylori o tratamento inclui outras drogas.
2) IBP (INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS)

- OMEPRAZOL (Losec® – Victrix® – Peprazol®)
- LANSOPRAZOL (Ogastro®)
- PANTOPRAZOL (Pantozol®)
- RABEPRAZOL (Pariet®)
- ESOMEPRAZOL (Nexium®)
- Mecanismo de ação: inibem a bomba de prótons (H-K-ATPase), diminuindo a secreção gástrica. *São mais eficazes que os
bloqueadores de H₂, porque a bomba é a responsável pela secreção de ácido, independentemente da via estimulada (Vias: Ach, Gastrina ou Histamina).
- Em relação à eficácia não há diferença entre medicamentos desta classe; a diferença é principalmente farmacocinética:
Lasoprazol, Pantoprazol e Rabeprazol possuem absorção mais rápida em relação ao Omeprazol. Farmacodinamicamente,
destaca-se o Esomeprazol e o Pantoprazol que fazem ligação mais duradoura com a bomba.
- Há pacientes com metabolismo rápido do Omeprazol (acetilação rápida) e por isso não respondem a esta droga.
Tempo de tratamento de gastrite / úlceras quando não há infecção por H. pylori:
→ Úlcera duodenal: 4 semanas;
→ Úlcera gástrica: 4 a 8 semanas.
OBSERVAÇÕES:
*O tratamento de H. pylori em gestantes não é indicado, normalmente espera o nascimento da criança para posterior tratamento
da mãe.
*Tanto os bloqueadores H2 quanto os IBP induzem a hipergastrinemia devido ao aumento do pH estomacal, porém, como o IBP
inibe a via final da secreção ácida, não ocorre efeito rebote.
*Apesar da eficácia do IBP ser superior, os bloqueadores H2 são mais eficientes na supressão de forma aguda da secreção
gástrica. Os IBP são bloqueadores irreversíveis e até que se atinja uma porcentagem satisfatória de bloqueio, leva um maior
tempo de terapia (normalmente 3 dias).
*Ambas as classes podem diminuir a absorção de ferro, vitaminas (B12) e alguns antibióticos e anti-hipertensivos, o ideal é
administrar o anti-secretor 2-4h após a administração de outro medicamento.
3) ANTIÁCIDOS NEUTRALIZANTES
- HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO (Pepsamar®)
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- HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO (Magnésia bisurada®)
- CARBONATO DE CÁLCIO
- BICARBONATO DE CÁLCIO (Sal Eno®)
- HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO + MAGNÉSIO (Mylanta®)
- Mecanismo de ação: neutraliza o ácido já secretado na luz gástrica.
- Os antiácidos não têm eficácia para tratamento, pois seu alívio é rápido e momentâneo, podem gerar uma secreção ácida
compensatória (efeito rebote por elevar o pH gástrico). É utilizado como adjuvante no tratamento de pacientes com DRGE
(associado com alguma droga anti-secretora) ou em pacientes com azia após alimentação.
- Efeitos colaterais: → Efeito rebote da secreção gástrica.
→ Alumínio: causa constipação.
→ Magnésio: causa diarreia.
→ Carbonatos: possuem alta absorção, aumentando o pH do sangue, podendo assim, causar
alcalose, alcalinização da urina e nefrolitíase.
*Mg e Al na mesma fórmula antagonizam os efeitos, não causando obstipação ou diarreia.
REFORÇAR A BARREIRA MUCOSA
1) ANÁLOGOS DAS PROSTAGLANDINAS

- MISOPROSTOL (Cytotec®)
- Ação farmacológica: diminui a secreção de HCl e aumenta a secreção de muco e HCO3-.
- Não utilizado no Brasil devido o risco de aborto. Somente é utilizado em ambiente hospitalar para induzir aborto terapêutico.
2) SUCRALFATO (Sucrafilm®)
- SACAROSE SULFANADA + HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO
- Esse fármaco forma um gel viscoso em meio aquoso, que adere sobre a área ulcerada formando uma barreira protetora (“filme”)
contra o HCl.
- Utilizado na profilaxia de úlcera de stress e DRGE. Adminstração 30 minutos antes das refeições e ao deitar.
- Causa constipação intestinal devido à presença de alumínio.
3) DERIVADOS DO BISMUTO
- SUBCITRATO DE BISMUTO (Peptulan®)
- O bismuto é uma droga que aumenta a proteção da mucosa, pois precipita-se sobre a área lesada formando uma barreira ao
ataque do HCl. Alguns estudos indicam que este fármaco aumenta o muco e a secreção de bicarbonato. Pouco utilizado como
protetor de mucosa.
- Tem propriedade anti-Helicobacter pylori (bastante utilizado nos esquemas de tratamento).
- Causa escurecimento da base da língua e fezes negras (sulfeto de bismuto).
ELIMINAÇÃO DO H. PYLORI
- Monoterapia antibiótica é ineficaz → usar sempre dois ou mais anti-H.pylori associados à um inibidor de secreção ácida (IBP ou
Bloqueador H2).
-Tratamento: → Anti-H.pylori (Brasil → 7 dias / EUA: 10 dias; Europa: 14 dias) (drogas com espectro contra bactéria anaeróbia e microaerófila)
→ IBP ou Bloqueador H2 (comumente por 4 semanas) (preferencia IBP)
O antimicrobiano é usado de 7 a 10-14 dias. Estudos nacionais mostram que o ganho no prolongamento do uso do
antimicrobiano é muito pequeno na terapia inicial: prolongando para 10 dias aumenta 4% o índice de erradicação, se prologar por
14 dias aumentará só 5% este índice, por isso, o consenso brasileiro determina que o benefício da terapia inicial mais longa não
compensa por ter maior custo e menor adesão por conta dos efeitos adversos. No Brasil, a resistência de H. pylori à claritromicina
ainda é baixa, ao contrário dos outros países.

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1) ESQUEMA TRIPLO COM IBP → ESQUEMA CLÁSSICO (Primeira opção)
- IBP 2x/dia + Amoxicilina 1000mg/2x/dia + Claritromicina 500mg/2x/dia, por 7, 10 ou 14 dias.
(Kits: PYLORIPAC®, OMEPRAMIX®, ERRADIC®)
- É o esquema mais utilizado e recomendado em todo o mundo (80% de erradicação)
- Amoxacilina: betalactâmico / Claritromicina: macrolídeo.
- Orientar o paciente a utilizar o medicamento corretamente para minimizar a ocorrência de falha terapêutica. No início do
tratamento é comum o aparecimento de náuseas e vômitos, gosto de metal na boca, diarreia.
- Alérgicos à penicilina substituir a Amoxacilina por FURAZOLIDONA.
- Outras opções: Metronidazol ou Levofloxacina ou adotar esquemas com “Tetraciclina, Metronidazol e Bismuto”. No Brasil,
esquemas com Levofloxacina devem ser reservados para retratamento (terapia de 2ª linha).
2) ESQUEMAS ALTERNATIVOS
→ IBP 2x/dia + Claritromicina 500mg/2x/dia + Furazolidona 200mg/2x/dia, por 7 a 14 dias.
→ IBP 2x/dia + Tetraciclina 500mg/4x/dia + Furazolidona 200mg/3x/dia, por 7 a 14 dias.
- Esquemas alternativos à primeira escolha quando não disponível na Rede SUS;
- Alguns estudos indicam que a taxa de erradicação é menos efetiva que o tríplice convencional e que há mais efeitos adversos
(devido ao uso da Furazolidona).
3) TRATAMENTO SEQUENCIAL (Duração de 10 dias)

- Primeiros 5 dias: IBP + Amoxacilina 1000mg, 2x ao dia
- Mais 5 dias: IBP + Claritromicina 500mg + Tinidazol 500mg, 2x ao dia
- Esquema alternativo desenvolvido por italianos, porém, faltam estudos sobre a erradicação do H. pylori administração do mesmo
no Brasil.
4) ESQUEMA QUÁDRUPLO
- Amoxicilina 1000mg/2x/dia + Claritromicina 500mg/2x/dia + Metronidazol 500mg/3x/dia + IBP 2x/dia, por 7 a 14 dias.
- Alérgicos à penicilina, substituir a Amoxacilina por Tetraciclina (outra opção é a Furazolidona).
- Esquema alternativo (com mais efeitos adversos), bom índice de erradicação.
5) ESQUEMA QUÁDRUPLO COM BISMUTO

- IBP 2x/dia + Bismuto 120mg/4x/dia + Tetraciclina 500mg/4x/dia + Metronidazol 250mg/4x/dia, por 7 a 10 dias
- Esquema alternativo onde há resistência à Claritromicina (com mais efeitos adversos).
*III CONSENSO BRASILEIRO DE HELICOBACTER PYLORI: tratamento sequencial, esquemas com Levofloxacina e
esquemas quádruplos não devem ser utilizados como rotina no tratamento inicial, devem ser reservados para
retratamentos. A terapia de primeira linha deve ser a tripla clássica (IBP +Amoxacilina + Claritromicina), utilizando outras
opções quando não houver disponibilidade dos medicamentos.
RETRATEMENTO DO H. PYLORI
- Quando houver falha na terapia inicial; a resistência é o fator mais importante a considerar (reinfecções são < 2% dos casos).
- A nova terapia deverá ser diferente do esquema utilizado inicialmente (trocar pelo menos 1 antimicrobiano por outro não utilizado
inicialmente). NUNCA estender ou repetir o esquema inicial.
- No retratamento a duração deverá ser de 10 a 14 dias. Recomenda-se com segunda e terceira linha para erradicação.
- Em caso de necessidade de retratamento novamente, deve-se repetir o esquema de retratamento adotado.
- Teste confirmatório de erradicação: Respiratório com ureia marcada ou teste da urease realizado no mínimo 4 semanas após
o término da terapia inicial com anti- H. pylori. Deve-se suspender anti-secretores duas semanas antes para evitar falsos
negativos, para ambos os testes citados. Não se deve realizar o teste sorológico, pois por grande tempo ele dará positivo, mesmo
após a erradicação.

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Em casos de falha na erradicação com o tríplice convencional, o Consenso recomenda como segunda ou terceira linha
de tratamento: - Esquema triplo com Levofloxacina (IBP + levofloxacina + amoxacilina ou IBP + levofloxacina + furazolidona)
- Esquemas quádruplos com bismuto.
- IBP 2x/dia + levofloxacina 500mg 1x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia (10 dias)

- IBP dose padrão + levofloxacina 500mg + furazolidona 400mg (dose única/dia – 10 dias)
- IBP dose padrão + levofloxacina 250mg + furazolidona 200mg (2x/dia por 7 dias)
OBS: - baseados em estudos internacionais e em estudos nacionais (80% de erradicação)
- Esquema quádruplo (com bismuto):

- IBP 2x/dia + bismuto 120mg/4x/dia + tetraciclina 500mg/4x/dia + metronidazol 250mg/4x/dia (10 – 14 dias)
*Regimes quádruplos usando Furazolidona no lugar do Metronidazol são usados no Brasil em pacientes refratários a terapia
clássica.
RESUMO DO TRATAMENTO DO H. PYLORI

→ Tratamento inicial preferencial: Triplo clássico (IBP + Amoxacilina + Claritromicina) por 7 dias
→Outras opções de tratamento inicial ou para retratamento:
- Triplo com Levofloxacina (IBP + Levofloxacina + Amoxacilina ou IBP + Levofloxacina + Furazolidona) por 10 a 14 dias,
com possibilidade de refazer o esquema.
- Quádruplo com bismuto, por 10 a 14 dias, com possibilidade de refazer o esquema.
*Inicia com o esquema triplo clássico (se não houver disponibilidade, escolhe outro esquema). Independente do que iniciar, ele
não deve ser repetido para o retratamento, deve-se escolher um dos outros esquemas (inclusive o triplo clássico, se não foi
utilizado no tratamento inicial).
PRONTUÁRIO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

- Paciente masculino, 45 anos, etilista crônico, portador de cirrose hepática (com insuficiência hepática e hipertensão
portal);
- QP: hematêmese, melena;
- Hipóteses diagnósticas: H.D.A. / Insuficiência Hepática
- Endoscopia: → Pangastrite enantemática exsudativa severa;
→ Lesão gástrica ulcerada ativa, com sangramento pregresso (no momento da EDA não sangrava).
- Alta: → BEG, encaminhado para ambulatório de Gastro (tratamento da gastrite e úlcera);
→ Medicamentos: Lasix, Aldactone, Propranolol (presença de hipertensão portal).
Referência:
- III Consenso Brasileiro de Helicobacter pylori.
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FARMACOTERAPIA DA DPOC
Profª Cristiane
- Doença pulmonar obstrutiva crônica:
- Doença de pequenas vias aéreas: - Bronquite crônica
- Enfisema pulmonar.
- Remodelação (processo inflamatório crônico);
- Destruição do parênquima - Redução dos alvéolos
- Redução da elasticidade
↑ elastase e ↓ da α-1-antitripsina
- Etiologia: tabagismo, poluição ambiental, pós e gases nocivos. A principal causa é o tabagismo.
- Fatores de risco: condições socioeconômicas, nutrição deficiente, infecções e envelhecimento.
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DO PACIENTE (Critério: GOLD)

ESTADIAMENTO DA DPOC
ESTÁDIO VEF1/CVF pós BD VEF1 (do previsto) SINTOMAS
I – LEVE < 0,70 ≥80% Presentes ou ausentes
II – MODERADA < 0,70 ≥50% e ≤80% Leves
III – GRAVE < 0,70 ≥30% e ≤50% Frequentes
IV – MUITO GRAVE < 0,70 ≤30% Limitantes
→ Sintomas: tosse, expectoração e dispneia.
→ O estadiamento é baseado nos resultados da
espirometria, onde VEF1 é o volume expiratório forçado no
primeiro segundo (previsto = 4 litros), CVF é a capacidade
vital forçada e pós BD significa que o teste é realizado após a
administração de broncodilatador.
Normal: VEF1/CVF = 4.150/5.200 → 80% (sem obstrução)

DPOC: VEF1/CVF = 2.350/3.900 → 60% (obstrução <70%)
VEF1= 2.350 corresponde a 57,5% do previsto
(Grau II: VEF1 entre 50 e 80% do previsto)
OBJETIVOS DA FARMACOTERAPIA
- Prevenir e controlar sintomas;
- Reduzir frequência e severidade das exacerbações;
- Melhorar o estado da saúde;
- Melhorar a tolerância ao exercício (inclusive fisioterapia para fortalecer os músculos envolvidos na respiração).

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CONDUTA EM TODOS OS ESTÁDIOS: são essenciais no tratamento
- Evitar os agentes nocivos: - Cessar tabagismo;
- Reduzir a poluição intradomiciliar;
- Reduzir a exposição ocupacional;
- Vacinação contra gripe e antipneumocócica (reduz risco de infecção, que leva à exacerbação da DPOC).
→ MEDICAMENTOS CONTRA FUMO:

- BUPOPRIONA: antidepressivo, diminui a ansiedade do paciente. Atua diminuindo a receptação de noradrenalina e
dopamina.
- NICOTINA: adesivos que liberam nicotina para o organismo em quantidades gradativamente menores, diminuindo a
dependência.
- VARECICLINA: agonista dos receptores de nicotina (canabinóides).
*Pode-se associar a Bupropiona com Nicotina ou Vareciclina, mas nunca a Nicotina com Vareciclina, pois ocorrerá um sinergismo,
potencializando a ação da nicotina no organismo.
FARMACOTERAPIA DA DPOC
- Tratamento de manutenção do paciente (principal grupo de drogas são os broncodilatadores; os agonistas β2 são os
mais utilizados);
- Tratamento de exacerbação (comum ocorrer em infecções).
MANUTENÇÃO:
→ BRONCODILATADORES
- Principal grupo de drogas utilizado no tratamento da DPOC).
1 - AGONISTAS β2 SELETIVOS
- Estimula receptores β2, que são acoplados a proteína G, levando a um aumento do AMPc que ativa a proteína quinase A,
levando ao relaxamento da musculatura brônquica (broncodilatador).
- Preferir via inalatória.
- Ação prolongada: SALMETEROL, FORMOTEROL (manutenção).
- Reações adversas: taquicardia, tremores, arritmia, hipopotassemia (devido ao desvio transcelular do potássio pelo aumento da
atividade da Na-K-ATPase, às vezes, associa com xarope à base de cloreto de potássio).
DROGA INÍCIO (min) DURAÇÃO (h)

SALBUTAMOL 5-15 2-6
LEVALBUTEROL 5-15 2-6
CURTA AÇÃO
TERBUTALINA 0,5min-2h 6-8
FENOTEROL (Berotec®) 1 2-8
FORMOTEROL 1-3 12
LONGA AÇÃO
SALMETEROL 10min-2h 12
*Curta duração → mais hidrofílicos, ativam os receptores em locais foras da membrana celular (por isso o início da ação é mais
rápido), com duração menor (média de 4 horas). Promovem down-regulation dos receptores β, aumentando a reatividade
brônquica, causando risco de morte pro broncoconstrição.
*Longa ação → mais lipofílicos, ativando receptores no interior da membrana celular, com ação mais longa (8 a 12 horas).
*O uso contínuo de agonistas β2 de curta ação causa mais dessensibilização, por isso são recomendados apenas para as
exacerbações, para o alívio dos sintomas devido ao início da ação mais rápido. Os de ação longa têm a vantagem de durar por
maior tempo e causar menos dessensibilização dos receptores, por isso são indicados na manutenção.
*Embora o Formoterol seja classificado como longa ação (duração de 12h), quimicamente é uma molécula intermediária (entre
lipofílico e hidrofílico), por isso o seu início de ação é mais rápido (de 1 a 3 minutos).

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2 - ANTICOLINÉRGICOS
- Preferir via inalatória.
- Bloqueia a broncoconstrição realizada pelo SNA parassimpático, auxiliando na broncodilatação (bloqueia os receptores
muscarínicos estimulados pela acetilcolina).
- IPRATRÓPIO (Atrovent®): líquido, bloqueador muscarínico inespecífico (bloqueia M1, M2, M3, M4 – possuindo mais
efeitos colaterais), possui curta ação (6-12 h), necessitando várias inalações ao dia.
- TIOTRÓPIO (Spiriva®): pó seco, bloqueia o receptor M3 (menos efeitos colaterais) e possui longa ação (36h),
administrado 1x ao dia. Usado no tratamento de manutenção principalmente em pacientes de DPOC grave (grau III) e muito grave
(grau IV).
- Reações adversas do bloqueio muscarínico: boca seca, constipação, glaucoma (risco maior em inalações com o Ipratrópio, pois
grande quantidade do fármaco nebulizado atinge os olhos, maior risco em idosos), em relação ao Tiotrópio, pode causar gosto
metálico na boca.
3 - METILXANTINAS
- Utilizadas a partir do Grau III de DPOC, geralmente associada ao broncodilatador e corticoide quando o paciente apresenta
maior frequência de crises.
- Tem ação sobre a musculatura respiratória; promovem broncodilatação (3ª escolha), possuem atividade anti-inflamatória,
relaxam a musculatura das vias aéreas e assim diminui a fadiga do músculo diafragma.
- Ação: inibe a enzima fosfodiesterase (↑AMPc) e aumenta as catecolaminas circulantes.
- Preferir de ação prolongada (TEOFILINA, BAMIFILINA, sendo esta última, mais nova e com menos efeitos colaterais).
- Reações adversas: → por estímulo central: cefaleia, enxaqueca, convulsões;
→ por estímulo cardíaco: arritmias, taquicardia.
- Droga de segunda linha de tratamento: apresenta índice terapêutico estreito (pequena margem de segurança), é inibidora
enzimática (diminui o próprio metabolismo e vai se acumulando no organismo). Também tem interação farmacológica com a
nicotina que é indutora enzimática, induzindo as mesmas enzimas que degradam a xantina, assim a dose precisa ser aumentada,
aumentando os efeitos colaterais.
→ CORTICOSTERÓIDES
- Utilizados no estadiamento III da DPOC; indicados quando houver crises repetidas.
1 - INALATÓRIOS
- FLUTICASONA
- BUDESONIDA
- Utilizados em associação com broncodilatadores no tratamento de manutenção dos estágios III e IV da DPOC, possuem eficácia
menor que na asma, pois o padrão inflamatório é diferente.
- Associações: Fluticasona /Salmeterol e Budesonida/Formoterol.
- Reduz a frequência das exacerbações, porém, devido à imunossupressão, aumenta o risco para pneumonias.
- Reações adversas: tosse, candidíase oral, disfonia. Para evitar a ocorrência da candidíase oral, deve-se utilizar o prolongador
acoplado ao aplicador, enxaguar a boca após o uso e/ou utilizar o medicamento antes das grandes refeições.
2 - ORAIS
- Não são indicados no tratamento de manutenção em longo prazo por conta das reações adversas.
- PREDNISONA: Pouco utilizado e quando necessário, deve-se administrar em curto prazo para evitar os efeitos sistêmicos
(imunossupressão / miopatias → fraquezas na musculatura, contribuindo para a ocorrência de dificuldades respiratórias).
→ OUTRAS DROGAS:
- N-ACETILCISTEÍNA (Fluimicil®)
- Ação mucolítica-fluidificante, auxiliando a expectoração.
- Possui também ação antioxidante (↑ glutationa que bloqueia radicais livres) muito importante na DPOC, pois nesta doença
ocorre um grande estresse oxidativo nas vias aéreas. Há evidencias de que auxilia na diminuição das exacerbações.
73
- ANTITUSSÍGENOS: contraindicados, o bloqueio da tosse retém o muco que se torna meio de cultura para microrganismos,
levando às exacerbações.
- MUCOLÍTICOS:
- AMBROXOL
- CARBOCISTEÍNA (Mucofan®)
- Ajuda a expectoração. Se utilizar N-Acetilcisteína não há necessidade de introduzir mucolíticos. Também podem auxiliar na
diminuição das exacerbações.
- ROFLUMILAST:
- Inibidor específico da fosfodiesterase-4 (forma da enzima presente no pulmão), aumentando o AMPc e promovendo o
relaxamento das vias aéreas.
- Menos efeitos colaterais que as xantinas (específico para a FDE-4).
→ VACINAS
- Vacina anti-influenza e antipneumocócica (reduz incidência de pneumonia comunitária);
- Reduzem morbidade e mortalidade.
EXACERBAÇÃO:
→ BRONCODILATADORES:
- Agonista β2 de ação curta (Fenoterol) + Anticolinérgico (Ipratrópio).
- Agonista β2 de ação curta: Fenoterol, Terbutalina, Salbutamol. Não são utilizados no tratamento de
manutenção, pois dessensibilizam os receptores.
- Drogas inalatórias ou uso de nebulizadores Adultos: 10 gotas de Fenoterol + 40 gotas de Ipratrópio
Crianças: 2 gostas de Fenoterol + 6 a 10 gotas de Ipratrópio
- Pode associar metilxantina de ação rápida:
- AMINOFILINA, que auxilia, inclusive, na expectoração.
→ CORTICOSTERÓIDES:
- PREDNISONA (30 - 40 mg/dia) por via oral (ação intermediária);
- HIDROCORTISONA por via EV (ação curta);
- Diminuem leucotrienos e a reação inflamatória.
- Por curto período (2 semanas), para evitar os efeitos adversos sistêmicos.
→ ANTIBIÓTICOS:
- Quando houver sinal clínico de infecção e/ou modificação da secreção (p. ex.: febre, alteração no aspecto e/ou
quantidade de secreção passando de mucóide a purulenta e ainda com aumento da dispneia).
- Principais agentes: - Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis agentes mais frequentes
- Streptococcus pneumoniae
-Vírus respiratórios
- Outros: Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella sp, Bacilos gram –,
Staphylococcus aureus.
Tratamento:
→ Estádio I: - β-lactâmicos (ampicilina) + Inibidor da β-lactamase (Sulbactan, Ác. Clavulânico), Cefalosporina
(Cefuroxima);
- Macrolídeos (azitromicina, claritromicina).
→ Estádio II e III: - β-lactâmicos + Inibidor da β-lactamase, Cefalosporina;
74
- Macrolídeos (telitromicina);
- Quinolonas (Moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino)
→ Estádio IV: - Quinolonas (Moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, ciprofloxacino), se a suspeita for de infecção
por P. aeruginosa, este microrganismo só é sensível ao ciprofloxacino dentre as quinolonas.
- Quando alérgico às quinolonas, utiliza β-lactâmicos + Inibidor da β-lactamase.
OXIGENOTERAPIA: manutenção de casos mais graves e em exacerbação (inclusive pode ser necessária
VENTILAÇÃO MECÂNICA em crises). Cuidado para que não levar a parada respiratória, pois às vezes uma leve
queda na saturação é quem estimula o centro respiratório.

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- No estádio I deve-se retirar os fatores de risco e utilizar os broncodilatadores de ação curta quando necessário. Esta conduta
deverá ser mantida em todos os outros estágios. Deve-se também vacinar contra a gripe e vacina anti-pneumocócia.
- A partir do estádio II inicia o uso regular de um agonista β2 de longa duração isolado ou associado a um anticolinérgico +
reabilitação pulmonar (fisioterapia) para diminuir a dispneia;
- A partir do estádio III inicia o uso de corticoides inalatórios quando o paciente apresenta crises repetidas (1 crise por ano ou 3
crises num período de 3 anos);
- A partir do estádio IV, considera-se a introdução de oxigenoterapia e cirurgias pulmonares (bulectomias, transplante pulmonar),
importante o acompanhamento nutricional (dietas hipercalóricas para absorver o máximo de energia mesmo que coma pouco
devido ao quadro respiratório), uso de anabolizantes à base de testosterona (aumenta a massa muscular para fortalecer os
músculos envolvidos na respiração → risco x benefício).
REPOSIÇÃO DE α1-ANTITRIPSINA
- PROLASTINA
- RESPIRA
-TRYPSONE
- Em pacientes com enfisema pulmonar, pois a enzima α-1-antitripsina auxilia na elasticidade pulmonar (diminui a atividade da
elastase).
- São obtidas de materiais humanos, portanto, recomenda-se a vacinação contra Hepatite A e B antes de iniciar a terapia.
Referências:
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (2013)
- Consenso Brasileiro sobre doença pulmonar obstrutiva crônica – DPOC (2006)
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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Profª. Márcia
A concentração de íons hidrogênio [H+] no organismo é mantida em homeostase, estes íons são provenientes da dieta e
do próprio metabolismo e mesmo com este incremento constante não ocorre estado de acidose devido à existência de um
mecanismo fisiológico de tamponamento, o qual mantém o pH do organismo nos valores ideais (7,35 a 7,45).
O pH é uma medida inversa à concentração do íon hidrogênio, ou seja, quando há aumento destes íons, o pH diminui,
ocorrendo o estado de acidose (ph < 7,35), também denominada acidemia. Quanto ocorre a diminuição do íon hidrogênio, o pH
sobe e temos um estado alcalose (pH > 7,45), também denominada alcalemia.
Henderson e Hasselbalch associaram o pH do organismo a duas substâncias presentes no sangue: CO2 e HCO3-. O gás
carbônico é o equivalente ácido (H+) e o bicarbonato é o tampão fisiológico extracelular mais importante (63% do tamponamento
extracelular). Associando o aumento ou diminuição do HCO3- a distúrbios metabólicos e o ↑ ou ↓ do CO2 aos distúrbios
respiratórios, sendo o pH plasmático determinado pela relação bicarbonato (HCO3-) e dióxido de carbono (CO2).
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O (estas substâncias se interconvertem continuamente por ação da anidrase carbônica)
pH= 6,1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2
Os pulmões são responsáveis pela eliminação do CO2 através da respiração e os rins, responsáveis pela reabsorção
tubular do bicarbonato filtrado.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS:
• METABÓLICO
Aqueles que causam uma mudança na concentração do HCO3- dando origem a uma acidose ou alcalose.
• RESPIRATÓRIO
Afetam diretamente a PaCO2. A função respiratória prejudicada provoca um acúmulo de CO2 no sangue enquanto de
forma menos comum, a hiperventilação pode provocar uma diminuição da PaCO2.
O PACIENTE ESTÁ EM ACIDOSE OU EM ALCALOSE?

1º Determinar o pH do sangue: pH: 7,35 - 7,45 → NORMAL
pH > 7,45 → ALCALEMIA OU ALCALOSE.
pH < 7,35 → ACIDEMIA OU ACIDOSE.
O DISTÚRBIO É RESPIRATÓRIO OU METABÓLICO?

2º Avaliar a PaCO2 e concentração de HCO3-.
- paCO2: 35 ≤ pCO2 ≤ 45 mmHg → NORMOCAPNIA
pCO2 > 45 mmHg → ACIDOSE RESPIRATORIA (ex: difusão pulmonar ou ventilação diminuídos)
pCO2 < 35 mmHg → ALCALOSE RESPIRATORIA (ex: hiperventilação)
- [HCO3-]: 22 ≤ HCO3- ≤ 26 mEq/L →NORMOBICARBONATEMIA

HCO3- < 22 mEq/L → ACIDOSE METABOLICA (ex: insuficiencia renal, cuja reabsorção tubular de bicarbonato está prejudicada)
HCO3- > 26 mEq/L→ ALCALOSE METABOLICA

77
OS TAMPÕES NO ORGANISMO HUMANO
Tampões intracelulares são primariamente as proteínas,

hemoglobina e o tampão fosfato; o íon hidrogênio penetra na célula por
troca pelo potássio.
O H+ é carreado para o meio intracelular para se combinar com
o fosfato ou proteínas/hemoglobina através de um antiporte H+/K+.
Devido a este fato, em situações de acidose, pode-se encontrar hipercalemia por conta deste tamponamento intracelular.
Isso vai depender da concentração de K+ do organismo (ex: no uso de diuréticos, haverá baixa reserva intracelular de K+ e mesmo
em acidose, este poderá ter concentrações normais ou até mesmo baixas). Já em estados de alcalose, a célula liberará H+ para o
meio extracelular para tamponar o pH alto, e este íon também sairá através da troca pelo K+ que desta vez passará para o meio
intracelular, podendo conferir uma hipocalemia no paciente.
Os tampões extracelulares incluem o bicarbonato (sistema bicarbonato - ácido carbônico) e proteínas séricas (ex.:
albumina) e constituem a primeira linha de defesa, tamponando rapidamente a adição de ácidos ou bases. O acréscimo de íons
hidrogênio gera dióxido de carbono (CO2) e água (H2O), sendo o principal mecanismo de tamponamento extracelular realizado
pelo bicarbonato (63%).
DISTÚRBIO SECUNDÁRIO É A RESPOSTA COMPENSATÓRIA:

DISTÚRBIO pH Alteração primária Resposta compensatória
Acidose Respiratória ↓ pH ↑ pCO2 ↑ HCO3 (rim reabsorve mais)
Alcalose Respiratória ↑ pH ↓ pCO2 ↓ HCO3 (rim excreta mais)
Acidose Metabólica ↓ pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 (Hiperventilação)
Alcalose Metabólica ↑ pH ↑ HCO3 ↑ pCO2 (Hipoventilação)
Sistemas de compensação: quando o tamponamento químico não é suficiente para evitar alterações do pH, inicia-se a
compensação respiratória ou metabólica:
1) Mecanismos pulmonares:
Embora o metabolismo dos carboidratos e das gorduras produza dióxido de carbono volátil em grandes quantidades, o
pH mantém-se estável à custa do tampão HCO3 ↔ H2CO3 e de um mecanismo de controle respiratório altamente desenvolvido. O
aumento da frequência respiratória (FR), estimulado por níveis aumentados de CO2 vai aumentar a excreção deste, reduzir a
pCO2 e portanto aumentar o pH. Inversamente, a FR menor aumenta a pCO2 e reduz o pH.
2) Mecanismos renais:
Os rins são os reguladores mais importantes do equilíbrio ácido-base no dia-a-dia em condições normais. Esta regulação
satisfaz duas condições: os rins devem evitar a perda de bicarbonato na urina e devem excretar uma quantidade de ácido igual à
produção diária de ácidos não voláteis (metabolismo das proteínas).
A compensação respiratória para uma alteração metabólica inicia-se em minutos e está completa em 12 a 24 horas,
enquanto a compensação renal nas alterações respiratórias é mais lenta, começando em horas e ficando completa em 2 até 5
78
dias. Os mecanismos de compensação não conseguem normalizar completamente o pH (com exceção da alcalose respiratória). A
correção total daquele ocorre com a correção dos processos que causaram o desequilíbrio ácido-base.
Podem ocorrer ainda distúrbios mistos, como exemplo, um paciente com DPOC (↑ pCO2)→ acidose respiratória e
insuficiência renal (↓HCO3)→ acidose metabólica, gerando uma acidose mista.
DISTURBIOS PRIMÁRIOS E SECUNDÁRIOS - ALGUNS EXEMPLOS
Caso 01: Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos.
Sua respiração é superficial e com frequência normal. Familiares encontraram próximas a ela diversas caixas de tranquilizantes
vazias.
• Gasometria arterial: pH= 7,20 (7,35 – 7,45)
• PaCO2= 80 mmHg (35 -45 mmHg)
• Bic = 23 mM/L (22 a 26 mmol/l)
• BE= -1,2 (-2 a +2)
*BE= excesso de base ou BD= déficit de base → total de bases presente no fluído extracelular do paciente. O bicarbonato é a principal, mas
não é a única base deste compartimento. Valor (-) < -2,0 é uma deficiência de bases indica a existência de acidose metabólica ou estado
compensatório. Valor (+) > 2,0 é um excesso de bases indica alcalose metabólica ou estado compensatório. A diferença de bases representa o
número de miliequivalentes de bases que faltam ou que excedem para que o pH do sangue seja normal.
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, sua causa, outros exames a serem solicitados e
tratamento ?
pH menor que 7,35 trata-se de uma acidose.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratório.
Bicarbonato (bic) normal mostra que não há compensação metabólica.
Portanto trata-se de uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA, SEM COMPENSAÇÃO METABÓLICA.
O motivo é a superdosagem de fármacos tranquilizantes, que deprimiram a mecânica da respiração. Houve diminuição
da eliminação de CO2 por redução da ventilação alveolar, causando a acidose respiratória.

79
Dois principais mecanismos levam à hipercapnia (↑ pCO2):
1) Bloqueio ou inibição do fluxo de ar (alteração da ventilação alveolar):
- Sufocamento;
- Broncoconstrição;
- Superdosagem de fármacos.
2) Bloqueio da transferência de O2 para a circulação e de CO2 para a atmosfera (alteração na difusão alveolar):
- Enfisema, pneumonia, edema agudo de pulmão;
- Altas altitudes.
Na paciente: Insuficiência respiratória aguda.
- Causa provável, em função da história: depressão do centro respiratório por excesso de tranquilizantes.
- Exames a serem solicitados: - Radiografia de tórax (verifica se não há outras causas para o distúrbio ou
complicação mais frequente em intoxicações deste tipo - pneumonia por aspiração de
conteudo gástrico);
- Análise toxicológica no sangue (medicamento ingerido e orientar o tratamento
definitivo).
CASO 02: Após 24 horas de tratamento no CTI, a paciente do caso 1 ainda se encontra torporosa e submetida à ventilação
artificial.
• PaCO2= 26 mmHg (35 - 45 mmHg)
• Bic = 25,6 mM/L (22 a 26 mmol/l)
• BE= +1,2 (-2 a + 2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, e causa?
A análise do pH muito maior que 7,45 sugere alcalose importante.
PaCO2 = 26 mmHg sugere causa respiratória.
Bic normalizado, sem tentativa de compensação.
O distúrbio é:
ALCALOSE RESPIRATÓRIA, SEM COMPENSAÇÃO METABÓLICA.
Ventilação alveolar excessiva (aumenta a eliminação de CO2); poderia haver diminuição da produção de CO2 pelo organismo
(?).
Conduta: regulagem adequada do ventilador mecânico.
CASO 03: Paciente de 65 anos, fumante, procura o ambulatório queixando-se de dispnéia, cansaço e tosse acompanhada por
secreção clara. O exame clínico revela aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, baqueteamento digital e alguns sibilos
esparsos. → história de DPOC
• Bic = 34 mM/L (22 a 26 mmol/l)
• BE= +7,2 (-2 a +2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo e causa ?
pH dentro dos valores normais.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratório: acidose respiratória
Bic aumentado mostra compensação metabólica: alcalose metabólica
Portanto trata-se de uma: ACIDOSE RESPIRATÓRIA COM COMPENSAÇAO METABÓLICA
A causa do distúrbio é a doença pulmonar obstrutiva crônica que inclui enfisema e bronquite crônica levando a uma retenção
de CO2. Há um problema de difusão, ou seja, dificuldade de realizar as trocas gasosas, retendo CO2 e captando menos O2
(hipoxemia, daí as características clínicas observadas). Isso leva a alterações renais, por se tratar de um quadro crônico, há a
adaptação renal em reter mais bicarbonato a ponto da compensação normalizar o pH.

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CASO 04: Paciente do caso 03, dois meses depois apresentou, quadro de tosse produtiva, secreção amarelada e febre.
A dispnéia piorou, fazendo com que fosse levado à emergência. (mudança do aspecto da secreção, febre e piora da dispneia →
agudização da DPOC).
• Bic = 30 mM/L (22 a 26 mmol/l)
• BE= +5,0 (-2 a +2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, causa e tratamento ?
pH menor que 7,35, caracteriza ACIDOSE.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratório: acidose respiratória.
Bic ainda aumentado mostra compensação metabólica: alcalose metabólica.
Portanto trata-se de uma: ACIDOSE RESPIRATÓRIA COM TENTATIVA DE COMPENSAÇAO METABÓLICA
A pCO2 aumentou mais porque houve diminuição da difusão alveolar por conta da agudização da DPOC pela infecção, o rim
que outrora compensava o quadro, não consegue compensar totalmente.
Causa provável é pneumonia, descompensando o quadro de DPOC levando a uma insuficiência respiratória crônica
agudizada; aumentou muito a dificuldade de eliminação de CO2, ocorrendo seu acúmulo e, consequentemente, redução do pH
(acidose). A retenção renal de bicarbonato não é suficiente para normalizar o pH. O tatamento inclui: suporte respiratório precoce,
drenagem da secreção brônquica, tratamento do broncoespasmo e tratamento da infecção.
CASO 05: Paciente de 50 anos chega ao Setor de Emergência torporoso, desidratado, com respiração profunda, pausa
inspiratória e aumento da frequência respiratória. Ao exame clínico nota-se hálito cetônico. Dosagem de glicemia 485 mg/dl.
(Hiper e hipoglicemia podem causar hálito cetônico, no caso deste paciente, há uma hiperglicemia)
• PaCO2= 20 mmHg (35 - 45 mmHg)
• Bic = 5 mM/L (22 a 26 mmol/l)
• BE= -18 (-2 a +2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, sua causa, outros exames a serem solicitados e
tratamento?
A análise do pH muito menor que 7,35 sugere acidose importante.
PaCO2 menor que 35 mmHg exclui causa respiratória, sugerindo ao contrário, ser uma compensação(hiperventilando).
Bic muito baixo confirma ser de origem metabólica.
O distúrbio é: ACIDOSE METABOLICA COM TENTATIVA DE COMPENSAÇÂO RESPIRATÓRIA.
O Bic está muito baixo porque a quantidade de corpos cetônicos produzida é muito alta, assim, o bicarbonato está sendo
utilizado na tentativa de neutralizar o quadro. O pulmão tenta compensar, realizando uma hiperventilação e eliminando mais CO2.
Pacientes diabéticos descompensados com cetoacidose: Há uma grande produção de ácidos fixos – cetoácidos (acetato,
ácido acetoacetico, ácido beta hidroxibutirico); a acidose é primariamente metabólica e ativa o centro respirátorio bulbar que,
tentando normalizar o pH, aumenta a ventilação alveolar eliminando CO2 em excesso.
Não consegue a compensação porque o pH se mantém baixo, mas se não houvesse a participação respiratória, o pH estaria
muito mais baixo.
Outros exames importantes neste caso são: glicemia, urina tipo 1 (glicosúria e cetonúria), dosagem de eletrólitos no sangue,
principalmente potássio e fosfato porque sua entrada dentro da célula é dependente da insulina. O tratamento visa reduzir a
produção de cetoácidos fornecendo-se insulina ao paciente, o substrato energético passa a ser glicose.
Insulina inicialmente por via EV começando com 0,15 U/kg em bolo e mantendo-se infusão contínua de 0,1 U/kg/h com
controle glicêmico frequente. Paralelamente e igualmente importante é a reidratação do paciente com volumes generosos de soro
fisiológico com potássio e fosfato, dependendo da dosagem (repor). O bicarbonato de sódio somente é necessário quando o baixo
nível de pH coloca a vida do paciente em risco (abaixo de 7,00).
CASO 06: Criança de 7 anos chega ao hospital com história de redução do volume urinário e edema de membros inferiores. Há
história prévia de vários episódios de amigdalite. Edema de MMII, oligúria, albuminúria → Síndrome Nefrótica.
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• Gasometria arterial: pH= 7,30 (7,35-7,45)
• PaCO2= 28 mmHg (35-45 mmHg)
• Bic= 18 mmol/L (22-26 mmol/L)
• BE= -6,5 (-2 a +2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo e causa associada?
O pH baixo < 7,35 sugere acidose.
A PaCO2 está reduzida sugere mecanismo de compensação respiratória.
O Bic está baixo indicando distúrbio metabólico.
O distúrbio é: ACIDOSE METABÓLICA COM TENTATIVA DE COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA.
Causa da alteração nesta criança é insuficiência renal aguda, secundária a provável glomerulonefrite aguda de etiologia
estreptocócica.
Os rins diminuem a filtração glomerular isso dificulta a eliminação de ácidos produzidos pelo metabolismo, a redução de pH
estimula o centro respiratório, aumenta a ventilação alveolar e reduz a paCO2, tentando normalizar o pH. Ocorrer redução na
capacidade renal de reabsorção tubular de bicarbonato, o tratamento agudo visa melhorar a função renal.
Conduta: Métodos extrarrenais de depuração como a diálise (hemo ou peritoneal) nos casos de acidose grave (retira os
ácidos do sangue), hipervolemia, hiperpotassemia, uremia sintomática.
CASO 07: Paciente de 55 anos com infarto agudo do miocárdio está na Unidade Coronariana em choque cardiogênico.
Apesar de suporte farmacológico com dobutamina, dopamina e adrenalina, a perfusão é inadequada, apresentando extremidades
frias, cianose periférica, anúria e sonolência.
• PaCO2 = 35 mmHg (35-45 mmHg)
• Bic= 12 mM/L (22-26 mmol/L)
• BE= -15 (-2 a +2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)?
O pH baixo sugere acidose grave.
A PaCO2 está normal não havendo alteração respiratória.
O distúrbio é: ACIDOSE METABÓLICA SEM TENTATIVA COMPENSATÓRIA.
Mecanismo da Acidose Metabólica neste paciente como em outros com choque: acúmulo de ácido lático devido a
metabolismo celular anaeróbio.
A hipoperfusão renal promove dificuldade de eliminação de hidrogênio e ácidos fixos (ácido lático não é volátil e precisa ser
eliminado pelos rins); como também há hipoperfusão dos músculos respiratórios, a contratilidade muscular é limitada, não
aumentando da ventilação pulmonar para aumentar a eliminação de CO2. Se houvesse compensação haveria redução da PaCO2,
paciente em hiperventilação (respiração de Kussmaul); poderia desenvolver alcalose respiratória compensatória, neste caso pH
poderia estar normal ou com tendência a ficar > 7,45.
Neste caso, paciente recebe suporte farmacológico adequado, porém, há a possibilidade de eventual inibição da ação das
catecolaminas decorrente da acidose grave. CONDUTA: correção parcial com bicarbonato de sódio calculado segundo o peso do
paciente e o nível de déficit de bases.
Consequências da Acidose Severa →

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Caso 08: Paciente em pós-operatório de cirurgia de aneurisma de aorta abdominal desenvolveu insuficiência renal aguda.
Embora estável do ponto de vista hemodinâmico e respiratório, está dependente de hemodiálise em dias alternados.
• PaCO2 = 36 mmHg (35-45 mmHg)
• Bic = 19 mM/L (22-26 mmol/L)
• BE = -2,5 (-2 a +2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)?
O pH se encontra dentro dos níveis normais.
A PaCO2 está normal não havendo alteração respiratória.
O distúrbio é: ACIDOSE METABÓLICA COMPENSADA PELA HEMODIÁLISE.
CASO 09: Paciente jovem chega ao Centro Cirúrgico com história de traumatismo abdominal há duas horas. No local do acidente
foi encontrado lúcido, hipocorado e com sinais de choque hipovolêmico. Foi reposto rapidamente com solução fisiológica,
albumina humana e bicarbonato de sódio. Chegou à emergência estável e equilibrado, o que permitiu avaliação adequada e
pronta indicação cirúrgica.
• Gasometria arterial: pH = 7,55 (7,35 -7,45)
• PaCO2= 35 mmHg (35 a 45 mmHg)
• Bic = 32 mM/L (22 a 26 mmol/L)
• BE= +5,8
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo e conduta?
O pH maior que 7,45 indica alcalose.
A PaCO2 normal exclui componente respiratório.
O Bic aumentado sugere componente metabólico
O distúrbio é: ALCALOSE METABÓLICA PURA, NÃO HÁ COMPENSAÇÃO.
Choque hipovolêmico a alteração ácido-básica esperada é acidose metabólica com compensação respiratória devido à
hipoperfusão sistêmica levando a metabolismo celular anaeróbico. A reposição volêmica adequada normaliza rapidamente o
disturbio ácido-básico.
Neste caso houve excesso de administração de bicarbonato de sódio, não houve eliminação pelos rins. Deve-se manter
perfusão renal adequada para permitir a eliminação do excesso de base.
ALCALOSE METABÓLICA: é um distúrbio bastante frequente na prática clínica. Causas:
• Administração excessiva de bicarbonato ou seus precursores (citrato, presente nas bolsas de sangue);
• Síndrome leite-álcali (excesso de fármacos antiácidos);
• Alcalose de contração: perda excessiva de ácidos:
a) origem gastrontestinal: vômitos e sonda gástrica;
b) origem renal: diuréticos (furosemida e tiazídicos)
• Alcalose pós hipercapnia crônica (presença de muito CO2 no túbulo renal, induzindo o rim a reter muito bicarbonato para
compensar, quando o quadro é normalizado, por uma ventilação em excesso, por exemplo, o excesso de bicarbonato
pode gerar a alcalose);
• Síndrome de Cushing e Hiperaldosteronismo, Hipertensão renovascular (aumento de cortisol, aldosterona, renina
proporcionam uma retenção maior de sódio e água e maior excreção de potássio, a excreção de potássio é
acompanhada pela excreção de hidrogênio gerando uma alcalose metabólica).
CASO 10: Paciente de 70 anos em pós-operatório de cirurgia abdominal queixa-se de cãibras e prostração. Ao exame clínico
minucioso observam-se abalos musculares e drenagem elevada pela sonda nasogástrica (2.000mL/24 h).
• Gasometria arterial: pH= 7,62 (7,35 -7,45)
• PaCO2 = 40 mmHg (35 a 45 mmHg)
• Bic = 36 mM/L (22 a 26 mmol/L)
• BE= +8,0 (-2 a +2)
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Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, outros exames importantes e conduta?
O pH maior que 7,45 indica alcalose.
A PaCO2 normal exclui componente respiratório.
O Bic aumentado sugere componente metabólico.
O distúrbio é: ALCALOSE METABÓLICA PURA (Alcalose de contração), SEM COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA.
Ocorre alcalose metabólica por perda de ácido fixo, a elevação do bicarbonato secundária à perda de cloreto (para manter a
eletroneutralidade). Quando ocorre muita drenagem pela sonda gástrica ocorre grande perda de ácido, potássio e cloreto,
componentes do suco gástrico; a alcalose reduz os níveis de cálcio ionizado: causa contraturas musculares.
Exames necessários para confirmar o diagnóstico da alcalose hipocalêmica e hipoclorêmica e para acompanhar o tratamento
são: - Potássio;
- Cloro;
- Cálcio ionizado.
A conduta é aumentar a reposição de potássio e cloreto sob a forma de solução fisiológica de cloreto de sódio 0,9% com
cloreto de potássio, além de determinar a causa da drenagem excessiva. Normalmente não é preciso repor cálcio.
ALCALOSE METABOLICA:
→ SALINO SENSÍVEL: infusão de Cloro (NaCl ou KCl).
→ SALINO RESISTENTE: Repor potássio (hipopotassemia severa), usar diuréticos poupadores de potassio.
Consequências da Alcalemia Severa →
Caso 11: Paciente de 23 anos está no CTI com quadro de choque séptico consequente a peritonite e insuficiência respiratória
grave, tipo síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) em fase avançada. Suporte circulatório com aminas vasoativas,
reposição de volume e suporte respiratório com ventilador mecânico estão sendo empregados.
• PaCO2 = 54 mmHg (35 -45 mmHg)
• Bic = 19 mmol/L (22 a 26 mmol/l)
• BE= -6,5 (-2 a +2)
Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo e sua causa,?
pH menor que 7,35 trata-se de uma acidose.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratório. (SARA)
Bic menor que 22 mmol/l mostra componente metabólico. (Choque séptico)
Portanto trata-se de uma ACIDOSE MISTA.
Choque circulatório séptico: as células do organismo não recebem a quantidade de oxigênio necessária ao seu metabolismo,
transformando-o em anaeróbico, o que causa acúmulo de ácido láctico (ácido fixo) levando a uma acidose metabólica. Na SARA
ocorre retenção de CO2 levando a acidose respiratória. A técnica ventilatória empregada reduz os níveis de CO2, que geralmente
são muito altos (> 80mmHg), porém, deve ser sempre em volumes baixos (3-5 mL/kg) o que evita lesão pulmonar pelo ventilador.
Neste paciente com acidose metabólica tem as seguintes dosagens:

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Na+ = 138 mmol/L
K+ = 6 mmol/L AG = [Na+] – [Cl-] – [HCO3-] = 138 – 105 – 19 = 14mmol/L
Cl- = 105 mmol/L
O AG está aumentado → acidose metabólica por acúmulo de outros ânions (exemplo: lactato do ácido láctico), é uma
acidose metabólica por conta do choque séptico.
ÂNION GAP (AG)

- AG é a diferença entre os cátions e os ânions presentes no plasma (que são os elementos responsáveis pela sua
eletroneutralidade);
- Deve ser calculado em todos os casos de suspeita de distúrbio ácido-básico (principalmente nos casos de acidose
metabólica, para identifica-la se está ocorrendo por um acúmulo de ácidos ou por perda de bicarbonato).
- Pode identificar uma desordem mesmo quando o pH encontra-se normal ou alcalêmico
- Prática comum na abordagem do paciente com acidose metabólica.
Anion Gap = [Na+] – [Cl-] – [HCO3-]

Os valores normais variam de 8 a 12 mEq/l
O principal representante dos cátions no sangue é o sódio

(Na+): Na+: 140 mmol/l, K+: 4 mmol/l, Ca2+: 2 mmol/l. Os principais
representantes dos ânions é o cloro (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-).
Quando o AG é maior do que o que é produzido a partir da
albumina e do fósforo, outros ânions, como lactato ou corpos
cetônicos, devem estar presentes em quantidades maiores do que as
habituais:
Na acidose metabólica por acúmulo de ácidos não

mensurados, há, simultaneamente, redução do bicarbonato
e ausência da elevação do cloro, determinando um
aumento do AG. Já quando o distúrbio primário é a perda
intestinal ou renal de bicarbonato (diarreia, acidose tubular
renal), o cloro é reabsorvido em excesso, mantendo o AG
normal.

85
Cálculo do AG:
Acidose metabólica com AG aumentado ou normocloremico está associado com situações onde ocorre ganho de
ácido (acidose lática, cetoacidose diabética, uremia) → aumento de ácidos não mensurados (lactato, sulfatos, corpos
cetônicos, etc). Tratamento: REDUZIR OS ÁCIDOS FIXOS.
Acidose metabólica com AG normal ou hipercloremico está associado com situações onde ocorre perda de base
(bicarbonato) → (acidose tubular renal, diarréia), ou acúmulo de cloro pelo sistema gastrintestinal (↑Cl- → causa maior
perda de bicarbonato para manter a eletroneutralidade). Tratamento: REPOR BICARBONATO para o paciente.
a) Acidose metabólica com AG normal: As acidoses metabólicas com AG normal têm entre as suas principais causas a diarreia e as
acidoses tubulares renais (ATR). Na diarreia, existe uma perda importante de bicarbonato pelas secreções intestinais, enquanto, na ATR tipo
II, esta perda ocorre pela urina, por um defeito na reabsorção de bicarbonato no nível dos túbulos proximais. Já nas ATRs distais, tipo I e tipo
IV, existe um defeito na acidificação da urina, levando ao acúmulo lento e progressivo dos ácidos não carbônicos gerados diariamente pelo
metabolismo proteico. Tanto na diarreia quanto nas ATRs, o AG permanece normal, pois a redução na concentração sérica de bicarbonato é
contrabalançada por um aumento equimolar na concentração de cloro, motivo pelo qual estas acidoses são também conhecidas como
hiperclorêmicas.
Nas acidoses metabólicas hiperclorêmicas, existe um déficit real de bicarbonato no LEC. Na prática, este fato tem implicações
terapêuticas, pois significa que a concentração sérica de bicarbonato só retornará ao normal espontaneamente se os rins forem capazes de
aumentar a excreção urinária de prótons e regenerar bicarbonato. Isto pode ocorrer quando a acidose hiperclorêmica é de origem não renal,
como no caso da diarreia. Vale ressaltar, no entanto, que a correção renal não se faz de forma imediata, podendo levar alguns dias. Se a
acidose hiperclorêmica causada pela diarreia for severa, não há porque esperar as respostas renais, devendo-se corrigir a acidose
farmacologicamente. Adicionalmente, se a diarreia ocorrer em pacientes com nefropatia, ou seja, com baixa capacidade renal para reverter a
acidose metabólica, o uso de bicarbonato também é recomendado. Nas situações em que os rins são os responsáveis pela acidose
hiperclorêmica, como nas acidoses tubulares, não haverá correção espontânea. Nesses casos, a persistência de acidose metabólica
hiperclorêmica crônica gera inúmeros problemas, como desmineralização óssea, hipocitratúria, nefrolitíase, nefrocalcinose, catabolismo
muscular e déficit de crescimento. Torna-se imperativo proceder à correção farmacológica da acidose metabólica por meio da
administração de agentes alcalinizantes (bicarbonato de sódio, citrato de sódio, citrato de potássio) para prevenir estas complicações.
b) Acidose metabólica com AG elevado: As acidoses metabólicas com AG elevado se caracterizam por uma produção excessiva de ácidos
orgânicos. Dois exemplos comuns são a cetoacidose diabética e a acidose lática. Nessas situações, a redução no bicarbonato sérico não
reflete uma perda real de bicarbonato do LEC, mas sim sua combinação com esses ácidos orgânicos em reações de tamponamento químico
reversíveis. Na cetoacidose diabética, por exemplo, o ácido acetoacético se combina com o bicarbonato de sódio formando acetato de sódio;
na acidose lática, o ácido lático se combina com o bicarbonato de sódio formando lactato de sódio. Como a queda no bicarbonato sérico não é
acompanhada de uma elevação no cloro, o AG se eleva. Quanto maior o acúmulo de ácidos orgânicos, maior a queda no bicarbonato sérico
e, consequentemente, mais elevado é o AG.Portanto, a magnitude da elevação do AG reflete a magnitude do acúmulo de ácidos orgânicos.
Com o tratamento da doença de base e a reversão das condições metabólicas responsáveis pela produção excessiva destes ácidos
orgânicos, o acetato e o lactato são rapidamente convertidos em bicarbonato (sendo, por isso, considerados precursores de bicarbonato ou
"bicarbonato em potencial"). A implicação terapêutica desse fato é que, nas acidoses orgânicas, os esforços devem ser concentrados
na correção da doença de base, e não na administração exógena de bicarbonato. No paciente diabético tipo I que se apresenta com
cetoacidose, por exemplo, o tratamento com soro fisiológico e insulina por via endovenosa é capaz de promover rapidamente a conversão dos
cetoácidos em bicarbonato.
Outro exemplo é a acidose lática que comumente ocorre após uma crise convulsiva. Nesses casos, apenas com tratamento de
suporte, ocorre rápido (dentro de 60 minutos) metabolismo do lactato e resolução da acidemia. Nesses casos, mesmo quando a acidemia é
severa, a administração exógena de agentes alcalinizantes é desnecessária.
Fonte: ROCHA, Paulo Novis. Uso de bicarbonato de sódio na acidose metabólica do paciente gravemente enfermo. J. Bras. Nefrol., São
Paulo, v. 31, n. 4, Dec. 2009. <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-28002009000400008&lng=en&nrm=iso>. access
on 09 Nov. 2014.

86
PRONTUÁRIO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Paciente com DPOC agudizada por infecção. Exames:
18/05 19/05 20/05 22/05 29/05 06/06 16/06 20/06 23/06
pH (7,35-7,45) 7,286 7,333 7,31 7,37 7,42 7,392 7,414 7,385
pCO2 (35-45 mmHg) 79,3 70,5 70,4 69,6 53,3 53 60,3 55,7
pO2 (80-100 mmHg) 23,5 34,3 68,5 61,7 53,9 49,3 50,1 57,2
HCO3- (22-26 mmol/L)) 36,4 36,4 34,9 39,7 33,9 29,3 31,3 33,5
Saturação O2 (98%) 34,3% 92,1% 91,5% 89,6% 89% 84,3% 90,1% 85,8%
Oxímetro Sat O2 77%
Outros exames Leucocitose K= 4,1 K=3,8 K=4,0 K=5,1 K=4,5
K (3,5-5,1) Na=142
Hb=15,5
Ht= 48
Leucocitose
18/05:
- Paciente encontra-se em acidose respiratória (devido à DPOC agudizada) com tentativa de compensação renal (bicarbonato
elevado), a pCO2 indica insuficiência respiratória grave;
- A saturação de O2 está muito baixa (deveria estar em torno de 50 mmHg), o que reflete um provável erro na coleta (demora na
execução da amostra) ou até mesmo consumo do O2 pela leucocitose (leucocitose e plaquetose consomem O2).
19/05:
- Após recebimento dos resultados da gasometria de 18/05, tem-se a seguinte conduta: Catéter O2 nasal 1,5L/min, contínuo, NÃO
AUMENTAR. A intenção é oxigenar o paciente que se apresenta em grave hipóxia sem provocar uma descompensação
respiratória.
- Com a introdução do antibiótico e da oxigenoterapia a acidose do paciente reduz, além disso, diminui a pCO2, que foi
acompanhada pela redução de bicarbonato no próximo dia.
- Dieta laxativa: prevenir pneumotórax ao fazer esforço para evacuar.
22/05:
- À partir deste dia o pH do paciente entra em níveis de normalidade, porém, ele continua com pCO2 aumentada, indicando
acidose respiratória (que está totalmente compensada metabolicamente, ou seja, pelo aumento da reabsorção de bicarbonato
pelos rins).
- O distúrbio primário do paciente é a acidose respiratória (retenção de gás carbônico e diminuição do pH), a qual está
compensada pela rentenção de bicarbonato (distúrbio secundário).
- Se houver hiperventilação, o paciente corre risco de sair da fase de compensação, reter mais bicarbonato e o pH se elevar,
fazendo uma alcalose metabólica.
Xarope de Cloreto de Potássio, funções:

- O aumento de cloreto, diminui a reabsorção de bicarbonato; com a pCO2 diminuindo e o bicarbonato permanecendo alto, corre
risco de desenvolvimento de uma alcalose metabólica, por isso o Cl- é importante para ajudar o tamponamento.
- O paciente também faz uso de prednisona, que tem ação espoliadora de potássio, que também será reposto com o xarope (pois
o potássio é necessário para que ocorra o tamponamento celular).
- O xarope também é expectorante, auxiliando o quadro do paciente.
O que pode agravar o quadro de ALCALOSE METABÓLICA?

- Hipovolemia (manter o paciente hidratado – Soro fisiológico);
- Depleção de cloretos (↓ cloretos no sangue, ↑ reabsorção de HCO3- pelos rins, no túbulo contorcido proximal, para
manter a eletronegatividade); a depleção de cloretos pode ser impedida pela introdução de um xarope de cloreto de potássio,
aumentando o cloreto no sangue e diminuindo a reabsorção renal de bicarbonato.

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- Depleção de potássio (↓ potássio, ↑ reabsorção de bicarbonato): pelo uso de diuréticos de alça, por exemplo. Deve-se
dosar o potássio; sua queda aumenta o risco de aumentar a alcalose ou acidose metabólica. O potássio é um íon
predominantemente intracelular, a célula tem uma função tamponante, favorecendo a entrada ou saída de íons hidrogênio do
meio intracelular ao extracelular por troca de potássio (troca depende da reserva de K+);
Reserva celular de potássio baixa: a célula renal ativa a bomba de hidrogênio para eliminar o H+, repondo o K+ que está
baixo, porém, a cada íon hidrogênio eliminado, ocorre a reabsorção de um bicarbonato (tendência de alcalose metabólica).
Aumentando a quantidade de potássio dentro da célula, favorece a função tampão e a neutralização do hidrogênio (função do
xarope de cloreto de potássio: tratamento da alcalose metabólica sensível ao cloro).
- Dieta laxativa: simula o quadro de diarreia, permitindo a perda de sódio, potássio, cloro, água e bicarbonato. O paciente tende a
ficar em acidose metabólica, pois diminui a reabsorção de bicarbonato, evitando que o paciente entre em uma alcalose
metabólica.
06/06 iniciou o uso de prednisona oral, este fármaco tem ação semelhante ao mineralocorticoide (aldosterona – aumenta a
secreção de potássio, causando queda de seus níveis): 40mg de manhã e 20 mg à tarde (xarope de Cloreto de Potássio ajuda a
repor o K+), dia 07/06 diminuiu a dose, passando a utilizá-lo apenas a tarde (potássio estava baixo), 10/06 retirou à tarde,
mantendo só de manhã, 16/06 reduziu para apenas 30 mg de manhã, 27/06 manteve prednisona 20 mg. Ele modifica a dose de
prednisona de acordo com a dosagem de potássio do paciente. (O corticoide inalatório manteve durante todo o tempo)
23/06 (alta):
- pH normalizado, pCO2 diminuiu, porém não está normalizada, o paciente é um DPOC em fase avançada, mantendo a
oxigenoterapia na residência.
- Houve diminuição do BE (afasta o risco de alcalose metabólica por uma compensação).

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
Dr. Michel
A dispneia ocorre quando o indivíduo apresenta um esforço respiratório com desconforto e pode ter diversas etiologias,
por exemplo: pneumonia, tromboembolismo pulmonar (TEP), tumores/metástases pulmonares, ICC, DPOC, entre outras.
A frequência de ventilação (ou frequência respiratória - FR) consiste em 12 a 20 incursões respiratórias por minuto
(IRPM) nos adultos e é necessária para que ocorra o processo de respiração, mantendo as pressões de oxigênio e gás carbônico
do sangue em homeostasia. Fisiologicamente, a cada ventilação, o volume corrente de ar (VC) é em torno de 500 mL, totalizando
um total de 6.000 mL de ar trocado por minuto (Vm= FR x VC → 12 x 500 = 6.000 mL/min). Deste volume, apenas uma parte
atinge os alvéolos (4.200 mL/min = 4,2 L/min), pois a outra parte ficará no chamado “espaço morto” (traqueia, brônquios fontes e
segmentares, bronquíolos).
Na realização de esforços, aumenta o consumo de oxigênio e formação de gás carbônico, com isso, alguns parâmetros
ventilatórios são alterados para que a concentração normal de ambos seja mantida no sangue. Isto é possível pelo fato dos
pulmões possuírem volumes de reserva inspiratória (VRI) e expiratória (VRE), além do centro de controle respiratório enviar
estímulos para que a FR aumente. A soma dos volumes pulmonares é chamada de capacidade e temos:
Capacidade vital = Volume corrente + VRI + VRE → 500 + 3.100 + 1.200 = 4.800 mL
Capacidade Residual Funcional = VRE + Volume Residual = 2.400 mL (permanecem nos pulmões após uma expiração passiva)
Capacidade pulmonar total = VRI + Volume corrente + VRE + Volume Residual = 6.000 mL
A perfusão nos pulmões (Q pulmonar) depende do trabalho cardíaco e é em média 5L/min e, juntamente com a
ventilação pulmonar, determinam a difusão dos gases nos pulmões (D):
D= Ventilação / Perfusão → 4,2 L/min / 5 L/min = 0,84
DPOC:
Definição: “Doença caracterizada por limitação do fluxo aéreo não
totalmente reversível, usualmente progressiva e associada a uma
resposta inflamatória pulmonar a partículas ou gases nocivos”. →
exemplos: tabagismo, poluição,...
OBS: Diferencia-se da asma, por esta última ser uma limitação do fluxo aéreo com
reversibilidade.
Limitação do fluxo aéreo: doença das médias (bronquite) e pequenas

vias aéreas (bronquiolite) e destruição parenquimatosa (enfisema).
O processo inflamatório gerado pelas partículas nocivas pode evoluir
com:

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- Doença das pequenas vias aéreas → edema da mucosa, hiperplasia das glândulas produtoras de muco e excesso da produção do
mesmo, broncoespasmo (hiperreação do músculo liso dos brônquios) que leva à hipertrofia da camada muscular: fatores que diminuem a luz
da via (remodelamento), limitando o fluxo aéreo.
- Destruição do parênquima → ocorre um desequilíbrio entre a ação da elastase e da anti-elastase (α-1-antitripsina) que renovam o
tecido pulmonar, sendo que a atividade da elastase é estimulada pelo processo inflamatório, enquanto a da anti-elastase é inibida pelo mesmo,
promovendo maior destruição de elastina que deposição e resultando na redução do recolhimento elástico dos pulmões, ruptura das ligações
alveolares e redução da tração radial dos bronquíolos (promovida pelo parênquima). Outras causas → Enfisema: deficiência da α-1-antitripsina (3% dos casos).
Em geral, a bronquite e o
enfisema se sobrepõem (30% das
pessoas). Na maioria das vezes o enfisema
é evolução da bronquite, devido ao
processo inflamatório crônico. A bronquite
atinge os pulmões como um todo, enquanto
o enfisema inicialmente tende a ser mais
focal, porém, com o tempo, vai progredindo
para todo o pulmão.
Bolhas enfisematosas periféricas (subpleurais):

ao realizar um mecanismo de valsalva (expiração
forçada com a glote fechada), aumentará a pressão
intra-alveolar, podendo provocar o rompimento destas
bolhas, causando um pneumotórax. Isso pode ocorrer
inclusive quando o paciente fizer força para defecar.
Neste caso, muitas vezes opta-se por fazer
uma “bulectomia” (cirurgia para retirada das bolhas),
evitando a ocorrência de novos episódios de
pneumotórax.
MECANISMOS DETERMINANTES NA REDUÇÃO DO FLUXO (principalmente expiratório):

- BRONQUITE CRÔNICA: → Espessamento da parede brônquica;
→ Aumento da quantidade de muco intraluminal;
→ Alterações nas pequenas vias aéreas.
- ENFISEMA: → Perda da retração elástica pulmonar;
→ Perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos;
→ Colapso expiratório dos mesmos.
FUNÇÃO PULMONAR:
Com a dificuldade expiratória, o volume residual do pulmão vai
progressivamente aumentando; com isso, o volume de reserva expiratório
diminui. Como o processo é crônico, o volume residual vai aumentando
cada vez mais e, com isso, a CAPACIDADE FUNCIONAL RESIDUAL
(CRF) também aumenta. Então, a linha do “Volume corrente” vai se
deslocando para cima, diminuindo também o volume de reserva inspiratória; quanto menores forem as reservas (expiratória e
inspiratória), maior será a dispneia aos esforços, pois o pulmão não tem capacidade de aumentar o volume corrente através de
hiperpneias, ou seja, sua capacidade vital que era de 4.800 mL diminuiu às custas do aumento do volume residual, o qual não
consegue ser eficientemente utilizado na ventilação, mesmo através de processos ativos de expiração. Enquanto uma pessoa
sem DPOC consegue aumentar quase 10 x o volume corrente (utilizando as reservas → “capacidade vital”), o paciente com
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DPOC perde esta compensação, pois suas reservas são progressivamente menores e seu volume corrente será praticamente a
sua capacidade vital em estágios avançados da doença.
Além da limitação do fluxo aéreo, a destruição do parênquima pulmonar compreenderá: destruição de septos, diminuindo
a difusão dos gases e piorando a má oxigenação, levando o paciente a hipóxia (↓O2) e hipercapnia (↑CO2), e também a
destruição do leito capilar pulmonar, o que aumenta a resistência capilar, a qual é agravada pela hipóxia (pois os vasos
pulmonares realizam vasoconstrição quando encontram-se em hipóxia; além do fato do indivíduo ser policitêmico devido à baixa
concentração de oxigênio que causa liberação de eritropoetina), estes processos levam a um quadro de hipertensão pulmonar,
aumentando a pós-carga no ventrículo direito, que sofre hipertrofia (concêntrica, por sobrecarga de pressão) e, mais tardiamente,
evoluindo para uma insuficiência ventricular direita (“Cor pulmonale”).
*A maioria dos DPOCíticos morrem por IC Direita e não por insuficiência respiratória, para evitar a hipertensão pulmonar e
evolução para o cor pulmonale, deve-se reduzir a hipóxia pulmonar através da oferta de O2, diminuindo a vasoconstrição dos
vasos pulmonares e, consequentemente, reduzindo a resistência vascular; sendo a oxigenoterapia o único tratamento que
comprovadamente reduz a mortalidade nestes pacientes.
DIAGNÓSTICO DA DPOC
- Anamnese: dispneia aos esforços de caráter progressivo (associação à secreção brônquica → bronquite; ausência secreção →
enfisematoso).
- Exame físico: tórax em tonel, hipertimpanismo principalmente nos enfisematosos; expansibilidade torácica diminuída, murmúrio
vesicular diminuído, roncos e sibilos (secreções nas vias aéreas), estertores.
- Exames subsidiários: → Raio-X de tórax
→ Espirometria (Prova de Função Pulmonar)
- SINAIS E SINTOMAS:
→ Tosse: geralmente produtiva, com expectoração mucoide (clara), pequena a moderada quantidade, intensidade
variável. Na fase inicial apresenta-se mais pela manhã, ao despertar (“pigarro”; em não fumantes é devido à posição deitada
durante a noite que favorece o a saída das secreções que se acumularam nas partes mais baixas dos pulmões durante o dia; já
em fumantes, além disso, soma-se o fato de não fumarem no decorrer da noite e assim, os cílios que estão paralisados pelo
tabagismo durante o dia, retornarem o batimento, promovendo limpeza da via aérea). (*padrão mais secretivo fala a favor de “Bronquite”)
→ Chiado (sibilância) de intensidade variável, podendo estar ausente em alguns pacientes, predominantemente
expiratório (as vias se abrem mais na inspiração) e difuso (localizado sinalizaria acúmulo de secreções na área com sibilos);
→ Dispnéia inicialmente aos grandes esforços, podendo progredir até os mínimos esforços. A dispneia ocorre pelo
aumento do CO2 (PaCO2 normal: 35 a 45 mmHg) e diminuição de O2 (PaO2 normal: 80 a 100 mmHg).
O DPOCítico geralmente vive em hipoxemia com PaO2 60-80mmHg sem hiperventilar (aumenta a produção de hemácias
→ ↑ hematócrito, o sangue fica mais espesso), quando essa pressão reduz para menos de 60 mmHg, ele entrará em desconforto
respiratório severo. Porém, o organismo é mais sensível à hipercapnia, onde uma PaCO2 acima de 46 mmHg já será suficiente
para que o paciente hiperventile; isso ocorre devido à toxicidade do gás carbônico que em união com a água gera ácido
carbônico, um produto instável, que se dissocia e gera íons H+, estes íons levam o indivíduo a um estado de acidose, o qual não é
tolerado. Os íons hidrogênio gerados também estimulam os quimiorreceptores centrais (região do centro respiratório) e isso leva a
um aumento da ventilação para tentar eliminar mais CO2 e, consequentemente, reduzir o H+ do sangue.
→ Tórax em tonel: aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax.

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→ Paciente DPOC “Blue Bloater”: ou seja, “inchado azul”, remetendo à sua aparência
cianótica com presença de edema. Indica uma maior gravidade, pois já apresenta sinais
de cor pulmonale (edema, estase jugular), sem atuação satisfatória dos mecanismos de
compensação (caso contrário, não estaria cianótico!). É secretivo, indicando predomínio da
bronquite.
Os bronquíticos tendem a se tornar “inchados azuis”. Estes pacientes evoluem
para cor pulmonale mais precocemente quando comparado aos enfisematosos, pois o
padrão da bronquite não é localizado, ela acomete totalmente os pulmões, não sobrando
áreas para compensação e, por isso, os pacientes adquirem este padrão cianótico e
também desenvolvem hipertensão pulmonar mais cedo. Como está em hipoxemia e
hipercapnia, desenvolverá também policitemia, porém estas hemácias não serão
eficientemente oxigenadas, adquirindo o aspecto azulado.
→ Paciente DPOC “Pink Puffer”: ou seja, “soprador rosado”, remetendo à sua

aparência rosada com esforço para realizar a expiração (perda de elasticidade
pulmonar).
Os enfisematosos tendem a se tornar “sopradores rosados”. Estes não
evoluem para cor pulmonale rapidamente, e sim em uma fase mais tardia da doença;
este padrão de DPOC inicia em uma fase mais avançada da vida e é mais localizada a
princípio, onde as áreas ainda não afetadas compensam as áreas afetadas e, devido a
isso, este paciente não fica cianótico.
Como está em hipoxemia e hipercapnia, desenvolverá policitemia, mas neste
caso, as hemácias serão oxigenadas pelas áreas não afetadas, adquirindo o aspecto
rosado.
*Muitas vezes, os padrões apresentados não são tão típicos como os citados acima (“blue bloater” e “pink
puffer”), podendo haver uma mistura das características de acordo com o quadro do paciente.
- DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
- Asma: história de atopia e sintomas intermitentes (rinite, urticárias,...).
- Insuficiência Cardíaca Esquerda: dispneia, sibilos, cardiomegalia, presença de B3; a ICE muito frequentemente leva à
hipertensão pulmonar (por gênese diferente da DPOC: acúmulo de sangue retrogradamente ao ventrículo esquerdo). A congestão
pulmonar deixa as vias aéreas edemaciadas, o que pode causar sibilos expiratórios e, por isso, antigamente utilizava-se o termo
“asma cardíaca”, o qual não é resolvido com broncodilatadores e sim com o tratamento para a IC.
- Outras doenças obstrutivas: fibrose cística (acúmulo de secreções), bronquiectasias (anormalidades das vias
brônquicas), síndrome dos cílios imóveis (genética), condromalacia.
EXAMES RADIOLÓGICOS
- RAIO-X DE TÓRAX
- Pouca sensibilidade para DPOC (apresenta as alterações mais evidentes somente em fases mais avançadas da doença),
porém, é importante para realização de diagnóstico diferencial (tumor brônquico; cardiomegalia e sinais de congestão vascular – IC);
- Trama vascular periférica diminuída no enfisema (destruição do leito capilar) e aumentada na bronquite (pelo processo
inflamatório);
- Hipertransparência no enfisema (excesso de ar);
- Diafragma retificado e rebaixado (perda da biomecânica respiratória);
- Expansão lateral da cavidade torácica (↑ do diâmetro AP);
- Coração verticalizado (“em gota”: comprimido pelos pulmões hiperinsuflados + apoio no diafragma que está rebaixado →
fica mais verticalizado);
- Artérias pulmonares centrais podem estar aumentadas em pacientes com hipóxia (na crise: vasoconstrição e congestão nos
vasos do hilo);

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- RX-perfil: volume de ar aumentado no espaço retroesternal (entre o esterno e a aorta), espaço fica > 2,5cm.
*Horizontalização das costelas, aumento dos espaços intercostais, hipertransparencia por excesso de ar no pulmão enfisematoso. Cúpula diafragmática
horizontalizada, aumento de sangue nos vasos hilares com inversão da trama vascular, imagem em asa de borboleta, devido a dificuldade de distribuir o
sangue para a periferia.
*Na imagem evidenciando as alterações da bronquite, também encontramos áreas hipertransparentes, que indicam a presença de enfisema.
- TOMOGRAFIA
- Melhor método para avaliar a gravidade e distribuição do enfisema; observam-se os espaços escuros (bolhas).
- Não é realizada como rotina: utilizados em casos complexos onde não consegue definir com precisão o diagnóstico e
também para localização precisa das bolhas em caso da realização de bulectomia.
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR (ESPIROMETRIA)

- Espirometria → SPIRARE + METRUM;
- Exame padrão ouro para verificar a presença de limitação do fluxo aéreo;
- A avaliação da função pulmonar é indispensável à rotina assistencial da saúde, especializada ou não, sendo a espirometria o
teste utilizado com maior frequência;
- Tem grande importância, principalmente, para a avaliação de pacientes com DPOC, asma, infiltrações pulmonares difusas e
outras doenças respiratórias, de risco operatório e ocupacional;
- Portanto, a espirometria deve ser um exame sempre disponível, assim como os conhecimentos e treinamento deste setor aos
interessados.
INDICAÇÕES: a espirometria é realizada de rotina na quase totalidade das avaliações pneumológicas, independentemente da
origem do processo ser pulmonar ou extrapulmonar (exemplos de extrapulmonar: miastenia gravis, esclerose múltipla, cifoescoliose, etc).

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QUANTIFICAÇÃO DO DISTÚRBIO: é a única maneira de fazer a medida objetiva das anormalidades funcionais pulmonares. É
padrão ouro indispensável para fechar diagnostico de DPOC.
O QUE É AVALIADO?
- Com a espirometria, basicamente são medidos alguns dos volumes pulmonares, particularmente a capacidade vital, e
os fluxos aéreos (especialmente o volume expiratório forçado durante o primeiro segundo – VEF1).
→ VC + VRI + VRF = CV (capacidade vital)
→ VRE + VR = CRF (capacidade residual funcional)
→ Capacidade Vital Forçada (CVF) – volume expirado com
esforço máximo e o mais rapidamente possível, a partir de uma
inspiração máxima. Ou seja, mede todo o ar exalado
imediatamente após fazer uma inspiração máxima; varia com o
sexo, idade, altura, peso (deve-se comparar com os valores
especificados em uma tabela).
→ Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo (VEF1): é a variável funcional mais usada na prática, particularmente nas doenças
obstrutivas.
→ ÍNDICE DE TIFFENEAU (VEF1/CVF %): está diminuído em relação ao previsto

nas doenças obstrutivas. Essa relação diminui, também, com a idade.
Deve ser de no mínimo 70%, abaixo dessa porcentagem é sinal de
obstrução.
Ex: Normal Obstrução
VEF1 = 5 L VEF1 = 3 L
CVF = 6 L CVF = 6 L
VEF1 / CVF = 5/6 = 0,83 → 83% VEF1 / CVF = 3/6 = 0,5 → 50%
Diagnóstico DPOC: clínica + exames radiológicos + índice Tiffeneau menor que 70% (após um teste com broncodilatador, pois a
limitação do fluxo aéreo no DPOC não é por broncoespasmo, portanto, não reversível).
*Faz o teste sem broncodilatador, constata se há limitação do fluxo aéreo, administra um broncodilatador (ex: 400µg de Salbutamol inalatório), aguarda 15
minutos e refaz o teste.
ESPIRÔMETROS:
Manobra para avaliar a CVF: Inspiração + expiração

forçadas.
Curva V x T:

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DISTÚRBIO VENTILATÓRIO OBSTRUTIVO
DPOC ou ASMA BRÔNQUICA? → Realizar prova pós-broncodilatador.

Objetivo: registrar se a obstrução é fixa ou reversível.
→ DPOC: Espirometria com distúrbio obstrutivo apresentando
pouca ou nenhuma variabilidade na prova pós-broncodilatador.
→ ASMA: Espirometria normal nas intercrises e/ou acentuada
reversibilidade da obstrução na prova pós-broncodilatador.
*Obstrução: Fixa → DPOC Reversivel→ asma
ANÁLISE DA PROVA PÓS-BD: intensa melhora → Quadro de asma.
Esperado
Pós-Bd
Pré-Bd
DPOC – CLASSIFICAÇÕES:
- Classificação SBPT (Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia):
VEF1 pós-BD Saturação de O2 Hipercapnia Dispneia grave
Estadio I > 60% > 88% Não Não
Estadio II < 60% e > 40% > 88% Não Não
Estadio III < 40% Pode ser < 88% Não Não
Estádio IV Geralmente < 40% Geralmente < 88% Possível Sim
*Classificação detalhada, porém, não muito prática (tem que realizar gasometria para estadiar o paciente), por isso é pouco utilizada.
- Classificação GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease):

Denominação Características
Estádio I DPOC leve VEF1/CVF < 70%
VEF1 > 80% do previsto
Estádio II DPOC moderado VEF1/CVF < 70%
50%<VEF1<80% do previsto
Estádio III DPOC grave VEF1/CVF < 70%
30%<VEF1<50% do previsto
Estádio IV DPOC muito grave VEF1/CVF < 70%
VEF1<30% ou VEF1<50% associado a PaO2<60mmHg ou sinais clínicos de cor pulmonale
*Valores determinados pós-Bd;
*Classifcação mais utilizada;
*Para detectar se há obstrução: ÍNDICE DE TIFFENEAU; para graduar a obstrução: VEF1 obtido comparado com o esperado.
TRATAMENTO
- A DPOC é incurável;
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- O uso de broncodilatadores aumenta o VEF1 (diminui a obstrução; responde bem, porém, não reverte totalmente o quadro);
- Fármacos inalatórios têm a vantagem de minimizar os efeitos colaterais (principalmente em relação aos corticosteroides).
→ Vacinação anti-influenza e anti-pneumocóccica: DPOCíticos são considerados grupo de risco, as vacinas são importantes para
diminuir exacerbações;
→ β-adrenérgicos de curta duração são usados em todos os estágios da doença quando necessário;
→ Reabilitação pulmonar (a partir do estádio II): melhora sensação de dispneia.
- TRATAMENTO (fase estável):

- Broncodilatadores: → beta-adrenérgicos (inalatório) Curta duração: fenoterol, salbutamol, terbutalina.
Longa duração: formoterol, salmeterol.
→ anticolinérgicos (inalatório) Curta duração:Ipatrópio.
Longa duração: Tiotrópio.
→ xantinas (2ª escolha) – Aminofilina, Teofilina, Bamifilina.
- Corticoesteroides (inalatório) – Budesonida, Fluticasona
*Broncodilatadores e corticosteroides: não mudam mortalidade, somente melhoram a qualidade de vida.
- Oxigenoterapia: deve ser usada em pacientes propensos a desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca
direita, cor pulmonale. Indicação: 15 horas por dia, onde 2/3 do tempo seja durante a noite. Muitas vezes o O2 só é administrado
durante o sono para manter a saturação > 90% (pois o paciente ventila menos durante o sono por menor ativação do centro
respiratório), é o item do tratamento que reduz a mortalidade.
- A reabilitação pulmonar melhora a qualidade de vida, diminui a dispneia e a ansiedade.
- Cirurgias: ressecções focais de tecido pulmonar ou transplante de pulmão.
- DPOC exacerbada:
Tipos Sintomas
Tipo 1 Aumento do volume de escarro
Descompensação grave Purulência do escarro
(Internar) Piora da dispnéia
Tipo 2 Dois dos três sintomas
Descompensação moderada
Tipo 3 Um dos três sintomas
Descompensação leve
- A causa mais frequente da exacerbação é a broncoinfecção (pneumonia).

- Agentes mais frequentes: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis.
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- Outras causas são: - Pneumotórax;
- Embolia pulmonar;
- Derrame pleural;
- Insuficiência cardíaca descompensada;
- Uso de medicações depressoras do centro respiratório
- DIAGNÓSTICO DA EXACERBAÇÃO:
→ Radiografia de tórax: avaliar sinais de broncoinfecção e diagnósticos diferenciais;
→ Hemograma: avaliar presença de infecção (série branca: leucocitose com desvio à esquerda);
→ Gasometria arterial (após a gasometria acompanhar com oximetria de pulso): verificar se há acidose respiratória
(PaO2 diminuída, PaCO2 aumentada com bicarbonato normal: quadro agudo, o bicarbonato tende a aumentar para tentar
compensar o quadro).
- DPOC EXACERBADA - TRATAMENTO:

- Antibioticoterapia (Ex: quinolonas → Levofloxacino, Gatifloxacino / Ampicilina + Sulbactan / Amoxacilina + Ác. Clavulânico → espectro para os 3 principais agentes!);
- Broncodilatadores (inalatório) → curta duração;
- Corticoesteroides (sistêmico) → Oral ou EV (geralmente inicia com EV e depois de 2 dias passa para VO);
- Oxigenoterapia (cateter ou máscara);
- VNI (ventilação não-invasiva) → reduz mortalidade.
*Os medicamentos que retiram o paciente da crise: Suporte O2, broncodilatador e o ATB para a infecção.
*O corticoide é para ajudar a estabilizar o quadro.
*CUIDADO com a narcose provocada pelo excesso de oxigênio → os quimiorreceptores centrais ficam
hiporresponsivos ao excesso de CO2 e aos íons H+ (o paciente encontra-se em um estado crônico, cuja acidose é compensada
pelo aumento de bicarbonato); porém, a hipoxemia crônica presente neste paciente (PaO2 de 60 a 80 mmHg) continua
estimulando os receptores periféricos; por isso, se ofertar O2 em excesso e o paciente elevar muito a PaO2, deprimirá a ventilação
causando narcose carbônica (sintomas neurológicos pelo excesso de CO2 acumulado). Deve-se ofertar de 1 a 2 L de
oxigênio/minuto para que a PaO2 ultrapasse os 60 mmHg (chegando em torno de 65 mmHg), sem o objetivo de normalizá-la.

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DOENÇA RENAL AGUDA
Drª. Eloísa
INSUFICIÊNCIA (DOENÇA) RENAL AGUDA x INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

→ IRA:
“Perda da função renal, de maneira súbita, independente da etiologia ou mecanismos, provocando azotemia
(acúmulo de substâncias nitrogenadas: ureia e creatinina), acompanhada ou não da diminuição da diurese.”
A azotemia acontece pela perda da função excretora, que acarreta uma diminuição da filtração renal; no entanto, esta
diminuição não significa necessariamente redução do volume urinário. Ou seja, quando ocorrer na IRA uma redução na filtração e
também na reabsorção, o volume urinário poderá ser normal ou até aumentado (poliúria), exemplo: necrose tubular aguda pelo
uso de aminoglicosídeos. Por isso, o volume urinário não é parâmetro para caracterizar a IRA.
Na doença renal aguda (DRA) não se perde todas as funções renais. Perde-se a função excretora, ocorrendo o
acúmulo de substâncias nitrogenadas (azotemia), ocorre também um descontrole da função homeostática, ou seja,
desequilíbrio em volume e osmolaridade do meio interno e mudança nas características de concentração urinária (não consegue
diluir ou concentrá-la). Há alteração dos eletrólitos (sódio, potássio, entre outros) e alteração do equilíbrio ácido-base
(perdendo a capacidade de excretar hidrogênio e reabsorver bicarbonato, predispondo à acidose metabólica).
Diferentemente da doença renal crônica, as alterações na função endócrina não são percebidas na DRA, não
encontramos, por exemplo, a anemia normocítica e normocrômica por falta de eritropoietina, assim como não ocorre
hiperparatireoidismo secundário. Outra grande diferença é quanto à reversibilidade do quadro, enquanto a DRC é uma
doença inexorável e irreversível, que progride lentamente, a DRA pode ser reversível (pode evoluir para DRC, óbito ou cura),
pois geralmente é uma condição secundária a uma condição de base (septicemia, trauma, hipovolemia, transfusão de
sangue incompatível, hipertrofia prostática, etc), cujos sinais e sintomas auxiliam na definição desta causa.
→ IRC:
“Perda da função renal de forma progressiva, insidiosa e inexorável.”
É irreversível, ocorrendo diminuição permanente, geralmente progressiva, da função renal. Ocorre uma “perda de massa
renal ou redução irreversível do número de néfrons funcionantes” (definição histopatológica).
CONCEITOS:
- Azotemia: é o aumento plasmático das “escórias nitrogenadas” (azoto = nitrogênio), detectado em exames pelo aumento da
ureia e creatinina - diversas outras substâncias nitrogenadas, que também se elevam nos quadros azotêmicos, não são
habitualmente dosáveis. Regra: azotemia em geral ocorre com TFG menor que 50 ml/min (50% do normal).
Na maior parte dos casos é assintomática, quando muito elevada, causa a uremia.
- Uremia: é um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência ao achado dos sinais e sintomas que resultam da
insuficiência renal grave (azotemia muito acentuada) – não deve ser usado para indicar apenas o aumento plasmático dos níveis

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de ureia. A uremia costuma ocorrer com TFG < 15 – 30 ml/min. Pode ocorrer tanto no quadro agudo quanto crônico de doença
renal.
- TFG normal: 80-140 ml/min
- Uréia normal: 20-40 mg/min.
- Valor normal de Creatinina: Homens < 1,4 mg/dL Mulheres < 1,2 mg/dL
- Oligúria: diurese < 400 ml/24h (alguns autores consideram oligúria quando a diurese é inferior a 500 ml/24h)
- Anúria: diurese < 50ml/24h (alguns autores consideram anúria quando a diurese é inferior a 100 ml/24h)
DIAGNÓSTICO DA IRA
Normalmente é feito a partir de uma das seguintes situações clínicas:
- Redução do débito urinário;
- Sinais e sintomas da síndrome urêmica;
- Azotemia assintomática.
A IRA não costuma acarretar sintomas, a não ser que a retenção de escorias seja acentuada!
Comum encontrarmos elevações da ureia e creatinina plasmática em um paciente com sinais e sintomas provenientes,
não da IRA em si, mas da patologia que a está determinando (exemplos: sepse, hipovolemia, etc.).
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DA UREMIA AGUDA

A síndrome urêmica é composta por uma constelação de sintomas que comprometem os diversos sistemas do organismo,
dentre eles, os mais frequentes são:
- Hipertensão arterial: retenção de volume;
- Edema pulmonar, SARA: pelo quadro congestivo;
- Distúrbio da hemostasia com sangramentos: diminuição da agregação plaquetária + lesões nas mucosas do TGI pela ureia;
- Encefalopatia, crise convulsiva, coma;
- Síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica: paciente tem parestesia e fica chacoalhando as pernas;
- Distúrbios eletrolíticos e Ácido- básicos: onda T apiculada no ECG (hiperpotassemia);
- Náuseas, vômitos, diarreia;
- Pleurite, pericardite e tamponamento cardíaco: ureia se deposita nestas membranas.
CLASSIFICAÇÃO DA IRA
– De acordo com o VOLUME URINÁRIO:
- Oligúrica: pior prognóstico;
- Não-oligúrica: tem melhor evolução. *Quando ocorre comprometimento da reabsorção, a IRA pode cursar com poliúria!
–De acordo com a FISIOPATOLOGIA:
- Pré-renal (60-70%)
- Renal (intrínseca) – 25 a 40%
- Pós-renal (5 a 10%)
Mesmo que seja por causa pré ou pós-renal, pode levar a um dano
renal. Exemplos:
- IRA pré-renal: no paciente com hipovolemia ocorre diminuição do fluxo
sanguíneo renal e, consequentemente da TFG, diminuindo o débito
urinário. Se a hipovolemia for intensa, cessa a filtração glomerular e o
devido à isquemia renal, acaba ocorrendo lesões no néfron
(principalmente túbulo contorcido próximal e alça de Henle ascendente,
que necessitam de maior aporte de oxigênio para realizar o processo

99
ativo de reabsorção), a intervenção deve ser rápida o suficiente para evitar a necrose tubular e assim, a IRA não passará a ser
intrínseca, além de pré-renal.
- IRA pós-renal: paciente, geralmente idoso, com hiperplasia prostática ocluindo a uretra, diminuindo o débito urinário (formação
de bexigoma). Caso não seja realizada uma sondagem de alívio para desobstruir o fluxo urinário (revertendo o quadro de IRA
pós-renal) e a obstrução persistir, a urina irá ser represada retrogradamente, aumentando a pressão tubular e da cápsula de
Bowman, lesando os túbulos renais e evoluindo para uma IRA intrínseca.
Por isso o diagnóstico da IRA deve ser precoce, impedindo sua evolução.
AZOTEMIA PRÉ-RENAL OU INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL:

É a elevação das “escórias nitrogenadas” causadas diretamente pela redução do fluxo sanguíneo renal. É o tipo mais
comum de IRA. Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
As principais causas são:
- hipovolemia;
- estados de choque (ex: vasodilatação generalizada); Diminuição do volume circulante efetivo
- insuficiência cardíaca (↓ do débito cardíaco); (volume efetivo: sangue no lado arterial – 30%
- cirrose hepática com ascite (↓ P coloidosmótica e ↑P hidrostática: líquidos extravasam); da volemia)
- AINE;
- Inibidores da ECA / BRAs Pecipitam azotemia pré renal em pacientes com baixo fluxo sanguíneo renal
*AINES: inibem as prostaglandinas, reduzindo assim a vasodilatação da arteríola aferente, diminuindo, consequentemente o fluxo renal e a
filtração. Pode, inclusive, agudizar um processo de DRC.
*IECA/BRAS: são nefroprotetores por aliviar a pressão glomerular, normalmente a angiotensina tem ação na arteríola eferente, causando
vasoconstrição e aumentando a pressão glomerular, que mantém a TFG, com o uso destes fármacos, diminui a vasoconstrição das arteríolas
eferentes e a filtração glomerular, desencadeando uma azotemia pré-renal.
Esses mecanismos ocorrem principalmente nos pacientes que apresentam um comprometimento crônico renal, gerando um processo
de agudização. Na IRA não se deve utilizar estes fármacos, deve-se retirá-los se anteriormente prescrito para outras doenças.
É comum o portador de insuficiência cardíaca que faz o uso de IECA, ao apresentar uma descompensação da IC, diminuindo o DC e,
consequentemente, o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular, entrar em IRA; enquanto o paciente apresentar essa condição, é
necessário suspender o IECA, substituindo-o por nitrato + hidralazina. Neste paciente descompensado, a diminuição da TFG + uso de IECA /
BRA, favorece a ocorrência de hiperpotassemia.
- FISIOPATOLOGIA:
Hipovolemia → Queda da Pressão Arterial Média → Barorreceptores → Ativação do SNA Simpático e do Sistema Renina –
Angiotensina – Aldoseterona (SRAA) + liberação de arginina-vasopressina (AVP – ADH).
A norepinefrina, a AG II e a arginina-vasopressina (AVP) atuam estimulando a vasocontrição e a retenção renal de sódio e água.
A redução do volume efetivo circulante (hipovolemia) leva a uma queda da PA, ativando barorreceptores e, consequente,
ativação de mecanismos vasoconstritores e retentores de sódio e água (SNA simpático, SRAA, AVP).
A ativação simpática acentua a vasoconstrição renal, que associada à redução do fluxo renal pela hipovolemia, reduz
ainda mais a TFG. A ativação do SRAA promove reabsorção de sódio e o AVP promove a reabsorção de água, levando a uma
grande reabsorção de sódio e água.
Parâmetros para diagnóstico: - Volume urinário: grande redução;
- Osmolaridade da urina: aumentada (urina mais concentrada pela ↑ reabsorção de água);
- Fração de excreção (FE) do sódio < 1% (diminuída, pela grande reabsorção de sódio);
- Densidade urinária: aumentada;
- Fração de excreção(FE) da uréia < 35% (diminuída: baixa TFG)
Além disso, pode apresentar aumento da creatinina, do potássio e acidose metabólica (pela ↓ da TFG).
*OBSERVAÇÕES:
→ Fração de excreção do sódio: normalmente excreta-se ± 1% do total filtrado.

100
→ Fração de excreção da ureia: normalmente excreta-se 50% do total filtrado.
A principal prova terapêutica na IRA pré-renal é administrar volume, quando o paciente volta ao normal, diagnostica
como IRA pré-renal.
AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA OU IRA POR LESÃO INTRÍNSECA

É a disfunção renal aguda causada por lesão do seu próprio parênquima; rresponsável por 25-40% dos casos de IRA.
Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou
não-oligúrica / poliúria (necrose tubular por aminoglicosídeos).
- ETIOLOGIA:
- Microêmbolos nos glomérulos;
- Transfusão de sangue incompatível com depósito de IC nos glomérulos;
- Lesão mesangial;
- Comprometimento tubular por drogas nefrotóxicas;
- Hemólise que cursa com necrose tubular aguda (NTA).
- CAUSAS DE IRA POR LESÃO INTRÍNSECA:
- Necrose Tubular Aguda: → Isquêmica (choque, sepse, pós operatório)
→ Rabdomiólise (trauma, distúrbios eletrolíticos)
→ Hemólise intravascular
→ Medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, constraste iodado, aciclovir, etc.)
→ Venenos: etilenoglicol, Bothrops jararaca, Lexsoceles sp
- Síndrome da lise Tumoral (ácido úrico)
- Leptospirose
- Nefrite intersticial aguda alérgica (penicilinas, cefalosporinas, sulfas, tetraciclinas , rifampicinas, etambutol, diuréticos, alopurinol, AINE, ranitidina, captopril)
- Glomerulonefrite Difusa Aguda
- Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
- Nefroesclerose Hipertensiva Maligna
- Ateroembolismo por Colesterol
- Síndrome Hemolítico – Urêmica
- Crise renal da esclerodermia
- Trombose renal da veia renal bilateral
- Necrose cortical aguda
- IRA INTRÍNSECA – TUBULAR: é a mais frequente das IRAs intrínsecas, pois os túbulos são menos irrigados e necessitam
de muita energia para a realização dos transportes (secreção/reabsorção), predispondo à ocorrência da necrose tubular aguda
(NTA), sendo os segmentos mais suscetíveis o Túbulo Contorcido Proximal e Alça de Henle ascendente.
Etiologias: - NTA isquêmica: mais comum.
- NTA nefrotóxica: drogas, medicações, toxinas (contrastes EV, aminoglicosídeos, AINES, peçonhas)
A necrose do epitélio tubular causa o seu desprendimento, formando cilindros granulosos marrons (cilindros
pigmentares).
Fisiopatologia:
- Uma IRA pré-renal gera uma condição de isquemia prolongada e consequentemente a necrose tubular.
Com a NTA reduz-se os mecanismos de reabsorção, o que geraria um volume aumentado de urina; porém, grande
concentração de sódio chega no túbulo distal do néfron, detectado pelas células da mácula densa (aparelho justaglomerular), as
quais sinalizam para que ocorra vasoconstrição da arteríola aferente (“Feedback túbulo glomerular”), o que gera grande redução
da TFG, resultando em volume urinário normal ou até mesmo oligúria.
*A necrose tubular é reversível, desde que o paciente tenha um adequado tratamento, levando de 7 a 21 dias para a
reconstituição do mesmo.
Parâmetros para diagnóstico:
101
- Volume urinário: ?? → normal, oligúria ou não-oligúria (depende da TFG e reabsorção);
- Osmolaridade da urina: isostenúria (concentração semelhante à do plasma) ou diminuída (≤350 mOsm/L, não concentra urina,
pois o ADH também atua no túbulo)
- Densidade urinária: baixa;
- FE do sódio > 1% (aumentada, pois a reabsorção está prejudicada);
- FE da ureia > 50% (menor reabsorção);
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
PARÂMETRO PRÉ-RENAL NECROSE TUBULAR AGUDA
Sódio urinário < 20 mEq/L (diminuído) >40 mEq/L (aumentado)
Osmolaridade urinária > 500 mOsm/L (alta) < 350 mOsm/L (baixa / isostenúria)
Densidade urinária > 1.020 (alta) < 1.015 (baixa)
Creatinina urin/plasm > 40 < 20
Cilindros Hialinos Granulosos Pigmentados
FE do Sódio < 1% (diminuída) > 1% (aumentada)
FE da Ureia < 35% > 50%
*Osmolaridade plasmática: 300 mOsm/L
Teste terapêutico: reposição de volume
AZOTEMIA PÓS-RENAL, OU INSUFICIÊNCIA PÓS-RENAL

É uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uro-excretor. É responsável por apenas 5% dos casos de
IRA, em idosos a porcentagem é maior devido à hiperplasia prostática.
Só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral (obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral
ou ureteral em rim único). Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa não causa azotemia, pois o rim contralateral é
capaz de suprir a falta do outro.
CAUSAS DE AZOTEMIA PÓS-RENAL:
- Obstrução uretral: → Congênita (valva uretral posterior, estenose, fimose);
→ Estenose iatrogênica (cateter por tempo prolongado);
→ Cálculo uretral.
- Obstrução do colo vesical e uretra prostática: → Hiperplasia prostática benigna;
→ Câncer de próstata;
→ Câncer de bexiga.
- Obstrução dos óstios vesicais (câncer de bexiga).
- Obstrução ureteral: → Bilateral (carcinoma metastático, linfoma pélvico, fibrose retroperitonial, cáclulo bilateral – raro)
→ Unilateral em rim único (cálculo, papila necrosada, coágulo, inflamação, tumor)
- Funcional: Bexiga neurogênica (neuropatia diabética).
FISIOPATOLOGIA: mesmo ocorrendo a obstrução ao fluxo

urinário, a filtração glomerular continua, gerando um acúmulo
retrógrado de urina a partir da obstrução, isso gera um grande
aumento de pressão no túbulo renal e na cápsula de Bowman,
provocando uma distensão dessa cápsula e,
consequentemente, interrompendo a filtração glomerular.
Parâmetros para diagnóstico:

- Volume urinário: diminuído ou anúria;
- Osmolaridade da urina: normal
- Densidade urinária: normal;
- FE do sódio ± 1% (normal);
- FE da ureia: 50% (normal)
Outros indicadores: hematúria, células neoplásicas, cilindros hemáticos.
DIANTE DO DIAGNÓSTICO DE IRA

102
A primeira pergunta que deve ser respondida é a seguinte: Estamos diante de azotemia pré-renal, renal intrínseca ou pós
renal?
A abordagem é completamente diferente para cada um destes casos:
- Na IRA pré-renal, devemos instituir uma terapia para normalizar o fluxo sanguineo renal;
- Na IRA pós-renal devemos desobstruir as vias urinárias o mais rápido possível;
CASO CLÍNICO

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Fundamentos

Escolha: Tiazídicos → Hidroclorotiazida Dose mínima: 12,5mg/dia; em 1 tomada

Atua no túbulo contorcido distal, tem

Principais efeitos colaterais:hipopotassemia (↓K) e hipomagnesia (↓Mg), predispondo o paciente à ocorrência de

• INIBIDORES DA ECA (iECA)

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• ANTAGONISTA DOS RECEPTORES AT1 (BRAs)

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• INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

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- PATOGENIA HAS SECUNDÁRIA → causas endócrinas e renais são mais frequentes!

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• AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: Quando houver indicação.

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