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¿Podría ocurrir, muy frecuentemente, que una hembra vivípara pierda sus crías producto de
mecanismos del sistema inmunitario?
La viviparidad se entiende como la retención del feto en el tracto uterino de la hembra hasta que su
desarrollo se completa satisfactoriamente (Hernández. 2013). Esta a su vez es clasificada por Brusco
(2017) en mamíferos como histotrófica la cual consiste en la incorporación de nutrientes presentes en
el tracto uterino de la hembra, y hemotrófica que, a diferencia de la histotrófica, los nutrientes son
extraídos del torrente sanguíneo materno. A esto añade Lodé (2005) que en las especies vivíparas se
forma una placenta, y aunque el embrión este separado por una barrera física de la madre, le permite
la obtención de nutrientes.
Debido a que el feto contiene el 50% de la información genética de la madre y el 50% del padre se
define como un semialoinjerto (Barrios et al., 2009); un aloinjerto puede ser definido como un órgano
o tejido trasplantado a un organismo de otro de su misma especie (Clínica Universidad de Navarra,
2015). Debido al 50% del padre, la mitad de los antígenos (sustancia que ocasiona una respuesta
inmune) son en algunos casos reconocidos como malignos por parte del sistema inmune de la madre,
esto no debería ocurrir, pero sucede frecuentemente y trae problemas como el aborto.
Uno de los casos causantes de aborto por parte del sistema inmunitario es que, el feto pueda sufrir
ataques por el sistema inmune de la madre debido a su histocompatibilidad denominado también
como complejo HLA (Human Leucocytic antigen) o CMH (complejo principal de histocompatibilidad)
(Valdés A, 2009). El antígeno G del HLA (HLA-G) tiene una función fundamental en el trofoblasto, el
cual es proteger el feto durante la gestación (Barrios L, 2009); y se ha observado, que las
expresiones disminuidas de HLA-G son causantes de aborto espontaneo y fallos en la implantación
del feto (Barrios et al., 2009). Estos autores encontraron también que, el HLA-G tiene asociaciones
con problemas en la gestación, tales como las infecciones intrauterinas, pre-eclampsia y el aborto
recurrente espontaneo.
Apoyando la noción de que el HLA puede causar complicaciones, Pacheco, de Michelena y Orihuela
(2009) encontraron que, cuando la madre y el padre comparten los mismos antígenos HLA, la madre
y el feto son tratados como homocigotos (codifican la misma información para un carácter),
dificultando la acción protectora de la madre hacia el feto y se produce el aborto espontaneo debido a
este rechazo inmunológico. De igual forma, Torres (1997) menciona que las células portadoras de
antígenos de histocompatibilidad al entrar a un organismo son reconocidas como extrañas e inducirán
la formación de macrófagos, células asesinas naturales (Natural killer: NK), células citotóxicas con
especificidad antigénica entre otras, las cuales puede ocasionar el aborto del feto.
Por otro lado, otra de las causas de pérdida durante la gestación es la mala conexión vascular del
embrión con la madre. En la conexión vascular entre la madre y el feto, puede ocurrir un mal
desarrollo del sistema vascular del embrión, lo cual ocasionará un mal reconocimiento del feto,
causando el ataque por parte del sistema inmune de la madre hacia él, lo que conllevará al
rompimiento de la placenta y al posterior aborto (Simmons, s.f.). Relacionado con la vascularización,
se ha encontrado que puede existir una malformación arteriovenosa uterina (MAVU), que se trata de
una anomalía extremadamente infrecuente (Hasbun et al., 2010). Este es un defecto del sistema
vascular y se basa en dilataciones anormales varicosas, arteriales y de venas conectadas (Agustí et
al., 2016)., De Miguel et al., (2016) indica que la MAVU se suele asociar a una alta
morbimortalidad del embrión y perinatal, en forma de abortos, pero también puede ocasionar
problemas en el crecimiento intrauterino, muerte intrauterina, desprendimiento de placenta, y
aunque se presentan muy pocos casos, ambos concluyen que es una anomalía emergente.
Pasqualini (2009) hace alusión a las trombofilias (desorden en la coagulación) ligadas a la mala
vascularización, en este caso la trombina genera una respuesta inflamatoria en la pared de los
vasos, lo que ocasiona fallas en el embarazo, que llevan al aborto del feto.
Anteriormente se han mencionado unos factores que pueden causar el mal reconocimiento del
embrión, y a continuación se mostrará otro factor conocido como la pre-eclampsia, también
conocida como hipertensión inducida y asociada a altos niveles de proteínas en la orina. Barañao,
(2011) nos muestra la pre-eclampsia como un factor que ocasiona una alteración en la respuesta
inmune al momento del embarazo siendo su principal patología la elevada presiona arteria. Su
origen se debe a que, si la placenta se implanta con poca profundidad, esta se volverá hipóxica
(falta de dioxigeno), y causará la secreción aumentada de mediadores de la inflamación y
ocasionará la respuesta inmune agresiva hacia el feto. Por otro lado, Cararach y Botet (2008)
afirman que la pre-eclampsia es un estado de vasoconstricción causado por el mal funcionamiento
del epitelio vascular, y que, aunque esta complicación cause mortalidad se puede tratar y salvar la
vida del feto.
Como otra causante del aborto, tenemos a las enfermedades autoinmunes, que causan problemas
en el correcto funcionamiento del sistema inmune y como daño colateral se puede ocasionar un
aborto, entre las cuales está el lupus eritematoso sistémico (LES) como el más representativo.
Cervera y Fond, (1999) han investigado en pacientes quienes su periodo de gestación coincide con
el tiempo de activación del LES, teniendo complicaciones tanto en el embarazo como de su misma
enfermedad en el 60% de los casos. Contrastando con esto, Belmonth, (2006) hace alusión a que
cerca de un cuarto a un tercio de las mujeres en embarazo que padecen de LES, presentan en su
sangre unas células conocidas como anticuerpos antifosfolípido, que incrementan la probabilidad
de que se genere un aborto espontaneo, demostrando que no solo existe una forma de aborto
espontaneo. La Clínica Universidad de Navarra, (2015) presenta datos en los que las mujeres que
padecen de LES y se encuentra embarazadas, encontraron que puede tener un 19% de perdida
gestacional, 22% de pre-eclampsia (que aumenta a 66% si la madre presenta alguna enfermedad
renal) y restricciones en el crecimiento intrauterino.
Como otra enfermedad autoinmune que afecta al embarazo tenemos la enfermedad de Corhn o
enfermedad inflamatoria intestinal (EII), esta incrementa el índice de partos prematuros y abortos
espontáneos (Vergara, 2012). Aznara et al., (2005) también hace referencia en que la EII ocasiona
abortos espontáneos en el 3 al 9% de la población que padece esta enfermedad, el embarazo
aumentara los efectos negativos de la propia enfermedad sobre la madre.
Finalmente, pero no menos importante y además una de las más frecuentes se encuentra la
incompatibilidad del Rh, también conocida popularmente como Eritoblastosis fetal, es causada por la
incompatibilidad sanguínea entre la madre y feto. A esto, cabe agregar que se denomina
incompatibilidad sanguínea materno fetal a la presencia de uno o más antígenos los glóbulos rojos
fetales que la madre no posee (Omeñaca, 2008). La eritoblastosis fetal es clasificada como una
enfermedad aloinmune, en que la supervivencia del feto está dada por la acción de los anticuerpos
maternos que traspasan la placenta y que presentan una especificidad por los antígenos de origen
paterno en los glóbulos rojos del feto (Insunza, 2011). A esto agrega Arévalo, (2009) que el grado de
afectación del neonato varía desde la anemia y/o síndrome ictérico, hepatoesplenomegalia hasta
hidrops y la muerte fetal intrauterina. Giraldo y Moise Jr (2009) han llegado a la conclusión de que
esta es una enfermedad bastante frecuente en Colombia y que en todos los casos conlleva a
embarazos de alto riego. Esta enfermedad solo actúa si el Rh de la madre es negativo, y por último
Tango (2015) hace alusión a que el sistema inmune de la madre tratara a las células que son Rh
positivo como un agente extraño, para lo cual generara anticuerpos que pasaran a través de la
placenta hacia el feto y destruirán los glóbulos rojos del feto causándole la muerte.
Llegado a este punto, hemos observado varias de las causas que pueden afectar la gestación en las
hembras y como el sistema inmune o sus alteraciones juegan un papel importante en él. De esta
forma trastornos como la histocompatibilidad, la mala conexión vascular entre madre y feto, la pre-
eclampsia, las enfermedades autoinmunes y la histocompatibilidad del Rh son causantes del aborto;
aun así, sabemos que en casos como la histocompatibilidad y las enfermedades autoinmunes en las
que se presente el nacimiento, el neonato padecerá de diferentes malformaciones. Gracias a esto,
nos damos cuenta que, aunque la viviparidad ha sido uno de los mecanismos de reproducción sexual
más exitoso, no está exento de complicaciones y que gracias a la acción del sistema inmune se
causa la pérdida del feto con relativa frecuencia. Por último, todo esto nos hace pensar en la gran
complejidad de este proceso y en todas las interacciones a nivel celular y molecular que son llevadas
a cabo en el vientre materno para que pueda concluir esta etapa de manera exitosa.
Referencias bibliográficas
Barrios L, ValdésI, D. M., GarcíaI, D. C., GarcíaI, D. M., HernándezI, L. A., y DíazI, D. R,
(2009). Antígenos de histocompatibilidad HLA-G y embarazo. Articulo de revisión .