Enterocolitis necrotizante

Es una lesión intestinal, más o menos extensa y devastadora, que constituye la enfermedad quirúrgica más frecuente en
las unidades de cuidados intensivos neonatales.
Su incidencia oscila entre el 2 y el 5% de los niños ingresados en estos centros, siendo el 90% de los afectados RN
pretermino.

Etiología:

Prematuridad: presentan inmadurez de la función intestinal con alteración de la barrera mucosa, que puede producir una
malabsorción de los carbohidratos con aumento del gas y la presión intraluminal, disminuyendo el flujo vascular a la
pared del intestino.
La lactancia materna disminuye la incidencia de ECN. El mecanismo protector puede atribuirse a la presencia en la leche
materna de la enzima antagonista del factor de activación plaquetaria y eritropoyetina, reguladores ambos del estrés
inflamatorio y ausentes en las fórmulas lácteas.
Los casos poco frecuentes diagnosticados en niños maduros parecen estar asociados a situaciones específicas que
conducen a lesión intestinal isquémica, como la exanguinotransfusion, asfixia perinatal, infecciones intestinales por
bacterias, virus, hongos. Cardiopatías, policitemia y el uso materno de cocaína.
Fisiopatología
El paso final y fundamental de la ECN es la isquemia intestinal, a la cual se llega a través de complejos mecanismos que
comportan la intervención de factores desencadenantes que, por acción de unos mediadores endógenos, activan la
cadena inflamatoria. El factor de activación plaquetaria (FAP) parece jugar un papel fundamental en el inicio del proceso,
produciendo la migración de polimorfonucleares hacia las vénulas de la mucosa intestinal, estimulando una serie de
agentes proinflamatorios y citocinas (prostaglandinas, C4, factor de necrosis tumoral y leucotrienos).
Todos estos mediadores aumentan la noradrenalina endógena, con la consiguiente
Vasoconstricción isquémica, que es el principal sustrato de la lesión anatomopatologica. La isquemia provoca la
migración bacteriana con producción de endotoxinas que favorecen el aumento del FAP y mantienen un círculo
constante que agrava la enfermedad. En niños con ECN, el FAP está aumentado mientras que su enzima antagonista, el
FAP acetil- hidrolasa, esta disminuido o ausente. Existen factores bloqueantes endógenos, como el óxido nítrico, la
eritropoyetina y la arginina, o exógenos, como los probioticos. El disbalance entre los factores activadores y los
bloqueantes es lo que explicaría la aparición y gravedad de la enfermedad.
Clínica

La presentación clínica puede ser lentamente progresiva o súbita con deterioro fulminante. En la enfermedad larvada, la
sintomatología inicial suele ser inespecífica (intolerancia digestiva, irritabilidad, apneas) asociando posteriormente
distensión abdominal, palpación dolorosa y cambios en el patrón de las heces.

El cuadro de inicio agudo presenta un deterioro clínico grave y rápidamente progresivo. Se produce afectación del estado
general, inestabilidad hemodinámica, térmica y respiratoria, distensión abdominal y, frecuentemente, heces
sanguinolentas. Asocia una respuesta inflamatoria sistémica que puede confundirse con un choque séptico, al presentar
graves alteraciones circulatorias, acidosis mixta y coagulación intravascular diseminada. La exploración abdominal puede
mostrar una distensión o una zona de eritrosis localizada. Por palpación, puede demostrarse la reacción peritoneal, por la
presencia de dolor y, a veces, de una masa en la zona lesionada
Diagnóstico: se confirma mediante estudios radiológicos seriados. La dilatación intestinal generalizada es el signo
radiológico más precoz. Puede presentar otros signos inespecíficos iniciales como el engrosamiento de la pared de las
asas intestinales o la presencia de líquido libre en el peritoneo. De modo más tardío, pueden observarse signos más
específicos de ECN como la neumatosis intestinal (aire intramural)

Es de utilidad la radiografía abdominal en decúbito lateral con rayo horizontal, que permite detectar pequeñas
colecciones de aire libre, que podrían pasar desapercibidas en la proyección antero-posterior

Tratamiento médico:
El objetivo es evitarla progresión de las lesiones y corregir la respuesta sistémica asociad a la enfermedad.
1. Descompresión adecuada del tracto gastrointestinal con sonda orogastrica
2. Reanimación hidridica: los requerimientos hídricos pueden duplicarse en la ECN, debido a secuestro
de líquido intraabdominal, peritonitis y shock séptico.
3. Control de infección: se debe tomar cultivos de sangre, LCR, heces. La ampicilina con un
aminoglucosido y clindamicina es la combinación más usada.
4. Soporte de la función pulmonar: control gasométrico y monitoreo continuo de la saturación de oxigeno
ya que en estos casos pueden requerir apoyo ventilatorio.
5. Evaluación seriada de la integridad gastrointestinal: el examen físico y la rx a intervalos de ocho
horas durante los primeros tres días con la finalidad de la detección precoz de necrosis perforación.
6. Soporte nutricional: la nutrición parenteral debe iniciarse en los estadios II y III de la ECN.

Tratamiento quirúrgico: Hasta hace poco tiempo el neumoperitoneo era una indicación absoluta de cirugía abierta. En
el momento actual hay equipos quirúrgicos que recomiendan inicialmente el drenaje peritoneal (DP), sobre todo en RN
con labilidad hemodinámica, como medida de estabilización preoperatoria. Esta técnica disminuye la distensión
abdominal, elimina toxinas y detritus que favorecen la inflamación peritoneal, y puede propiciar una mejoría en la
circulación mesentérica y en el estado hemodinámico del paciente. Si no se produce mejoría a las 24 horas del drenaje,
habrá que valorar la necesidad de laparotomía.

Indicaciones absolutas:

1. Neumoperitoneo
2. Paracentesis positiva
3. Gangrena intestinal

Indicaciones relativas:

1. Inflamación y eritema abdominal

2. Asa intestinal fija y dilatada
3. Deterioro clínico
4. Gas venoso portal