INTERROGATORIO

Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?, ¿cómo evolucionó?, ¿qué tratamientos fueron realizados y
cuál fue la respuesta: mejoró, empeoró?

Todo es importante, por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamente con esteroides
tópicos, pero posterior mentelas lesiones aumentaron, o se aplicó una sustancia que produjo una dermatitis de
contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta.

Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica, vitiligo, alopecia
androgenética, melanoma, acné, etc.).

Epidemiología: escabiosis, pediculosis, hansens, berlocque, larva migrans, ITS, etc.

Oficio y hobbies: dermatitis de contacto.

EXAMEN DERMATOLÓGICO

Primero se debe examinar la piel en su totalidad y luego por regiones. Al igual que con las obras de arte, se debe
observar a distancia y luego precisar detalles, el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. Es importante
contar con buena iluminación, lo ideal es la luz natural o en su defecto, una luz artificial adecuada. El examen debe
realizarse en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente.

Revisar toda la superficie corporal, cuero cabelludo, cavidad bucal, etc.

Observar la piel, resequedad, oleagenicidad, etc.

La topografía de las lesiones: qué parte afecta, superficies extensoras, áreas expuestas al sol, intertriginosas, etc.

Cuando las lesiones son todas similares, como en el vitíligo, se describen de una vez, manchas acrómicas de
diferentes tamaños y formas en cara, tronco, etc.

Pero cuando son diferentes, se deben describir por regiones, por ejemplo: en cara se aprecian manchas, nódulos,
etc.
PRIMARIAS SECUNDARIAS
MANCHAS O MÁCULAS: Cambio de color sin alteración en COSTRA Desecación de suero con sangre y
la superficie. Pueden ser más oscuras que la piel: máculas restos epiteliales. Pueden ser de aspecto
hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemplo en hemático como en la estima, o tener aspecto
lesiones residuales, en melasma, etc. Pueden tener menos como la miel: melicéricas en piodermitis.
color que la piel normal: máculas hipocrómicas, como en
pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra indeterminada,
etc. O pueden no tener color: máculas acrómicas, (color
tiza) como las observadas en el vitiligo, piebaldismo, etc.
PÁPULAS: Elevaciones circunscritas de la piel, de ESCAMA También se pueden clasificar como
consistencia sólida, que miden hasta 1 cm. secundarias, como en la psoriasis, y ser finas o
Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes, y de gruesas.
color variable. De origen epidérmico: verrugas planas,
molusco contagioso; de origen dérmico: lúes; o de origen
mixto: liquen plano.
RONCHA O HABÓN: Elevaciones eritematosas, EROSIÓN Pérdida superficial de la epidermis.
edematosas y evanescentes (que desaparecen
constantemente). Son típicas de la urticaria.
VEGETACIÓN: Son una especie de verrugas, formadas por EXCORIACIÓN Abrasión por rascado.
el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis. Ejemplo:
verrugas vulgares. Pápulas en moluscos contagiosos
NÓDULO: Similar a la pápula pero de mayor tamaño, y FISURA: Ruptura de la continuidad de la piel.
puede llegar a la hipodermis. Ejemplo: Eritema nudoso.
TUMOR: Lesiones con tendencia a crecer y persistir por ULCERA Pérdida de sustancia que llega hasta la
neoformación progresiva. Pueden ser de origen benigno o dermis.
maligno, de diferentes formas, tamaños y superficies.
Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas), Carcinoma
Basocelular (maligno).
VESÍCULA: Lesiones elevadas y circunscritas, de contenido ESCARA Tejido muerto o necrótico.
líquido, tamaño no mayor a 5 mm. Ejemplos: Herpes
simple, miliaria.
AMPOLLA Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. CICATRIZ Neoformación de tejido que repara las
Ejemplo: pénfigo. heridas.

FLICTENA Son iguales a las anteriores, pero este nombre ATROFIA Disminución del espesor y
se reserva a las observadas en quemaduras y consistencia de la piel.
experimentos.
PÚSTULA: Cualquiera de las tres anteriores pero de ESCLEROSIS Condensación de la dermis, puede
contenido purulento. Ejemplo: Impétigo contagioso. ser primaria como en la esclerodermia.

QUISTE Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables, LIQUINIFICACIÓN Aumento del engrosamiento
de contenido líquido o semisólido. Ejemplo: Quiste de la piel con acentuación de pliegues.
sebáceo
PLACA Confluencia de varias lesiones
FUNCIONES DE LA PIEL

• Estética.

• Protectora: medio ambiente.

• Equilibrio Hidroelectrolítico.

• Termorreguladora.

• Melanocítica: productora de pigmento.

• Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS

FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA:

• Examen micológico.

• Examen bacteriológico.

• Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor, vitiligo, etc.

• Dermatoscopía: para ver las lesiones de mayor tamaño.

• Biopsia para histopatología, Inmunofluorescencia, cultivos, etc.

ACNÉ

El acné es una de las enfermedades más comunes de la piel, y la más frecuente en la adolescencia, produciendo
muchas veces, problemas psicológicos en quienes lo padecen.

La cara representa el espejo natural donde se mira el acné. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos
donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular.

La lesión elemental es el comedón, éste puede ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro).

Existe una hiperqueratinización folicular que está determinada por varios factores:

• Hormonales

• Bacterianos (propinebacterium acnes)

• Bioquímicos

• Inmunológicos

• Factores hereditarios

La primera señal es el comedón, luego se produce un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la
inflamación.

El acné se presenta de muchas formas, incluso puede hacerlo en diferentes etapas de la vida, con pocas o muchas
lesiones y de diferentes características. Pueden ser comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices; así
como una combinación de ellas.
Se han hecho muchas clasificaciones:

1) Acné comedónico, pápulo-pustuloso: leve-moderado-severo, nódulo-quístico: moderado, severo (conglobata,

fulminans), variantes.

2) No inflamatorio e inflamatorio. El acné no inflamatorio generalmente no es severo y se presenta como

comedones o pápulas.

El inflamatorio son pápulas, pústulas, quistes y una combinación de ellos.

En el recién nacido pueden aparecer lesiones de acné, generalmente comedones, que se supone son producto de la
presencia de hormonas transmitidas por la madre. En personas mayores de 20 años, debe pensarse en acné causado
por cosméticos, ingestión de medicamentos, principalmente esteroides y complejos vitamínicos; y en las mujeres es
necesario descartar hiperandrogenismo, desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas
pequeñas, debido al influjo y traspaso de hormonas de la madre.

La adolescencia es el período común de consultas.

El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. En la patogenia debemos recordar la excesiva
producción de sebo, la obstrucción del folículo pilosebáceo, la acción del propionibacterium acnes que produce
irritación y la respuesta inflamatoria.

No se deben olvidar los factores inmunológicos y hereditarios.

El tratamiento se basa principalmente en “ganarse” la confianza del paciente, explicar muy bien la enfermedad, la
evolución habitual, los riesgos de cicatrices y de agravamiento.

TRATAMIENTO

Los tratamientos pueden ser:

• Locales (tópicos).

• Sistémicos.

• Combinación de ambos.

• Cirugía (corrección de cicatrices).

Tratamientos locales

Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores, resultados, efectos adversos y benéficos.

El tratamiento dependerá del tipo de lesiones; en los casos en que exista mucha inflamación, el empleo de
compresas húmedas es útil (Boricadas, manzanilla, etc.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar por muchos
días. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo, que se ofrece en
diferentes presentaciones y concentraciones; resulta útil por ser exfoliante, comedolítico y por reducir el P. acnes.
Tretinoína es usada principalmente por su efecto comedolítico, y se aplica de noche. Al igual que e l peróxido, puede
producir irritación.

Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema, con mayor aceptación y a veces más efectividad, al
igual que otro retinoide como el Tazarotene, pero con mayor efecto irritante. También se están probando nuevos
retinoides con menor irritación. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados, entre ellos:
eritromicina, clindamicina. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados.
Tratamiento sistémico

Los antibióticos sistémicos se emplean principalmente debido a que disminuyen el P. Acnes y la síntesis de grasa. Los
más empleados han sido las tetraciclinas. Los Aines se utilizan sólo en casos que lo requieran específicamente. La
Isotretinoína es un medicamento empleado en acné severo, principalmente pápulo quístico, y en aquellos casos que
no responden a la terapia habitual.

Disminuye el P. Acnes, minimizando la excreción del sebo, altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. El
paciente debe ser evaluado previamente, realizar exámenes de colesterol, triglicéridos, pruebas hepáticas, y
conocerlos efectos colaterales, entre los que se cuenta como más importante su efecto teratogénico.

La dosis que siempre se ha recomendado es de 1 – 1,5 mg / kg peso / día. Sin embargo, la experiencia de uno de los
autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día, que implica menos efectos secundarios, mayor tolerabilidad, menor
costo, y por lo tanto, garantía de cumplimiento del tratamiento, también se debe considerar.

Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína, son los procedimientos cosmiátricos que se
recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento.

Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides, extracción de comedones, peeling y

dermo-abrasión.

DERMATITIS
El término dermatitis se refiere a la inflamación de la piel que a menudo se presenta como respuesta alérgica o
inflamatoria a diversos agentes químicos, proteínas, bacterias u hongos. Estos agentes pueden actuar tanto
endógenos como exógenos. No obstante en muchas dermatitis la causa se desconoce y no es fácil de identificar.
Desde el punto de vista clínico, las lesiones de las dermatitis suelen ser polimórficas, mal definidas y pruriginosas.
Estos tres criterios son importantes, aun cuando alguno de ellos puede estar ausente en ciertas dermatitis y
presente en otros cuadros con reacción dermoepidérmica que no son dermatitis, como por ejemplo: psoriasis,
liquen plano o pitiriasis rosada.
Las lesiones primarias de la dermatitis consisten en máculas, pápulas y vesículas, las máculas forman parches de
eritema que pueden ser edematosos, si las pápulas confluyen forman placas. Entre las lesiones secundarias se
encuentran exudación, costras, escamas, Liquenificación y fisuras.
No existe una clasificación precisa de las dermatitis, pero de una manera sencilla se pueden dividir en aguda que se
refiere a un cuadro con menos de 4 semanas de evolución, constituido por eritema, edema, vesículas o incluso
ampollas, exudado y costras; la dermatitis crónica se caracteriza por eritema, escama y Liquenificación.
Dermatitis atópica: Es más frecuente en niños, hay factores relacionados de importancia como antecedentes
familiares de dermatitis, rinitis alérgica o asma. Se presenta con áreas eritematosas, con escama y liquenificación y
cuando son activas presentan exudado y costras pero no vesículas.
Dermatitis de contacto por irritantes: Provocada por agentes químicos, detergentes, solventes e incluso por fricción,
las causas por irritantes son más comunes en aquellos pacientes que tienen predisposición atópica.
Dermatitis de contacto alérgica: Se presenta cuando la piel se encuentra en contacto con sustancias que en la
mayoría de las personas no causan respuesta, los agentes involucrados más frecuentemente son níquel y perfumes.
Se puede identificar la causa mediante pruebas al parche. Cualquiera de las formas de dermatitis de contacto puede
ser aguda o crónica.
Dermatitis numular: Se manifiesta como una lesión característica en placas eritematosas bien delimitadas cubiertos
de vesículas o erosiones puntiformes, presencia de pápulas.
Liquen simple crónico: Incluye una o varias zonas de eritema, escama y liquenificación.
Dermatitis seborreica: Se observan áreas pardo rojizas bien definidas, con infiltración leve y a menudo descamación,
puede haber exudado pero no vesículas.
Dermatitis por estasis: Resulta de insuficiencia venosa en extremidades inferiores, se caracteriza por eritema,
edema y en ocasiones exudados y costras, puede llevar a la ulceración y cicatrices atróficas.
Dermatitis exfoliativa generalizada o eritrodermia generalizada: muestra compromiso de toda la piel o al menos
del 80% de la superficie corporal, se presenta con eritema, escama y en casos graves exudado. Representa la máxima
reacción alcanzada por la dermatitis de contacto, atópica, seborreica e inducida por drogas. Aunque también se
asocia con psoriasis, pénfigo foliáceo y micosis fungoide.
Datos de laboratorio y gabinete específicos:
El diagnóstico básicamente es clínico, con base en las lesiones encontradas, la topografía de las lesiones y los
antecedentes del paciente.
En cuanto a los estudios necesarios se encuentran: las pruebas al parche para dermatitis de contacto y en los casos
de dermatitis exfoliativa en los que hay que descartar la presencia de alteraciones sistémicas subyacentes.
Medicamentos de 1ª, 2ª y 3ª línea:
ESTEROIDES TOPICOS: Aplicados sobre las lesiones por períodos cortos una o dos veces al día, la potencia usada
dependerá del cuadro. Otros antiinflamatorios tópicos (inhibidores de calcineurina), como el tacrolimus y el
pimecrolimus, pueden ser utilizados y han demostrado su utilidad sobre todo en los casos de dermatitis atópica con
menores efectos colaterales que los esteroides tópicos. Los esteroides utilizados se listan en orden de potencia:
Baja potencia: Acetato de hidrocortisona 1 y 2.5%, flumetasona al 0.25%
Media potencia: Acetónido de fluocinolona al 0.025 y 0.02%, valerato de betametasona 0.1%, butirato de
clobetasona 0.05%, aceponato de hidrocortisona 0.125%, aceponato de metilprednisolona 0.1%, furoato de
mometasona 0.1%
Alta potencia: Acetónido de triancinolona 0.5%, dipropionato de betametasona 0.5%, propionato de clobetasol
0.05%.
ANTIBIÓTICOS: Pueden ser utilizados por vía sistémica o tópica de acuerdo al cuadro, considerando siempre que los
principales agentes causales en las infecciones cutáneas son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes
ANTIHISTAMINICOS: Utilizados para el control síntomático del prurito. Dentro de los indicados se encuentran:
loratadina 10mg/12h, ebastina 10mg/12h, astemizol 10mg/12h, mizolastina 10mg/24h, cetirizina < 6 años
5mg/24h > 6 años 10mg/24h. Sedativos: Hidroxicina 10-50mg/8-12h, difenhidramina 25mg/8-12h, ciproheptadina 4-
8mg/8-12h
OTROS TRATAMIENTOS: Como los esteroides sistémicos, inmunosupresores y fototerapia se deben usar sólo en
casos severos.
PSORIASIS

Clasificación

La clasificación más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del
cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la
enfermedad en cada paciente. La clasificación está detallada en el apartado de manifestaciones clínicas. En la
antigüedad era falsamente diagnosticada como lepra, debido a la similitud de sintomatología.

Epidemiología

Se estima que entre un 1 y un 3% de la población sufre de psoriasis.1 2 Si bien puede aparecer a cualquier edad, suele
hacerlo entre los 15 y los 35 años, con un pico máximo de incidencia en la segunda década. Afecta por igual a ambos
sexos, aunque es más precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares. Por otro lado, no existe relación
entre psoriasis y cáncer de piel (no maligniza).

Etiología

La causa de la psoriasis es una velocidad anormalmente alta de mitosis en las células epidérmicas que se puede
relacionar con una sustancia transportada en la sangre, un defecto en el sistema inmune.

Se cree que no tiene una causa única, sino multifactorial, en individuos con predisposición genética a padecerla y
que puede ser desencadenada o exacerbada por diversos factores ambientales.
Participación genética

La herencia de esta enfermedad es posiblemente poligénica. Se ha demostrado una importante agregación

familiar,3 el aumento de concordancia en gemelos monocigotos y la asociación a determinados HLA.

En este sentido, se asocia la predisposición a psoriasis con los antígenos HLA-CW6, y HLA-DR7. Además, existe
correlación entre el tipo clínico de psoriasis y otros antígenos HLA. Por ejemplo, el HLA-B17 se asocia a un inicio más
precoz y un curso más grave, y el HLA-B27 está relacionado con la forma pustulosa generalizada.
Factores desencadenantes

Entre otros, cabe destacar:

 Traumatismos: Es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las
lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, etc. tras un «periodo de
incubación» de entre 3 y 18 días.
 Infecciones: Es común que 2 o 3 semanas tras una infección de vías aéreas
superiores por estreptococos betahemolíticos se desencadene un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en
gotas.
 Fármacos: Tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos o AINEs pueden exacerbar o
agravar la psoriasis.
 Factores psicológicos: Aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede
desencadenar o agravar la psoriasis.
 Factores climáticos: Los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad, y los calurosos a la mejora.
En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10% presentan
psoriasis fotosensibles.
 Factores metabólicos: La hipocalcemia y la ingesta excesiva de alcohol empeoran la enfermedad.
 Factores endocrinos: No está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en
la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.

Patogenia

Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población
germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por el Linfocito T CD4+ que libera
(junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La
respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un autoantígeno aún desconocido, o frente a
un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas postinfecciosa.

Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la
efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, su expansión clonal o la liberación de
citocinas proinflamatorias.

Clínica

La psoriasis no es una enfermedad contagiosa. Afecta tanto a piel como a mucosas, y en ocasiones se asocia
a artritis. Su amplia variabilidad de lesiones hace necesaria una clasificación con fines docentes, pronósticos y
terapéuticos.
Lesiones psoriásicas

 Lesiones cutáneas.
La lesión elemental es una pápula o placa eritematosa, de tamaño diverso y tono rojo oscuro, bordes delimitados y
habitualmente cubierta de escamas. El raspado de las lesiones permite observar tres signos característicos:

Signo de la «mancha de cera» o de la «bujía»: al rascar la lesión se desprenden multitud de escamas similares a las
que se desprenderían de una vela.

Fenómeno de la membrana epidérmica o membrana de Duncan-Dulckley: tras desprenderse las escamas, aparece
una película transparente que recibe este nombre.

Signo del rocío sangrante o signo de Auspitz: al desprender la membrana de Duncan-Dulckley, aparecen petequias a
consecuencia del daño vascular de las papilas dérmicas, por el desprendimiento de la epidermis que las recubre. Este
signo no aparece en la psoriasis invertida, ni en la pustulosa.
Además, podemos encontrar:

Halo de Woronoff: halo hipocrómico en torno a la placa, ligado al inicio de la regresión de la lesión. Es menos
frecuente.

Fenómeno de Koebner, en aproximadamente el 20% de los pacientes.

Las lesiones de las mucosas son muy infrecuentes, y en general se circunscriben a labios y pene. Por norma, no existe
descamación.
Lesiones de las uñas.
El trastorno del proceso de queratinización tiene como consecuencia un ritmo de crecimiento acelerado que altera el
aspecto físico de las uñas. La psoriasis de la uña puede resultar dolorosa, debido a su localización. Suele afectar más
a las uñas de las manos que a las de los pies. Tiene hasta un 80% de prevalencia en pacientes con artritis psoriásica.4
Entre un 20 y un 40% de los enfermos5 presentan alteraciones de las uñas. Es más frecuente que ocurra en las manos
que en los pies, y también en pacientes con afección articular. Aunque no es lo habitual, la afección de la uña puede
ser el único problema del paciente con psoriasis. Pueden presentarse tres alteraciones:

Piqueteado de la lámina: aparecen unos hoyuelos o depresiones en la lámina ungueal (en inglés, pitting), por
afección de la matriz ungueal.

Decoloración de la uña «en mancha de aceite»: aparecen unas manchas amarillentas desde el inicio de la uña que se
van extendiendo. Se producen por alteración del hiponiquio.

Onicodistrofia: aparece onicólisis (destrucción de la uña) e hiperqueratosis subungueal, que dan a la uña un aspecto
descrito como «en médula de saúco».
Patrones de presentación

En general, la psoriasis es un cuadro monomorfo (no presenta varios tipos de lesión a la vez), simétrico, que puede
ser limitado o muy extenso. Existen muchas variantes según la morfología de las lesiones:

Psoriasis en placas o psoriasis vulgar.

Es la forma más frecuente. Se caracteriza por la formación simétrica de placas de 1 a 30 centímetros, localizada en
cualquier zona de la piel, especialmente rodillas, codos, región lumbosacra y cuero cabelludo. Las lesiones pueden
durar hasta meses, e incluso años, y en sucesivos brotes se van extendiendo al tórax y las extremidades. Cuando las
lesiones confluyen en grandes placas con bordes geográficos, el cuadro se denomina psoriasis gyrata; otras veces,
aparece una zona central más clara, y el cuadro se llama psoriasis anular.

Psoriasis en gotas, psoriasis eruptiva o psoriasis guttatta.

Psoriasis en forma de gotas o pequeños puntos menores de 1 centímetro, a veces pruríticas, localizadas
preferentemente en el tronco. Se da con más frecuencia en niños y en jóvenes, y suele aparecer bruscamente tras
padecer una infección estreptocócica de las vías respiratorias superiores. Dura dos o tres meses y desaparece
espontáneamente, salvo en algunos individuos que sufren brotes recurrentes. Suele reaparecer en la edad adulta
como otro de los tipos de psoriasis.

Psoriasis eritrodérmica.
Lesiones generalizadas comprometiendo más del 90% de la extensión corporal y llegando a afectar el estado de
salud del paciente por presentar fiebre, leucocitosis, desequilibrio electrolítico, déficit proteico, etc. Puede aparecer
a partir de una psoriasis vulgar (dejando alguna zona de piel sana), tras un brote de psoriasis pustulosa, o
bruscamente tras un periodo de intolerancia al tratamiento.

Psoriasis pustulosa generalizada o psoriasis de Von Zumbusch.

Variante aguda e infrecuente, que generalmente aparece en pacientes con otros tipos de psoriasis tras la aparición
de factores desencadenantes (medicamentos, hipocalcemia, estrés, infecciones...). Las placas eritematosas
confluyen en pocas horas en pequeñas pústulas estériles (llenas de pus no infectado), que rápidamente se secan,
desaparecen y reaparecen en nuevos brotes. Si aparecen lesiones subungueales, la uña puede llegar a desaparecer.
El curso de la enfermedad es ondulante, hasta que varias semanas después el paciente vuelve a la forma de psoriasis
que padecía o a una psoriasis eritrodérmica.
Por lo general, el cuadro se acompaña de fiebre, mal estado general, leucocitosis y aumento de la velocidad de
sedimentación globular. Sin el tratamiento correcto, puede ser mortal, por hipoalbuminemia, hipocalcemia y
lasconsiguientes deshidratación e infecciones.

Psoriasis pustulosa localizada.

Psoriasis palmoplantar o psoriasis tipo Barber.

Se caracteriza por varios brotes de pústulas estériles sobre una base eritematosa, simétricamente en palmas y
plantas, sobre todo en las eminencias tenar e hipotenar de la mano, y en los talones. Las pústulas pueden confluir en
grandes lagos de pus, que se secan en 8 a 10 días formando escamas y costras marrones. Este proceso se cronifica,
produciendo callosidades amarillentas que pueden dar fisuras extremadamente dolorosas e invalidantes.
Ocasionalmente, esta forma de psoriasis se asocia a dolor torácico medio por osificación del cartílago en la zona de
contacto entre la clavícula y la primera costilla, y el esternón.

Psoriasis acral o acrodermatitis continua de Hallopeau.

Extraña variante definida por la aparición de una erupción pustulosa en torno a las uñas (sobre todo de las manos),
que se extiende proximalmente. Se acompaña de destrucción y pérdida de las uñas, y en casos muy evolucionados
puede llegar a producir osteolisis de la falange distal.

Psoriasis lineal.
Las lesiones adoptan una disposición en línea, ya sea a lo largo de una extremidad o de una metámera; puede
aparecer espontáneamente o por fenómeno de Koebner.

Psoriasis invertida o psoriasis de pliegues.

Aquella que afecta a los grandes pliegues cutáneos, principalmente los axilares, genitocrurales
(las ingles), interglúteos, submamarios y el ombligo. Las lesiones son placas eritematosas de color rojo intenso,
uniformes, lisas, brillantes y de bordes definidos, si bien su rasgo más característico es la ausencia de escamas.
Puede haber una fisura dolorosa en el fondo del pliegue y existir, por tanto, riesgo de infección. Lo más común es
que estas lesiones coexistan con la psoriasis vulgar.

Psoriasis del cuero cabelludo.

El cuero cabelludo presenta lesiones de forma muy frecuente en los pacientes de psoriasis, normalmente junto a
lesiones cutáneas. Puede manifestarse como placas descamativas similares a las de la piel, o bien como placas
gruesas de escamas adheridas al pelo (cuadro a veces denominado como falsa tiña amiantácea).

Diagnóstico

En general, suele ser suficiente con la realización de una buena historia clínica, y raramente es necesario recurrir a
la biopsia cutánea.
Diagnóstico diferencial

Los diferentes cuadros obligan a un diagnóstico diferencial variado, atendiendo, entre otros, a la morfología de las
lesiones y los factores desencadenantes.

La psoriasis vulgar se debe diferenciar del eccema numular, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra
pilaris y las dermatofitosis.

La psoriasis en gotas debe distinguirse de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria, la pitiriasis liquenoide crónica y
el liquen plano.

La pitiriasis eritrodérmica debe distinguirse del eccema atópico, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra
pilaris y las toxicodermias.

La psoriasis pustulosa generalizada puede confundirse con una dermatosis pustulosa subcórnea, el impétigo y
el pénfigo foliáceo.

La psoriasis pustulosa localizada debe diferenciarse de un eccema sobreinfectado, diversas micosis y del eccema
dishidrótico.

La psoriasis invertida puede semejarse a cuadros como la dermatitis seborreica, el intertrigo candidósico, las
dermatofitosis, el eritrasma o el pénfigo benigno crónico familiar.

Finalmente, la psoriasis del cuero cabelludo se puede asemejar a la dermatitis seborreica o al lupus eritematoso
discoide crónico.
TRATAMIENTO

Debe ser individualizado, hay que considerar la extensión, localización y la respuesta a tratamientos anteriores. La
educación y explicación de la enfermedad es fundamental. Los tratamientos pueden ser tópicos, sistémicos o una
combinación de ellos.

Tratamientos tópicos

La mayoría de los tratamientos son tópicos, entre los más empleados se encuentran:

• Esteroides: locales o intralesionales.

• Derivados de la vitamina D.

• Antralina.

• Retinoides tópicos: tazarotene.

• Alquitrán.

• Queratolíticos: urea y ácido salicílico.

• Radiaciones: ultravioleta B, UVB banda estrecha.

Terapia Sistémica

En casos de gran extensión corporal, se emplean diversos medicamentos y terapias:

• Metrotexato vía oral o intramuscular.

• Retinoides VO (Neotigasón®).

• Ciclosporina.

• PUVA.

Es conveniente conocer las indicaciones y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada.

La rotación de las terapias es una práctica común.

Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept.

FORUNCULOSIS

Un forúnculo o divieso es una infección de un folículo piloso de la piel, que afecta también al tejido cutáneo
adyacente. Es una afección bastante frecuente. La inflamación es de tipo purulento y se acostumbra a dar en las
partes húmedas pilosas del cuerpo: axilas, ingle, piernas, cara, cuello, muslos, entre otros.

Etiología:
Suelen estar causadas por Staphylococcus aureus, pero pueden ser provocados por otras bacterias y hongos que se
encuentran en la superficie de la piel. El daño al folículo piloso permite que la infección penetre más profundamente
dentro del folículo y en el tejido por debajo de éste. Hablamos de foliculitis cuando se afecta exclusivamente el
folículo piloso. Se diferencia una forma superficial (ostiumfoliculitis) y una profunda (sicosis). Cuando la infección
profunda provoca una celulitis perifolicular la denominamos forúnculo, mientras que el término ántrax se usa para
designar la infección de varios folículos contiguos rodeados de un área de celulitis. También existe una variante de
foliculitis causada por Pseudomonas aeruginosa.
Los forúnculos pueden darse en los folículos pilosos de cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en la cara,
el cuello, la axila, glúteos y los muslos. Puede haber uno o muchos forúnculos.

Fisiopatología:
La forunculosis es una infección de las glándulas sudoríparas, ésta desemboca en la salida de los pelos de la axila o
de las ingles. Cuando se infecta de obstruye su salida, el sudor queda retenido y se crea un tejido muy adecuado para
el crecimiento de las bacterias (frecuentemente estafilococos).
Al mantenerse la infección se cierra la salida y a pesar de mejorar la infección queda enquistada, cerrada, por ello se
nota un bulto doloroso al contacto.
Los forúnculos aparecen cuando la bacteria Staphylococus entra en la piel a través de los folículos del cabello y se
multiplica en su ambiente húmedo y cálido. Las bacterias continúan creciendo mientras producen sustancias que
invaden las células vecinas. Los leucocitos (los cuales atacan y matan los microorganismos invasores) viajan hacia el
folículo infectado y encierran las bacterias. A medida que se reúnen más leucocitos, eventualmente consumen las
bacterias y eliminan la infección. Este contra-ataque de los glóbulos es lo que produce la pústula en el centro del
forúnculo, a causas de la acumulación de glóbulos blancos. Cuando la pústula se rompe, secreta pus y células
muertas de la piel aniquiladas por la bacteria.
La presencia de obesidad, diabetes y alteraciones inmunitarias pueden hacer más frecuentes estos procesos, que de
forma ocasional es muy frecuente en las mujeres.

Manifestaciones Clínicas:
Esta puede empezar como un área firme, inflamada, sensible y de color rojo o rosáceo en la piel. Con el tiempo,
se sentirá como un globo lleno de agua o quiste.
El dolor empeora a medida que éste se llena con pus y tejido muerto y mejora cuando el forúnculo drena. Éste
puede drenar por sí solo. Con mucha frecuencia es necesario abrirlo para que drene. Los principales síntomas de
un forúnculo abarcan:
Una protuberancia del tamaño de una arveja, pero puede ser hasta del tamaño de una pelota de golf.
Núcleos blancos o amarillos (pústulas).
Diseminación a otras áreas de la piel o unirse con otros forúnculos.
Crecimiento rápido.
Exudado, supuración o formación de costra.
Otros síntomas pueden abarcar:
Fatiga.
Fiebre.
Indisposición general.
Picazón antes de que aparezca el forúnculo.
Enrojecimiento de la piel alrededor del forúnculo.

Complicaciones
Bacteriemia: facilitada por la manipulación de las lesiones y de forma secundaria:
Osteomielitis.
Endocarditis.
Absceso Cerebral.
Recurrencia.
Las lesiones pueden recurrir durante años.
Las personas con sudoración excesiva y mala higiene de la piel parecen tener mayor predisposición a la
forunculosis recurrente.
Diagnóstico:
Se puede diagnosticar un forúnculo con base en su apariencia donde se realizara anamnesis y examen físico. Se
puede enviar una muestra de células del forúnculo al laboratorio para realizar un cultivo con el fin de buscar
estafilococos u otras bacterias.

Manejo:
1.- Forúnculo simple sin fiebre (u otro síntoma sistémico) ni celulitis circundante:
Calor local: Favorece la localización de la infección y promueve el drenaje.
Compresas húmedas: No se recomienda colocar compresas húmedas luego del drenaje espontaneo ya que podría
aumentar la diseminación local.
2.- Forúnculo con fiebre o celulitis circundante:
Antibióticos sistémicos por al menos una semana.
3.- Forúnculos de gran tamaño, localizados y fluctuantes:
Drenaje Quirúrgico.
Antibióticos sistémicos por al menos una semana.
No se recomienda colocar compresas húmedas luego del drenaje ya que podría aumentar la diseminación local.
La aplicación de una pomada de mupirocina al 2 % alrededor de la lesión protege la piel circundante.
El área de drenaje debe cubrirse con un vendaje estéril para prevenir la autoinoculación y se deben lavar
cuidadosamente las manos luego del contacto con las lesiones.

IMPÉTIGO

Es una infección bacteriana superficial frecuente en la piel. Es muy contagiosa y afecta a menudo niños sanos así
como de modo ocasional a adultos de mala salud.
Hay 2 formas denominadas clásicamente como impétigo contagioso e impétigo ampolloso, que se diferencian por el
tamaño de las pústulas. La infección afecta por lo general la piel expuesta, sobre todo cara y mano, produce maculas
eritematosas, aunque en seguida aparecen pequeñas pústulas, al romperse ellas se forman erosiones superficiales
cubiertas por suero seco con aspecto característico de costra melicerica. Si no se retira la costra aparecen nuevas
lesiones alrededor de la periferia y puede haber daño epidérmico extenso; cabe destacar que la forma ampollosa
afecta principalmente al infante.
A nivel microscópico del impétigo se absorba la acumulación de neutrófilos bajo el estratocornio que forma a
menudo la pústula subcornea. Otras tinciones especiales revelan la presencia de bacterias en estos focos, además
existen reacciones epidérmicas reactivas inespecíficas e inflamación de la dermis superficial. Por otro lado la rotura
de las pústulas provoca una lámina superficial de suero, neutrófilos y restos celulares que forman la costra
característica.

Etiología:
Las causas del impétigo se deben a dos tipos de bacterias que casi siempre infectan al mismo tiempo:
Staphylococcus dorado (S. aureus): es una bacteria que invade la piel de personas sanas prácticamente siempre.
No supone ningún problema habitualmente, pero en los niños pequeños el sistema inmune o la piel no son lo
suficientemente maduros y es más fácil que consiga crear infección.
Estreptococo piogénico (S. pyogenes): no se puede encontrar esta bacteria en personas sanas, sólo aparece cuando
causa infección, y muchas de estas infecciones son muy graves. Sin embargo, el que esta bacteria esté presente en el
impétigo no significa que la enfermedad sea más grave.
Estas bacterias están multiplicándose continuamente en nuestra piel, pero sólo cuando detectan una debilidad de
nuestras barreras defensivas deciden atacar conjuntamente. La infección del impétigo es superficial, destruye la
capa de queratina formando costras. Los factores que facilitan la aparición del impétigo son:
Lesiones en la piel: picaduras de insectos, heridas superficiales, mordeduras, entre otros.
Contacto con personas infectadas: es una enfermedad altamente contagiosa.
Falta de higiene personal: a pesar de ello el impétigo se presenta con más frecuencia en personas con buenos
hábitos higiénicos.
Uso de jabones no adecuados: hay jabones y cremas que no respetan el pH de la piel y alteran la flora bacteriana
habitual de la superficie corporal.
Enfermedades crónicas: en los adultos la enfermedad que más influye en la aparición del impétigo es la diabetes
mellitus. En los niños pequeños tiene más importancia la dermatitis atópica, que debilita la piel de la cara.
Contacto con animales infectados pero es poco frecuente.

Patogenia:
Las especies bacterianas de la epidermis producen una respuesta inmunitaria innata que tiende a ser destructiva
dentro de la epidermis, con exudado seroso local y formación de una costra escamosa (escara). La patogenia de la
formación de la ampolla en el impétigo está relacionada con la producción de una toxina bacteriana que escinde de
modo específico de la desmogleina 1, la proteína responsable de la lesión intercelular en las capas epidérmicas más
superficiales. Cabe destacar que el pénfigo foliáceo con formación de ampolla en un plano similar, la desmogleina1
se rompe no por una toxica si no por un anticuerpo y cuando se elimina la bacteria las lesiones se curan sin dejar
cicatriz debido a que la dermis prácticamente no se afecta.

Manifestaciones Clínica:
Los síntomas del impétigo se aprecian en la piel, que presenta las siguientes características:
Inicialmente la piel toma un color más rojizo, como si estuviera irritada, y el paciente siente picor en la zona.
Brotan vesículas y pequeñas ampollas de pared muy fina que se rompen fácilmente y sueltan pus al exterior. Este
pus es muy contagioso y hay que evitar el contacto con él.
Piel en carne viva, enrojecida y con sangre.
Ampollas más resistentes que tienen alrededor costras amarillentas, del color de la miel, muy características del
impétigo. También pueden aparecer costras al coagularse la sangre en lesiones más profundas.
Ganglios inflamados cerca de la piel afectada. Se desplazan al moverlos y pueden doler, aunque lo más frecuente es
que pasen desapercibidos.
La erupción comienza en un solo punto de la cara, labios, brazos o piernas. La zona que se afecta con más frecuencia
es la cara alrededor de la boca (los niños pequeños además suelen dejar la baba alrededor de la boca y eso favorece
la infección). La afectación del tronco, manos y pies es muy poco frecuente. Cuando la persona afectada se rasca
puede propagarse la infección a otras zonas de su cuerpo. En ningún momento aparece fiebre o malestar general, ya
que es una infección localizada y superficial.

Diagnóstico del Impétigo:

El diagnóstico del impétigo lo puede realizar un médico al observar las lesiones en la piel, ya que son muy
características de la enfermedad y son difíciles de confundir. El mismo médico de familia podrá recetar el
tratamiento adecuado y no será necesaria la visita a un especialista dermatólogo.
Cuando las lesiones no son muy claras se puede realizar un cultivo microbiológico. Para ello, el médico tomará una
muestra de la piel con un bastón de algodón que después se tratará en el laboratorio para comprobar qué bacteria
crece. Esta técnica también se utiliza cuando el tratamiento antibiótico no elimina la enfermedad porque permite
realizar pruebas con diferentes antibióticos y detectar cuál es el más efectivo.
El análisis de sangre para buscar anticuerpos contra las bacterias causantes del impétigo no se suele utilizar, sólo
es útil el anticuerpo ASLO. Si el ASLO es positivo indica que el niño ha sufrido una infección por estreptococo
piogénico hace poco tiempo. Sólo es útil comprobar la existencia del ASLO en sangre cuando hay sospecha de
glomerulonefritis post-infecciosa en un niño.
Tratamiento:
El tratamiento de las infecciones leves de impétigo, que son las más habituales, se basa en el empleo de cremas de
antibiótico. Los dos tipos de antibiótico que más se utilizan son la mupirocina o la bacitracina, que se aplican en la
piel afectada dos veces al día durante 7 o 10 días. Aunque el tratamiento sea sencillo, sólo se deben utilizar estas
cremas si un médico ha diagnosticado impétigo y las ha recetado; un mal uso de ellas puede hacer que otras
enfermedades pasen desapercibidas.
Cuando el impétigo es grave y comienza a dar complicaciones el médico optará por recetar antibióticos orales para
que puedan atacar a las bacterias a través de la sangre. Como en cualquier tratamiento antibiótico, es necesario
tomar todas las dosis recetadas aunque las lesiones en la piel hayan desaparecido, para evitar así la aparición de
resistencias bacterianas que son un problema cada vez mayor hoy en día.
Nunca se deben reventar las ampollas y es mejor no tocar las lesiones. Si las costras son muy molestas, están en
zonas visibles y llevan bastantes tiempos secos, se puede intentar eliminarlas empapándolas suavemente con agua y
jabón hasta que se ablanden y sea fácil removerlas. Si después de esto las costras siguen adheridas a la piel es mejor
esperar a que caigan solas.

TIÑA

A diferencia de las infecciones fúngicas profundas de la piel que afectan dermis e hipodermis, las infecciones
fúngicas superficiales de la piel están causadas principalmente por dermatofitos. Estos microorganismos crecen en el
terreno y en animales.

Etiología:
Muchas bacterias y hongos viven en el cuerpo. Algunos de ellos son benéficos, mientras que otros pueden causar
infecciones. La tiña se presenta cuando un tipo de hongo llamado tinea crece y se multiplica en la piel. La tiña puede
afectar la piel como la barba, los pies, la ingle, el cuero cabelludo.
La tiña se puede transmitir de una persona a otra por contacto o con elementos contaminados por el hongo como
peines, ropa sin lavar y superficies de duchas y piscinas. La tiña también se puede adquirir por mascotas que portan
el hongo: los gatos son los portadores más comunes.
Los hongos que causan la tiña prosperan en áreas cálidas y húmedas. Es más probable que la tiña se presente
cuando usted está húmedo con frecuencia (como a raíz de la sudoración) y por lesiones menores en la piel, el cuero
cabelludo o las uñas.
Patogenia:
Las tiñas en general presentan un modelo que incluye dos factores básicos para su desarrollo, el hospedador (medio
del microorganismo) y el huésped (microorganismo).
El hospedador, quien presenta factores intrínsecos y extrínsecos, tiene una resistencia inespecífica que le otorga
inmunidad natural llamada factor antidermofítico, un factor sérico capaz de suprimir el crecimiento de dermatofitos
y limitar las formas inflamatorias.
El factor antidermofítico está asociado a una transferrina insaturada y al capturar el hierro, necesario para la
adaptación de los dermatofitos al estrato córneo, suprime su crecimiento.
Así mismo, la inmunidad del individuo depende de factores nutricionales, nivel de inmunidad, factores hormonales,
edad, sexo conservación del pH, ácidos grasos y continuidad de las barreras naturales. Una vez que el patógeno ha
superado la inmunidad natural del huésped ayudado por los factores predisponentes se produce la proliferación del
mismo. El síntoma de mayor importancia y característico de las tiñas es el prurito (intenso picor), esto se debe a la
parasitación del estrato córneo y la producción de metabolitos tóxicos por los dermatofitos patógenos.

Clasificación:
Tiña de cabeza: Afecta sobre todo a niño y es infrecuente en lactantes y adultos; es una dermatofitosis del cuero
cabelludo como tal, caracterizada por parches de piel sin pelo, a menudo asintomáticos con ligero eritema y
formación de costras y escamas.
Tiña de Barba: Es una infección por dermatofitos en la región de la barba que afecta a hombres adultos; es un
trastorno relativamente infrecuente.
Tiña Corporal: Es una infección fúngica superficial frecuente que afecta a personas de cualquier edad, el de
predomino infancia, los factores de riesgo son excesivo calor y humedad, exposición a animales infectados y
dermatofitosis crónica de pies o uñas; el tipo más frecuente de tiña corporal es una placa ligeramente eritematosa
redonda y expansiva con un borde escamoso elevado.
Tiña Crural: Esta es frecuente en la región inguinal de personas obesas en la estación cálida, los factores de riesgo
son calor fricción, y maceración. La infección comienza en la cara medial de la raíz del muslo, con extensión gradual
de parches rojos húmedos con bordes descamativos elevados
Tiña de Pie (pie de atleta): Este afecta al 30% o 40% de las personas en un momento de su vida, existe eritema y
escamacion difusa, que a menudo comienza en los espacio interdigitales, no obstante, hace poco tiempo se ha
comprobado que la mayor parte de la reacción inflamatoria es consecuencia de sobreinfección bacteriana y no tiene
relación directa con la dermatofitosis primaria. Cabe destacar que la infección primaria o propagación hacia las uñas
se denomina onicomicocis en la cual existe una decoloración, engrosamiento y deformación de la lámina ungueal.
Tiña Versicolor: Esta asienta por lo general en la región superior del tronco y tiene un aspecto característico, las
lesiones están causadas por malasseszia furfur, una levadura y no un dermatofito, y consiste en grupos de maculas
de todos los tamaños, más claras o más oscuras que la piel colindante, con formación de una fina descamación
periférica.

Manifestaciones Clínicas:
Los síntomas de la tiña abarcan:
Zonas rojas, levantadas, pruriginosas y descamativos que se pueden ampollar y supurar.
La zona afectada tiende a tener bordes muy definidos.
La zona afectada con frecuencia son más rojos alrededor de la parte exterior con un tono normal de piel en el
centro, lo cual puede crear una apariencia de anillo.
Si la tiña afecta el cabello, usted tendrá parches de calvicie.
Si la tiña afecta las uñas, éstas cambiarán de color, se volverán gruesas e incluso se partirán.
Diagnóstico:
La mayoría de las veces, el médico puede diagnosticar la tiña al examinar la piel. El hongo puede brillar cuando
se examina la piel con una luz azul (llamada lámpara de Wood) en un cuarto oscuro. Los exámenes para
confirmar el diagnóstico pueden abarcar:
Examen de hidróxido de potasio (KOH).
Biopsia de piel.
Cultivo de piel.

Tratamiento:
Para cuidar de la tiña:
Mantenga la piel limpia y seca.
Aplique polvos, lociones o cremas antimicóticos o secadores de venta libre, o cremas que contengan miconazol,
clotrimazol o ingredientes similares.
No use ropa que cause fricción e irrite el área.
Lave las sábanas y la ropa de cama todos los días mientras esté infectada.

El médico le puede medicar para tratar el hongo si tiene:

Un caso grave de tiña.
Tiña que sigue reapareciendo o que dura mucho tiempo.
Tiña en el cabello
Pueden necesitarse medicamentos, como ketoconazol, que son más fuertes que los productos de venta libre.
También puede necesitar antibióticos para tratar las infecciones de la piel a raíz de estreptococos y estafilococos
que son causadas por rascarse el área.
Igualmente, se deben tratar las mascotas infectadas.