ENFOQUE TERAPEUTICO

DE LA

ARTROSIS

Dra. LUCY UGARTE

REUMATOLOGA
 DEFINICION

La OMS establece como definición

« La artrosis es la resultante de fenómenos mecánicos y bioquímicos que

desestabilizan el equilibrio entre síntesis y degradación del cartílago y el hueso
subcondral»
 ARTROSIS

Constituye la causa articular mas frecuente en la consulta

reumatológica.

No es extraño que en la atención primaria, clínicos y

geriatras, sean los primeros en atender esta patología
 ARTROSIS

La opinión mas generalizada

actualmente es que la artrosis es una
afección degenerativa articular.
O mejor dicho, no una enfermedad, sino
un síndrome con manifestación final de
enfermedad que afectan el cartílago.
 OSTEOARTROSIS

El desarrollo de esta enfermedad no sólo

afecta al cartílago, sino a toda la estructura
articular:
oEl hueso subcondral
oEl tejido sinovial
oLa cápsula articular
oLos tejidos blandos peri articulares
 CARTILAGO ARTICULAR

‫ ﻂ‬No es el único protagonista, es un elemento mas.

‫ ﻂ‬El cartílago hialino o diartrodial , no tiene relación
directa con vasos sanguíneos, linfáticos y el
sistema nervioso(avascular, alinfático y aneural)
‫ ﻂ‬Por eso la respuesta a procesos inflamatorios o
mecánicos es totalmente diferente a otros tejidos.
‫ ﻂ‬Su principal característica es tener propiedades
fisicoquímicas adecuadas.
 ESTRUCTURA CARTILAGO
ARTICULAR

VOLUMEN COMPOSICION

MATRIZ EXTRACELULAR 97 -98% Agua 70 – 80%

Colágeno II 50%
Peso seco 20 – 30% Proteoglicanos 30%
Prot. De matriz 20%
CONDROCITOS 2 – 3%
 CARTILAGO HIALINO: Matriz extracelular

❖Son fibras colágenas que permiten el

desplazamiento con fricciones repartidas en la
superficie del cartílago. Permitiendo su
elasticidad.
❖Los glucosaminoglicanos (Condroitin 4,6 y
k)se unen al A. Hialurónico.
❖El colágeno II con su sistema de anclaje en el
hueso subcondral , se encarga de proporcionar
la resistencia al cartílago.
 CARTILAGO HIALINO: condrocitos

Único representante del cartílago articular y principal encargado

de mantener la matriz extracelular del cartílago.

Funciones:
∞ Sintetizan enzimas degradantes y las que inhiben la degradación.

∞ Mantienen la homeostasis del cartílago.

∞ Están en mas cantidad en la superficie disminuyendo hacia la

profundidad.
CARTILAGO HIALINO: condrocitos
Producen una gran variedad de mediadores de la inflamación:
▪ Proteasas (colagenasas, estromelisinas, agrecanasas)
▪ Citocinas proinflamatorias: IL-1a, IL-1b, TNFa, IL-8, IL-17, IL-18
▪ Proteína quimiotáctica para monocitos [MCP-1], RANTES)
▪ Citocinas antiinflamatorias y antagonistas:IL-4, IL-10 e IL-13
▪ Adipocinas (leptina, resistina, adiponectina, etc.
▪ Factores de crecimiento (factor de crecimiento semejante a insulina
[IGF]
▪ Factor de crecimiento transformador beta [TGFb])
▪ Radicales libres: El Oxido nítrico inductor de la apoptosis del
condrocito.
▪ Mediadores lipídicos (PGE2, leucotrieno B4 [LTB4])
 Biomecánica Articular
Articulación
Función normal

Libertad de movimientos Correcta estabilidad

Perfecta Distribución de Fuerzas

 Epidemiologia de la Artrosis
▪ Es más frecuente en países desarrollados
▪ Prevalencia general 52% de adultos para una
sola localización.
▪ Es más frecuente a > edad. Prevalencia del
85%
▪ En Europa el compromiso de manos esta
entre los 40-49 años 92%. Y en > 60 años.
▪ En mujeres es mas frecuente en rodilla y DIF
▪ En Hombres las MTCF, coxofemorales
 ARTROSIS
Sin embargo condiciones específicas laborales
pueden explicar un área específica articular en su
compromiso.
Por ej: Entre el año 1971 y 1975 una muestra
representativa de 6913 empleados entrevistados en
USA , evaluados clínica y radiológicamente
mostraron los siguientes resultados
32,5 % manos
3,8 % rodillas
1,3% coxofemorales
 ARTROSIS

FACTORES MULTIPLES:
✓ Genéticos
✓Del desarrollo
✓Metabólicos
✓Traumáticos
 FACTORES DE RIESGO
✓Modificables: obesidad, dieta, patologías asociadas.
✓No modificables: edad, sexo, raza, genética(herencia
mendeliana dominante)
✓Vinculación a HLAB8 , Y HLA-B18, sugieren que el
cromosoma 6 puede desempeñar función de riesgo para
OA de manos.
*Heberden y Bouchard, de madres a hijas, agregación familiar
 Mecanismos fisiopatogénicos de la Artrosis

1. Morfológicos
2. Bioquímicos
3. Moleculares y biomecánicos de las células y
la matriz extracelular
Que establecerán las características de la OA:
▪ Esclerosis hueso subcondral
▪ Osteofitos
▪ Quistes subcondrales
OXIDO NITRICO(ON) EN LA OSTEOARTROSIS

• El líquido sinovial tiene altas concentraciones de ON.

• La cantidad de ON producido por el tejido artrósico está en relación
directa con el grado de lesión del cartílago
• Actua de forma autocrina y producir efectos catabólicos y anti
anabólicos.
• Inhibe la síntesis de agrecano y aumenta la actividad de las MMP
• Incrementa la susceptibilidad del condrocito a oxidantes como el H2O2
• Contribuye a la resistencia a los efectos anabólicos del IGF-11.
• Las citocinas proinflamatorias IL-1 y TNFa producen ON a través de un
incremento en la forma inducible de la ON sintasa.
• La compresión intermitente( deporte extremo) y la compresión estática(
obesidad) pueden resultar en un aumento en la expresión de iONS, que
no se detecta en condrocitos sin carga.
Metaloproteasas en la Osteoartrosis
Son enzimas degradadoras:
Intervienen en la degradación irreversible de la
arquitectura articular
Sintetizan mediadores como las citocinas IL-1 y TNFa
Esta familia de enzimas se compone de al menos 18
miembros, clasificadas en cinco subgrupos:a)
colagenasas b) gelatinasas, que degradan gelatina y
colágeno tipo IV ,c) estromelisinas, que degradan
proteoglucanos, fibronectina y laminina, d)
estromelisinas de membrana, e) otras (MMP-7, MMP-
12).
.
 CITOCINAS

Proteinas solubles secretadas frente a una señal

específica, actúan de forma no enzimática, regulando
la actividad de otras células.
Participan en el programa catabólico del
condrocito, quien tiene 2500 receptores para la IL-
1, en el artrósico el doble.
Saturando solo el 5% alcanza para aumentar la
colagenasa.
La IL-1, TNFalfa, IL-17
 CITOCINAS
Mediadores pro inflamatorios, importantes en el desarrollo de
esta enfermedad.

✓Estimulan los condrocitos

✓Incrementa la producción de las metaloproteasas, enzimas
proteolíticas clave en la degradación irreversible de la
arquitectura articular normal.
✓Inhiben la síntesis de proteoglucanos y colágeno tipo II
✓Estimulan la producción de especies reactivas de oxígeno
como el óxido nítrico
✓Incrementan la producción de prostaglandina E2
Citocinas: IL- 1 en la Osteoartrosis
• Degrada la matriz extracelular del cartílago
• Su inyección intraarticular induce la pérdida de cartílago.
• Sus efectos biológicos( por receptores específicos: IL-1R tipo I y tipo II. El IL-1R
tipo I se encuentra incrementado tanto en condrocitos como en sinoviocitos
• Un antagonista natural de la IL-1 es el denominado antagonista del receptor de
la IL-1 (IL-1Ra), que neutraliza la acción de la IL-1 y cuya expresión está
elevada en el daño articular y su síntesis está incrementada por los condrocitos
artrósicos
• El propio condrocito es capaz de expresar IL-1b2 e inhibir la síntesis de
proteoglucanos y colágeno tipo II, estimular la expresión de proteasas y otros
genes proinflamatorios
• la quimiocina RANTES y su receptor normal con RANTES da lugar a un
incremento en las concentraciones de NO, IL-6 y MMP-1 y aumenta la
liberación de glucosaminoglucanos.
• El precursor de IL-1a puede translocarse del citoplasma al núcleo y activar la
transcripción de genes proinflamatorios.
 Clasificación y Patogenia
Es necesario clasificar en:
Primaria Generalizada Afecta a 3 o mas articulaciones
Localizada Heberden - Bouchard

Secundaria Generalizada Enfermedades por depósito de calcio y diabetes

Localizada Factores mecánicos

Obesidad
Fracturas
 Manifestaciones clínicas

• Dolor de tipo «MECÁNICO»

• Deformidades
• Discapacidad
• Grados variables de inflamación local

La artrosis , establece una lesión de la articulación diartrodial

 Signo- Sintomatología de la Artrosis

• Limitación de la amplitud articular

• Deformación (Heberden- Bouchard)
• Crepitación
• Inestabilidad
• Desejes
• Tumefacción( Edema- Hidrartrosis)
• Dolor al movimiento
• Rigidez < 30 minutos
INESTABILIDAD
NODULOS DE HEBERDEN Y BOUCHARD
GENO VARO GENO VALGO
DOLOR AL MOVIMIENTO : DOLOR MECANICO
Tumefacción( Edema- Hidrartrosis)
LA DEBILIDAD MUSCULAR COMO CAUSA DEL DOLOR EN
LA ARTROSIS

DEBILIDAD MUSCULAR

INHIBICION MUSCULAR INESTABILIDAD ARTICULAR

REFLEJA

DOLOR
NODULOS DE HEBERDEN Y BOUCHARD
 LABORATORIO EN ARTROSIS

❖Glicemia
❖Creatinina
❖TSH
IMAGENOLOGIA
 PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE
LAS IMÁGENES RADIOLÓGICAS

▪ Disminución de la luz articular

▪ Esclerosis subcondral
▪ Quistes subcondrales
▪ Osteofitos
▪ Desalineación
 Diagnostico por Imágenes

•TAC
•RMN
•ULTRASONIDO CON
POWER DOPPLER
 ARTROSIS
TRATAMIENTO

ALIVIAR EL DOLOR MEJORAR CAPACIDAD FUNCIONAL RETARDAR LA EVOLUCION

 RECORDAR

• Informar al paciente
• Corregir factores y conductas de riesgo
• Evitar la sobrecarga
• Ejercicios y rehabilitación
• Tratamiento farmacológico
• Tratamiento local
• Cirugía
 TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS
TRATAMIENTO MEDICO.- SYSADOAS
•Sulfato de Glucosamina Precursores
•Sulfato de Condroitin de la
matriz cartilaginosa
•Insaponificables
de Palta y Soja Moduladores de Citocinas
• Diacereina
 TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS
Tr a t a m i e n t o I n t r a a r t i c u l a r
▪ Acido Hialurónico = Precursor de la matriz cartilaginosa
▪ Plasma con plaquetas ricas en factores de crecimiento
▪ El implante de condrocitos autólogos y la mosaico plastia
autóloga aportan un tejido de reparación de mayor
calidad, pero ambas técnicas implican la escisión de
cartílago sano, bien para obtener una elevada cantidad de
condrocitos, bien para extraer cilindros osteocondrales que
se implantan en el defecto.
➢ Tratamiento quirúrgico
➢ Tratamiento ortopédico
 Fármacos de acción lenta (SysadoaS) en el tratamiento de la
osteoartrosis

CONDROMODULADORES
• Sulfato de Glucosamina 1500 mg día
• Sulfato de Condroitin 1200 mg día
• Insaponificables de Palta y Soja 300 mg
día
• Diacereina 100 mg día
 CONTRAINDICACIONES

GLUCOSAMINA SULFATO Y CONDROTIN

SULFATO
• HTA
• DIABETES
• HIPOTIROIDISMO
• ANTICOAGULACION
• ARRITMIAS CARDIACAS
• OBESIDAD
• ALERGIA A LAS SULFAS
 TRATAMIENTO EN OSTEOARTROSIS

Grado de recomendación A
En la Osteoartritis esta basada en
decisiones individualizadas ante cada
paciente y principalmente en criterios
de seguridad.
Respecto al uso de:
 ¿Debe ser el paracetamol la primera elección
para el control del dolor en la artrosis?
Grado de recomendación A.
Los AINES tienen mayor eficacia analgésica que el paracetamol en el
tratamiento de la artrosis de rodilla. ( conclusión avalada por una evidencia
satisfactoria, basada en una revisión sistemática (hasta diciembre de 2001) y un
ensayo clínico de buena calidad según la escala Jadad.
Los coxibs (celecoxib y meloxican) son más eficaces que el paracetamol.
Los aines tópicos y la capsaicina aplicada de forma tópica son eficaces para
reducir el dolor y mejorar la funcionalidad de los pacientes con artrosis de
rodilla.
Todo a 3 meses del tratamiento
Con excepción de la indometacina, que favorece la progresión de la artrosis.
Demostrada por la progresión radiográfica. Esta afirmación se basa en los
resultados de 2 estudios clínicos bien diseñados, aunque con limitaciones en su
ejecución. Nivel de evidencia 1b.
 ACIDO HIALURONICO
La eficacia del AH en el control de los síntomas de la
artrosis de rodilla es objeto de estudio en 43 de los
ensayos clínicos analizados.
Todos, excepto 4, fueron incluidos en alguno de los 5
meta análisis publicados.
En 3 de dichos ensayos y en otros tantos meta
análisis se concluye que el AH es un fármaco eficaz
para el tratamiento del dolor.
Nivel de evidencia 1a.
Tratamiento con Acido Hialurónico
 MEJORA EL MECANISMO DE RECUPERACIÓN DEL CARTÍLAGO ARTRÓSICO

• Estimula la síntesis de los componentes de la matriz articular

y disminuye la destrucción del cartílago
• Estimula la síntesis del factor de crecimiento transformador beta
(TGF-ß) y la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno
(PAI-1);
• Inhibe la liberación de interleuquina 1 (IL-1) y factor de necrosis
tumoral alfa (TNF- a ) por el condrocito y por tanto la actividad de
las metaloproteasas que degradan el cartílago articular.
• Interviene en el proceso de degradación del cartílago, restableciendo
el equilibrio entre anabolismo y catabolismo en la matriz
cartilaginosa.
 A NIVEL ARTICULAR TIENE UN EFECTO CONDROPROTECTOR POTENCIAL
• Inhibición de la colagenasa
• Inhibiendo la actividad colagenolítica.
• Efecto positivo y estimulante sobre la producción
de proteoglicanos y la regeneración cartilaginosa.
• Inhibe la producción de citosinas como la IL-1b
(beta),IL-6, IL-8
• Inhibe la producción de PGE
• Disminuye la síntesis de metaloproteasas.
• Estimulador de la síntesis de colágeno
 TRADUCCION CLINICA EN NUESTROS
PACIENTES
1.Disminución del dolor
2.Disminución del consumo de
analgésicos
3.Mejoría de la rigidez articular
4.Mejoría de la función articular
 Insaponificables de Persea gratíssima y Glycine max

Cada cápsula contiene:

Aceite Insaponificables del

fruto de Persea gratissima.................. 100 mg

Aceite Insaponificables de
Glycine max.......................................... 200 mg
 Insaponificables de Persea gratissima y Glycine max

✓La acción de disminución de los síntomas es

lenta al principio.
✓El efecto a largo plazo puede persistir por un
tiempo considerable, por lo que produce una
reducción duradera del dolor, molestia
funcional y ataques agudos.
✓Tienen buena respuesta clínica observada
claramente a los 6 meses.
 Insaponificables de Persea gratissima y Glycine max
En un ensayo randomizado, doble ciego controlado
con placebo y multicéntrico, que incluyó a 163
pacientes, el IPG no demostró una mejoría estructural
de la OA de cadera frente a placebo. Sin embargo se
observó que el IPG reduce significativamente la
progresión en la pérdida de espacio de la cadera en
comparación con placebo en aquellos pacientes con
OA avanzada. Estos resultados sugieren que el
fármaco puede tener un cierto efecto estructural en la
OA pero requiere la confirmación con otros estudios.
Eficacia sintomática de aguacate-soja insaponificables (ASU) en la osteoartritis
(OA) de los pacientes meta-análisis de ensayos controlados aleatorios

Cuatro ensayos, todos ellos apoyados por el

fabricante - Se incluyeron 664 pacientes con
OA de cadera, ya sea con (41,4%) o rodilla
(58,6%) asignados a la OA ya sea ASU 300 mg
(336) o placebo (328). Promedio de duración
del ensayo fue de 6 meses
Conclusiones: Puede recomendarse por 3
meses.

Osteoarthritis and cartilage / OARS, Osteoarthritis Research Society,2008

Christensen R , Bartels EM , Astrup A , Bliddal H
TIEMPO DE TRATAMIENTO

2 AÑOS
ETAPA QUIRÚRGICA