SISTEMA ENDOCRINO.

Las funciones endocrinas en los mamíferos se han considerado tradicionalmente como

aquellas que desempeñan las glándulas de secreción interna; definidas éstas como órganos
que sintetizan, almacenan y secretan hormonas directamente al torrente circulatorio por
carecer de conductos excretores. De esta manera, son glándulas de secreción interna: la
hipófisis, cuerpo pineal, tiroides, paratiroides, timo, adrenales, islotes pancreáticos, ovarios y
testículos. Este criterio de clasificación es limitado en virtud de que muchos tejidos y órganos
de la economía además de cumplir con determinadas funciones, desempeñan también
actividad endocrina, tal es el caso del hígado, los riñones, los epitelios gástrico e intestinal, el
corazón y el tejido nervioso, entre otros. Por este motivo, debemos definir que los órganos y
tejidos endocrinos constituyen un sistema encargado de la biosíntesis, almacenamiento y
secreción directa a la sangre de productos de naturaleza química compleja llamados
hormonas.
Las hormonas cuyo significado etimológico es "yo excito", son substancias cuya naturaleza
química corresponde a proteínas o esteroides, que en pequeñas dosis actúan sobre órganos y
tejidos distantes regulando su funcionamiento.
El sistema endocrino es uno de los principales medios de control con que cuenta el organismo
de los mamíferos y de muchas otras especies, para regular diversos y complejos procesos
funcionales, tales como: la transmisión de impulsos nerviosos entre las neuronas; el
crecimiento y desarrollo corporal; el funcionamiento de las gónadas; la aparición de la
pubertad; el comportamiento sexual; el metabolismo tisular; la actividad reproductora; el
metabolismo del calcio; la secreción de enzimas y el metabolismo de los carbohidratos, entre
muchos otros.
El funcionamiento del sistema endocrino está íntimamente vinculado a la actividad del
sistema nervioso, ambos guardan una relación fisiológica muy estrecha. En efecto, la
secreción de muchas hormonas está influenciada por señales originadas en el sistema
nervioso, a su vez este opera con base a la acción de agentes químicos llamados
neurotransmisores que en diversos casos en esencia son hormonas. El funcionamiento de la
glándula hipófisis depende de hormonas sintetizadas y secretadas por neuronas que
conforman diferentes núcleos del hipotálamo. Por otra parte, también deben considerarse
diversos factores tanto internos como ambientales que tienen un impacto significativo en la
actividad secretora del sistema endocrino. Como lo analizaremos más adelante, la secreción
de hormonas está influenciada por mecanismos diversos, tales como; la concentración
sanguínea de las mismas; la intensidad del metabolismo; los niveles de la glicemia y de la
calcemia; efectos osmóticos; la actividad de receptores sensoriales; la intensidad lumínica;
ritmos circadianos; la edad, sexo, especie; y condiciones climáticas entre otros. Así mismo
existen interrelaciones fisiológicas entre las propias glándulas y órganos endocrinos.

Naturaleza química de las hormonas.

No obstante la enorme variedad de hormonas que se producen en el organismo de los
mamíferos, la naturaleza química de ellas se reduce a los siguientes grupos: 1) Proteínas
simples, 2) Glucoproteínas, 3) Polipéptidos, 4) Nonapéptidos 5) Derivados de aminoácidos y
6) Esteroides. Son proteínas simples las hormonas: somatotrópica (STH), prolactina,
estimulante de las células intersticiales (LH o ICSH), gonadotropina sérica (HGS), tirotrópica
(TSH), eritropoyetina y renina entre otras. Son polipéptidos las hormonas: estimulante de los
melanocitos (MSH), glucagón, tirocalcitonina, relaxina, la paratiroidea, adencocórticotrópica
(ACTH) y algunas de las hormonas hipotalámicas.
Son nonapéptidos las hormonas antidiurética o vasopresina (ADH) y la oxitocina. Son
hormonas derivadas de aminoácidos la adrenalina, noradrenalina, triyodotironina y
tetrayodotirónina o tiroxina. Son hormonas esteroides: hidrocortisona, aldosterona,
testosterona, estrógenos, progesterona y 1,25 dihidroxicolecalciferol. Las hormonas de
naturaleza esteroide tienen como núcleo estructural común el ciclopentanoperhidrofenantreno
(figura 2.1), estructura bencénica compuesta de cuatro anillos.

C D

A B

Figura 2.1 Esquema del núcleo básico de los esteroides, el ciclopentanoperhidrofenantreno.

Características funcionales de las hormonas.

En términos generales las funciones que ejercen las diversas hormonas que se producen en el
organismo de los mamíferos, se pueden resumir en tres aspectos básicos:
Efectos morfológicos; que abarcan el crecimiento, desarrollo, diferenciación y maduración
orgánica. Tal es el caso de las funciones de las hormonas somatotrópica, folículo estimulante,
de los estrógenos y de la progesterona.
Regulación Metabólica; que comprende diversos efectos sobre el metabolismo nitrogenado,
de los carbohidratos, de las grasas y sales minerales. Por ejemplo; los efectos de las hormonas
insulina, aldosterona, antidiurética, tirocalcitonina, paratiroidea y glucocorticoides.
Integración Funcional; en este caso podemos citar los mecanismos de regulación de sistema
nervioso y sistema endocrino, la conducta sexual, la conducta materna, etc.

Mecanismos de acción de las hormonas.

De acuerdo a su fisiología las hormonas pueden clasificarse como locales y generales. Las
hormonas locales se biosintetizan, ejercen sus acciones y se inactivan en el mismo sitio donde
se producen o en una región anatómica muy cercana a él.
Son ejemplo de hormonas locales los neurotransmisores del sistema nervioso como la
acetilcolina, dopamina y serotonina. Las hormonas generales se biosintetizan en una glándula
u órgano endocrino, son secretadas hacia la sangre y ejercen sus efectos en órganos blanco
distantes. Usualmente son inactivadas en el hígado y eliminadas por vía urinaria.
Para ejercer su acción las hormonas son eficaces en muy pequeñas cantidades, no son
consumidas durante el proceso de sus efectos y por esta razón el organismo utiliza
mecanismos para inactivarlas. Los efectos hormonales en los órganos efectores están
influenciados por los siguientes factores:
1) La integridad anatómica y funcional del órgano endocrino, 2) La tasa de síntesis y
secreción de la hormona, 3) La vida biológica media de la hormona, 4) Los sistemas de
transporte en la sangre, 5) El número y actividad de los receptores hormonales específicos
disponibles en el órgano blanco, y 6) El período de inactivación de la hormona.
Los mecanismos a través de los cuales las hormonas ejercen sus efectos en los órganos
efectores se resumen en los siguientes: Modificación de la permeabilidad de las membranas
celulares. Modificación de los niveles de AMP cíclico en el órgano blanco. Aumento de los
niveles de calcio libre en el citoplasma de las células blanco. Unión con receptores
hormonales induciendo la transcripción de ARNm.

Modificación de la permeabilidad de las membranas celulares.

En algunos casos la membrana celular es el sitio de acción hormonal. En ella se localizan
receptores hormonales específicos que al acoplarse con el ligando (hormona) se
desencadenan efectos que alteran la permeabilidad de las membranas para facilitar la difusión
de sustancias al citoplasma. Un caso específico de este mecanismo de acción hormonal lo
constituye la insulina que al fijarse a su receptor proteínico facilita la difusión de glucosa.
La hormona antidiurética ejerce sus efectos en el túbulo renal modificando también la
permeabilidad de las membranas celulares para la resorción de agua.

Modificación de los niveles de AMP cíclico en el órgano blanco.

Este complejo mecanismo utiliza receptores hormonales, nucleótidos reguladores y una
enzima, ubicados todos ellos en la membrana celular. (figura 2.2). Los receptores hormonales
sobresalen de la membrana celular y pueden ser de tipo estimulador o de tipo inhibidor.
Actúan a través de los nucleótidos reguladores que pueden también ser estimuladores o
inhibidores. Estos nucleótidos son conocidos como proteínas G.
Los efectos de tipo estimulador se desencadenan cuando la hormona (ligando, o primer
mensajero) alcanza el órgano blanco y se acopla al receptor especifico. Esta acción induce al
nucleótido estimulador para tomar guanosintrifosfato (GTP) formándose el complejo
nucleótidoestimulador-GTP, mismo que activa a la enzima adenilciclasa que a su vez
transforma ATP en AMP cíclico (segundo mensajero). Dicho complejo también facilita el
desprendimiento de la hormona a su receptor. El AMP cíclico así formado activa a enzimas
proteincinasas dependientes de AMP cíclico; estas enzimas están constituidas por dos
subunidades una reguladora a la que se fija el AMP cíclico y una catalítica que es la porción
activa de la enzima. Las proteíncinasas fosforilan a enzimas del citoplasma que se encuentran
inactivas, provocando con este efecto cambios fisiológicos en el órgano blanco. Cabe
destacar que usualmente las enzimas que participan en los procesos catabólicos son activadas
por fosforilación, en tanto que las enzimas que participan en reacciones anabólicas son
inactivadas por fosforilación.
El AMP cíclico es degradado por otra enzima llamada fosfodiesterasa, cesando los efectos en
el órgano blanco.
En este mecanismo de acción hormonal, se detecta que la hormona no penetra al citoplasma
de las células, sino que fijándose al receptor específico, se inicia la cadena de reacciones que
conducen a la formación de AMP cíclico, compuesto que en el citoplasma se encarga de
activar la función enzimática. Por este motivo, la hormona es considerada como "primer
mensajero" y el AMP cíclico como "segundo mensajero".
Algunas hormonas que ejercen sus efectos a través del incremento de AMP cíclico son:
folículo estimulante (FSH), luteinizante (LH), adenocórticotropica (ACTH), tirotrópica
(TSH), antidiurética (ADH), calcitonina, paratiroidea, insulina, glucagon, catecolaminas en
receptores B 1 y B2 y la hormona gonadotropina sérica.
 Ligando (1er Mensajero)

Adenilciclasa
Receptor excitador Exterior

Membrana celular

Activación
 
ATP
Proteína G estimulante 
Citoplasma

GDP GTP

2o. Mensajero AMPc Fosfodiesterasa

subunidad reguladora
Proteincinasa subunidad catalítica

Fosforilación de enzimas inactivas

Enzimas activas Cambios fisiológicos

Figura 2.2 Diagrama del incremento de los niveles de AMPcíclico por efecto hormonal.

Por otra parte, los efectos de tipo inhibidor se desencadenan cuando el ligando se une a
receptores de la membrana inhibiendo a la enzima adenilciclasa, a través de un nucleótido
inhibidor. Este efecto ocurre por ejemplo, cuando la noradrenalina se fija a receptores alfa2.

Aumento de los niveles de calcio en el órgano blanco.

Diversas hormonas ejercen sus efectos al unirse a receptores específicos provocando un
incremento en la concentración de calcio en el citoplasma (figura 2.3). En este mecanismo la
hormona al unirse a su receptor membrana provoca la hidrólisis de la fosfatidilcolina, un
fosfolípido constituyente de la membrana. Los productos resultantes de esta acción son
segundos mensajeros que incrementan la concentración de calcio en el citoplasma, liberado
por el retículo endoplásmico o las mitocondrias.
Los efectos intracelulares del calcio están mediados por una proteína que fija calcio
denominada calmodulina. Esta es un péptido con 148 residuos de aminoácidos, peso
molecular de 16,700, con cuatro enlaces de dominio del calcio (Ca++). La unión del calcio
con la calmodulina constituye un complejo cuya función es activar diversas enzimas. Los
procesos y enzimas afectados por dicho complejo son: 1) Cinasa de la meromiosina ligera, 2)
Fosfodiesterasa, 3) Fosfolipasa A2, 4) CalcioATPasa, 5) Desmontaje de los microtúbulos, 6)
Fosforilación de la membrana, 7) Liberación de neurotransmisores, 8) Cinasa del NAD, 9)
Cinasa de fosforilasa y 10) Cinasa de guanilato.
Son hormonas que incrementan los niveles de calcio citoplasmático la oxitocina, ADH
catecolaminas, sustancia P y colecistocinina (CCC), entre otras.
Hormona

Receptor hormonal

Membrana celular
Hidrólisis de fosfatidilcolina

Productos

Liberación de Ca++

calmodulina

Activación de enzimas

Figura 2.3 Representación esquemática del incremento de los niveles de calcio bajo efecto hormonal.

Inducción de la transcripción del ARNm.

Este mecanismo de acción es debido a que el ligando penetra al citoplasma de las células del
órgano blanco en donde se fija a un receptor específico formándose un complejo, éste penetra
al núcleo y se une en forma reversible al DNA induciendo la transcripción del ARNm para
estimular la síntesis de proteínas enzimáticas (figura 2.4). Existe la teoría de que el receptor
hormonal no se encuentra en el citoplasma sino en el propio núcleo. Este mecanismo de
acción es común de los corticoesteroides, hormona triyodotironina, eritropoyetina,
estrógenos, andrógenos, insulina y hormona STH, entre otras.
Hormona
Membrana del órgano blanco

Receptor citoplasmático

Núcleo (transcripción del ARNm)

Síntesis de proteínas (enzimas) en los ribosomas

Efectos fisiológicos

Figura 2.4 Esquema del efecto hormonal por transcripción del ARNm.
Receptores hormonales.
Hemos destacado que los efectos de las hormonas se desencadenan cuando éstas se unen a
proteínas específicas denominadas receptores. El número de estos no es constante, puede ser
mayor o menor dependiendo de diversos estímulos y condiciones fisiológicas. En efecto, se
ha detectado que cuando los niveles sanguíneos de una hormona se incrementan en exceso, el
número de receptores disminuye. En sentido opuesto, cuando existe un decremento de los
niveles de la hormona el número de receptores aumenta. También puede ocurrir que una
determinada sustancia aumente el número y sensibilidad de los receptores a otra sustancia.
La ausencia o disfunción de los receptores puede ser causa de diferentes enfermedades,
inclusive la producción de anticuerpos contra los receptores es la causa de algunas entidades
patológicas.
Un proceso común mediante el cual el mensaje de una sustancia química ( por ejemplo una
hormona) es traducido en un efecto fisiológico en el tejido blanco, involucra la participación
de receptores en serpentina localizados en la membrana celular, los cuales están acoplados a
proteínas G (proteína nucleótido reguladora), llamadas de esta manera debido a que unen
GTP (guanosintrifosfato).
Los receptores en serpentina acoplados a proteínas G son proteínas con siete dominios
transmembrana y poseen un sitio o región que permite el enlace con el ligando (hormona,
neurotransmisor y otros agentes). Los ligandos de molécula pequeña se unen a los residuos de
aminoácidos del receptor a nivel de la membrana celular; en tanto que los ligandos de
molécula grande se enlazan a las regiones extracelulares del receptor (figura 2.5).
La actividad fisiológica de la proteína G se inicia cuando el ligando se une al receptor en
serpentina bajo estas condiciones la proteína G intercambia GDP por GTP; el complejo
resultante proteína-GTP genera finalmente el efecto. La proteína G tiene actividad GTPasa
por lo que después del efecto el GTP es convertido en GDP para restablecer el estado de
reposo.
Dentro del grupo de ligandos cuyos efectos se desencadenan por unirse a receptores en
serpentina acoplados a proteínas G, podemos citar los siguientes: adrenalina, noradrenalina,
histamina, hormona antidiurética (ADH), hormona folículo estimulante (FSH), hormona
luteinizante (LH), acetilcolina, histamina, sustancia P y tromboxano, entre otros.

Ligando de molécula pequeña unido al receptor Ligando de molécula grande unido al receptor

Ligando
Ligando

Figura 2.5 Esquema que representa a receptores en serpentina con siete dominios transmembrana cada uno de ellos. El ligando de molécula
pequeña se une al receptor a nivel de la membrana celular. El ligando de molécula grande se une al receptor en un punto extracelular.
Dentro de la variedad de proteínas G en los mamíferos, se han identificado moléculas
pequeñas y grandes. Las proteínas G de molécula pequeña, están relacionadas con funciones
como el movimiento de vesículas en la membrana celular, retículo endoplásmico, aparato de
Golgi y lisosomas; y actividad del citoesqueleto. Por su parte, las proteínas G de molécula
grande (heterotriméricas) desempeñan la función de unir a los receptores en serpentina con
enzimas, las que a su vez catalizan la formación de segundos mensajeros en el citoplasma. En
este caso el ligando que originalmente desencadena el efecto al unirse al receptor se llama
primer mensajero. En otros casos, las proteínas heterotriméricas acoplan los receptores en
serpentina con canales iónicos.
Las proteínas heterotriméricas están conformadas por tres subunidades: alfa, beta y gamma.
La subunidad alfa es el sitio que enlaza al GDP, el cual es intercambiado por GTP cuando
ocurre la reacción del ligando con el receptor en serpentina. Bajo este efecto el complejo
subunidad alfa-GTP se separa de las otras dos subunidades y ejerce su efecto fisiológico. Las
subunidades beta y gamma permanecen unidas y por su parte activan a diferentes efectores.
Posteriormente la propia subunidad alfa que posee actividad GTPasa convierte GTP en GDP,
vuelve a unirse a las otras dos subunidades y se restablece el estado de reposo (figura 2.6)
En la membrana celular se localizan también proteínas de tipo enzimático cuya activación y
por ende efectos catalíticos está relacionada con la unión de un ligando a un receptor en
serpentina acoplado a proteína G. En efecto muchas hormonas (ligandos) deben sus efectos a
través de la formación de un segundo mensajero citoplasmático que en el interior de la célula
desencadena efectos fisiológicos. Este proceso involucra por tanto la participación de un
ligando, el receptor en serpentina, la proteína G, la proteína enzimática y un segundo
mensajero como se ha descrito anteriormente.

Ligando

Receptor en serpentina Exterior

Membrana celular

 

Citoplasma
  
GDP

GTP

Efectos

Figura 2.6 Representación de las reacciones asociadas a proteínas G heterotriméricas: Cuando el ligando se une al receptor en serpentina la
subunidad alfa de la proteína G intercambia GDP por GTP y se separa de las subunidades beta y gamma para ejercer efectos fisiológicos.
Metabolismo de las hormonas.
Sin entrar en consideraciones bioquímicas, el metabolismo de las hormonas puede resumirse
en los siguientes aspectos (figura 2.7). En primer término, la secreción de una hormona en
particular ocurre a consecuencia de un estímulo. La naturaleza del estímulo es diversa,
pueden ser: los niveles sanguíneos de la propia hormona, la glicemia, estímulos nerviosos,
condiciones ambientales, concentración de aminoácidos, niveles de sales minerales y muchos
otros. Se destaca también que el Ca++ participa en muchos casos en el proceso de la secreción
hormonal. La hormona al ser liberada a la sangre transcurre bajo dos formas: 1) Inactiva o
conjugada; unida a proteínas plasmáticas como prealbúmina, albúmina, alfa globulinas y beta
globulinas y 2) Activa; libre en la sangre. La concentración sanguínea de las hormonas de
naturaleza proteica es de 10-10 Y 10-12 M, en tanto que la concentración de esteroides es de 10-
6
y 10-9 M. La hormona unida a proteínas plasmáticas representa una reserva para el
organismo, en tanto que la hormona libre al encontrar a su órgano blanco se une al receptor
específico localizado en la membrana, en el citoplasma o el núcleo. El acoplamiento ligando-
coligando (hormona-receptor) desencadena la aparición de los efectos hormonales.
Posteriormente la hormona se desprende de su receptor, ya través de la circulación alcanza el
hígado en donde es inactivada y conjugada con glucorónidos y sulfatos; se vacía junto con la
bilis hacia el intestino delgado y es eliminada con las heces fecales. Algunas hormonas son
inactivadas en los riñones y eliminadas por vía urinaria. Existe también un ciclo entero-
hepático, en el que los metabolitos hormonales que alcanzan el intestino son reabsorbidos
hacia el hígado, entran a la circulación y finalmente son eliminados por los riñones a través
de la orina.
La vida biológica media de las hormonas es variable, por ejemplo en el caso de la insulina es
de 7 a 15 minutos, de la hormona paratiroidea de 18 minutos y del cortisol libre de 4 horas.
Cabe destacar que la inactivación metabólica de una hormona, no implica necesariamente la
desaparición de sus efectos, por el contrario estos pueden perdurar minutos, horas o semanas.

Estímulo para la secreción

órgano endocrino

Secreción de la hormona

Liberación a la circulación

Unión a proteínas plasmáticas

Efectos en
órgano Inactivación y eliminación
blanco
Libre

Figura 2.7 Esquema acerca del metabolismo de las hormonas.

El Hipotálamo.
El hipotálamo es una región anatómica del sistema nervioso central ubicada en la porción
ventral del diencéfalo. Está compuesto por cúmulos de neuronas que constituyen núcleos la
mayor parte de ellos poco definidos. Las conexiones más importantes del hipotálamo son con
los lóbulos frontal y orbitario, con el tálamo, con los centros autónomos inferiores del tallo
cerebral y con la glándula hipófisis. Existen conexiones nerviosas entre los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo y el lóbulo posterior de la hipófisis, de hecho
esta región denominada neurohipófisis en esencia es una prolongación de dichos núcleos
hipotalámicos, y también están presentes conexiones vasculares entre la eminencia media del
hipotálamo y el lóbulo anterior de la hipófisis, que constituyen un sistema vascular portal
hipotalámico-hipofisiario. Hay conexiones tanto aferentes como eferentes entre el hipotálamo
lateral, el cerebro medio y el sistema límbico. Los cuerpos mamilares están conectados con el
tálamo anterior y la formación reticular del tallo cerebral. Debido a estas múltiples y
complejas conexiones con otras regiones del sistema nervioso central, así como con la
glándula hipófisis, el hipotálamo participa ejerciendo influencias en la actividad secretora de
la hipófisis y con ello en otras glándulas endocrinas, así como regulando otros mecanismos
fisiológicos.
En efecto, el hipotálamo ejerce acciones reguladoras en el control de la temperatura; control
neuroendocrino de las catecolaminas, oxitocina, ADH, TSH, ACTH, FSH, LH y prolactina;
en las sensaciones de hambre y sed; en la conducta sexual; en reacciones emocionales tales
como la cólera y el temor; así como en el control de diferentes ritmos endocrinos. Las
principales vías aferentes y eferentes del hipotálamo son las siguientes:
 Fascículo medial del encéfalo anterior; que conecta el lóbulo límbico y el
mesencéfalo a través del hipotálamo lateral, abarca fibras nerviosas amigdalo
hipotalámicas. Este fascículo es una vía tanto aferente como eferente.
 Trígono, Establece conexión del hipocampo con el hipotálamo especialmente con el
cuerpo mamilar .Es una vía aferente
 Estría terrninalis, Conecta la región ventromedial del hipotálamo con la amígdala. Al
igual que en el caso anterior esta es una vía nerviosa aferente.
 Pedúnculo mamilar, vía aferente que diverge de las vías sensitivas del. mesencéfalo
para entrar al hipotálamo, parece ser la vía a través de la cual se conducen estímulos
sensoriales.
 Haz retinohipotalánico, Son vías aferentes que corresponden al nervio óptico que
penetran al hipotálamo procedentes del quiasma óptico.
 Haz talamohipotalámico vías nerviosas aferentes que establecen conexión entre el
tálamo y el hipotálamo.
 Fibras periventriculares, vías tanto aferentes como eferentes que permiten la
interconexión del hipotálamo y mesencéfalo y con proyecciones aferentes a la
médula espinal.
 Fascículo mamilotalárnico, vía eferente que conecta a los núcleos mamilares del
hipotálamo con los núcleos talámicos anteriores.
 Fascículo mamilotegmentario, vía eferente que conecta al hipotálamo con regiones
reticulares del mesencéfalo.
 Fascículo hipotalámico-hipofisiario, vía eferente que establece conexión entre los
núcleos
Por otra parte, los mecanismos fisiológicos en los que el hipotálamo tiene una participación
reguladora se resumen a continuación:

 Regulación de la temperatura; las señales nerviosas relacionadas con estímulos

térmicos son captadas por los termorreceptores localizados en la piel, dichas señales
son integradas en neuronas termo sensibles del hipotálamo anterior que se encarga de
regular las respuestas originadas por el calor, o bien en el hipotálamo posterior
encargado de regular las respuestas orgánicas al frío.
 Control de la secreción de ADH; En los núcleos supraóptico y paraventricular se
localizan los mecanismos osmorreceptores que regulan la secreción de esta hormona
con base a las variaciones de la presión osmótica del plasma sanguíneo. Las células
reconocen dichos cambios a través de la propia irrigación que reciben.
 Control de la secreción de catecolaminas; los estímulos que se integran son de tipo
emocional a través del sistema límbico y de esta región son integrados en la región
dorsomedial y posterior del hipotálamo.
 Control de la secreción de oxitocina; los estímulos proceden de la excitación de
receptores localizados en los pezones, útero y genitales externos, las áreas
hipotalámicas integradoras son el núcleo paraventricular y en menor grado el núcleo
supraóptico.
 Hormona liberadora de TSH; los estímulos pueden proceder de termorreceptores y de
los propios niveles sanguíneos de la hormona, siendo la eminencia media anterior y
el hipotálamo anterior las regiones integradoras.
 Hormona liberadora de ACTH; los estímulos para su secreción pueden ser
emocionales, por ritmos circadianos, niveles de esteroides en la sangre y quizá otros.
La regulación corresponde a la región media de la eminencia media.
 Hormonas liberadoras de gonadotropinas; los estímulos proceden del nivel sanguíneo
de los estrógenos, receptores de la retina, receptores táctiles de la piel y
mecanorreceptores de los órganos genitales, dichos estímulos son integrados en la
eminencia media posterior.
 Prolactina; el área integradora es la eminencia media posterior, y los estímulos que
desencadenan la regulación proceden de receptores de las mamas.
 Hormona STH; el área integradora para esta hormona corresponde a la eminencia
media anterior.
 Sensación de sed; integrada en el hipotálamo superior lateral.
 Sensación de hambre; los estímulos se generan en receptores sensibles a la tasa de
utilización de glucosa, el área hipotalámica integradora es el centro ventromedial y
lateral así como en la región límbica.
 Conducta sexual; los estímulos proceden de receptores sensibles a los niveles de
estrógenos y andrógenos circulantes. El área integradora es el hipotálamo ventral.
 Reacciones defensivas como temor y cólera; integradas en el hipotálamo y en el
sistema límbico.

La glándula Hipófisis.
Esta glándula es considerada fisiológicamente la directora del sistema endocrino, debido a
que regula la actividad secretora de varias glándulas del sistema, y además secreta otras
hormonas cuyos efectos se reflejan en diversas funciones corporales.
La hipófisis o pituitaria está localizada en una depresión del hueso esfenoides denominada la
silla turca en la base del cráneo. Anatómicamente se encuentra dividida en tres regiones o
lóbulos: 1) El lóbulo anterior o adenohipófisis, 2) El lóbulo intermedio no siempre definido
en todas las especies y 3) El lóbulo posterior o neurohipófisis (figura 2.8)
El lóbulo anterior tiene su origen embriológico en el saco o bolsa de Rathke, que es una
evaginación del tejido epitelial que más tarde ha de formar el techo de la boca. La
adenohipófisis queda incomunicada del epitelio bucal y separado de él por el hueso
esfenoides. El lóbulo anterior está conformado por una porción mayor o "pars distalis" que es
el lóbulo propiamente dicho, y una porción menor llamada "pars tuberalis" a lo largo del tallo
de la hipófisis. El lóbulo intermedio tiene el mismo origen embriológico y normalmente se
halla separado del lóbulo anterior por una pequeña hendidura.
La histología del lóbulo anterior se caracteriza por la presencia de distintos tipos celulares
agrupados en cordones entrelazados y con una extensa red de capilares con un endotelio
fenestrado. Con base a su afinidad por los colorantes, las células del lóbulo anterior se
clasifican en tres grupos: 1) Acidófilas que secretan prolactina y la hormona del crecimiento
(STH); 2) Basófilas que secretan la hormona estimulante de la glándula tiroides (TSH), la
hormona folículoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH o ICSH); y 3) Cromófobas
responsables de la secreción de la hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH) y la
hormona beta lipotropina.
El lóbulo posterior o neurohipófisis tiene su origen embriológico en una prolongación del
ectodermo nervioso correspondiente al tejido que ha de formar el suelo del tercer ventrículo.
La neurohipófisis en sentido estricto es una prolongación de ciertos núcleos hipotalámicos
con los que guarda una estrecha relación anatómica y fisiológica. El lóbulo posterior está
compuesto por la apófisis infundibular o lóbulo propiamente dicho y por el infundíbulo que
abarca el tallo hipofisiario y parte media del tubercinerium. Está integrado por fibras
nerviosas y sus terminales, cuyos cuerpos neuronales se localizan en núcleos hipotalámicos,
particularmente el supraóptico y el paraventricular. La irrigación del lóbulo es escasa.

Tercer ventrículo

Terminales nerviosas

Neurohipófisis
Adenohipófisis

Lóbulo intermedio
Células acidófilas y basófilas

Figura 2.8 Esquema que representa los tres lóbulos de la hipófisis en los mamíferos.

Interrelaciones Hipófisis- Hipotálamo.

El lóbulo posterior de la hipófisis como lo señalamos anteriormente es una prolongación de
los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular. En el soma de las neuronas que
integran a estos dos núcleos se sintetizan las hormonas ADH o vasopresina y oxitocina
respectivamente.
Posteriormente las hormonas son llevadas a las terminales nerviosas por transporte
axoplásmico y almacenadas en gránulos de secreción unidas a proteínas. La secreción de las
hormonas también depende de señales nerviosas que se originan en los núcleos referidos
como veremos más adelante.
El lóbulo anterior y el lóbulo intermedio no guardan una relación anatómica con el
hipotálamo tan estrecha como en el caso anterior, sin embargo existe un vínculo a través de
un sistema de vasos sanguíneos denominados portahipofisiarios (figura 2.9). Pequeñas ramas
de las arterias carótidas y del polígono de Willis, terminan formando una red de capilares
fenestrados que constituyen el plexo primario sobre la superficie ventral del hipotálamo.
Dichos capilares drenan en sinusoides que conducen la sangre a través del tallo hipofisiario
hasta la red de capilares (plexo secundario) de la adenohipófisis, En virtud de que este
sistema comienza en capilares y termina en capilares; constituye un verdadero sistema porta.
El sistema de vasos sanguíneos portales-hipofisiarios es el medio a través del cual las
neuronas de los núcleos hipotalámicos hacen llegar a la adenohipófisis hormonas que
estimulan o inhiben la actividad secretora de dicho lóbulo.

Neuronas hipotalámicas

Hipotálamo

Plexo primario

ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS

Plexo secundario

Figura 2.9 Esquema que representa el sistema de vasos sanguíneos portales hipotalámicos-hipofisiarios.

Dichas hormonas se reconocían como factores de liberación o inhibición o también como

factores hipotalámicos- hipofisotropos, que en su mayor parte son polipéptidos. En el cuadro
2.1 se resumen dichos hormonas, considerando el nombre original de “factores” cuando se
sospechó su existencia, y no se conocía su estructura.
 Hormona hipotalámica Efecto
CRH Liberación de la hormona ACTH
TRH Liberación de la hormona Tirotropina
GRH Liberación de la hormona somatotropina
GIH Inhibición de la liberación de somatotropina
GnRH Liberación de las hormonas FSH y LH
PRH Liberación de la hormona Prolactina
PIH Inhibición de la liberación de prolactina
MIH Inhibición de la liberación de la hormona MSH
Cuadro 2.1. Hormonas hipotalámicas.

La región donde son secretados los factores de liberación o inhibición es la eminencia media
del hipotálamo, en donde existen numerosas terminales nerviosas estrechamente relacionadas
con los capilares del plexo primario. Así las hormonas pasan del plexo primario al tallo
hipofisiario y finalmente alcanzan la adenohipófisis a través del plexo secundario para
estimular o inhibir la actividad secretora de las células adenohipofisiarias.
La LHRH es producida en la zona preóptica del hipotálamo anterior. Las neuronas secretoras
de la THR están ubicadas en el núcleo paraventricular. La GIH es producida en la zona
circunvecina al quiasma óptico. La CRH es producida por neuronas del núcleo
paraventricular. La GnRH es producida en la zona preóptica del hipotálamo anterior. Las
neuronas secretoras de la hormona THR están ubicadas en el núcleo paraventricular. La GIH
es producida en la zona circunvecina al quiasma óptico. La CRH es producida por neuronas
del núcleo paraventricular.
Es importante señalar que estas hormonas hipotalámicas afectan la secreción de más de una
hormona del lóbulo anterior; funcionan también como agentes neurotransmisores en otras
regiones del encéfalo, inclusive en la retina y en el sistema nervioso autónomo, y algunas de
ellas son producidas en otras zonas del organismo.
Los estímulos que son integrados en el hipotálamo y que tienen efectos sobre la secreción de
los factores hipotalámico-hipofisiarios, que a su vez regulan la función endocrina de la
adenohipófisis, son variados. En primera instancia los receptores sensoriales transmiten
señales al sistema nervioso acerca de los cambios tanto del medio interno como externo. Las
señales relacionadas con la actividad neuroendocrina alcanzan el hipotálamo en donde son
reconocidas para reaccionar a ellas a través de la regulación de la actividad secretora de la
adenohipófisis. Por ejemplo, en muchos mamíferos la secreción de gonadotropinas está
influenciada por la intensidad lumínica mayor en la época de la primavera. En la gata el
proceso de ovulación debido a la acción de la hormona luteinizante, es inducido por
estímulos mecánicos y nerviosos a consecuencia de la cópula. En la gallina la postura de los
huevos está influenciada por estímulos lumínicos. Estados emocionales también pueden
afectar la actividad del sistema endocrino. Por tanto, la actividad endocrina está influenciada
por estímulos muy variados generados tanto en el propio organismo como en el medio
externo.

Fisiología de las hormonas hipofisiarias.

Uno de los métodos de estudio para evaluar las funciones de un órgano endocrino lo
constituye la ablación (extirpación) del propio órgano en animales experimentales. En el
caso de la glándula hipófisis las consecuencias de la hipofisectomía en animales se traduce en
la atrofia de las gónadas, corteza adrenal y glándula tiroides; desaparición de la lactación;
interrupción del crecimiento en jóvenes y pérdida de tejido en animales adultos;
hipersensibilidad a la insulina, disminución de glucógeno, tendencia a la hipoglucemia,
pérdida del nitrógeno y perturbación del metabolismo intermedio. Estas alteraciones resaltan
la importancia que tienen los efectos de las hormonas hipofisiarias en condiciones normales.
Todas las hormonas de la hipófisis son de naturaleza proteica algunas son moléculas
proteicas de gran tamaño, otras son glicoproteínas, algunas polipéptidos y nonapéptidos. En
el cuadro 2.2., se resumen las hormonas que secreta la glándula hipófisis en los mamíferos.
Cabe destacar que en la hipófisis de mamíferos se han aislado gastrina, renina, angiotensina,
colecistocinina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

ADENOHIPÓFISIS LÓBULO INTERMEDIO NEUROHIPÓFISIS

Somatotropina (STH) Melanotropina (MSH) Antidiurética(ADH, también
llamada vasopresina)
Corticotropina (ACTH) Beta lipotropina Oxitocina
Tirotropina (TSH) Beta endorfina
Folículo estimulante (FSH)
Luteinizante (LH ó ICSH)
Prolactina (LTH)
Beta endorfina
Beta lipotropina

Cuadro 2.2 Resumen de las hormonas que secreta la glándula hipófisis.

Hormona del crecimiento.

La hormona del crecimiento cuya sinonimia son somatotropina, GH o STH, es una proteína
de estructura compleja compuesta por 396 residuos de aminoácidos en el bovino y ovino,
dispuestos en una doble cadena unida entre sí por puentes disulfuro. La vida biológica media
de la hormona circulante es de 20 a 30 minutos en el humano, y el gasto diario es de 0.2 a 1.0
mg/día. La concentración basal es de 2.5 ng/ml.
Efectos fisiológicos.
La STH tiene efectos sobre el crecimiento y en el metabolismo de las proteínas,
carbohidratos, lípidos y electrolitos.
Crecimiento.
Los efectos sobre crecimiento no ocurren por acción directa de la hormona; si no que son
mediados por polipéptidos que son producidos por diversos tejidos. Así la somatotropina
tiene un efecto estimulante sobre el hígado el cual produce somatomedina (factor de
sulfatación) cuyos efectos son promover la incorporación de sulfato al cartílago, estimular la
síntesis de DNA y ARN y la formación de colágeno. Estos efectos determinan el crecimiento
lineal de los huesos largos en individuos jóvenes en los que las epífisis no se han fundido con
las diáfisis.
Existen evidencias que la presencia de diferentes somatomedinas que promueven el
crecimiento en diferentes tejidos; por ejemplo el factor de crecimiento nervioso, el factor de
crecimiento ovárico y el factor de crecimiento epidérmico, entre otros. Es importante señalar
que el crecimiento de un individuo es la suma de una serie de factores tanto hormonales como
genéticos, raciales y alimenticios. Las hormonas que tienen efectos sobre el crecimiento son:
las somatomedinas, hormonas tidoideas, andrógenos, estrógenos, insulina y glucocorticoides.

Metabolismo proteico.
La hormona del crecimiento tiene un efecto anabólico proteico, produciendo balances
positivos de nitrógeno y fósforo.

Metabolismo de los carbohidratos.

La somatotropina incrementa la liberación de glucosa hepática y tiene un efecto antiinsúlinico
en el músculo. Por estas razones sus efectos en el metabolismo de los carbohidratos son
considerados como diabetogénicos.

Metabolismo de los lípidos.

El efecto de la hormona del crecimiento sobre las grasas es incrementar los niveles de ácidos
grasos libres en la sangre (efecto cetogénico), para que el organismo disponga de una fuente
de energía durante los períodos de hipoglicemia, ayuno y estados de estrés.

Metabolismo de los electrólitos.

Los efectos de la hormona sobre los electrólitos son el incremento de la absorción intestinal
de calcio y la reducciónde1a excreción de sodio y de potasio.

Control de la secreción.
La secreción de la hormona del crecimiento está regulada por el hipotálamo, en él se
producen dos hormonas; la hormona liberadora de STH y la hormona inhibidora de la misma.
Los estímulos que desencadenan la secreción de dichos factores son de naturaleza diversa y al
integrase en el hipotálamo estimulan o bloquean la secreción de la hormona.
En los humanos los estímulos que promueven la secreción de la hormona del crecimiento
son: descenso de la glucosa sanguínea, ejercicio, ayuno, comida proteica, incremento
sanguíneo de ciertos aminoácidos, presencia de glucagón, estrés, ir a dormir, estrógenos, L-
Dopa, agentes pirógenos y apomorfina.
Los estímulos que disminuyen la secreción de STH son: sueño con movimientos oculares
rápidos (sueño MOR), glucosa, cortisol, ácidos grasos libres, progesterona y los propios
niveles sanguíneos de la hormona.
Anomalías en la secreción de la hormona del crecimiento. En animales jóvenes la secreción
aumentada (hipersecreción) de la hormona del crecimiento genera un cuadro patológico
conocido como gigantismo en el que hay un crecimiento anormal de los huesos largos y
formación de grandes depósitos de tejidos blandos. En sentido opuesto la producción escasa
de la hormona del crecimiento en animales jóvenes produce enanismo en el que suele
observarse ausencia de desarrollo y trastornos en otros tejidos endocrino.
La hiperproducción de la hormona en animales adultos en los que ya ha ocurrido la oclusión
de las líneas epifisiarias, provoca una alteración conocida como acromegalia en la que hay
deformidades óseas y de los tejidos blandos.
Hormona corticotropina.
Esta hormona denominada también adenocorticotrópica, ACTH o estimulante de la corteza
adrenal, es un polipéptido compuesto por 39 aminoácidos dispuestos en una sola cadena. Es
sintetizada a partir de un precursor proteico denominado pro-opiomelanocortina; que también
da origen a las hormonas betalipotropina, betaendorfina y MSH o intermedina.
La vida media de la hormona circulante en los humanos es de 10 minutos, y parece ser que es
eliminada como tal a través de la orina.
Los efectos de la ACTH son estimular el desarrollo del tejido que constituye la corteza
adrenal y la secreción de hormonas esteroides. Este último efecto se debe a que la hormona se
fija a receptores específicos de las células de la corteza adrenal para activar a la enzima
adenilciclasa. Esta a su vez convierte ATP en AMP cíclico el cual se encarga de activar a
enzimas del tipo de las proteíncinasas. Estas cinasas fosforilan proteínas que incrementan la
formación de colesterol libre, mismo que es transformado en pregnenolona; sustancia
precursora de las hormonas progesterona, desoxicorticosterona; cortisol y aldosterona,

Control de la secreción.
La secreción de la hormona ACTH se caracteriza por descargas irregulares durante todo el
día, destacándose una tasa de secreción mayor durante un periodo determinado. En el
humano la descarga es mayor y más frecuente en las mañanas y menos frecuentes en el
atardecer, es decir existe un ritmo diurno circadiano. Se ha detectado que también existe un
incremento de secreción en el periodo de sueño. El control del ritmo circadiano está ubicado
en los núcleos supraquiasmáticos del hipotálamo.
La secreción de ACTH también está influenciada por los niveles sanguíneos de cortisol y de
la propia hormona.

Hormona tirotropina.
La hormona tirotropina (TRH) o estimulante de la glándula tiroides, es una glucoproteína
compuesta por 211 residuos de aminoácidos, hexosas, hexosaminas y ácido siálico. La vida
media biológica de la hormona es de 60 minutos, y es inactivada tanto en los riñones como en
el hígado.
Los efectos de la tirotropina sobre la glándula tiroides son estimular la función de la bomba
de yoduro .Y con ello la captación de yoduros del plasma sanguíneo; estimula la síntesis de
hormonas tiroideas; y la secreción de tiroglobulina al coloide tiroideo.
El mecanismo a través del cual ejerce dichos efectos es el incremento de los niveles de AMP
cíclico a consecuencia de la activación de la adenilciclasa cuando la hormona se une a los
receptores específicos localizados en las membranas de las células tiroideas.
La secreción aumentada de la TRH provoca una hipertrofia de la glándula tiroides conocida
como bocio. Esta alteración será estudiada en el capítulo correspondiente a la glándula
tiroides.

Hormonas gonadotropas.
Las hormonas gonadotropas folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH o ICSH en los
machos), son glucoproteínas constituidas por dos subunidades alfa y beta. Cada una de éstas
tiene actividad fisiológica, sin embargo cuando se mantienen unidas la hormona alcanza su
máximo efecto fisiológico. Ambas hormonas contienen también hexosas, manosa y galactosa,
hexosaminas y ácido siálico. La vida media de la FSH es de 170 minutos; la vida media de la
LH es de 60 minutos.
Los efectos de estas hormonas así como el mecanismo que regula su liberación serán
estudiados en el capítulo correspondiente a la actividad reproductiva de los ovarios y
testículos.

Hormona prolactina.
La prolactina que en los roedores tiene efectos luteotrópicos (LTH), es un proteína compuesta
por 198 residuos de aminoácidos. Su concentración plasmática en los humanos es de 5 ng a 8
ng/ml.
En los mamíferos sus efectos son básicamente de tipo prolactinico, es decir transforma el
epitelio de la glándula mamaria a un estado secretor, cuando previamente durante la gestación
las hormonas estrógenos y progesterona han provocado un estado proliferativo en la glándula.
La prolactina también es responsable de la conducta materna. La secreción de la prolactina
está influenciada por diversos factores tanto estimulantes como inhibitorios. Los factores que
estimulan la secreción de prolactina son: sueño, lactancia, estrés, ejercicio intenso, cópula en
las mujeres, descenso de la glicemia, embarazo, estrógenos y la liberación de TRH (factor
liberador de prolactina). Los factores que inhiben la secreción de la hormona son: L-dopa,
apomorfina y otros fármacos.
Analizaremos con mayor amplitud los efectos de la prolactina en el capítulo correspondiente
a la actividad reproductora. Los efectos de las hormonas beta-endorfina y beta lipotropina aún
no están del todo esclarecidos.

Hormona MSH.
La hormona MSH, estimulante de los melanocitos o también llamada intermedina, es un
polipétido que existe bajo dos formas la MSH alfa y la MSH beta. La MSH tiene semejanza
química con la hormona ACTH, de hecho esta hormona posee los mismos efectos que la
anterior aunque estos son menos intensos. En la enfermedad de Addison en la que existe una
hipersecreción de ACTH se presenta una coloración anormal de la piel debido a que es
frecuente que tanto esta hormona como la MSH se secreten conjuntamente.
En la piel de peces, reptiles y anfibios, existen dos grupos de células: los melanóforos que
contienen gránulos de melanina denominados melanosomas, y los iridoforos que contienen
plaquetas reflejantes. Cuando los gránulos (melanosomas) se agregan alrededor del núcleo de
los melanóforos y las plaquetas reflejantes se dispersan en el citoplasma de los iridóforos la
piel se aclara; en sentido opuesto cuando se dispersan los melanosomas y se agregan las
plaquetas la piel se obscurece. Estos cambios son provocados por la MSH que en las referidas
especies es producida en el lóbulo intermedio de la glándula hipófisis.
En los mamíferos la MSH se encuentra tanto en el lóbulo intermedio como en el anterior e
incluso en el lóbulo posterior. Además en la piel no existen células del tipo de los
melanóforos o iridoforos. Sin embargo, la piel de los mamíferos contiene melanocitos células
abundantes en la dermis y en la epidermis que contienen el pigmento melanina, además un
derivado indólico denominado melanotonina. Los efectos de la MSH sobre los melanocitos y
por tanto sobre la pigmentación de la piel son inciertos, no obstante que en estados
patológicos la MSH provoca ciertas alteraciones.

Hormona antidiurética
La hormona antidiurética, conocida también con los nombres de ADH o vasopresina, es un
octapéptido o bien un nonapéptido si se considera cada mitad de la cistina como un solo
aminoácido. La vida biológica media de la hormona circulante es de 18 minutos, es producida
por el núcleo supraóptico del hipotálamo, y almacenada en las terminales nerviosas de la
neurohipófisis unida a proteínas fijadoras llamadas neurofisinas.
Los efectos de la hormona antidiurética son incrementar la permeabilidad de los túbulos
distales y colectores para la resorción de agua, por este efecto se genera una disminución de
la presión osmótica efectiva de los líquidos corporales.
El mecanismo que utiliza la ADH para ejercer sus efectos es el incremento de los niveles de
AMP cíclico cuando la hormona se fija al receptor específico en las células del túbulo renal.
Cuando la hormona es producida en grandes cantidades ejerce un efecto de contracción en el
músculo liso de las paredes arteriales. Sin embargo este efecto carece de significado
fisiológico en virtud de que el organismo cuenta con mecanismos más efectivos para regular
la presión sanguínea
La secreción de la ADH depende de un mecanismo osmorreceptor ubicado en el núcleo
supraóptico del hipotálamo; Cuando la presión osmótica del plasma sanguíneo aumenta, es
decir disminuye el volumen acuoso y se concentran los electrólitos; las neuronas del citado
núcleo reconocen este estado y promueven la liberación de ADH a través de estímulos
nerviosos que alcanzan las terminales nerviosas de la neurohipófisis. En sentido opuesto
cuando la presión osmótica del plasma sanguíneo aumenta se inhibe la secreción de ADR
para provocar mayor pérdida de agua a través de la orina. .
Existen otros factores que incrementan la secreción de ADH, como: nicotina, morfina,
barbitúricos, dolor, estrés y ejercicio intenso.

Anomalías en la secreción de ADH.

En perros y humanos la secreción disminuida de 1a ADH genera un cuadro patológico
conocido como diabetes insípida, en la que existe una perdida anormal de agua a través de la
orina.

Glándula pineal.
La glándula pineal o epífisis surge del techo del tercer ventrículo, su origen embriológico en
los reptiles es a partir de un tercer ojo que se forma en la fase embrionaria pero que más tarde
degenera. En los mamíferos jóvenes el estroma pineal contiene células parenquimatosas y
tejido glia1. La glándula es grande y sus células tienden a agruparse en alveolos, tienen una
buena irrigación con capilares fenestrados. Antes de la pubertad la glándula comienza a
involucionar y se depositan en ella concreciones de fosfatos y carbonatos de calcio.
Algunas de las funciones que se han atribuido a la pinea1 son inciertas, sin embargo en, la
rata inhibe la secreción de gonadotropinas por lo que se considera a esta función como un
reloj biológico que determina la presentación de la pubertad cuando la glándula comienza a
invo1ucionar.
La glándula pinea1 secreta también un indol denominado N-acetil-5-metoxitriptamina,
comúnmente designada como melatonina por sus efectos de aclarar la piel en los renacuajos
al estimular a los melanóforos. La melatonina es sintetizada por acción enzimática a partir de
una sustancia llamada serotonina, y su síntesis obedece a un ritmo circadiano, disminuye en
la luz y aumenta durante la oscuridad. La inervación simpática que posee la glándula es la
encargada de regular este ritmo circadiano.
La me1atonina tiene efectos antigonadotrópicos, sin embargo no se ha demostrado la relación
de este efecto con la función de un reloj biológico en las especies domésticas.
Estudios recientes han demostrado la eficacia de la melatonina para inducir el sueño en los
humanos que padecen de insomnio.
Timo.
El timo es una glándula endocrina que tiene una importante participación en el desarrollo del
sistema inmunitario, durante el desarrollo fetal el timo contiene numerosos linfocitos
precursores que son madurados y transformados en linfocitos T, que son los responsables de
la llamada inmunidad celular.
En las primeras etapas posteriores al nacimiento los linfocitos T son exportados a los ganglios
linfáticos y médula ósea con el propósito de proporcionar una población suficiente de este
tipo de células que participan en las respuestas inmunológicas. El proceso de maduración de
los linfocitos es debido a un factor hormonal llamado timosina, sin embargo el timo produce
una amplia variedad de péptidos que también tienen efectos del tipo de la timosina. La
timosina es un polipétido, relativamente estable al calor, que estimula la proliferación de
células linfáticas y promueve su maduración. El timo también produce los siguientes factores
con actividad timosínica; factor humoral tímico, Timopoyetinas I y II, factor sérico, Hormona
estimulante de los linfocitos (LSH) y timosterina.

La glándula Tiroides.
La glándula tiroides tiene su origen en la zona embrionaria del suelo faríngeo, región
perteneciente a la hoja blastodérmica del endodermo. Su nombre deriva de la raíz griega que
significa "escudo alargado". Está constituida por dos lóbulos localizados a cada lado de la
tráquea cerca de su unión con la laringe. En la mayor parte de las especies dichos lóbulos
están unidos por una franja o istmo de tejido tiroideo o conectivo que descansa sobre la cara
anterior de la tráquea. En el perro y gato no existe istmo tiroideo,
El tamaño de la glándula varía de acuerdo con la edad del animal, suele ser mayor en
animales jóvenes que en los adultos, debido al distinto grado de metabolismo. El peso de la
glándula es de 30 a 40g y tiene el tamaño de unos guisantes.
La tiroides posee una envoltura externa que consiste en una cápsula fibrosa que emite
trabéculas hacia el interior del órgano dividiéndolo en lóbulos entre los cuales se desplaza
una intensa irrigación de vasos sanguíneos y fibras nerviosas de origen simpático.
Desde el punto de vista histológico, la tiroides está compuesta de pequeñas vesículas
esferoidales denominadas folículos tiroideos que en esencia son las unidades anatómicas y
funcionales de la glándula. Cada folículo está compuesto por una capa simple de células
epiteliales (foliculares) cuyo tamaño, numero y forma varía de acuerdo al estado funcional de
la glándula, en efecto de acuerdo al estado secretor las células foliculares pueden ser planas,
cuboides, cilíndricas o columnares.
La cavidad interna de los folículos tiroideos está ocupada por una sustancia gelatinosa,
homogénea, denominada coloide tiroideo en donde se localiza un complejo proteico de alto
peso molecular llamado tiroglobulina, a la cual están unidas moléculas de tirosina que son el
punto de partida para la síntesis de las hormonas tiroideas yodoprotéicas. Por fuera de los
folículos existe tejido conectivo a través del cual se desplaza una abundante irrigación
capilar; el flujo sanguíneo a la tiroides es de 10 ml por mg de tejido por minuto, lo que
representa comparativamente unas 10 veces mayor que el caudal sanguíneo hepático.
La inervación simpática que recibe la glándula no tiene efectos en su actividad secretora, su
finalidad es básicamente vasomotora.
Hormonas tiroideas.
Las hormonas yodoprotéicas que sintetiza y secreta la glándula tiroides son la tiroxina
(tetrayodotironina) y la triyodotironina, además se sintetiza un polipéptido denominado
tirocalcitonina. Esta última hormona cuyos efectos están relacionados con el metabolismo del
calcio será analizada en el capítulo VlII donde se tratarán los efectos de la hormona
paratiroidea y del 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Las hormonas yodoprotéicas de la tiroides liberadas a la sangre son: la tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3), sin embargo un 55%de la T4 es deyodada en los tejidos periféricos y
convertida en T3, el 45% restante es deyodada en T3 inversa. Por esta razón la tiroxina es
realmente un precursor hormonal, la hormona fisiológicamente activa es la T3 la cual tiene
efectos mucho más intensos que la propia tiroxina.
La extirpación quirúrgica de la tiroides con fines experimentales ocasiona en animales
jóvenes falta de desarrollo físico, sexual y mental, manifiestan un aspecto infantil.
Dicho procedimiento en animales adultos ocasiona un descenso notable del metabolismo,
pereza física y mental, engrosamiento de la piel y alopecia. Cabe destacar que los equinos y
ovinos adultos son resistentes a los efectos que en otras especies ocasiona la ablación de la
tiroides.

Biosíntesis de las hormonas yodoprotéicas.

La biosíntesis de hormonas yodoprotéicas demanda la disponibilidad de yodo, una alta
proporción de este elemento es concentrada a diario en la glándula tiroides. Las membranas
celulares de los folículos tiroideos tienen la capacidad de transportar activamente yoduros del
plasma sanguíneo al citoplasma de las mismas y de esta región al interior de los folículos
tiroideos. Esta capacidad de transporte activo es denomina la "bomba de yoduro" y es capaz
de concentrar de 25 a 50 veces cifras mayores de yoduros que las que existen en el plasma
sanguíneo.
La primera etapa de la biosíntesis de hormonas yodoprotéicas consiste en 1a oxidación de los
yoduros a yodo metálico o a cualquier otra forma de yodo oxidado, este efecto es debido a la
acción de enzimas del tipo de las peroxidasas abundantes en las células tiroideas. Dicho
fenómeno de oxidación es necesario para yodar a las moléculas de tirosina unidas a la
tiroglobulina del coloide tifoideo. Una vez oxidados los yoduros, se inicia la segunda etapa en
la que éstos comienzan a combinarse con los radicales tirosínicos (tirosina) de1a
tiroglobulina, para formar moléculas de monoyodotirosina, estas moléculas por adición de un
radical yoduro son transformadas en moléculas de diyodotirosina; la combinación de dos
moléculas de diyotirosina dan como origen a la tetrayodotirosina (T4 o tiroxina). La
combinación de una molécula de monoyodotirosina y otra de diyodotirosina da origen a la
molécula T3 o triyodotironina que es la hormona fisiológicamente activa (figura 2.10).
La tirosina pasa a ser tironina en las hormonas por pérdida de un residuo de alanina. Una vez
realizada la síntesis de las hormonas yodoprotéicas, son almacenadas en el coloide tiroideo
unidas a la tiroglobulina mediante enlaces peptídicos.
Estudios realizados con el empleo de yodo radiactivo han demostrado que la tiroxina es la
primera hormona que se sintetiza y después la triyodotironina.
La liberación de las hormonas yodoprotéicas hacia la sangre se inicia por un proceso de
pinocitosis del coloide tiroideo que llevan a cabo las células de los folículos incorporando a
su interior tanto moléculas de monoyodotirosina y diyodotirosina como las hormonas T3 y
T4. Los pinosomas resultantes son fusionados en el citoplasma de las células tiroideas con
los lisosomas, y las enzimas de tipo de las proteasas lisosómicas provocan la ruptura de los
enlaces peptídicos que mantienen unidas a la T3 y T4 a la tiroglobulina. De esta manera
ambas hormonas quedan libres en el citoplasma para ser secretadas al torrente sanguíneo.
La mayor parte de la tiroxina es transportada hacia los tejidos periféricos unida a una
globulina fijadora de tiroxina (GFT), y en una proporción escasa unida a la prealbúmina
fijadora de tiroxina (PAFT). Por su parte, el 75% de la triyodotironina es transportada en la
sangre unida a la GFT y en menor proporción unida a PAFT.
Las moléculas de monoyodotirosina y diyodotirosina que fueron incorporadas con el proceso
de pinocitosis descrito, son deyodadas por la enzima tirosindeshalogenasa y los productos
resultantes yodo y tirosina son reutilizados en nuevas síntesis.

Célula tiroidea

Tirosina
TIROGLOBULINA
sangre

bomba de
yoduros
Yoduros II I- Oxidación
I I

I- Monoyodotironina

Diyodotironina

I I

Tetrayodotironina

I I

I I
Triyodotirosina

Figura 2.10 Esquema que representa el proceso de biosíntesis de las hormonas yodoproteicas de la glándula tiroides.

Efectos de las hormonas yodoprotéicas.

Hemos mencionado que la tiroxina (T4) es deyodada en los tejidos periféricos en T3, por lo
tanto la hormona fisiológicamente activa que lleva a cabo los efectos en los órganos efectores
es la triyodotironina.
La vida biológica media de la T3 es de 6 a 7 días, es eliminada del organismo lentamente. Sus
efectos comienzan a ser notorios 24 horas después de su secreción, son intensos hacia el
duodécimo día y comienzan a declinar a partir del décimo quinto día.
La inactivación de la hormona ocurre en el hígado, es conjugada con glucorónidos y sulfatos
y eliminada por vía digestiva principalmente.
Efectos sobre los tejidos.
La hormona T3 provoca un aumento generalizado del metabolismo celular, a excepción de
los testículos, bazo, ganglios linfáticos, retina y encéfalo.
Se detecta también un aumento en el número y actividad de las mitocondrias y diversas
enzimas. Se ha demostrado que la T3 afecta la actividad de unas 60 enzimas intracelulares.
Efectos sobre el metabolismo.
Bajo la acción de la hormona existen los siguientes cambios:
 Aumento de la absorción intestinal de glucosa.
 Incremento en la utilización de glucosa en los tejidos.
 Movilización y utilización de grasas; descenso del colesterol.
 Anabolismo y catabolismo proteico.
 Aumento del número de receptores beta adrenérgicos en el corazón
 Utilización de vitaminas del complejo B y vitamina C.
A consecuencia de los efectos anteriormente descritos, ocurre una disminución del peso
corporal, promoción del desarrollo físico, incremento del gasto cardíaco, mayor consumo de
oxígeno y por tanto de la producción de bióxido de carbono, mayor secreción y motricidad
del tubo digestivo y aumento de la actividad sináptica.
El mecanismo mediante el cual ejerce sus efectos la T3 es a través del núcleo de las células
de los órganos blanco. La hormona penetra al citoplasma y se une a proteínas no histonas de
la cromatina, estimulando al ADN para inducir la síntesis de proteínas enzimáticas

Control de la secreción.
La actividad secretora de la glándula tiroides está bajo control del eje hipotálamico-
hipofisiario (figura 2.11). El nivel sanguíneo de las hormonas tiroideas es el factor que
determina la secreción de las mismas por un mecanismo de retroalimentación negativa.
Cuando desciende el nivel sanguíneo de las mismas las neuronas hipotalámicas secretan el
factor liberador (TRH) que a través del sistema de vasos portales hipotalámico-hipofisiarios
alcanza el lóbulo anterior de la hipófisis estimulando la secreción de la hormona TSH, ésta
entra a la circulación y en la tiroides estimula la secreción de ambas hormonas. El nivel
sanguíneo alto de ambas hormonas inhibe la liberación del TRH. Se tiene identificado que las
propias hormonas también estimulan la secreción de TSH en la adenohipófisis cuando
desciende el nivel sanguíneo de1as mismas.
Un factor externo que determina secreción de la hormona TSH y por tanto de las hormonas
tiroideas es el frío, este efecto se ha demostrado en animales de laboratorio y en lactantes
humanos. El incremento de calor por efecto de las propias hormonas también es un factor
para la secreción de las hormonas aunque su significado fisiológico es poco relevante.
La dopamina y la somastotatina inhiben la secreción de la hormona estimulante de la tiroides
TSH, por un efecto directo sobre el lóbulo anterior de la hipófisis.

Célula tiroidea

TIROGLOBULINA

Liberación de T3 y T4 a
la sangre

Ruptura de enlaces
peptidicos a la tiroglobulina

I I

Tetrayodotirosina

pinocitosis I I
I I

Triyodotirosina

Figura 2.11 Esquema del proceso de secreción de las hormonas T3 y T4.

Anomalías de la secreción tiroidea.

El funcionamiento anormal de la glándula tiroides puede manifestarse en dos sentidos; la
hipofunción de la glándula o hipotiroidismo, y la hiperfunción o hipertiroidismo.
El hipotiroidismo puede deberse a diferentes causas: ausencia congénita de tiroides,
anomalías en el funcionamiento de la tiroides, o bien adquirido por una deficiencia del
funcionamiento de la glándula hipófisis o del hipotálamo, y por una causa más simple como
es la deficiencia de yodo en la dieta.
El hipotiroidismo se puede presentar por tanto en animales recién nacidos o adultos, y sus
manifestaciones clínicas pueden ser bajo los siguientes síndromes: 1) Bocio simple, 2) bocio
coloide, 3) Cretinismo y 4) Mixedema.
El bocio simple es debido fundamentalmente a una deficiencia de yodo en la dieta. Los
animales que pastorean en suelos pobres en este elemento pueden desarrollar este tipo de
bocio (agrandamiento o hipertrofia de la glándula tiroides).
La carencia de yodo en la dieta origina una deficiente o nula secreción de hormonas
yodoprotéicas, esta condición genera una mayor secreción de TSH que hipertrofia a la
glándula. La alteración se corrige administrando yodo a los animales afectados.
En el bocio coloide existen trastornos más severos en las células tiroideas, en los humanos se
conoce como bocio idiopático por desconocerse su etiología. En los animales puede deberse a
la ingestión masiva de alimentos que contienen agentes bociógenos, como pueden ser el nabo
y la col. Estos alimentos contienen una substancia llamada progoitrina que por acción del
ácido clorhídrico en el estómago es transformada en goitrina, sus efectos son similares al
propiltiuracilo que más adelante describiremos.
El cretinismo es una hipofunción que se presenta en animales recién nacidos, y puede deberse
a una marcada deficiencia de yodo en la dieta de la madre gestante; a la ausencia congénita
de tiroides; o bien a defectos funcionales congénitos en los que la glándula es incapaz de
sintetizar hormonas. En este caso la corrección de la causa que origine el cretinismo puede
permitir un desarrollo normal, de lo contrario los daños y el retraso mental son permanentes.
El mixedema es una alteración en individuos adultos en la que la glándula exhibe un pobre ó
nulo funcionamiento. Se presenta un edema generalizado, que posteriormente acumula
mucopolisacáridos que absorben el agua y finalmente se gelifica. La piel se reseca, puede
haber anemia y perturbaciones de tipo mental.
Los tratamientos para el hipotiroidismo dependen obviamente de la causa que lo origina. Por
ejemplo, el bocio simple mejora espectacularmente con la simple administración de yodo.
Para el tratamiento de los otros síndromes del hipotiroidismo existen en el mercado
medicamentos elaborados a base extracto de tiroides. También se dispone de tiroglobulina,
tiroxina, y combinaciones farmacológicas de tiroxina y triyodotironina.
La cara opuesta de la hipo función denominada hipertiroidismo, se caracteriza por una
producción excesiva de hormonas yodoprotéicas generalmente debida a una hipersecreción
de hormona TSH o a una anomalía funcional de la propia tiroides ocasionada por un tumor
maligno. El hipertiroidismo suele acompañarse de bocio exoftálmico llamado así porque los
ojos tienden a salir de las cuencas orbitales.
El síndrome más frecuente del hipertiroidismo se denomina tirotoxicosis o enfermedad de
Graves, cuyo origen parece deberse a la presencia de una sustancia estimulante del
funcionamiento de la tiroides llamada ETAP que es una gamma globulina que actúa como
anticuerpo para algún constituyente de las células de los folículos tiroideos ocasionando un
disfunción secretora. Los factores hereditarios juegan al parecer un papel importante, ya que
en los humanos la enfermedad cuando está presente afecta a varias generaciones de una
misma familia.
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son pérdida excesiva de peso, intolerancia al
calor, aumento del apetito, sudoración, sobreactividad cardíaca, irritabilidad neuromuscular,
estados de angustia, incremento del metabolismo y taquicardia. Existen en el mercado
diversos agentes antitiroideos que inhiben el funcionamiento de la tiroides y que desde luego
son útiles para el tratamiento de la hiperfunción de la glándula. El propiltiuracilo y el
metamizol bloquean la oxidación de yoduros en la glándula tiroides. Los Tiocinatos afectan
la actividad de la bomba de yoduro, así como perclorato y nitrato. Los propios yoduros en
cantidades elevadas inhiben la secreción de TSH y el yodo radiactivo I131 tiene un efecto
destructor del tejido tiroideo.
La glándula paratiroides.
La glándula paratiroides está presente en los reptiles, anfibios, aves y mamíferos, su origen
embriológico es endodérmico en la porción de las hendiduras bronquiales.
La paratiroides está constituida dos pequeños cuerpos situados en la región de la tiroides, de
hecho suelen estar incluidos en ella. El número y la posición varían notablemente según la
especie inclusive entre individuos de una misma especie. En los mamíferos es usual que
existan dos pares, uno superior o interno que suele estar incluido en el cuerpo de la tiroides y
un par inferior o externo que se localiza cerca de la superficie dorso lateral de la tiroides.
Pueden existir paratiroides accesorias en las regiones del tórax, timo y trayecto de la arteria
carótida en su porción cervical.
Desde el punto de vista histológico la glándula esta conformada por células epiteliales
agrupadas en pequeños folículos o vesículas, o bien unidas entre sí en forma compacta.
Se distinguen dos tipos de células: las células principales y las células oxifilicas estas últimas
ausentes en los animales, están presentes en los humanos adultos y se consideran formas
agotadas o envejecidas de las células principales.
La inervación que recibe la glándula es escasa y de efectos esencialmente vasomotores, es
decir no está relacionada con la actividad secretora. La irrigación es abundante y procede de
ramas de la arteria carótida.

Efectos de la paratiroidectomía.
Los efectos que ocasiona la extirpación quirúrgica de la glándula con fines experimentales
son más ostensibles en los carnívoros que los observables en herbívoros debido
fundamentalmente el tipo de dieta.
Las manifestaciones clínicas se presentan entre 12 horas y 3 días posteriores a la ablación del
órgano, y consisten en un notable descenso de los niveles sanguíneos de calcio (calcemia),
con un aumento de los niveles de fósforo. Se presenta un estado de hiperexcitabilidad,
espasmos musculares y convulsiones (tetania), respiración acelerada y alcalosis. Los animales
jóvenes son mucho más susceptibles que los adultos.
Dichas manifestaciones son debidas a una profunda alteración del metabolismo del calcio a
consecuencia de la falta de hormona paratiroidea. Esta hormona, junto con la tirocalcitonina y
un derivado de la vitamina D regulan el metabolismo del calcio. En este capítulo
estudiaremos en detalle sus efectos, y es conveniente referimos antes a los aspectos más
relevantes del metabolismo de dicho elemento.

Metabolismo del calcio.

El calcio es el quinto elemento más abundante del organismo, las fuentes que lo proveen son
la leche y sus derivados, así como diversos vegetales.
El calcio de la dieta es absorbido por un mecanismo de transporte activo en el intestino
delgado, y la velocidad de absorción esta aumentada por la hormona paratiroidea, vitamina D,
lactosa y aminoácidos. La presencia de fosfatos, fitatos y oxalatos disminuyen la absorción de
calcio, ya que forman complejos insolubles con él.
La distribución del calcio en el organismo es mayoritaria en los huesos, aproximadamente un
90% se localiza en estos órganos, el 10% restante se localiza en tejidos blandos recubriendo
externamente las membranas y en las cisternas del retículo sarcoplásmico, así como en los
líquidos corporales. El calcio en la sangre se encuentra bajo dos formas: No difusible unido a
globulinas y albúmina plasmáticas y difusible en estado iónico como catión bivalente (Ca++)
y formando complejos con fosfatos, citratos y carbonato. El calcio en estado atómico es el
que participa en diversas funciones como la contracción muscular, coagulación sanguínea,
estabilidad de membranas, entre otras.
El calcio en los huesos se encuentra bajo la forma de un compuesto llamado hidroxiapatita
que es un complejo de calcio y fosfatos. Una porción del mismo se mantiene en un estado
dinámico de asimilación y resorción a consecuencia de la actividad de dos tipos de células
óseas; los osteoblastos y los osteoclastos. Los primeros asimilan calcio para su acumulación
en los huesos, en tanto que los osteoclastos se encargan de la resorción de hueso y por lo
tanto de la liberación de calcio hacia la sangre (figura 2.12).
Formación de huesos. Los huesos planos como los del cráneo se forman por un proceso
conocido como osificación de membranas (formación intramembranosa), en tanto que los
huesos largos son moldeados primero en cartílago el cual posteriormente es osificado por
depósitos de sales. Las epífisis están separadas de las díafisis por una capa de cartílago
activamente proliferante llamada disco epifisiario; el crecimiento óseo lineal ocurre mientras
este disco deposita hueso nuevo sobre el extremo de la diáfisis. El crecimiento lineal del
hueso cesa al ocurrir el cierre de la diáfisis y de la epífisis.
El calcio es eliminado del organismo a través de las heces fecales cuando forma complejos
insolubles, y por los riñones. En el túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal hay
resorción de calcio de acuerdo a las necesidades del organismo. La eliminación de calcio está
acompañada de una pérdida de fosfato.

Hueso

Sangre
Osteoblastos Ca++

Osteoclastos Ca++

Figura 2.12 Representación esquemática de la actividad de los osteopblastos y osteoclastos.

Hormona paratiroidea.
La hormona paratiroidea denominada también paratohormona es un polipéptido con peso
molecular de 9000 constituida por 84 aminoácidos.
La vida biológica media de la hormona es de 16 a 21 minutos, lo que indica que desaparece
rápidamente después de ser secretada. Es eliminada por vía urinaria en forma inactiva.
La biosíntesis de la hormona se realiza a partir de un péptido compuesto por 115 aminoácidos
denominado pre-pro-hormona paratiroidea. Posteriormente este compuesto pierde 25
aminoácidos residuales del nitrógeno terminal del péptido y se forma un péptido de 90
aminoácidos denominado pro-hormona paratiroidea. Finalmente en el aparato de Golgi de las
células secretoras se suprimen 6 aminoácidos resultando la hormona paratiroidea (péptido de
84 aminoácidos)

Efectos.
Los efectos de la hormona paratiroidea son ostensibles en el metabolismo del calcio y se
resumen en los siguientes. Aumenta la concentración de calcio en el líquido extracelular por
una estimulación en la actividad de los osteoclastos, a través de un incremento del AMP-
cíclico el cual impulsa la síntesis y liberación de enzimas lisosómicas que demuelen la matriz
orgánica liberando se calcio hacia la sangre; en consecuencia se genera una hipercalcemia
fisiológica. La liberación de ca1cio está influenciada por la concentración de citrato
plasmático la cual también es afectada por efecto de la propia hormona.
Incrementa la resorción de calcio a nivel del túbulo -renal; un 70% de este efecto en la región
proximal, 20% en el asa de Henle y 10% en el túbulo distal.

Anomalías de la función paratifoidea.

La disfunción de la glándula paratiroides puede manifestarse en dos sentidos: la
hipersecreción y la hiposecreción.
La hipersecreción o hiperparatiroidismo generalmente se manifiesta como una consecuencia
de una neoplasia maligna en la glándula, adenoma o hiperplasia de la misma. Estas
alteraciones generan una hipersecreción de la hormona provocando una movilización
excesiva del calcio de los huesos, por tal motivo éstos se desmineralizan y aparece
hipercalcemia. El exceso de calcio en la sangre tiende a acumularse en tejidos blandos
formando una osteítis quística fibrosa que afecta particularmente a los riñones. Esta
condición es particularmente grave.
El hipoparatiroidismo puede generarse por un daño accidental de la glándula cuando se
practica alguna cirugía en la tiroides; por atrofia de la glándula a causa de enfermedades
autoinmunes; y por una baja respuesta de los tejidos blanco a los efectos de la hormona.
La baja secreción de la hormona paratiroidea provoca un cuadro conocido como tetania
hipocalcémica en la que se detectan bajos niveles sanguíneos de calcio, hiperexcitabilidad
nerviosa y contracciones musculoesqueléticas.

Hormona 1,25-dihidroxicolecalciferol.
A partir de un precursor de la vitamina D el organismo sintetiza por hidroxilaciones sucesivas
un compuesto denominado 1,25-dihidroxicolecalciferol que posee efectos hormonales sobre
el metabolismo del calcio.
Las distintas formas de vitamina D son esteroides formados a partir de precursores tanto en
los alimentos vegetales como en los animales llamados provitaminas.
El ergosterol precursor en alimentos de origen vegetal se deposita en las capas de la piel y por
efecto de la radiación ultravioleta solar se transforma en vitamina D2 o ergocalciferol.
El 7 -dihidrocolesterol precursor en alimentos de origen animal, sufre el mismo proceso al
depositarse en la piel transformándose en vitamina D3 o colecalciferol.
Tanto la vitamina D2 como la D3 entran a la circulación y en el hígado son hidroxilados para
formar hidroxiergocalciferol y 25-hidroxicolecalciferol respectivamente. Posteriormente
estos compuestos entran nuevamente a la circulación y son hidroxilados por segunda ocasión
en el riñón particularmente el 25-hidroxicolecalciferol resultando el metabolito 1,25-
hidroxicolecalciferol considerado una hormona.
La formación de vitamina D es facilitada indirectamente por la hormona paratiroidea en
virtud de que la hidroxilación a nivel renal depende de la concentración de calcio y fósforo
plasmáticos.

Efectos.
Los efectos hormonales del 1,25-hidroxicolecalciferol son: 1) Incremento en la absorción del
calcio y fósforo a nivel, intestinal, 2) Aumento del contenido de citrato en los huesos,
corazón, riñones y sangre, 3) Incrementa la formación de una proteína responsable del
transporte sanguíneo de calcio hacia los tejidos y 4) Pérdida de fósforo a través de los
riñones.
Anomalías.
La deficiencia de vitamina D en animales jóvenes provoca un cuadro patológico conocido
como raquitismo en el que los huesos sufren deformaciones severas con desmineralización.
En los animales adultos la deficiencia de esta vitamina provoca una alteración conocida como
osteomalacia en la que los huesos se vuelven frágiles, se desmineralizan y pueden ocurrir
fracturas espontáneas.

Hormona tirocalcitonina.
Esta hormona es producida por las células parafoliculares "C" (claras) de la glándula tiroides.
En los anfibios, peces y aves la hormona es secretada por las células de las glándulas
ultimobronquiales.
En los mamíferos estas células que derivan de la bolsa bronquial invaden la glándula tiroides
y otros tejidos cercanos constituyendo las células parafoliculares. La hormona también existe
en otros tejidos no tiroideos razón por la cual la designación de la misma es como calcitonina.
La hormona tirocalcitonina es un polipéptido de cadena única constituido por 32
aminoácidos, ha sido aislada en forma pura y sintetizada en el laboratorio. El peso molecular
de la hormona es de 3585.
La síntesis de la hormona es a partir de un precursor llamado preprocalcitonina que al sufrir
hidrólisis se transforma en calcitonina y otros dos péptidos. Uno de ellos llamado catacalcina
formado por 21 aminoácidos tiene efectos de reducción de la calcemia.
El gen relacionado con la calcitonina se ha localizado en la hipófisis, glándulas adrenales y
páncreas.
Efectos.
La tirocalcitonina disminuye los niveles de calcio sanguíneo a través de un bloqueo de los
niveles de AMP-cíclico en el hueso, facilitando la actividad osteoblástica. Este efecto es
antagónico a los efectos de la hormona paratiroidea, y su significado fisiológico quizá esté
relacionado con ser un factor de seguridad que tiende a evitar una descalcificación de los
huesos. Bajo los efectos de la hormona también disminuye la concentración de fosfato
circulante. La calcitonina disminuye la actividad de los osteoclastos y por tanto la resorción
del hueso.

Control de la secreción.
La calcitonina es secretada por las células parafoliculares en respuesta a las concentraciones
sanguíneas de calcio. Cuando la glándula tiroides es perfundida con soluciones que contienen
calcio la secreción de la hormona aumenta. Se ha detectado que esta secreción ocurre hasta
que se alcanzan niveles altos de calcio en la sangre. La dopamina y los estrógenos también
estimulan la secreción de calcitonina, así como la hormona gastrina. Finalmente en el
metabolismo del calcio además de la participación de las tres hormonas mencionadas:
paratiroidea, 1,25-dihidroxicolecalciferol y calcitonina, tienen participación otros agentes
como; los glucocorticoides que reducen la calcemia; las prostaglandinas de la serie E que
aumentan los niveles sanguíneos de calcio; la hormona del crecimiento que aumenta la
eliminación de calcio a través de la orina; las somatomedinas que estimulan la síntesis de
proteínas en los huesos; la insulina que incrementa la formación de hueso; y diversos factores
de crecimiento que también afectan la fisiología de los huesos
Las glándulas adrenales.
Las glándulas adrenales de los mamíferos están constituidas por dos tejidos de origen
embriológico diferente; la médula adrenal de origen neural, y la corteza adrenal de origen
epitelial.
La región medular tiene su origen a partir de la cresta neural y conserva una íntima relación
con la inervación simpática preganglionar que la inerva. De hecho la médula adrenal
funcionalmente es en esencia un ganglio simpático. La corteza tiene su origen en el
mesodermo de la zona urogenital. Cabe destacar que puede existir tejido accesorio localizado
usualmente en la región anatómica de las gónadas.
Las glándulas adrenales están localizadas por delante de los riñones su posición varía según
la especie, y se encuentran recubiertas de una cápsula fibrosa. Son de poca consistencia,
generalmente más grande la derecha que la izquierda y usualmente de mayor tamaño en la
hembra que en el macho.
Histológicamente la corteza adrenal está constituida por tres regiones o zonas: 1) La zona
glomerular, 2) La zona fascicular y 3) La zona reticular.
La zona glomerular es la porción más externa ubicada inmediatamente por debajo de la
cápsula, la constituyen células cilíndricas ligeramente basófilas, ricas en lecitinas, colesterol y
grandes cantidades de vitamina C.
La zona fascicular es la capa más gruesa, conformada por células de contornos irregulares,
dispuestas en cordones relativamente rectos y separados por sinusoides. El citoplasma es
ligeramente acidófilo y se descubren en él los mismos componentes químicos que en la zona
glomerular. La zona reticular que es la región interna de la glándula está conformada por
células irregulares, dispersas y separadas por sinusoides. Las tres zona de la corteza adrenal
tienen una notable capacidad regenerativa.
La médula adrenal está integrada por células ganglionares modificadas denominadas
feocromocitos, que guardan una íntima relación con la inervación simpática que las alcanza,
de hecho la actividad secretora de esta región de las adrenales depende del control simpático.
En efecto la sección experimental de las fibras del nervio esplácnico provoca la interrupción
de la actividad secretora, en tanto que la estimulación de las mismas genera secreción de
catecolaminas.
Las neuronas de la médula adrenal se agrupan en columnas o grupos ovoideos, entre las
cuales se deslizan venas y capilares. El citoplasma exhibe gránulos típicos que se tiñen de
color pardo con el ácido crómico.
La irrigación de las glándulas adrenales es muy abundante y deriva de ramas de la aorta
posterior.

Hormonas de la corteza adrenal.

La corteza adrenal sintetiza y secreta hormonas conocidas genéricamente como
corticoesteroides. Los que se producen en la zona glomerular se denominan
mineralocorticoides por sus efectos ostensibles en el metabolismo del sodio y potasio. La
principal hormona de esta zona es la aldosterona.
En la zona fascicular se producen los glucocorticoides que tienen efectos importantes en el
metabolismo de los carbohidratos, y cuyo principal representante es el cortisol llamado
también compuesto F ó hidrocortisona. En la zona reticular se secretan hormonas sexuales
masculinas y pequeñas cantidades de estrógenos y progesterona.
La biosíntesis de corticoesteroides es a partir de un precursor común el colesterol; el cual es
transformado enzimáticamente en pregnenolona, y a partir de este compuesto se forman
progesterona, desoxicorticosterona, corticosterona y aldosterona. Una porción de la
pregnenolona es transformada en 17alfa- hidroxipregnenolona compuesto precursor del
cortisol. Por su parte la hormona dehidroepiandrosterona que es el principal andrógeno
secretado por la zona reticular se forma a partir de la l7-hidroxipregnenolona.
Cabe señalar que en la mayor parte de las especies la actividad secretora de la corteza adrenal
corresponde a aldosterona, corticosterona y cortisol, sin embargo en las aves, ratones y ratas
el principal C21 esteroide producido es 1a corticosterona; los perros producen cortisol y
aldosterona, en tanto que los gatos, borregos y monos secretan predominantemente cortisol.
La actividad secretora de la corteza adrenal depende de la acción de la hormona ACTH, la
cual se fija a receptores específicos de las membranas de las células corticales para activar la
biosíntesis de hormonas.

Mineralocorticoides.
Con base al número de átomos de carbono que tienen su estructura química, los
mineralocorticoides corresponden a los llamados C21 esteroides.
La aldosterona principal mineralocorticoide tiene efectos ostensibles en el metabolismo del
sodio y del potasio.

Efectos.
La aldosterona provoca la resorción de sodio en el túbulo renal, glándulas sudoríparas,
glándulas salivales y jugo gástrico, esta resorción se acompaña particularmente en el riñón
con la eliminación de potasio e hidrogeniones formándose una orina ácida.
El mecanismo mediante el cual la aldosterona ejerce sus efectos es a través de estimular la
síntesis, de ARNm. Este efecto depende de la unión de la hormona a un receptor
citoplasmático para formar un complejo que penetra al núcleo de las células blanco para
estimular al DNA e inducir la transcripción del ARNm. El resultado es la síntesis de proteínas
en los ribosomas, las cuales tienen efectos sobre el túbulo renal aumentando la permeabilidad
de las células para el sodio, o bien activando a la bomba de sodio-potasio para el transporte
activo de sodio.
En los casos de insuficiencia de mineralocorticoides se detecta una perdida notable de sodio a
través de la orina, elevación del potasio, descenso del volumen plasmático, hipotensión e
insuficiencia circulatoria que acarrea la muerte.

Control de la secreción.
La secreción de aldosterona es favorecida por diversos estímulos como ansiedad,
traumatismos, procedimientos quirúrgicos y hemorragia. El mecanismo interno que regula su
secreción depende de la hormona ACTH y del sistema renina-angiotensina.
La renina es producida por el aparato yuxtaglomerular del riñón cuando disminuye la presión
arterial en dicho órgano. La renina liberada en la sangre actúa sobre una alfa globulina
plasmática denominada angiotensinógeno transformándola en angiotensina l, esta sustancia a
su vez es convertida en angiotensina II por la acción de la enzima de conversión abundante en
el tejido pulmonar, la angiotensina II estimula directamente la corteza adrenal para provocar
la secreción de aldosterona (figura 2.13). En el plasma sanguíneo existen enzimas
angiotensinasas que degradan a la angiotensina II cesando los efectos de esta.
 Aparato yuxtaglomerular del riñón

Secreción de renina

Angiotensinógeno (alfa globulina plasmática)

Angiotensina I

enzima de conversión Corteza adrenal

Angiotensina II Aldosterona

inactivación
Angiotensinasa

Figura 2.13 Representación esquemática del control de la secreción de aldosterona.

Los niveles de electrolitos en la sangre, particularmente del potasio, parecen ser otro factor
que estimula la secreción de aldosterona. Un incremento de los niveles sanguíneos de potasio
genera también la secreción de aldosterona por una acción similar a la que tiene la
angiotensina II.

Glucocorticoides.
El principal representante de este grupo es el cortisol o compuesto F, denominado también
hidrocortisona.

Efectos del cortisol

El cortisol afecta al metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, y tiene efectos
sobre las células sanguíneas y los procesos inflamatorios en el organismo.
Las acciones del cortisol sobre el metabolismo de los carbohidratos incluyen un incremento
de la gluconeogénesis hepática, incremento del glucógeno hepático y una elevación de la
glicemia. El cortisol tiene un efecto antiinsulínico inhibiendo ligeramente la utilización de
glucosa en los tejidos (efecto diabetogénico)
Sobre el metabolismo de las grasas el cortisol promueve la movilización y utilización de estos
recursos con fines energéticos, incrementándose la formación de cuerpos cetónicos (efecto
cetogénico).
En el metabolismo de las proteínas el cortisol tiene efectos catabólicos, a excepción del
hígado e intestino.
El cortisol en pequeñas cantidades ejerce un efecto llamado permisivo, que consiste en
favorecer ciertas reacciones metabólicas mediadas por otras hormonas, tal es el caso del
glucagón y catecolaminas que requieren para ejercer sus efectos de la presencia de cortisol.
Al igual que la aldosterona, el cortisol también provoca retención de sodio y su equivalente
osmótico de agua.
Los efectos sobre las células sanguíneas se caracterizan por un descenso de eosinófilos,
basófilos y linfocitos con un incremento de neutrófilos y eritrocitos.
En grandes dosis los glucocorticoides disminuyen la respuesta inflamatoria de los tejidos y
las reacciones alérgicas.
El efecto antiinflamatorio es debido a que el cortisol impide la liberación de ácido
araquidónico a partir de los fosfolípidos de la membrana, el cual es el precursor para la
formación de prostaglandinas y leucotrienos que median los procesos inflamatorios y
provocan dolor. Existe evidencia que los glucocorticoides estabilizan las membranas de los
lisosomas impidiendo su destrucción y por tanto la liberación de enzimas lisosómicas.
El cortisol a grandes dosis inhibe también la actividad de los fibroblastos, impidiendo la
encapsulación de infecciones, la formación de queloides y la formación de adherencias
postoperatorias abdominales.
Durante la vida fetal los glucocorticoides aceleran la maduración del factor de sulfatación
pulmonar.

Control de la secreción.
El mecanismo fisiológico que regula la secreción de cortisol (figura 2.14), depende de la
hormona ACTH, polipéptido de 39 aminoácidos, que es secretado en descargas irregulares
durante todo el día. La concentración sanguínea de cortisol por lo tanto se eleva y disminuye
en respuesta a esas descargas. Se ha demostrado en los humanos y en otros mamíferos que la
secreción de la ACTH obedece a un ritmo circadiano, este ritmo diurno se caracteriza porque
la liberación de ACTH es mayor durante las primeras horas de la mañana y tiende a decrecer
durante el atardecer. Es importante señalar que la secreción de ACTH ocurre igualmente
durante la etapa de sueño.
El control del ritmo circadiano de la ACTH se ubica en el hipotálamo a nivel de los núcleos
supraquiasmáticos. El ritmo desaparece en aquellos estados en los que existen enfermedades
de origen hipotalámico.
Los niveles sanguíneos del propio cortisol constituyen el mecanismo de retroacción que
estimula la liberación de ACTH. En efecto cuando el cortisol incrementa su concentración en
la sangre decrece la secreción de ACTH en sentido inverso un descenso de los niveles
sanguíneos de cortisol estimulan la secreción de la ACTH.

Hipotálamo
Núcleo supraquiasmático Descenso de los niveles sanguíneos de cortisol

Secreción de hormona liberadora de ACTH

Adenohipófisis

Secreción de ACTH Zona fascicular de la corteza adrenal Secreción de cortisol

Figura 2.14 Representación del mecanismo que regula la secreción de cortisol.

Hormonas de la médula adrenal.

Las hormonas de la médula adrenal son las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, cuya
diferencia estructural consiste en la presencia de un grupo metilo más en la primera, es decir
la adrenalina es un derivado metilado de la noradrenalina. La médula adrenal secreta
cantidades pequeñas de dopamina. En los gatos la noradrenalina es la principal catecolamina
secretada, en el humano y el perro predomina la adrenalina.
La biosíntesis de las catecolaminas se realiza a partir de la hidroxilación y descarboxilación
del aminoácido tirosina. La adrenalina se forma por metilación de la noradrenalina debida a
la acción de la enzima feniletanolamina-N- metiltranferasa.
La vida biológica media de ambas catecolaminas es muy corta aproximadamente dos minutos
en la circulación. Son inactivadas por la acción de la enzima monoaminooxidasa (MAO) y
por la enzima catecolortometiltransferasa (COMT) encargadas de reacciones de oxidación y
metilación respectivamente. Los metabolitos resultantes presentes en la orina son la
metanefrina y normetanefrina.
Se conoce que las células de la médula adrenal que biosintetizan noradrenalina también
secretan péptidos opioides a partir de una molécula precursora llamada proproencefalina.
Dichos opioides no tienen la propiedad de cruzar la barrera hematoencefálica.

Acciones de las catecolaminas.

Los efectos que las catecolaminas ejercen en el organismo son debidos a que interactúan con
dos tipos de receptores ubicados en las membranas de las células o tejidos blanco
denominados receptores alfa y beta, ambos receptores de subdividen en alfa1 y alfa2, beta1 y
beta2. El efecto típico de las catecolaminas depende del tipo de receptor estimulado en el
órgano blanco, y dichos efectos son análogos a los efectos que provoca la descarga nerviosa
adrenérgica del sistema nervioso autónomo. Además las catecolaminas estimulan la
glucogenólisis hepática y muscular, provocan la movilización de ácidos grasos y tienen un
efecto estimulante en la tasa metabólica.
La estimulación de los receptores alfa1 provocan los siguientes efectos: contracción del
músculo radial del iris (midriasis), vasoconstricción de arteriolas, contracción de esfínteres
del tubo digestivo, disminución del tono de la pared del tubo digestivo, eyaculación,
contracción de los músculos pilomotores, contracción del trígono vesical y del esfínter
interno, disminución de la secreción exocrina y endocrina del páncreas, secreción salival
viscosa y constricción venosa sistémica.
La estimulación de los receptores beta1 genera incremento de la frecuencia cardíaca,
incremento de la fuerza de contracción y velocidad de conducción del impulso, lipólisis e
incremento en la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular.
La estimulación de los receptores beta2 provoca dilatación arteriolar, dilatación venosa
sistémica, disminución de la motricidad del tubo digestivo, relajación del músculo detrusor,
relajación de la cápsula esplénica, glucogenólisis hepática, incremento de insulina y
glucagón, secreción de amilasa salival e incremento de la secreción de melatonina en la
glándula pineal.

Control de la secreción de catecolaminas.

La secreción de catecolaminas está bajo control de las fibras nerviosas simpáticas
preganglionares que inervan la médula adrenal. La acteilcolina liberada por estas terminales
nerviosas incrementa la permeabilidad de los iones de calcio que penetran a las células
adrenales y generan exocitosis de las catecolaminas.
La secreción de catecolaminas es baja durante estados basales y aún más durante el sueño. En
sentido opuesto la secreción se incrementa en todos los estados de alarma, estrés o ejercicio
que demandan un incremento de la tasa metabólica.
Parte de la noradrenalina secretada es recapturada por las propias terminales nerviosas para
disponer de una reserva de la propia hormona.
Funciones endocrinas del páncreas.
El páncreas es una glándula tanto exocrina como endocrina, es decir está constituida por dos
tejidos: los acinis pancreáticos cuya función es la biosíntesis y secreción de diversas enzimas
digestivas, y los islotes de Langerhans o pancreáticos que secretan diversas hormonas.
El páncreas tiene su origen embriológico en la hoja blastodérmica del endodermo, parece ser
una invaginación del intestino delgado.
Es una glándula de aspecto arracimado, constituida por pequeños lobulillos separados entre sí
por tejido conjuntivo, su aspecto es similar al de la glándula parótida. Posee dos conductos a
través de los cuales vierte la secreción de enzimas hacia el intestino delgado.
Desde el punto de vista histológico, la porción endocrina del páncreas está conformada por
células de tipo epitelial rodeadas de una extensa red de capilares derivada de las arterias
mesentérica y hepática. En los islotes pancreáticos se reconocen cuatro variedades de células:
las células A o alfa productoras de una hormona hiperglucemiante llamada glucagón; las
células B o beta que excretan la hormona de efecto hipoglucemiante denominada insulina; las
células D que producen la hormona somatostatina; y las células F secretoras del factor
hormonal llamado polipéptido pancreático.

Hormona insulina.
La insu1ina es una hormona anabó1ica en el metabolismo de la glucosa, aminoácidos y
grasas. Es un po1ipéptido constituido por dos cadenas de aminoácidos unidas entre sí por
puentes disulfuro. La actividad de la hormona cesa cuando se rompen los enlaces disulfuro.
La insu1ina es biosintetizada en las células B de los islotes pancreáticos a partir de un
precursor de molécula grande llamado pre pro insulina formado en el retículo endop1ásmico.
Este compuesto es transformado en proinsu1ina en el aparato de Golgi, para finalmente ser
empaquetado en gránulos de secreción como insulina. La calicreína tisular puede tener
participación en la conversión de proinsulina a insulina, se ha demostrado que dicha enzima
está presente en los islotes de Langerhans.
Existen en el plasma sanguíneo diversas sustancias que mimetizan las acciones de la insulina,
a saber: factores de crecimiento semejantes a la insulina FCSI I y II y somatomedina A y C.
La vida biológica media de la insulina circulante es corta apenas unos cinco minutos, una
amplia variedad de tejidos pueden metabolizar la insulina, sin embargo los sitios de
biotransformación son predominantemente el hígado y los riñones. La inactivación de la
hormona ocurre por ruptura de los puentes disulfuro por la acción de la enzima glutatión
insulina transhidrogenasa hepática.

Receptores insulínicos.
La insulina posee diversos efectos en los órganos blanco, y se ha logrado identificar a los
receptores ubicados en las membranas de dichos órganos con los que la hormona interactúa.
El receptor insulínico (figura 2.l5) es una molécula proteica con un peso de 340,000,
conformada por dos subunidades alfa y beta unidas estas por puentes disulfuro. La mayor
parte de insulina es captada por las subunidades alfa. La vida media de los receptores para
insulina es de 7 horas. El número de receptores se modifica de acuerdo a la cantidad de
insulina circulante, cuando esta aumenta disminuye la cantidad de receptores en los tejidos
blanco, cuando decrecen los niveles de insulina se incrementa la cantidad de receptores.
 Glucosa

Insulina

Captura y transporte de glucosa

Receptor de insulina

Incorporación de glucosa al citoplasma

Desplazamiento hacia la membrana celular

GLUT 4 (transportador de glucosa)

Figura 2.15 Esquema del mecanismo de acción de la insulina.

Acciones de la insulina.
La insulina posee múltiples efectos que se manifiestan fundamentalmente en tres tejidos: el
tejido muscular, el tejido adiposo y el hígado.
En el tejido muscular la insulina aumenta la captación de glucosa, incrementa la síntesis de
glucógeno, la síntesis de proteína también Se incrementa, promueve una disminución del
catabolismo proteico, incrementa la captación de potasio y de cetonas.
En el tejido adiposo los efectos de la insulina consisten en incrementar la entrada de glucosa,
promover la síntesis de ácidos grasos y de fosfato de glicerol, incremento de los depósitos de
triglicéridos, activación de la enzima lipoproteínlipasa, inhibición de la lipasa y captación de
potasio.
En el tejido hepático, la insulina reduce los niveles de AMP cíclico, reduce la cetogénesis,
disminuye el gasto de glucosa y en consecuencia se incrementa el glucógeno, incrementa la
síntesis de proteínas así como de lípidos.

Control de la secreción.
La secreción de insulina está influenciada por diversos factores tanto de tipo excitatorio como
de tipo inhibitorio. Se sabe que la secreción de insulina requiere de la presencia de iones de
calcio y potasio.
Los factores que determinan secreción de insulina, son incremento de la glicemia, manosa,
presencia de aminoácidos, ciertas hormonas intestinales, acetilcolina, glucagón y AMP
cíclico. Los factores que inhiben la secreción de insulina son el descenso de la glicemia, la
somatostatina, así como la adrenalina y noradrenalina.
Hormona glucagón.
El glucagón del cerdo es un polipéptido lineal compuesto por 29 aminoácidos, con un peso
molecular de 3485. Es biosintetizado en las células alfa de los islotes pancreáticos a partir de
un precursor denominado proglucagón, esta molécula tiene tres componentes estructurales
activos: el glucagón verdadero, la glicentina y un octapéptido. Se sabe que la mucosa
intestinal secreta también un factor glucagonoide. La vida biológica media del glucagon es
corta de cinco a diez minutos, su inactivación ocurre a nivel hepático.
Mecanismo de acción.
El glucagón ejerce sus efectos en los tejidos blanco a través de incrementar los niveles de
AMP cíclico, proceso que fue descrito en el capítulo de introducción.

Efectos del glucagón.

Los efectos fisiológicos del glucagón se limitan al tejido hepático, y consisten en provocar
glucogenolísis por activación de la enzima adenilciclasa, es también responsable de
incrementar la gluconeogénesis a partir de aminoácidos; incrementa la actividad lipolítica y la
formación de cuerpos cetónicos.

Control de la secreción.
La secreción de glucagón por las células alfa de los islotes de Langerhans al igual que la de
insulina, está influenciada por diversos factores de naturaleza estimulante e inhibitoria. Son
factores que estimulan la secreción de glucagón el descenso de la glicemia, la presencia de
aminoácidos en la sangre, el cortisol, las hormonas gastrina y colecistocinina. Son factores
que inhiben la secreción de glucagón elevación de la glicemia, somatostatina y la hormona
secretina.

Hormona somatostatina.
Esta hormona producida en el hipotálamo, también es secretada por los islotes de
Langerhans. Es un tetradecapéptido con un puente disulfuro.
La presencia de somatostatina en el páncreas representa un factor de autorregulación del
páncreas relacionado con las hormonas insulina y glucagón. En efecto la somatostatina en
ambos casos inhibe su secreción.

Polipéptido pancreático.
Esta hormona fue descubierta originalmente en pollos, es un péptido lineal a compuesto por
36 aminoácidos.
Los efectos que se han reconocido en los pollos consisten en un descenso del glucógeno
hepático, del glicerol sanguíneo y de ácidos grasos.
La secreción de esta hormona es estimulada por la ingestión de proteínas en la dieta, estados
de ayuno, ejercicio y el descenso de la glicemia.
Los factores que inhiben la secreción del polipéptido pancreático son la somatostatina y la
elevación de la glicemia.

Actividad endocrina en otros órganos.

En la introducción de este texto señalamos que en los mamíferos existen diversos órganos
que además de cumplir con funciones específicas, en algunos casos vitales, también tienen
actividad endocrina.
En este capítulo nos vamos a referir a dichos tejidos particularmente a la actividad endocrina
de los riñones, de los epitelios gástrico e intestinal, así como del corazón.
Actividad endocrina de los riñones.

Los riñones son los órganos centrales del aparato urinario cuya función esencial es la
formación de orina, proceso que implica regular el volumen líquido del organismo, regular la
concentración de electrolitos, depurar de la sangre los desechos metabólicos eliminándolos
del organismo, y regular el equilibrio ácido básico del organismo.
Sin embargo los riñones producen dos hormonas la renina y la eritropoyetina relacionadas
con la regulación de la secreción de aldosterona y elevación de la presión sanguínea, y con la
producción de eritrocitos respectivamente

Renina.
La renina químicamente es una aspartilproteasa ácida secretada por las células
yuxtaglomerulares del riñón localizadas en la parte media de las arteriolas que drenan en los
capilares glomerulares. Las células yuxtaglomerulares guardan una estrecha relación con las
llamadas células de la mácula densa que son una región modificada del epitelio del túbulo
renal distal, precisamente donde este se origina a nivel del área donde la arteriola aferente
drena al glomérulo y la arteriola eferente sale del glomérulo renal. Las células
yuxtaglomerulares y las de la mácula densa conforman el aparato yuxtaglomerular del riñón.
La secreción de renina es regulada por diversos factores: cuando la presión sanguínea
disminuye a nivel de las células yuxtaglomerulares se excitan receptores de presión
(barorreceptores) de las arteriolas, y se estimula la secreción de renina. En sentido inverso
una elevación de la presión sanguínea a ese nivel inhibe la secreción de renina.
Otro factor regulador en la secreción de renina es la actividad de las células de la mácula
densa, ya que la secreción de renina es inversamente proporcional a la velocidad del
transporte de cloro y sodio en esta región del túbulo renal.
Las prostaglandinas estimulan la secreción de renina. Finalmente los niveles altos de
Angiotensina II inhiben la secreción de renina.
La biosíntesis de renina es a partir de una molécula mayor denominada preprorrenina, la cual
da origen a prorrenina en los riñones, y a renina en el plasma sanguíneo. La formación de
renina a partir de la prorrenina es debida a la acción de la enzima calicreína. La vida
biológica media de la renina es de una hora a hora y media.

Efectos
La renina en el plasma sanguíneo actúa sobre una alfa globulina (angiotensinógeno)
sintetizada en el hígado para formar a partir de esta el decapéptido llamado angiotensina I.
Esta sustancia es transformada por la enzima de conversión (dipeptidil-carboxipeptidasa)
abundante en el tejido pulmonar y células endoteliales, en un octapéptido llamado
angiotensina II.
La vida biológica media de la angiotensina II es muy corta de uno a dos minutos, debido a
que es rápidamente destruida por enzimas designadas como angiotensinasas formándose el
metabolito relativamente activo llamado angiotensina III.
La sustancia activa formada por la acción de la renina es la Angiotensina II cuyos efectos
primordiales son elevar la presión sanguínea tanto sistólica como diastólica por un efecto
directo de vaso constricción arteriolar. Este efecto es potente y se considera mayor al que
tiene la propia noradrenalina.
El otro efecto de la angiotensina II es estimular la zona glomerular de la corteza adrenal para
promover la secreción de aldosterona, este es el principal mecanismo que regula la actividad
secretora de los mineralocorticoides.
La angiotensina II también eleva la presión sanguínea en el encéfalo, e incrementa la
secreción de las hormonas ADH y ACTH.
Se tienen evidencias de que la angiotensina III estimula intensamente la secreción de
aldosterona. Cabe añadir que existen en el organismo otras proteasas ácidas que tienen
efectos similares a la renina para convertir al angiotensinógeno en angiotensina I.

Eritropoyetina.
Esta hormona es un glucoproteína biosintetizada por las células epiteliales de los glomérulos
renales. También es producida en el tejido hepático.
El efecto neto de la eritropoyetina es estimular a células estirpes de la médula roja ósea para
transformarlas en eritroblastos, precursores de los eritrocitos.
Cuando disminuye la tensión de oxígeno en la sangre la respuesta tanto de los riñones como
del hígado es liberar la hormona para incrementar la producción de células rojas. Por otra
parte una cuenta elevada de eritrocitos en la sangre deprime la secreción de eritropoyetina.
La eritropoyetina ejerce sus efectos a través de la estimulación del núcleo de las células
blanco para generar la transcripción del ARNm.
Existen diversos factores que estimulan la secreción de la hormona; la hipoxia, alcalosis y la
presencia de catecolaminas. La vida biológica media de la hormona es de 5 horas en los
humanos.

Actividad endocrina del corazón.

El corazón es un órgano endocrino que produce varias hormonas que tienen un efecto
natriurético, es decir provocan eliminación de sodio a través del túbulo renal.
La actividad endocrina del corazón se ubica en las células musculares de los apéndices
auriculares.
Los péptidos natriuréticos identificados en diferentes especies tienen una estructura química
similar; un anillo formado por un enlace disulfuro, y son diferentes en cuanto al número de
residuos de aminoácidos que contienen.
La molécula precursora del factor natriurético auricular está conformada por 115 residuos de
aminoácidos. El péptido natriurético auricular (PNA) se encuentra en el plasma sanguíneo y
cuando aumenta la cantidad del líquido extracelular, la concentración de PNA también
aumenta además de provocar pérdida de sodio a través del riñón, disminuyen también la
excitabilidad del músculo liso a agentes vasoconstrictores, disminuye la capacidad de
respuesta de la corteza adrenal a diversos estímulos que provocan liberación de aldosterona, y
afecta la secreción de renina y vasopresina disminuyendo su producción.
En el tejido nervioso también se produce otro factor natriurético.

Actividad endocrina del estómago y del intestino.

Los epitelios gástrico e intestinal de los mamíferos, además de sus funciones digestivas son
tejidos endocrinos que producen una amplia gama de hormonas, todas ellas de naturaleza
proteica principalmente péptidos.
Los péptidos gastrointestinales cuya actividad funcional es relevante agrupan a las siguientes
hormonas: gastrina, colecistocinina (pancreocimina o CCC), péptido gástrico inhibitorio
(PGI), péptido intestinal vasoactivo (PIV), motilina, sustancia P, péptido liberador de gastrina
(PLG) y somatostatina.
Hormona gastrina.
Esta hormona es producida por las células de la porción lateral de las glándulas de la región
antral la mucosa gástrica y en el bulbo duodenal. Las células secretoras (células G) tienen una
forma similar a un recipiente con una base grande llena de gránulos de gastrina, el extremo
apical es estrecho y abre en la superficie de la mucosa, está rodeado de un gran número de
microvellosidades que posiblemente tienen que ver con la recepción de estímulos que
provocan la liberación de gastrina.
Las células secretoras de gastrina contienen aminas similares a la noradrenalina y serotonina,
en virtud de que tienen la propiedad de captar precursores de las aminas y de
desacarboxilarlos estas células se designan como captadoras de aminas.
Existen otro grupo de células secretoras de gastrina llamadas TG y que se encuentran en el
estomago e intestino delgado. Se ha localizado gastrina en los lóbulos anterior e intermedio
de la hipófisis, en el bulbo raquídeo, hipotálamo y ciertos nervios.
Existen tres formas de gastrina de 34, 17y 14 residuos de aminoácidos, siendo la G17 la
gastrina tiene que ver con la regulación de la secreción de jugo gástrico.
La gastrina G 17 tiene una vida media corta de 3 minutos aproximadamente, su inactivación
ocurre en los riñones e intestino delgado.
El principal efecto de la gastrina es estimular la secreción de ácido clorhídrico y de
pepsinógeno que son los principales componentes químicos del jugo gástrico.
En el páncreas la gastrina tiene efectos estimulantes para la secreción de insulina y glucagón,
sobre todo después de la ingestión de una comida rica en proteínas.
La secreción de gastrina está regulada por estimulación nerviosa de las terminales del nervio
vago que inervan el estómago, a través de un mecanismo reflejo desencadenado por la
presencia del bolo alimenticio en el estómago. La liberación de ácido clorhídrico a su vez
inhibe la secreción de gastrina constituyendo así un mecanismo de retroacción.

Colecistocinina.
Esta hormona se consideró por algún tiempo diferente de otra hormona denominada
pancreozimina que regula la actividad secretora del páncreas a nivel de los acinis glandulares.
Posteriormente fue posible identificar que los efectos de la llamada pancreozimina son
generados por la colecistocinina, por lo que se trata de la misma hormona que recibió estos
dos nombres. La colecistocinina (CCC) es producida por la mucosa del intestino delgado,
provoca en los acinis pancreáticos una secreción pobre en agua y en electrolitos pero rica en
enzimas (secreción ecbólica). Al igual que la gastrina existen diversos péptidos de esta
hormona, la CCC58, CCC39, CCC12, CCC8 y CCC4, cuya distribución en el organismo es
diversa, la forma 58 y 8 se ubican principalmente en el encéfalo; la 8 y la 12 en el intestino
delgado y la 4 en los nervios que inervan al intestino y al páncreas.
Los efectos de esta hormona en la vesícula biliar son provocar la contracción de su pared para
el vaciamiento de la bilis hacia el duodeno. La pancreocimina estimula la secreción de
glucagón y aumenta la contracción del esfínter pilórico.

Secretina.
La existencia de esta hormona se sospechó desde principios de este siglo, y posteriormente
fue aislada e identificada.
La secretina es producida por las glándulas de la región superior del intestino delgado, es un
polipéptido constituido por 26 residuos de aminoácidos, su vida biológica media es de 5
minutos y su inactivación ocurre a nivel hepático.
La secretina es secretada en respuesta a la presencia de ácido clorhídrico en el intestino
cuando el bolo alimenticio penetra a él.
Sus efectos una vez liberada hacia la sangre son estimular a la porción exocrina del páncreas
para producir una secreción abundante, acuosa y roca en sales minerales llamada secreción
hidrolática.
El mecanismo de acción de la secretina en el páncreas es a través de incrementar los niveles
de AMP cíclico. Los productos resultantes del metabolismo de las proteínas también
estimulan la secreción de secretina.

Péptido gástrico inhibitorio.

El péptido gástrico inhibitorio (PGI) es una hormona conformada por 43 residuos de
aminoácidos, secretada por el intestino delgado en las regiones del duodeno y yeyuno.
La secreción de PGI se da en respuesta a la presencia en el intestino de monosacáridos
principalmente glucosa y de grasa.
Los efectos del PGI son inhibición de la secreción del jugo gástrico así como de los
movimientos del estómago. Estos efectos están relacionados con el control integrado que
ejercen las hormonas gastrointestinales para regular los procesos digestivos.
Existen evidencias de que el PGI estimula las células beta para la secreción de insulina.

Péptido intestinal vasoactivo.

Esta hormona abreviada como PIV está constituida por 28 residuos aminoácidos, y se localiza
en muy diversas regiones del organismo, a saber; células glandulares digestivas, terminales
nerviosas que inervan al estómago e intestino, sangre, cerebro y diversos nervios que
corresponden al sistema nervioso autónomo.
Los efectos del PIV son estimular una secreción intestinal abundante en agua y electrolitos,
vasodilatación periférica e inhibición de la secreción de jugo gástrico.

Enterogastrona.
Esta hormona producida por el intestino tiene como función primordial inhibir la secreción
del jugo gástrico y los movimientos del estómago.
No se conoce la relación que pueda tener con otros péptidos gastrointestinales.

Motilina.
La motilina es un péptido constituido por 22 residuos aminoácidos, secretada por la mucosa
del intestino delgado.
Los efectos de la motilina son estimular los movimientos del estómago y la secreción de jugo
gástrico,
Otra hormona denominada sustancia P incrementa los movimientos intestinales, y parece
estar relacionada con las funciones de la motilina. La designación de P deriva del inglés
power (polvo), ya que dicha hormona se aisló por primera vez de extractos de tejidos.

Péptido liberador de gastrina.

El péptido liberador de gastrina (pLG) contiene 27 residuos aminoácidos, se almacena en las
terminales nerviosas del nervio vago que inervan a las células G de la mucosa gástrica, y por
esta razón se considera que es el agente neurotransmisor responsable de la secreción de
gastrina, en vez de la acetilcolina principal neurotransmisor postganglionar del sistema
nervioso parasimpático.
Somatostatina.
Esta hormona que mencionamos con relación a la regulación de la actividad endocrina del
páncreas, también es producida en la región gastrintestinal.
La somatostatina se puede identificar bajo dos formas químicas; la S 14 S 28.
Los efectos de la somatostatina son inhibir la secreción de diversos péptidos
gastrointestinales, tal es el caso de la gastrina, PIV, PIG, secretina y motilina.
Al igual como ocurre en el páncreas, esta hormona parece ser el factor regulador en la
secreción de dichos péptidos.
La somatostatina es liberada en respuesta a la presencia de ácido clorhídrico en la luz del
intestino, y tiene efectos inhibitorio s sobre la contracción de la vesícula biliar, y la absorción
de triglicéridos, aminoácidos y glucosa.

Trastornos de la actividad endocrina.

La fisiología de los órganos endocrinos puede verse afectada por una amplia gama de factores
tales como: genéticos; infecciosos, traumáticos, nutricionales, neoplásicos, de especie, sexo,
raciales e inmunológicos.
No se pretende en este capítulo analizar detalladamente todas las alteraciones funcionales de
naturaleza endocrina que afectan a las especies domésticas, sino referirnos a aquellas que son
más frecuentes y que por ende revisten mayor importancia clínica.

Trastornos de la actividad de la glándula hipófisis.

La disfunción de la glándula hipófisis puede resultar como secuela de procesos infecciones
como encefalitis y abscesos; a la presencia de neoplasias; y a hemorragias locales.
Debido a que la actividad endocrina de la hipófisis está regulada por el hipotálamo, la
disfunción de la glándula también puede ser debida a lesiones o tumoraciones en dicha región
del diencéfalo. También es importante recalcar que la hipófisis regula la actividad de otras
glándulas del sistema endocrino, por lo que anomalías en su funcionamiento origina
frecuentemente inhibición o aceleración de la actividad de las referidas glándulas, siendo las
más frecuentemente afectadas la tiroides, adrenales y gónadas.
Una alteración del funcionamiento general de la hipófisis (panhipopituitarismo) origina
retardo en el crecimiento en el ganado vacuno, sin embargo debido a que esta alteración es
causada por un gen recesivo, el mejor procedimiento para eliminarlo es la selección genética
del ganado.

Síndrome de Cushing.
Esta alteración es más frecuente en los perros, las razas más susceptibles son el Boston terrier
y el boxer.
La causa de este síndrome es una neoplasia funcional del lóbulo anterior de la hipófisis, que
origina una hipersecreción de ACTH y la consecuente hiperestimulación de la corteza
adrenal. En ciertos casos la causa primaria de la enfermedad es debida a una tumoración en la
propia corteza adrenal que genera un incremento de su actividad secretora.
El síndrome de Cushing se caracteriza por una hiperfunción de la corteza adrenal, que
ocasiona en los animales afectados alopecia simétrica bilateral, hiperqueratosis seca de la
piel, relajación de los músculos esqueléticos, acumulación de grasa en la región abdominal,
linfocitopenia y eosinopenia intensas, intenso catabolismo proteico y debilidad muscular
progresiva. Esta alteración es progresiva y no existe ningún tratamiento eficaz.
Gigantismo y enanismo.
Estas alteraciones son debidas a trastornos secretorios de la hormona del crecimiento por
alteración funcional hipofisiaria de tipo tumoral.
El gigantismo se ha podido observar en bovinos, los animales jóvenes afectados crecen
desproporcionadamente, y se manifiestan alteraciones locales debidas a la presencia del
tumor, como trastornos visuales, dolores de cabeza y ensanchamiento de la silla turca.
Cuando ocurre la hipersecreción de la hormona del crecimiento en animales adultos, se
genera un síndrome conocido como acromegalia, debido al crecimiento que experimentan las
partes acrales y al desarrollo de prognatismo. Este cuadro se llega a manifestar
principalmente en perros y su incidencia es poco común.
El enanismo es producido por una deficiencia congénita para sintetizar la hormona del
crecimiento, cuando solamente está afectada la secreción de esta hormona los animales no
crecen, son enanos pero pueden madurar sexualmente.
Los animales con antecedentes de crías enanas o gigantes no deben destinarse para la
reproducción.

Síndrome adiposo genital.

Esta alteración puede ser bastante común en perros de edad avanzada, se reporta cierta
incidencia en las razas boxer y cocker spaniel.
La enfermedad se caracteriza por un incremento de peso hasta llegar a una obesidad extrema,
con hipoplasia de las gónadas. Los animales afectados muestran letargo, hipotermia y a
menudo polidipsia y poliuria.
Este síndrome puede tener origen hipotalámico-hipofisiario, no obstante la causa más común
es una alteración de la corteza adrenal debida a la presencia de una neoplasia funcional con
hipersecreción de hormonas sexuales del tipo de los andrógenos.

Enfermedad de Simmonds.
Esta alteración también es conocida como caquexia pituitaria, observable en perros y causada
generalmente por tumoración en la glándula hipófisis.
Los animales afectados experimentan una notable pérdida de peso, la enfermedad no tiene
cura pero puede aliviarse temporalmente mediante el uso de extractos pituitarios anteriores
disponibles en el mercado.

Diabetes insípida.
Esta enfermedad es ocasionada por una deficiencia en la producción de la hormona
antidiurética o vasopresina (ADH).
La alteración es de curso crónico y se caracteriza por excreción de una cantidad excesiva de
orina muy diluida, y en consecuencia polidipsia.
La enfermedad es detectable en caballos y gatos, más común en los perros. Es debido a una
alteración en el eje hipotálamo-hipófisis, que se traduce en una secreción deficiente de ADH.
La causa más frecuente es un tumor localizado en la neurohipófisis, o en las estructuras
intracraneanas adyacentes. No obstante cualquier lesión que comprima o invada el sistema
neurohipofisiario, núcleos hipotalámicos y tallo hipofisiario puede provocar diabetes insípida.
Otras causas posibles de la enfermedad son abscesos en dicha región, fractura de la base del
cráneo y meningitis basilar.
Los animales más afectados suelen ser seniles sin diferenciación de sexo, afecta a hembras y
machos. La enfermedad comienza a manifestarse de manera insidiosa con un incremento
progresivo de la polidipsia y poliuria. Sin embargo estos signos pueden ser repentinos sobre
todo si la causa de la enfermedad es traumática o debida a meningitis.
Grandes cantidades de líquido son ingeridas y excretadas, hasta 20 litros al día en el perro, y
100 litros diarios en el caballo.
El color de la orina es muy claro, y de baja densidad. Los perros especialmente educados,
cuando están encerrados, manifiestan constante angustia buscando un lugar por donde
escaparse para orinar.
El diagnóstico de la enfermedad se fundamenta en la polidipsia y poliuria crónicas, y es
importante diferenciarla de otros trastornos como el síndrome de Cushing que se acompaña
de alteraciones ausentes en la diabetes insípida.
La glicemia normal también ayuda a diferenciar este trastorno de la diabetes mellitus que
también se acompaña de polidipsia y poliuria.
El control de la diabetes insípida se basa en el empleo de la hormona antidiurética
administrada por vía parenteral. Se dispone en el mercado de tanto de vasopresina en una
solución aceitosa.

Trastornos de la tiroides.
En los animales domésticos los trastornos funcionales más comunes de la glándula tiroides
son debidos a un hipofuncionamiento conocido como hipotiroidismo. Es posible también
encontrar casos de hipertiroidismo aunque estos son menos frecuentes. Las causas más
frecuentes de hipotiroidismo en las especies domésticas son dos: deficiencia de yodo en la
dieta y deficiencia hereditaria en la producción de la TSH. Las formas en que suele
manifestarse la baja función de la tiroides son: bocio simple (bocio coloide o endémico),
cretinismo y mixedema.

Bocio simple.
El aumento de tamaño de la glándula tiroides es conocido clínicamente como bocio. En el
bocio simple se detecta un incremento difuso y simétrico de la glándula tiroides, es conocido
también como bocio endémico, en virtud de que se presenta en animales que pastorean en
suelos pobres en yodo. En México las zonas tierra adentro distantes del mar son suelos
deficientes en yodo.
El bocio simple debido a deficiencia de yodo es más común en corderos y cerdos recién
nacidos; menos frecuente en potros y terneras pero de hecho puede afectar a cualquier
mamífero .Las glándulas aumentan casi dos veces su tamaño normal, su consistencia se
vuelve blanda y adquieren un color rojo oscuro. La región cervical se observa con un
aumento de tamaño y la piel se palpa blanda, espesa y edematosa. Puede presentarse alopecia.
Cabe señalar que la deficiencia de yodo en la dieta de las yeguas gestantes origina bocio en la
cría, estas son incapaces de mamar y nacen debilitadas.
En los perros el bocio llegó a ser un cuadro clínico frecuente, sin embargo la inclusión de
yodo en la sal y en los alimentos balanceados para esta especie han logrado que la
presentación de este cuadro sea muy rara.
Para el control del bocio simple resulta más importante el aspecto profiláctico que el
tratamiento del mismo. En efecto, el empleo de sal yodada estabilizada permite en hembras
gestantes y en los demás casos evitar la aparición de bocio simple.
El cuadro, clínico de la enfermedad responde adecuadamente en la mayoría de los casos a la
terapia con yodo.
Cabe destacar que alimentos como el nabo, la col y otros contienen agentes bocígenos que
pueden provocar hipotiroidismo sobre todo cuando prevalece en el paciente un aporte
insuficiente de yodo.
La col contiene un agente denominado progoitrina que en el tubo digestivo por la acción del
ácido clorhídrico se transforma en goitrina; cuyos efectos son bocígenos.
Se debe destacar, la práctica de inducir hipotiroidismo controlado con agentes como el
tiouracil, con el propósito de inducir el engorde del ganado de carne; en virtud de que este
agente bocíogeno beneficie el engorde y la conversión alimenticia cuando se administra por
periodos cortos

Cretinismo.
Este síndrome se caracteriza por un intenso hipotiroidismo en animales recién nacidos; Sus
causas son debidas a la ausencia congénita de tiroides, o a la presencia de una tiroides que no
responde al estimulo de la TSH.
Las crías cretinas tienen un retraso en su desarrollo, físico y mental, y no se aconseja
tratamiento.

Mixedema.
Esta alteración ocurre en animales adultos a consecuencia de una marcada deficiencia de la
actividad secretora de la glándula tiroides.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son letargo, espesamiento cutáneo y edema
sobre todo en la cabeza y en los miembros.
La frecuencia de esta alteración depende de diversos factores tales como la especie, edad,
sexo y raza. No debe omitirse que dentro de las especies domésticas algunas manifiestan una
función tiroidea más activa, en tanto que otras son de actividad tiroidea baja.
El cuadro de mixedema se ha reportado con mayor frecuencia en perros viejos con obesidad,
letargo, resequedad de la piel y alopecia. El cuadro puede tratarse mediante el empleo de
extracto de tiroideo desecado.

Hipertiroidismo.
Esta alteración aunque menos común que el hipotiroidismo puede afectar a cualquier
mamífero doméstico. Se caracteriza por una hipersecreción de la glándula tiroides originada
por una excesiva secreción de la TSH; debida ésta a neoplasia del lóbulo anterior de la
hipófisis.
La enfermedad se caracteriza por un incremento notable del metabolismo basal, aumento de
la actividad cardíaca y respiratoria, disminución del colesterol sanguíneo, glucosuria y
creatinuria, pérdida acelerada de peso, ansiedad, nerviosismo y protrusión de los bulbos
oculares (bocio exoftálmico). El análisis microscópico del tejido tifoideo muestra una
marcada hiperplasia.
El hipertiroidismo puede ser tratado mediante procedimientos quirúrgicos para extirpar una
determinada porción de tejido tiroideo o incluso mediante tiroidectomía.
También pueden emplearse agentes bocíogenos para reducir la actividad tiroidea. El empleo
de estos agentes debe ser cuidadoso y vigilando sus efectos sobre la cuenta de eritrocitos,
leucocitos y hemoglobina que suelen ser afectadas.
Las necesidades de vitaminas como la A y el complejo B están incrementadas en el
hipertiroidismo, por lo que resulta necesario mantener un adecuado aporte de éstas.

Trastornos de la glándula paratiroides.

Los procesos patológicos que pueden afectar a la g1ándula paratiroides son el
hipofuncionamiento de la misma o en sentido opuesto la hiperfunción.
El hipoparatiroidismo se caracteriza por un descenso notable de los niveles sanguíneos de
calcio; elevación del fósforo sanguíneo; hiperexcitabilidad de los nervios periféricos,
temblores musculares, convulsiones violentas, hipotermia y muerte. Esta alteración es
conocida como tetania hipocalcémica.
Existen marcadas diferencias en las especies domésticas respecto a la presentación de este
cuadro: en los perros suele presentarse y sus consecuencias son mortales, el cordero y bovino
raramente la padecen. Los animales jóvenes son más susceptibles que los adultos.
Los signos y síntomas de la tetania hipocalcémica son idénticos a los que se producen en la
llamada fiebre de leche o paresia puerperal, debida a una deficiencia de calcio sin afectación
del funcionamiento de la glándula paratiroides.
El hipoparatiroidismo puede ser debido a daño accidental de la glándula durante cirugía de la
tiroides, y atrofia de las glándulas por enfermedad autoinmune.
El hiperparatiroidismo ocasionado por adenomas, carcinoma o hiperplasia de las glándulas,
que generan una hipersecreción de la hormona paratiroidea; cursa con una excesiva
movilización de calcio de los huesos hacia la sangre, en consecuencia se produce
hipercalcemia y depósitos de calcio en tejidos blandos particularmente en el riñón
ocasionando osteítis quística fibrosa.
El tratamiento de esta alteración incluye erradicar la causa original mediante procedimientos
quirúrgicos o radiación para extirpar o destruir el tejido neoplásico.

Trastornos de la corteza adrenal.

Como en los casos anteriores la actividad endocrina de la corteza adrenal puede afectarse por
una hipo e hiperfunción de la misma.
El hipocorticoadrenalismo denota una hiposecreción de mineralocorticoides, sin embargo
también se afecta la secreción de esteroides en las otras zonas de la corteza adrenal.
Los animales afectados exhiben debilidad, fatiga, disminución de peso, hipotensión, pérdida
importante de sodio y cambios en la coloración de la piel. En la especie humana el cuadro es
conocido como enfermedad de Addison. En los animales el cuadro se ha reportado
principalmente en perros de edad avanzada.
La enfermedad puede deberse a una atrofia de la corteza adrenal, o a una deficiente secreción
de ACTH.
El hiperfuncionamiento de la corteza adrenal se denomina hipercorticoadrenalismo, en el que
la zona más afectada resulta ser la fascicular, no obstante que también se aprecia alteración en
la secreción de las otras dos zonas la glomerular y reticular.
En los animales domésticos, especialmente en el perro, el cuadro debido a hiperfunción de la
corteza adrenal se denomina síndrome adiposo genital, en el que se manifiestan trastornos del
ciclo estral, obesidad, pubertad prematura y alopecia.

Trastornos del páncreas endocrino.

Sin duda la alteración más importante de esta glándula es la enfermedad debida a la baja o
nula secreción de insulina, conocida como diabetes mellitus o sacarina. Esta enfermedad
afecta a perros mayores de cinco años y con sobrepeso.
En los perros la causa de diabetes es ocasionada por daño a las células beta, secundario a
infecciones, atrofia o fibrosis pancreática. También se conoce la presentación de la
enfermedad por factores de tipo hereditario.
Los signos de la enfermedad fácilmente reconocibles son hiperglucemia, poliuria, polidipsia,
polifagia, glucosuria y acidosis.
Los valores normales de glucosa sanguínea en los perros son entre 75 y 120 mg /100 ml. en la
diabetes se detectan valores por encima de 150 mg/ l00rnl, inclusive en casos avanzados
pueden alcanzarse cifras de 500 mg /110 ml.
El exceso de glucosa sanguínea provoca una filtración mayor de este monosacáridos en los
glomérulos renales, se rebasa la capacidad de resorción del túbulo y renal y aparece glucosa
en la onda. La concentración aumentada de glucosa en el filtrado glomerular genera una
diuresis osmótica que explica el volumen mayor de orina eliminado y la aparición de sed
excesiva.
En virtud de que el paciente diabético no puede utilizar la glucosa, el organismo recurre a
otras fuentes para obtener energía; ocurre por tanto la movilización y utilización de las grasas
que conduce una mayor formación de cuerpos cetónicos.
En la diabetes hay una importante disminución de los niveles de potasio, daño a los
endotelios vasculares y efectos tóxicos oculares que provocan cataratas; debidas a la
formación de sorbitol a partir del exceso de glucosa.
El tratamiento de la enfermedad en los perros implica una dieta adecuada y celosamente
vigilada, hidratación y corrección de la acidosis metabólica, y en su caso el empleo de
antidiabéticos orales o de la propia hormona insulina administrada por vía subcutánea.

Trastornos ováricos.
Los trastornos funcionales de los ovarios son diversos y están estrechamente relacionados a
las peculiaridades del ciclo estral en cada especie doméstica. Nos vamos a referir a los
trastornos más comunes que afectan la fisiología de las gónadas femeninas.

Quistes foliculares.
La formación de quistes foliculares ocasionada por disfunción ovárica e hipofisiaria, es una
de las alteraciones que más frecuentemente afecta a los ovarios, especialmente a las vacas.
Los quistes se acompañan de una sobreproducción de estrógenos que ocasionan bloqueo en la
secreción pe FSH, ninfomanía, alteraciones del ciclo estral e infertilidad.
Los quistes foliculares pueden ser tratados mediante la aplicación de gonadotropina coriónica
humana, rompimiento manual de los folículos (práctica peligrosa que requiere de mucha
experiencia), empleo de progestágenos solos o combinados con gonadotropina coriónica, y
con el empleo de la hormona liberadora de gonadotropinas FSH y LH.

Anestro.
La supresión del ciclo estral por causas patológicas tiene orígenes muy diversos; infecciosos,
hormonales, deficiencias de proteína, energía y minerales entre otros.
Es necesario conocer bien la causa del anestro para establecer la terapéutica la seguir. El
anestro puede manifestarse como calor silencioso debido a un insuficiente efecto de los
estrógenos. En este caso el empleo de los mismos inducen la presentación del estro con
signos conductivos, sin embargo su empleo no induce el proceso de ovulación por lo que es
posible provocar la formación de quistes ováricos. Por este motivo es mejor recurrir al
empleo de FSH, o de hormona tiroidea.

Quistes luteínicos.
Los quistes luteínicos son muy parecidos a los foliculares, clínicamente muy difícil
diferenciarlos, ya que ocasionan signos similares de anestro y ninfomanía.
El tratamiento de los quistes luteínicos es similar al empleado en los quistes ováricos. En
estos aso resulta útil el empleo de la prostaglandina F2 alfa de efectos luteolíticos.
Freemartin.
Esta alteración conocida como la enfermedad de las terneras blancas, se caracteriza por una
Hipoplasia ovárica bilateral. No existe tratamiento para esta enfermedad.

Trastornos testiculares.
Los trastornos que afectan la actividad endocrina de los testículos tienen al igual que en las
hembras diversos orígenes, a continuación nos referimos a los más comunes.

Hipogonadismo.
El bajo funcionamiento de los testículos puede estar asociado a una utilización irracional del
semental, deficiencias nutricionales y trastornos hormonales.
La determinación de la causa orienta el tratamiento a seguir. En el caso de que el trastorno
sea endocrino, suele utilizarse gonadotropina coriónica humana o gonadotropina sérica de la
yegua.

Monorquidia y Criptorquidia.
Estos trastornos se caracterizan por la falta de descenso de un testículo (monorquidia) o
porque ambos testículos no descendieron (criptorquidia).
No se conoce el origen de estas alteraciones, sin embargo existen evidencias de que son
ocasionadas por un débil efecto androgénico.
El descenso de los testículos se puede lograr mediante el empleo de gonadotropina coriónica
en la etapa previa a la pubertad.
No debe omitirse que estas alteraciones testiculares tienen un alto grado de heredabilidad, por
lo que los animales que las padecen no deben ser utilizados para la reproducción.