Republica de Panamá

Universidad especializada de las Américas

Sede Veraguas

Facultad:

Ciencias y rehabilitación integral

Carrara:

Asistente de laboratorio clínico

Informe escrito de:

Microbiología y parasitología

Tema:

Entamoeba histolytica

Facilitadora:

Elsa Otero

integrantes:

Alexis de Jesús Solís

Abel García

3er semestre
Que es parasitología

Parasitología. Rama de la Biología que se encarga de estudiar

científicamente los parásitos y los efectos que estos organismos
(micros o macros) producen en sus hospedadores.
Entamoeba
histolytica
Morfología del parásito

Entamoeba histolytica, es un protozoario perteneciente a la clase Rhizopodea, Orden

Amoebida, Familia Endamoebidae, Género Entamoeba.
En su ciclo evolutivo se le reconoce dos formas de
presentación: trofozoito y quiste, en ocasiones se suele
distinguir un estadio intermedio, el prequiste.
Trofozoito
Es la forma vegetativa y móvil del parásito. Es
una célula amorfa de aproximadamente 20 a 40 u de
tamaño.
El citoplasma presenta dos áreas definidas: el
ectoplasma periférico, hialino y el encloplasma, granular
que contiene el núcleo y vacuolas, las que suelen ser:
alimenticias, en ocasiones con glóbulos rojos, o
excretorias con detritus. No posee mitocondria ni aparato de Golgi, y carecen de
citocromos.
El núcleo es redondo con la cromatina dispuesta como, gránulos pequeños y finos en la
membrana nuclear y un cariosoma central y puntiforme. El trofozoito se mueve por la
emisión de seudópodos que se originan en el ectoplasma. La principal fuente energética es
la glucosa que la obtiene del medio, o de algún polímero. La glucosa es transportada
activamente y la metaboliza por vía anaeróbica. Es un anaerobio facultativo, pues utiliza
pequeñas cantidades de oxígeno. Los productos finales de su metabolismo glúcido depende
de las condiciones aeróbicas o anaeróbicas en que se encuentre el parásito. En
condiciones anaeróbicas los principales; productos finales son C02 y etanol, y en menor
proporción acetato, e hidrógeno; y en condiciones de aerobiosis los principales productos
son C02 y acetato, y en menor proporción etanol, y no hay producción de hidrógeno. El
parásito secreto enzimas proteolíticas que explican su efecto citolítico.
El quiste
Es la forma de resistencia del parásito. Tiene forma redondeada, de 10 a 12 u de diámetro,
cubierta de una membrana quística que tiene 120nm. de espesor y compuesta de dos
láminas, la más interna constituida principalmente de fibrina y la externa de quitina.
Contiene hasta 4 núcleos con las características ya señaladas, presencia de glicógeno y de
unas barras cromicliales que están constituidas de ácido nucleico. La forma infectante
para el hombre es el quiste tetranucleado que es eliminado con las heces.
El pre quiste
Es la forma intermedia entre el trofozoito y el quiste. Es redondeado sin membrana
quística y contiene 1 núcleo, vacuolas llenas de glicógeno y barras cromidiales que se
caracterizan por tener sus extremos gruesos.
Ciclo evolutivo

Los trofozoitos que se encuentran en la luz del intestino grueso se reproduce por división
binaria, en especial si hay condiciones favorables como son pHneutro o alcalino, potencial
de óxido-reducción alrededor de -350 a -425 milielectronvoltios, abundantes nutrientes,
principalmente, carbohidratos y proteínas. Si estas condiciones cambian, los trofozoitos
comienzan a redondearse y se forman los prequistes y quistes, que se eliminan con las
heces. En el medio externo, los quistes tetranucleados son las formas infectivas para el
hombre. Él ingiere los quistes tetranucleados a través del agua o alimento y así llegan al
estómago, donde el jugo gástrico comienza a ablandar la pared quística y los jugos
pancreático y biliar contribuyen a la digestión de la membrana quística y dejan
en libertad la masa citoplasmática con 4 nucleos, los cuales se dividen y dan lugar a 8
nuevos trofozoitos, en el intestino grueso, los cuales continúan su reproducción binaria si
las condiciones les son favorables.
Patogenia
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso, pueden seguir varios caminos:
a) Se quedan en la luz intestinal y allí persisten, reproduciéndose sin ocasionar lesiones a
la mucosa intestinal.
b) Factores como la flora bacteriana, la acción de las enzimas proteolíticas y la presencia
de receptores, permiten la adherencia del parásito a la mucosa. Un receptor conocido es
una lectina, glicoproteína asociada a la membrana, del parásito con subunidades unidas
por puentes disulfuro de 170 y 35 KID, respectivamente. Esta lectina media la adherencia
a la mucina colónica la cual puede ser importante en la colonización intestinal y en la
unión a la céluladel hospedero (Latter H, et al. 1997). La adherencia a las células del
hospedero es de importancia crítica en la patogénesis de la lesión intestinal y también en el
absceso, amebiano, ya que la muerte celular es contacto dependiente y se realiza por la
acción citolítica de las enzimas proteolíticas que el parásito posee sobre el epitelio de la
mucosa intestinal, cuya extensión y profundidad determinan úlceras de diversos tamaños y
algunas tan profundas como para producir perforación de la pared intestinal.
C) Los trofozoitos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía
hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo en ellos, o ser destruidos por la
inmunidad local, celular, o reproducirse y ocasionar el llamado absceso.
d) La respuesta inflamatoria que suele acompañar la lesión intestinal, puede determinar,
en raras ocasiones, la presencia del tejido granulomatoso del tejido intersticial de la pared
intestinal dando lugar a una lesión con aspecto tumoral, el Ameboma.
Inmunología
La Entamoeba histolytica al invadir los tejidos, estimula la respuesta humoral y celular del
hospedero. Es posible detectar en el suero aumento de inmunoglobulinas G, M y de la
inmunoglobulina A o secretoria, en la mucosa y luz intestinal; sin embargo ellas no llegan
a eliminar la infección, pero pueden persistir después de curada la infección por algún
período (Gómez A, et al. 1995). La respuesta, celular se manifiesta, por
intradermorreacción positiva, inhibición de migración de macrófagos y estimulación
linfoblástica por el antígeno de la ameba. Mientras la inmunidad humoral no es protectiva,
la inmunidad celular ha mostrado ser importante en el control y la resistencia a la
reinfección. En estudios clínicos, linfocitos obtenidos de pacientes curados de absceso
hepático, amebiano, producen linfoquinas, incluyendo interferon gamma (IFN-y), en
respuesta a proteínas de la ameba y activan a los macrófagos derivados de los monocitos
para eliminar a los trofozoitos de E. histolytica. De la misma manera, macrófagos
esplénicos o peritoneales aislados de animales infectados o inmunizados muestran
ser activos amebicidas. Estudios "in vitro " han mostrado que macrófagos derivados de la
médula (BMM) activados con Interferon gamma, factor alfa de necrosis tumoral (TNF-a) o
factor -1 estimulante de la colonización (CSF-1), o, todos ellos en combinación, exhiben
potente efecto amebicida contacto-dependiente. Las muertes de las amebas no fue por
acción directa de IFN-y o TNF-a, sino, a través de la activación de los macrófagos para la
liberación de la molécula tóxica de óxido nítrico, proteasas citolíticas e intermediarios del
ion oxigeno, (1-1202, 02). Parece que TNF-a producido por los macrófagos es clave para
la inmunidad celular contra la amebiosis (Seguin, et al. 1995). Las respuestas TH1 y TH2
examinadas en infecciones experimentales y el rol de las linfoquinas necesitan ser
evaluadas a la luz de las cepas de E. histolytica, la condición clínica, las características
del hospedero, etc., para conocer mejor la respuesta celular en este parasitismo (Urquiola
G, et al. 1990). El uso de las pruebas inmunobiológicas debe ser interpretado en relación a
la forma clínica, tiempo de enfermedad y si hubo en la historia clínica antecedentes de la
misma.

Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal
con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC,
o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección
de anticuerpos específicos.
La afección se trata por prescripción médica
de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los
abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
Uno de los principales bactericidas, auxiliar en el tratamiento de patologías relacionadas
con el estómago o intestinos incluyendo la Entoamoeba histolytica es el extracto de Castela
tortuosa, mejor conocido como "Chaparro Amargo" ó "Chaparro Amargoso".