Evaluación

preoperatoria
Objetivos
1. Asegurar que los pacientes puedan tolerar la anestesia de forma segura para las
intervenciones quirúrgicas
2. Disminuir los riesgos asociados con el periodo perioperatorio completo, como
complicaciones pulmonares o cardiacas.

El ejercicio o la actividad en el trabajo pueden ser cuantificados en equivalentes
metabólicos de la tarea (MET) ⇒medida del volumen de oxigeno consumido durante una
actividad.

Dificultades potenciales con la ventilación con
Dispositivo bolsa-mascarilla:
- >55 años
- IMC >26
- Falta de dientes
- Barba
- Antecedentes de ronquidos
Dificultad para ventilar por cualquier mecanismo:
- Apnea obstructiva del sueño
- Antecedentes de ronquido
- Obesidad
- Circunferencia cuello >43,2cm hombres o >40,6 cm mujer
- Distancia tiromentoniana menor de 7 cm con la cabeza en extensión máxima.
- Mallampati más altos
- Lengua larga
- Incapacidad protruir la mandíbula o los dientes inferiores enfrente de los superiores
- Deformidades de la cara, cuello por cirugía previa
- Radiación previa de la cabeza y cuello
- Traumatismos de cabeza y cuello
- Anomalías congénitas de la cabeza y cuello
- Artritis reumatoide
- Síndrome de Down
- Esclerodermia
- Enfermedad de la columna cervical o cirugía previa de la columna cervical

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Hipertensión: la cardiopatía isquémica es la forma mas común de daño a órgano diana. El
riesgo de muerte asociado a hipertensión es mayor en el posoperatorio que en el
perioperatorio. Otros órganos diana, la ICC, insuficiencia renal y la enfermedad
cerebrovascular. En la evaluación preoperatoria se buscan las causas, factores de riesgo
cardiovascular, órgano diana afectado. En pacientes jóvenes causas: coartación aortica,
Feocromocitoma, drogas, hipertiroidismo.
La cirugía programada debe retrasarse con PAD>115mmHg o PAS>200mmHg, lo ideal es
reducir a valores de <180/110mmHG. La AHA y la ACCF sugieren que se debe sopesar el
retrasar la cirugía para mejorar la PA y los riesgos de retrasar en sí el procedimiento
quirúrgico.

Cardiopatía isquémica
Enfermedades cardiacas activas
ü Síndromes coronarios inestables (angina inestable, IM reciente)
ü ICC descompensada (NYHA IV)
ü Arritmias (bloqueo AV II grado o completo, TSV, FA con rta ventricular rápida, TV)
ü Valvulopatía grave (EA, EM graves)

Objetivos
ü Identificar el riesgo de cardiopatía
ü Presencia y gravedad de cardiopatía según signos y síntomas o pruebas diagnosticas
ü Necesidad de intervenciones pre operatorias
ü Modificar el riesgo de afectos adversos perioperatorios

Factores de riesgo: tabaquismo, hipercolesterolemia, HTA,
DM, edad, sexo masculino, antecedentes familiares.

Pruebas de laboratorio en sospecha de cardiopatía isquémica
incluyen creatinina y hemoglobina. La anemia se asocia con ⇑
riesgo perioperatorio. La IRC también es un factor de riesgo.
La anemia pueden ⇓ los efectos de β-β en pacientes sometidos
a cirugía no cardiaca.
Evaluación del ECG, pruebas de esfuerzo y angiografías
coronarias.
Interconsultas
Valoración preoperatoria, objetivo, identificar los pacientes que presentan un riesgo
cardiaco elevado o aquellos con factores de riesgo modificables.
La ACCF y la AHA hacen hincapié en: capacidad funcional (NYHA), riesgo quirúrgico y los
predictores clínicos de las intervenciones diagnosticas y terapéuticas preoperatorias.

Evaluación cardiaca simplificada para cirugía no cardiaca.
Paso 1: cx urgencia⇒vigilancia perioperatoria (EKG, enzimas,
seguimiento) y reducción del riesgo (ββ, manejo dolor,
estatinas)
Paso 2: procesos cardiacos activos⇒justifican aplazamiento de
la cx menos las urgentes que puedan salvar la vida. Directrices
ACCF y la AHA en IM: IM agudo (últimos 7 días) se aplaza cx. IM
reciente (7-30 días) también alto riesgo, se aplaza. Tratar y
compensar para poder reprogramar.
Paso 3: riesgo o gravedad quirúrgica⇒ pte sin procesos cardiacos activos sometidos a
procedimientos de bajo riesgo pueden continuar sin más pruebas cardiacas.
Paso 4: valora los MET⇒ pacientes asintomáticos entre 4 y 5 MET pueden continuar a cx.
Paso 5: pte con capacidad funcional mala y requieren cx vascular o riesgo ½ ⇒predictores
clínicos (CI, IC compensada, ECV-AIT, DM, IR)⇒ sin predictores clínicos continúan a cx; 1-2
predictores y cx de riesgo bajo e ½, continua a cx con control de la FC (considere pruebas si
cambia el abordaje) pueden beneficiarse de pruebas adicionales; >3 predictores (para cx
vascular) considere las pruebas adicionales.
Las pruebas selectivas en individuos con factores de riesgo ayudan a ⇓riesgo de mortalidad.
ü Ecocardiograma de provocación con Dobutamina ⇒información de pronostico más
exacta (resultados positivos y negativos)
ü Gammagrafía de perfusión miocárdica⇒puede estar predispuesta a falsos positivos. El
valor pronostico de la gammagrafía mejora teniendo en cuenta la extensión de la
isquemia reversible encontrado en la prueba.
ü Arteriografía coronaria (referencia diagnostico cardiopatía isquémica) tampoco
estratifica el riesgo de forma absoluta.

Prueba de esfuerzo de define como adecuada si el paciente es capaz de realizar el 85% de
la FC objetivo (FC objetivo 220 menos edad).
Las pruebas de provocación con fármacos (ECO estrés con Dobutamina o gammagrafía de
perfusión miocárdica con dipiridamol) están indicadas en pacientes que no pueden realizar
ejercicio, tienen marcapasos o son ββ.
El ECO mas un fármaco⇒anomalías de la contractilidad parietal. Las anomalías en reposo
indican tejido cicatrizal. Áreas normales en el reposo, pero anomalías en el cronotropismo
⇒lesiones coronarias estenosadas o limitación del flujo sanguíneo.
AHA y la ACCF indican que si una prueba fue favorable en los 2 años anteriores y no presenta
ningún síntoma, no es necesario repetirla.

Relación riesgo/beneficio respecto a la revascularización coronaria previo a la cirugía no
cardiaca (excluyendo a pacientes con estenosis del tronco de la coronaria izquierda).


Endoprótesis coronaria
Pacientes sometidos a ICP con Endoprótesis liberadoras de fármacos, debe recibir doble
antiagregación plaquetaria durante un año, evitar la re estenosis o la trombosis dentro de
stent. Recomendaciones de la AHA y ACCF para Endoprotesis liberador de fármaco o de
metal desnudo son:
ü Endoprotesis de metal desnudo: implantación reciente (30 días previos) no deberían ser
sometidos a cx programada. Si es urgente, continuar de manera estricta con la doble
antiagregación plaquetaria en periodo perioperatorio y seguimiento daño miocárdico
posoperatorio (mediciones de troponina). Ventana de tiempo crucial 30 días.
ü Endoprotesis liberadora de fármacos: no realizar cirugía programada al año siguiente.
Si la cx se programa >6 meses, el riesgo es ⇓. Si la cx es urgente, continuar antiagregación
dual en el periodo perioperatorio. Ventana de tiempo crucial 1 año.
La heparina no fraccionada y la de bajo peso molecular no son adecuadas para la transición
en pacientes a quienes se les ha suspendido la antiagregación dual.

Insuficiencia cardiaca
La IC se puede producir por disfunción sistólica (⇓FE por contractilidad anormal) disfunción
diastólica (⇑presiones de llenado por relajación anormal pero FE y contractilidad normales)
o por ambas.
HTA⇒disfunción diastólica y se sospecha en el EKG con HVI
Cardiopatía isquémica⇒causa de disfunción sistólica.
Valoración preoperatoria objetivo⇒identificarla y minimizar los riesgos.
Sospechar en: ⇑peso, disnea, fatiga, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos nocturna,
edemas periféricos, hospitalizaciones recientes y cambios en el tratamiento.
Exploración física: 3er o 4to ruido cardiaco, estertores, taquicardia, distensión venosa
yugular, ascitis, hepatomegalia, edemas periféricos.
Clasificación de la NYHA:
Clase I: sin limitación actividad física
Clase II: ligera limitación a la actividad física, puede producir sincope, palpitaciones o fatiga
Clase III: marcada limitación a la actividad física, pero tiene comodidad al reposo
Clase IV: incapacidad de realizar cualquier actividad física, síntomas en reposo

El BNP (liberado en aurículas y ventrículos ante isquemia o ⇑tensión) útil en la evaluación
de los pacientes con ICC. Útil cuando no se puede determinar la capacidad funcional de un
paciente.
En pacientes con ICC esta indicado realizar: BUN, creatinina, electrolitos, un EKG y
posiblemente BNP.
Se indica la realización de ECO TT en pacientes con disnea de origen desconocido o
alteración reciente del estado clínico en pte con IC conocida.
Pte con ICC, clase funcional NYHA III o IV debería ser valorado por cardiología para ajuste
de tratamiento. Tto médico (ββ, nitratos, digital) se debe optimizar y continuar día cx. Los
IECA, ARA II y diuréticos pueden ser beneficiosos continuarlos (según el contexto clínico del
paciente). Paciente descompensado o sin tto, se suspende a no ser una urgencia vital.

Soplos y anomalías valvulares
Objetivo: determinar la causa del soplo y distinguir entre el soplo importante y aquellos con
poca importancia clínica.
Soplo funcional: flujo turbulento a través de los infundíbulos aórtico y pulmonar (⇑flujo en
anemia, hipertiroidismo, embarazo)
La indicación de ECO TT para evaluar soplos: edad, factores de riesgo para cardiopatía
isquémica, otros ruidos cardiacos, antecedente fiebre reumática, enfermedad pulmonar).
Estenosis aortica: se asocia con ⇑riesgo cardiaco perioperatorio. Pte con válvula bicúspide
desarrollan estenosis a una edad más joven (40-50 años) aquellos con estenosis y válvulas
no bicúspides desarrollan a edad mayor.
En la esclerosis aortica no produce ninguna alteración hemodinámica.
Síntomas cardinales de estenosis aortica: angina, insuficiencia cardiaca y síncope. Los
pacientes se quejan de ⇓tolerancia al ejercicio y disnea de esfuerzo.
Clínica: soplo sistólico de eyección audible en el
borde paraesternal superior derecho, se puede
irradiar al cuello.
Pte con soplo no diagnosticado y alteración en el
EKG requiere un ecocardiograma. Hallazgos en el
EKG más probables son HVI, BRI.
Ptes con EA tienen ⇑riesgo de muerte súbita,
arritmias, IC, IM.
La EA grave debería descartar la cx no cardiaca, a no
ser que sea una cx de urgencia que salve la vida.
De moderada a grave ⇒riesgo de hemorragia (Sd.
De Von Willebrand adquirido.
Insuficiencia aortica: se produce con una valvulopatía verdadera que afecta a las valvas,
una dilatación de la raíz aortica o ambas.
Cardiopatía reumática, válvulas bicúspides, enfermedades vasculares del colágeno y las
endocarditis pueden llevar a una insuficiencia aortica.
La insuficiencia aortica puede ser consecuencia de traumatismo, infecciones o disección
aortica. Clínica: la intensidad del soplo no se relaciona con la intensidad de la insuficiencia.
La insuficiencia aortica crónica se tolera bien en el periodo perioperatorio. La adecuada
función sistólica del ventrículo izquierdo asocia ⇓riesgo de complicaciones de la anestesia.
Estenosis mitral: menos común que la estenosis aortica y se asocia con antecedente de
cardiopatía reumática. Clínica: soplo diastólico, se evalúa con EKG y ECO. Puede aparecer
con valvulopatía aortica o insuficiencia mitral. Área válvula mitral normal 4-6 cm2. La
estenosis puede ser:
Ligera: área 1,5 – 2,5 cm2
Moderada: 1,1 – 2,5 cm2
Critica: 0,6 – 1 cm2
Clínica: Edema pulmonar, fatiga, disnea, ortopnea, hemoptisis⇒⇑ presión de la aurícula
izquierda y ⇓ GC. Puede haber FA por dilatación de la aurícula izquierda y puede llevar a IC.
Estenosis importante⇒HTP e IC derecha. La exploración física incluye signos de IC derecha,
edema, hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular.
Insuficiencia mitral: puede presentarse de manera aguda (isquemia o IM) o crónica y
asociada con estenosis mitral, PVM (prolapso válvula mitral) enfermedades del tejido
conectivo o miocardiopatías. Clínica: síntomas aparecen después de disfunción del
ventrículo izquierdo. La insuficiencia mitral crónica se tolera bien en el periodo
perioperatorio a no ser que exista alguna otra valvulopatía asociada o disfunción del
ventrículo izquierdo.
Prolapso válvula mitral: chasquido mitral o síndrome de la válvula flácida. Normalmente en
mujeres jóvenes con dolor torácico atípico o sincopes. Hombres >55 años con
PVM⇒insuficiencia y complicaciones, ⇑riesgo de endocarditis infecciosa.
Insuficiencia tricuspídea: anomalía común, asintomática, inaudible a la exploración física,
se diagnostica de manera incidental en una ECO indicada por otros motivos. Un pequeño
grado de insuficiencia se halla aproximadamente en el 70% de adultos normales. Se da por
dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo. Puede presentarse a menudo
junto con la insuficiencia mitral.
Miocardiopatía hipertrófica: puede tener un origen familiar o no familiar. Riesgo de muerte
súbita de origen cardiaco, probablemente por arritmias.
Prótesis valvulares: valorar la sustitución, tipo de prótesis, anticoagulación. Hemólisis
relacionada con la válvula. Riesgo de trombosis en orden descendente: mayor con múltiples
válvulas>sustituciones de la válvula mitral>sustituciones de la válvula aórtica. El cese del
anticoagulante, tiempo de interrupción, transición a heparinas (no fraccionadas o HBPM)
se discuten con el cardiólogo y cirujano.
Profilaxis de la endocarditis infecciosa: pacientes de riesgo (prótesis valvulares,
endocarditis previa, cardiopatía congénita compleja)

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Se refiere a la enfermedad arterial aneurismática u oclusiva de las extremidades, órganos
viscerales, la cabeza, el cuello y el cerebro.
Secundaria: tabaco, DM, HTA, hiperlipidemia, insuficiencia renal y enfermedad cerebro
vascular. Pueden tener cardiopatía isquémica concomitante. La claudicación relacionada
con la EAP limita la capacidad funcional, enmascaran síntomas de cardiopatía isquémica.
Exploración física: medición de la PA en las 4 extremidades, tener en cuenta las diferencias
de los valores, valoración de los pulsos, masas abdominales, soplos abdominales o en cuello.
Tener en cuenta el tratamiento farmacológico que llevan los pacientes, por lo general
antiagregantes plaquetarios, vasodilatadores.

ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica, se caracteriza por obstrucción de la vía respiratoria,
parcial o completamente reversible al tto farmacológico o de manera espontanea.
Irritantes: humo, alérgenos, infecciones, medicamentos, instrumentación de la vía
respiratoria.
Clasificación: intermitente, leve persistente, moderada persistente y grave persistente.
Al paciente asmático se le debe interrogar: disnea, opresión torácica, tos (nocturna),
agudizaciones, tratamientos, hospitalizaciones previas, ingreso a la UCI e IOT.
Es importante conocer el tto actual, auscultación pulmonar, si presenta sibilancias o no. La
inspección de músculos accesorios durante la ventilación ayuda a estimar el grado de
broncoconstricción.
Valorar la oximetría de pulso y GA si el pte presenta una agudización intensa.
La radiografía de tórax en quien se sospeche neumonía o neumotórax. Pruebas funcionales,
la espirometría, aunque un resultado normal no excluye asma. Hallazgos en la espirometría
son ⇓VEMS y una CVF de normal a reducida. El tto que tiene el paciente se continua el día
de la cirugía. Los β2agonistas profilaxis útil en la inducción anestésica. Puede considerarse
pulsos de corticoides previos a la cirugía en pacientes con sibilancias previo a la cx.
EPOC:
obstrucción persistente al flujo aéreo (ocasiones parcialmente reversible), asociado a
tabaquismo, exposición medioambiental, ⇓α1 antitripsina, infecciones crónicas, asma de
larga evolución. La GOLD (global initiative for chronic obstructive lung disease) enfermedad
prevenible y tratable con una limitación del flujo aéreo pulmonar que es progresiva, no
completamente reversible y que se asocia con una
respuesta inflamatoria anormal del pulmón a
partículas o gases nocivos.
La gravedad se define con la espirometría, la CVF
y el VEMS. Cociente VEMS/CVF.
La valoración del paciente con EPOC es similar al
asma, se hace énfasis respecto al esputo, cambios
en la cantidad y color. El VEMS ⇓ por restricción al
flujo aéreo y el CVF⇑ por reducción en el flujo
aéreo, perdida de elasticidad y expansión
excesiva. (DLco) capacidad de difusión del pulmón
para el monóxido de carbono es ⇓, la intensidad del descenso se correlaciona con hipoxia e
hipercapnia.
Trastornos pulmonares restrictivos
La enfermedad pulmonar restrictiva⇒reducción capacidad pulmonar total. El patrón
restrictivo puede ser pulmonar (neumonía intersticial idiopática, resección pulmonar
previa, fibrosis pulmonar) y extra pulmonar (cifoescoliosis, obesidad, espondilitis
anquilosante, disfunción muscular por distrofias musculares, miastenia grave, diafragma
paralizado, enfermedad pleural, mesotelioma, derrama pleural, neumotórax, quilotorax).
La TX de tórax y PFR ayudan con el DX o evalúan un empeoramiento, el VEMS y la CVF⇓
proporcionalmente.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Causada por una obstrucción intermitente de la vía respiratoria. Se caracteriza por el
colapso total de la vía respiratoria con obstrucción completa durante mas de 10 segundos.
Factores de riesgo de AOS: ronquera, somnolencia diurna, HTA, obesidad y antecedentes
familiares. Estos pacientes son mas propensos a obstrucción de las vías respiratorias,
hipoxemia, atelectasia, isquemia, neumonía y hospitalizaciones. Puede ser más difícil la IOT,
ventilación con mascarilla, la laringoscopia directa.

HIPERTENSION PULMONAR
Aumento persistente de la presión arterial pulmonar media de 25mmHg o mas con una
presión de oclusión en la arteria pulmonar menor de 15mmHg.
La HTP idiopática (primaria) infrecuente. Otras formas más comunes (secundarias) se
manifiestan con enfermedades cardiacas, pulmonares, hepáticas, tromboembólicas y
vasculares del colágeno; también con el VIH, AOS. El inicio de la HTP es inespecífico, la
disnea es el síntoma inicial. ⇑tasa de morbilidad y mortalidad. Hipoxia, hipercapnia, los
vasoconstrictores y ⇑tono simpático ⇑la resistencia vascular pulmonar y puede llevar ⇒IC
derecha. Signos y síntomas de gravedad: disnea en reposo, acidosis metabólica, hipoxemia,
IC derecha y el sincope. Clínica: signos y síntomas de IC derecha. Hallazgos en el EKG⇒BRD,
desviación del eje a la derecha, hipertrofia ventrículo derecho, R altas en V1 y V2, hipertrofia
aurícula derecha. RX tórax: agrandamiento tronco arteria pulmonar. Laboratorios:
hemograma, electrolitos, función renal y hepática. ECO TT valora la presión en la arteria
pulmonar y la función del ventrículo derecho. Manejo: diuréticos, anticalcicos,
anticoagulantes, oxigeno suplementario.

TRASTORNOS ENDOCRINOS
Enfermedades tiroideas
La disfunción tiroidea de leve a moderada probablemente tiene un impacto mínimo en el
periodo perioperatorio. Hipertiroidismo o hipotiroidismo importante ⇑ el riesgo
perioperatorio.
Hipertiroideos: taquicardia, arritmias, palpitaciones, temblores, perdida de peso y diarrea.
Hipotiroideos: hipotensos, bradicardicos y letárgicos, y pueden mostrar ganancia de peso,
⇓función cardiaca, derrames pericárdicos y daño a la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la
hipercapnia.
Puede haber bocio con síntomas relacionados como disfagia, disnea, sibilancias y ortopnea.
La oftalmopatía (o proptosis) de Graves es más común en los fumadores.
Determinar el tto medico es importante, pruebas preoperatorias de la función tiroidea; si
síntomas y tto no han cambiado, las pruebas de últimos 6 meses son validas. TSH es lo mejor
para evaluar el hipotiroidismo. La medición de la triyodotironina (T3) tiroxina libre(T4) y la
TSH es útil en pacientes hipertiroideos. La cirugía programada debe posponerse hasta que
los pacientes sean eutiroideos. La cirugía, el estrés o la enfermedad⇒mixedema, o una
tormenta tiroidea en pacientes con disfunción tiroidea no tratada o grave. Evaluar por
medio de TAC o radiografía la afectación traqueal o mediastínica por un bocio. El
tratamiento se debe continuar el día de la cx.

Enfermedades paratiroideas
La hormona paratiroidea regula el calcio, diagnostico de hiperparatiroidismo se descubre
⇑niveles de calcio de manera incidental. Hiperparatiroidismo primario⇒trastorno primario
de las glándulas paratiroides (adenomas o hiperplasia) el secundario ⇒hiperplasia de la
glándula paratiroides por hiperfosfatemia y la hipocalcemia relacionadas con la IRC.
terciario⇒ hiperplasia paratiroidea del secundario funciona de manera autónoma lo que
lleva a una hipercalcemia.
La hipercalcemia se relaciona con osteoporosis y perdida de hueso.
Hipoparatiroidismo es infrecuente. Puede ser consecuencia de una paratiroidectomia total.

ENFERMEDAD RENAL
Presentan muchas comorbilidades asociadas, relacionadas con la vasculopatía
acompañante. HTA, enfermedad cardiovascular y los trastornos electrolíticos son los mas
comunes.
ERC⇒ TFG <60ml/min/1,73m2 durante al menos 3 meses, o proteinuria considerable.
Insuficiencia renal crónica⇒ TFG < 15ml/min/1,73m2
Enfermedad renal en fase terminal⇒pérdida de la función renal durante 3 meses o más.
Lesión renal aguda⇒descenso repentino de la función
renal con la posible disminución de la producción de
orina. Puede ser reversible se si corrigen los factores
precipitantes. Se puede clasificar en prerrenales
(cociente BUN/creatinina. Cociente <20 etiología
prerrenal), renales y postrenales.
ERC importante factor de riesgo perioperatorio de
morbilidad y mortalidad cardiovasculares.
La insuficiencia renal⇒anemia por falta de producción
de la EPO (eritropoyetina) por los riñones. Tto en pacientes con hemodiálisis 2000UI día
intermedio (lunes-miércoles-viernes). También puede haber disfunción plaquetaria y ⇑ del
sangrado. Al inicio de la diálisis ⇒pacientes más propensos a estados de
hipercoagulabilidad. La acidosis metabólica crónica es común pero se compensa con la
hiperventilación crónica.
Trastornos electrolíticos (hiperpotasemia, el mas grave), edema pulmonar, edema
periférico, hipoalbuminemia. La hipocalcemia es común en pacientes en diálisis (presentan
con frecuencia calambres durante las sesiones⇒desarrollan a largo plazo
hiperparatiroidismo secundario y terciario). En pacientes diabéticos se debe sospechar ERC
con mejoras del control glucémico o hipoglucemia (la insulina es metabolizada por los
riñones).
Es importante identificar los factores de riesgo que pueden llevar a un paciente a lesión
renal aguda en el posoperatorio y que puedan requerir diálisis. Se debe realizar un manejo
adecuado de la hidratación preoperatoria y evitar la hipovolemia. En pacientes con ERC pre
existente se debe evitar es uso de AINES, inhibidores de la COX 2.
Fármacos con metabolismo o eliminación renal en anestesia, incluyen HBPM, no se eliminan
durante la diálisis, su acción es prolongada en pacientes con ERC.
Valoración preoperatoria: tener en cuenta sistema cardiovascular, cerebrovascular,
volumen de liquido y electrolitos. Anotar la diuresis, comorbilidades asociadas,
medicamentos y horarios de diálisis. Control del peso (valora volumen corporal)
Laboratorios: hemograma completo, electrolitos, función renal, albumina y proteínas
totales, EKG y radiografía de tórax.
Valorar los accesos venosos periféricos, evitar en el miembro superior no dominante, ya
que pueden a futuro requerir diálisis y fistulas AV.
Programación de la cirugía y sesiones de diálisis: idealmente dentro de las 24 horas después
de la diálisis. Verificar la rutina de la diálisis (ultrafiltración, uso de heparina) hay cambios
de volumen y de electrolitos. Objetivo diálisis: corrección sobrecarga de volumen, la
hiperpotasemia y la acidosis.
Nefropatía inducida por contraste
Aumento del 25% de la creatinina por encima del punto de referencia después de la
administración de un contraste radiológico. Tener siempre un función renal antes de
administrar el medio de contraste y si esta indicado realizar nefroprotección, se puede
utilizar N-acetil-cisteína (1200mg VO c/12h pre y 1600mg VO c/12h pos diálisis), SSN 0,9%
1,5cc/kg/h pre y pos diálisis. Evitar nefrotóxicos.

TRASTORNOS HEPATICOS
La enfermedad hepática puede afectar: hepatocitos, sistema biliar o ambos. Afecta la
síntesis de proteínas (factores de la coagulación, albúmina) regulación de la bilis y
metabolismo de fármacos.
Trastornos obstructivos: coledocolitiasis, tumor de las vías biliares, cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante⇒estasis biliar. Las hepatitis víricas afectan a los hepatocitos como
al sistema biliar.
Clínica: cansancio, perdida de peso, coluria, acolia, prurito, dolor en hipocondrio derecho,
distensión abdominal, ascitis e ictericia. Al examen físico puede haber arañas vasculares,
ictericia, derrame pleural. Determinar presencia de encefalopatía, coagulopatía, sobrecarga
de volumen e infecciones.
Laboratorios: bilirrubinas totales, directa e indirecta, hemograma completo, tiempos de
coagulación, electrolitos, albumina y proteínas totales, EKG, pruebas de función hepática,
transaminasas, BUN, creatinina. En sospecha de hepatitis (IgM hepatitis A, Ag superficie
hepatitis B, Ac. De superficie hepatitis B y Ac, hepatitis C.
Pueden haber deficiencia de vitamina K (por Colestasis), deficiencia factores de la
coagulación, trombocitopenia (por esplenomegalia y la hipertensión portal).
La vitamina K, PFC y las plaquetas pueden corregir las deficiencias. Vitamina K (cofactor
síntesis hepática, factores vitamino K dependientes II, VII, IX, X) IV o IM puede corregir un
TP o INR prolongados de 1 a 3 días (cuidado con el uso de vitamina K y la warfarina, ya que
revierte sus efectos de manera sostenible). Transfusión de PFC para corrección del INR en
pacientes con insuficiencia sintética. Manejo mecánico (paracentesis) o farmacológico
(espironolactona) de la ascitis para mejorar la ventilación e impedir dehiscencia de sutura.
Pacientes que abusan de alcohol se debe proporcionar suplementos de tiamina, folato y
vitamina B12 especialmente cuando reciben nutrición o
glucosa.
La cirugía programada esta contraindicada en pacientes
con hepatitis aguda o reagudización de enfermedad
crónica. Tienen ⇑mortalidad por: sangrado, infección,
insuficiencia hepática y síndrome hepatorrenal.

Hepatitis
Inflamación de los hepatocitos, puede estar causada
por alcohol, fármacos, virus (hepatitis A,B,C,D,E) y
enfermedades autoinmunes.
Hay una fase aguda y otra crónica que puede evolucionar a cirrosis. Factores de riesgo para
hepatitis: alcohol, actividad sexual (múltiples parejas, prostitución femenina y masculina,
hombres homosexuales) drogadictos por vía IV, transfusiones sanguíneas <1992, obesidad,
tatuajes, perforaciones corporales.
Hepatitis A: causada por alimentos o agua contaminadas o por contacto con una persona
infectada. Poco evoluciona más de la fase aguda. Antecedente lejano de hepatitis A no tiene
significado perioperatorio.
Hepatitis B: transmite por la actividad sexual o contacto con sangre. Varía en la gravedad.
Ha ⇓ con el uso de la vacuna.
Hepatitis C: se transmite fundamentalmente a través de la exposición a sangre (toda la
sangre ha sido analizada de forma sistemática desde 1992) fase aguda es asintomática,
evoluciona hacia cirrosis.
Hepatitis D: en combinación con la hepatitis B
Hepatitis E: infrecuente en países en desarrollo.
Medicamentos que pueden provocar hepatitis: estatinas, paracetamol y la isoniacida.
Ictericia obstructiva
A nivel extra hepático: por cálculos biliares, tumores (pancreáticos, de la vesícula biliar, vías
biliares, ampolla de Vater). Clínica: ictericia, prurito, dolor abdominal. Predictores de
mortalidad: hemoglobina <10mg/dl, bilirrubina sérica >20mg/dl y albumina <2,5 g/dl.

Pruebas de función hepática: ⇑alanina y aspartato aminotransferasa indican daños en los
hepatocitos. Bilirrubina: mide capacidad hígado de conjugar y excretar las sales biliares.
Fosfatasa alcalina se ⇑ con la alteración de la excreción hepática. La albumina y el
TP⇒miden la función sintética del hígado.
Cirrosis
Resultado final de los procesos hepatotóxicos. Conduce a hipertensión portal
(esplenomegalia, várices esofágicas, ascitis, edema y derrame pleural). Se altera la función
sintética (síntesis de proteínas, factores de coagulación) y metabólica (eliminación de
toxinas y fármacos)
Clínica: encefalopatía, hemorragias, trombocitopenia, TP prolongado, ⇓albumina. Síndrome
hepatopulmonar (cortocircuito pulmonar), síndrome hepatorrenal (por hipoperfusión
renal).

TRASTORNOS HEMATOLOGICOS
Anemia: objetivo en la valoración preoperatoria: determinar la etiología, duración,
estabilidad, síntomas relacionados y el tratamiento. Antecedentes personales y familiares.
Antecedentes de cáncer, HVDA-B, amenorrea, procedimientos quirúrgicos previos.
Valorar el tipo de procedimiento a realizarse, perdida sangre prevista y las enfermedades
concomitantes que afecten a la oxigenación o ser afectadas por la hipoxia.
OMS determino la anemia como <13g/dl para hombres adultos y <12g/dl mujeres adultas.
Determinar la necesidad de transfusión (riesgos propios de la transfusión). No debería
transfundirse eritrocitos dependiente solo del nivel de hemoglobina, sino para tratar los
riesgos de una oxigenación inadecuada. Poco indicado cuando la HB es >10g/dl y necesaria
<6g/dl.
la cx programada se suspende en anemia importante independiente de la perdida de sangre
prevista de la cirugía, para estudiar la anemia. En caso de negativa para la transfusión se
debe aplazar el procedimiento y ajustar tratamiento con EPO, hierro, profilaxis con ácido
tranexamico.
Coagulopatías
Estados de hipocoagulabilidad pueden ser hereditarios⇒hemofilia, o
adquiridos⇒enfermedad hepática, desnutrición, exposición a fármacos. Hallazgos
importantes: petequias, equimosis, hematomas, ictericia y hemorragia franca.
Laboratorios: hemograma completo, tiempos de coagulación.
Trombocitopenia:
Recuento plaquetario <150.000/mm3 consecuencia del descenso en la producción,
aumento en la destrucción o el secuestro. Por enfermedades malignas, fármacos, trastornos
autoinmunes, preeclampsia, enfermedades hereditarias y CID.
Trombocitopenia inducida por heparina, de 5 a 10 días después de la exposición a heparina.
Trastorno inmunitario, AC dirigidos contra las plaquetas. HBPM no se relacionan con la TIH,
aunque está contraindicado en pacientes con una TIH ya establecida el uso de HBPM.
PTI trastorno autoinmune crónico, autoanticuerpos antiplaquetarios que provocan la
destrucción de las plaquetas. Tto habitual comprende corticoesteroides, esplenectomía
(suprime el principal sitio de eliminación de las plaquetas). Se produce escaso sangrado
debido al recambio plaquetario con predominio de plaquetas jóvenes.
Anestesia neuroaxial es segura con niveles >100.000/mm3. La cx se puede llevar a cabo con
recuentos >50.000/mm3. Cada unidad de plaquetas transfundida ⇑ en 10.000/mm3.