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MALNUTRICIÓN
Los conceptos malnutrición y desnutrición son conceptos que se utilizan indistintamente, sin
embargo el primero es más amplio ya que la malnutrición es un desorden nutricional
producido por una alimentación insuficiente o inadecuada que no aporta los nutrientes
necesarios para una vida activa y saludable.
Clasificación:
1. Malnutrición por defecto
2. Malnutrición por exceso.

Sobrealimentación: es un desorden nutricional provocado por exceso de consumo de

calorías, frecuente en los países desarrollados

Desnutrición: estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, que se

origina como resultado de la deficiente incorporación de los nutrimentos a las células del
organismo, es producida por un consumo insuficiente de calorías y proteínas para garantizar
las funciones del cuerpo, su crecimiento y una actividad física normal, y se presenta con
diversos grados de intensidad y variadas manifestaciones clínicas de acuerdo con factores
ecológicos.

Causas de la incorporación deficiente de nutrimentos:

1. Falta de ingesta
2. Aumento de los requerimientos
3. Gasto excesivo
4. Combinación de los tres factores.
Esta situación provoca una pérdida de las reservas del organismo, incrementa la
susceptibilidad a las infecciones e instala el ciclo desnutrición-infección-desnutrición.

Deficiencia dietética: falta en la dieta de determinados micronutrientes esenciales, como

minerales y vitaminas.

Malnutrición secundaria: causada no por la dieta, sino por enfermedades o patologías que
impiden al organismo absorber los nutrientes ingeridos (diarrea, infecciones, sarampión,
parásitos intestinales, etc.), lo cual contribuye a la desnutrición.
La desnutrición, la deficiencia dietética y la malnutrición secundaria son muy comunes en los
países pobres siendo la más relevante la desnutrición ya que afecta a todos los grupos de
edad, siendo particularmente vulnerables los niños entre los 6 meses y cinco años, después
del destete, las mujeres embarazadas y las que amamantan. A éstos se añaden los ancianos
y los discapacitados físicos. En el apartado de la desnutrición es donde podemos encontrar la
multicitada malnutrición proteico-energética cuya clasificación menciono más adelante y que
se agrava cuando está acompañada de otros factores como empobrecimiento, epidemias,
convulsión económica, fenómenos sociales y culturales que caracterizan a una nación,
colectividad o familia; hoy en día podemos incluír catástrofes naturales como por ejemplo el
reciente terremoto en Japón que derivó en un tsunami de consecuencias fatales. La
desnutrición está influenciada por características genéticas, psicológicas, neuroendocrinas y
por el momento biológico del individuo.
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Dentro de la desnutrición encontramos también la inanición, estado de extrema debilidad y

desnutrición por falta de alimento o por otras causas; la caquexia, estado de extrema
desnutrición, atrofia muscular, pérdida progresiva de grasa corporal, acompañada de fatiga,
debilidad, anorexia y anemia producida por enfermedades consuntivas como la tuberculosis,
las supuraciones, el cáncer o el VIH; el síndrome consuntivo clínicamente es una pérdida
involuntaria de más del 10 % del peso normal del cuerpo en menos de 30 días, comúnmente
acompañado de fiebre; la Sarcopenia es la pérdida degenerativa de masa muscular y fuerza
al envejecer o al llevar una vida sedentaria; y el desmedro, proceso crónico que ocasiona
baja talla para la edad, cuyas causas son deficiencias nutricionales, enfermedades crónicas
en la infancia, alteraciones endocrinas e infecciones repetidas o continuas

La desnutrición proteico-energética moderada está bastante extendida y afecta a gran

parte de la población de los países pobres, y a veces pasa desapercibida hasta que se
realizan mediciones regulares, sobre todo en los niños, como las diferentes mediciones
antropométricas como son el bajo paso al nacer, la baja talla para la edad, el bajo peso para la
talla, o el perímetro del brazo en su punto medio, mediciones que son utilizadas como parte
de los sistemas de alerta temprana de seguridad alimentaria. Este tipo de desnutrición
proteico-energética, aunque es moderada, puede contribuir a la mortalidad en la medida en
que debilita la resistencia de nuestro paciente ante las infecciones.

La desnutrición proteico-energética grave, por el contrario, ocasiona síntomas clínicos que

son fácilmente observables, y constituye junto con las epidemias, una de las principales
causas del incremento de la mortalidad en una fase de emergencia como las que les he
mencionado antes. La malnutrición proteico-energética grave frecuentemente da lugar a dos
cuadros clínicos bien definidos:

1. Marasmo. También llamado consunción grave (UNICEF, 1998:14), nos describe el

cuadro de un niño severamente desnutrido cuyo peso se sitúa por debajo del 60% del
peso esperado para su edad o por debajo del 70% del peso esperado para su talla;
afecta a los niños entre los 6 y 18 meses, que tras el destete, a veces excesivamente
temprano, reciben una alimentación muy escasa en cantidad y también en Ps. Ante
esta insuficiencia de calorías, las pocas Ps consumidas se metabolizan en energía, en
vez de producir Ps para los tejidos y estructuras, por lo que surge una carencia de
estas últimas. Los principales síntomas del marasmo son emaciación progresiva que
significa adelgazamiento extremo con pérdida del tejido muscular (que provoca
debilidad muscular) y del tejido adiposo (que aísla del frío), piel arrugada (por la pérdida
de la grasa subcutánea) y cara que aparenta la de un anciano, cuerpo envejecido y
esquelético, poca resistencia a la enfermedad, metabolismo lento y retraso mental. Su
aparición se ve favorecida por una lactancia materna insuficiente y/o inadecuada, así
como por episodios diarreicos, infecciones como el sarampión, tos ferina y el VIH.
Suele ocurrir en contextos de extrema miseria, en países muy pobres.
2. El kwashiorkor es una condición derivada de un insuficiente consumo de Ps. Afecta a
niños de alrededor de 2 años. El problema surge cuando la leche materna es sustituida
por una alimentación pobre en Ps o en micronutrientes necesarios, presentando
además un volumen y consistencia que dificultan su ingestión. Como ocurre con el
marasmo, las enfermedades infecciosas exacerban las deficiencias nutricionales dando
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lugar a este cuadro. Los niños que lo sufren presentan un peso por lo general entre el
60% y el 80% del que les correspondería a su edad. Su principal característica es el
edema que afecta piernas, pies y estómago, dando lugar a la característica imagen del
niño con extremidades escuálidas y vientre hinchado. Otros síntomas son retraso en el
crecimiento; pérdida de tejido muscular pero con retención de tejido graso; piel
descolorida, con llagas o en escamas; pelo descolorido, fino y fácil de arrancar; apatía,
falta de anticuerpos, que les predispone a infecciones y a la disentería.
3. kwashiorkor marásmico o desnutrición proteico-energética mixta es la
combinación de los dos cuadros que acabo de describir; se caracteriza por un peso
inferior al 60% del esperado para la edad junto con la presencia de edemas.

La valoración del estado nutricional incluye también la valoración de los hábitos alimentarios:
historia alimentaria, determinaciones corporales (antropométricas) y pruebas de laboratorio
bioquímicas y hematológicas. Es importante que recuerden que no hay un marcador definitivo
único del estado nutricional del individuo, sino que la valoración nutricional se fundamenta en
la interpretación de una serie de variables.

Bases bioquímicas del estado de nutrición

Hay factores endógenos y exógenos que determinan si un niño desarrolla marasmo
nutricional, kwashiorkor o la forma intermedia conocida como kwashiorkor marásmico. En un
niño que consume mucho menos alimento del necesario para suplir a sus necesidades de
energía, ésta se obtiene a partir de la del músculo y grasa corporal. Aumenta la
gluconeogénesis en el hígado y hay pérdida de grasa subcutánea y agotamiento muscular. En
estas circunstancias, cuando el consumo de Ps es muy bajo con respecto al consumo de HC
(y si la situación se agrava quizá por pérdidas de N a causa de infecciones), se llevan a cabo
diversos cambios metabólicos que pueden contribuir al desarrollo del edema. Se retienen más
Na y H2O, y gran parte de ésta se acumula fuera del sistema cardiovascular, en los tejidos, y
se produce un edema oculto. Tanto en el marasmo nutricional como en el kwashiorkor (y
además en la MPE moderada), los exámenes clínicos o las pruebas bioquímicas, a menudo
registran carencia de Vit A, anemia nutricional y/o carencia de Zn. Sin embargo, no está
comprobado que alguna carencia de micronutrientes sea la causa principal de la MPE o que
por sí misma sea responsable del edema en el kwashiorkor. Sin tener en cuenta qué teoría o
etiología demuestre ser la correcta, es posible prevenir la MPE si se mejora la cantidad de
alimentos consumidos, si se dan los pasos adecuados para garantizar que las dietas sean
nutricionalmente bien equilibradas y si se controlan las infecciones.

 La excreción urinaria de N es importante para la valoración del equilibrio del N

corporal. Se emplea el balance del N para valorar los requerimientos proteicos del
cuerpo. Un balance de N positivo significa que la ingesta es superior a la pérdida, un
balance de N negativo significa que la pérdida es superior a la ingesta. El 90% del N
excretado aparece en la orina, y el 80% de este 90% está en forma de urea; el resto es
excretado por heces, pelo y sudor.
 La concentración de Ps en plasma puede reflejar el estado nutricional de nuestro
Px, de hecho hay una conexión entre la síntesis hepática de Albúmina, la ingesta de Ps y
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el estado nutricional; las Ps más frecuentemente empleadas para este fin son la albúmina,
la transtiretina ó prealbumina y la transferrina y el periodo de tiempo que refleja dicha
determinación depende de la vida media de una proteína particular. La vida media de la
albúmina es de 20 días, la prealbumina o transtiretina tiene un período de 2 días, la
transferrina (proteína fijadora del hierro) tiene una vida media de 10 días.

Una valoración nutricional también implica determinaciones de vitaminas y de

oligoelementos, por ejemplo la determinación de Hb nos permite identificar un estado de
ferropenia.
Fuente: Libro Bioquímica médica John W. Baynes, Marek H. Dominiczak

Valores de referencia de Ps marcadoras del estado nutricional: albúmina, prealbúmina y

transferrina.
Les recuerdo una vez más que no existe un único marcador que nos sirva por sí solo para
valorar el estado nutricional. La albúmina, debido a su larga vida media, puede sufrir
movilización por los distintos compartimentos corporales y su concentración sérica es influida
por el estado de hidratación y la presión sanguínea; por eso algunos autores la consideran útil
para valorar el estado nutricional, pero no como indicador de la respuesta a la terapia
nutricional. La transferrina, con una vida media más corta, sería mejor indicador que la
albúmina; sin embargo, se ve influida por estados patológicos como la anemia, depleción de
hierro e infecciones. La prealbumina o transtiretina, que tienen una vida media más corta,
también se ve afectada por la fx hepática.
A continuación una tabla en la que se detalla información sobre las principales Ps marcadoras
del estado nutricional: nombre, valor normal, su vida media, principal fx y en qué condición
aumenta o disminuye su concentración plasmática.

Proteína Valor Vida fx ↑ ↓

normal media
aprox
Albumina 3.4-5.4 20 Regula la presión deshidrataci Enfermedad
g/dl días oncótica ón hepática,
infección,
edema.
prealbumina o ♂22- 2 días Transporta la Enfermedad Catabolismo,
transtiretina 45,6 proteína ligante renal enfermedad
mg/dl del retinol (PLR), crónica hepática,
♀20-36 transporta la diálisis
mg/dl tiroxina.
Transferrina 222- 10 Transportación de Embarazo, Infección,
354 dias Fe hepatitis, síndrome
mg/dl deficiencia nefrótico,
de Fe catabolismo.
Presión oncótica: o coloidosmótica es la presión osmótica debida a las Ps plasmáticas que
aparece entre el compartimento vascular e intersticial.
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Dado que estas Ps son sintetizadas por el hígado, su disminución en suero puede ser un
signo de enfermedad hepática, enfermedad renal, (que permite que la albúmina escape hacia
la orina) y desnutrición o por una dieta baja en Ps.

Consecuencias orgánicas y funcionales de la malnutrición.

a) Deterioro de la salud, que a su vez daña el estado nutricional: la desnutrición disminuye la
capacidad inmunológica del organismo, facilitando las infecciones, que provocan malnutrición
secundaria, dando lugar a un círculo vicioso.
b) Aumento de la mortalidad, no por la desnutrición en sí, sino por las enfermedades
derivadas de la debilidad inmunológica que provoca: infecciones diarreicas, neumonía, gripe,
bronquitis o sarampión; que representan más del 40% de la mortalidad infantil en los países
pobres. En mujeres embarazadas, afecta el desarrollo del feto e incrementa el riesgo de
enfermedad y muerte por causas relacionadas al embarazo y el parto.
c) Retraso en el crecimiento de los niños, por el insuficiente consumo de calorías, que se
manifiesta en dos formas, o en la combinación de ambas:

1. Desmedro: el niño tiene una estatura menor a la que corresponde para su edad, e
indica que su alimentación ha sido inadecuada durante un largo período, aunque en la
actualidad pueden ser niños completamente sanos. Ese retraso en el crecimiento
puede no ser reversible, de forma que su altura en la adultez será menor de lo que
debiera.
2. Emaciación: significa que el peso del niño es inferior al que corresponde para su talla,
lo que implica que está o que recientemente ha estado sufriendo de inanición o de
enfermedad. La emaciación toma frecuentemente un patrón estacionario,
especialmente en las economías de subsistencia; y aunque es un signo de alerta,
puede ser fácilmente reversible una vez que el niño tiene lo suficiente para comer y no
tiene ninguna enfermedad que le impida alimentarse y/o asimilar los alimentos. d)
Merma de la capacidad intelectual y de aprendizaje (falta de memoria, de capacidad de
concentración y de rendimiento escolar), que aparecen antes de otros síntomas de tipo
físico.

e) Reducción de la capacidad de trabajo: la debilidad física y las enfermedades derivadas de

la desnutrición provocan una disminución del rendimiento y la productividad en adolescentes y
adultos

Síndrome de realimentación.- Fisiopatología de la desnutrición

Durante la desnutrición se presenta un cambio del metabolismo de CHO hacia el catabolismo
de Ls y Ps para la producción de energía, como respuesta compensatoria del organismo.
Existe una reducción plasmática de electrólitos, que se compensa con el movimiento de iones
de la célula al plasma, con pérdida intracelular de electrólitos (Mg, K y el más importante, P) y
líquido hacia el espacio extracelular para mantener los niveles séricos. Debido a esto, el Px
desnutrido tiene depleción de electrólitos, en especial de P corporal total, a pesar de mantener
niveles plasmáticos normales o por el límite inferior normal. La secreción de insulina
disminuye en respuesta al bajo aporte de CHO y el subsiguiente aumento de Glucagon en las
fases iniciales. Esto resulta en una rápida conversión energética que utiliza a la
gluconeogénesis, con síntesis de glucosa a partir de a.a. (alanina y glutamina). Esta
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modificación metabólica induce pérdida gradual de la masa muscular, así como alteraciones
estructurales y funcionales celulares, involucrando a corazón, pulmón, hígado e intestino; así
como pérdida de H2O corporal y minerales.

El síndrome de realimentación es un conjunto de alteraciones metabólicas y electrolíticas que

pueden ocurrir en el Px con una malnutrición severa al iniciar el soporte nutricional, ya sea de
modo oral, enteral o parenteral. Es un cuadro grave, que puede ser mortal, y se caracteriza
por la disminución en los niveles plasmáticos de electrólitos, deficiencia de vitaminas y
retención de Na y H2O. La hipofosfatemia es la manifestación clave del síndrome de
realimentación y la principal causa de morbimortalidad. El síndrome de realimentación
engloba una serie de alteraciones metabólicas resultado de iniciar la alimentación en forma
abrupta, sin haber corregido antes las alteraciones hidroelectrolíticas. El Px puede desarrollar
desórdenes hidroelectrolíticos, especialmente hipofosfatemia, complicaciones neurológicas,
pulmonares, cardíacas, neuromusculares y hematológicas. Por lo que el inicio del Tx
nutricional debe de ser gradual y escalonado. Un Px sometido a ayuno o en desnutrición
crónica usa durante las primeras 24-72 horas las reservas de glucógeno y del músculo
esquelético para la producción de glucosa y energía. Luego de 72 horas de ayuno, el
metabolismo producirá energía a partir de cuerpos cetónicos compuestos químicos
producidos por cetogénesis en las mitocondrias de las células del hígado. Sus funciones son
suministrar energía a corazón y cerebro en ciertas situaciones excepcionales, y oxidación de
ác grasos libres. La reintroducción de CHO´s a la dieta de un Px desnutrido ocasiona un
cambio súbito y se desarrolla una preferencia para utilizar glucosa como combustible, por lo
que se crea una gran demanda de intermediarios de P para el proceso de la glicólisis. Esto da
como resultado hipofosfatemia que es uno de los signos clínicos más importantes del
síndrome. Los niveles de K y Mg también cambian en el interior de la célula en respuesta al
anabolismo y el incremento en la liberación de insulina. El magnesio es cofactor de enzima
Na-K ATPasa, por lo tanto una hipomagnesemia no corregida puede complicar la
reposición de K. Otras alteraciones metabólicas incluyen desbalance de fluidos y deficiencia
de tiamina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

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PROBLEMA O COMPLICACIÓN MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Hipofosfatemia Hipoxia, alteraciones a nivel cardíaco, parestesias,
debilidad, somnolencia, confusión, desorientación,
encefalopatía, convulsiones, coma y muerte.
Hipokalemia Náuseas, vómitos, estreñimiento, debilidad, parálisis,
rabdomiólisis*, necrosis muscular, arritmias
cardíacas y muerte súbita.
Hipomagnesemia Debilidad, tremor, contracciones musculares, estado
mental alterado, anorexia, náusea, vómitos, diarrea,
arritmias cardíacas, tetania**, convulsiones, coma y
muerte.
Deficiencia de Tiamina Puede manifestarse como Beri-Beri al ser
exacerbada con la administración de HC a Pxs
desnutridos, acidosis láctica y muerte.
Retención de sodio y fluidos Sobrecarga de fluidos, edema pulmonar y
descompensación cardíaca.

*trastorno producido por una necrosis muscular que provoca la liberación a la circulación
sanguínea de diversas sustancias que en condiciones normales se encuentran en el interior
de las células que componen el tejido muscular, entre ellas la Creatin-Fosfoquinasa (CPK) y
la (ésta última causante de IR).
**trastorno caracterizado por un aumento en la excitabilidad de los nervios

Manifestaciones clínicas del SR

a) Cardiovascular
Una de las manifestaciones más significativas en el SR es la insuficiencia cardiaca que puede
resultar letal, y se presenta en la primera semana después de haber iniciado en apoyo
nutricional. En la desnutrición se observa depleción de ATP en la célula cardiaca y atrofia que
se refleja en hipoquinesia ventricular y que puede evolucionar a IC. La retención de H2O y Na
asociado al aporte de HC junto con mayor demanda de ATP en otros órganos favorece la
descompensación de la fx cardiaca. Se ha reportado muerte súbita asociada a arritmias
letales e incluso infarto al miocardio en Pxs con anorexia nerviosa, particularmente aquéllas
con peso menor al 70% del esperado que son realimentadas de manera agresiva. La
hipokalemia e hipomagnesemia se relacionan con arritmias ventriculares y prolongación del
intervalo QT (El intervalo QT corresponde a la despolarización y repolarización ventricular). La
hipomagnesemia puede causar hiperaldosteronismo que incrementa la excreción renal de K y
puede afectar su distribución celular, por lo que la restitución de K y Mg se debe realizar
simultáneamente

b) Músculo esquelético
La depleción de ATP en el miocito resulta en debilidad muscular y rabdomiólisis, así como
disminución en la contractilidad diafragmática caracterizada por disminución de la capacidad
vital forzada e Insuficiencia Respiratoria especialmente en Pxs con enfermedades pulmonares
y con lo que se explica la dificultad en la mecánica pulmonar en los Pxs con ventilación
mecánica.
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c) Sistema nervioso central

Las manifestaciones de hipofosfatemia en el sistema nervioso son secundarias a hipoxia
celular por disminución de los niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP; y consisten en alteración
en el estado de alerta, confusión, delirio, convulsiones, alucinaciones; parestesias, debilidad,
tetania.

d) Hematológico e inmunológico
Existe disfunción de la médula ósea debido a hipofosfatemia. Se ha descrito anemia
hemolítica atribuible a disminución de ATP eritrocitaria y rigidez de membrana, lo que
disminuye la vida media y promueve la hemólisis. Puede presentarse trombocitopenia y
disminución de la actividad de granulocitos, lo que aumenta el riesgo de sepsis.

e) Respiratorio
La hipofosfatemia es causa de insuficiencia respiratoria aguda por disfunción diafragmática y
de músculos intercostales debido a la depleción de ATP y 2-3 difosfoglicerato.

f) Metabólico
La administración de glucosa suprime la Gluconeogénesis y disminuye la utilización de a.a.
predominantemente alanina; lo que lleva a mejorar el balance nitrogenado. La hiperglucemia
incrementa el riesgo de coma hiperosmolar no cetósico, cetoacidosis, acidosis metabólica,
diuresis osmótica y deshidratación. La glucosa puede ser convertida a ácidos grasos a través
de lipogénesis provocando hipertrigliceridemia, hígado graso y alteración de pruebas de
funcionamiento hepático.

g) Gastrointestinal
La presencia de hipokalemia puede provocar íleo y constipación. Algunos reportes concluyen
que la hipofosfatemia significativa se asocia a daño hepático agudo en Pxs con anorexia
nerviosa. Se ha propuesto como fisiopatología el rápido recambio de electrólitos en las células
hepáticas.

h) Deficiencia de tiamina
El síndrome de realimentación se asocia a deficiencia de tiamina que puede resultar en
encefalopatía de Wernicke o síndrome de Korsakov, cuyas manifestaciones son: alteraciones
oculares, confusión, ataxia, pérdida de memoria a corto plazo y coma. Además la
administración de HC eleva el consumo de tiamina, la que es cofactor para actividades
enzimáticas fundamentales.

Manejo y prevención del Sx de realimentación.

1. Monitorizar electrólitos séricos ya que durante la reposición de fosfato se presenten

efectos adversos como hiperfosfatemia, hipocalcemia, tetania, hipotensión,
hiperkalemia, hipernatremia y calcicosis.
2. El aporte calórico nitrogenado deberá escalarse de forma gradual. Se debe iniciar con
20 cal/kg al día, 1-1.2 g de proteínas/kg, y 150-200 g/día de dextrosa, incrementándose
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200 calorías cada 24 a 48 horas hasta cubrir la meta calórica nitrogenada alrededor del
quinto día.
3. La administración de Ls debe ser de 3.8 g/kg/día.
4. Se recomienda el uso de electrolitos intravenosos, tiamina y complejo B previo al inicio
de la nutrición parenteral. La recomendación es agregar 100 mg/día de tiamina, y 1
mg/día de ác fólico.
5. El tratamiento más efectivo para restituir P es por vía intravenosa. En hipofosfatemia
moderada (0.32-0.35 mmol/L) a severa (< 0.32 mmol/L), se administra 0.02-0.03
mmol/k/h hasta alcanzar una concentración sérica de 0.65 mmol/L, otras opciones son:
6. Considerar administración de glucosa durante la fase inicial de la realimentación, la
infusión de una alta concentración abate el estímulo de gluconeogénesis, disminuyendo
el uso de a.a. y minimizando la capacidad de metabolismo de la glucosa. Además se
presenta liberación de glucocorticoides en respuesta al estrés y al ayuno prolongado, lo
que conduce igualmente a hiperglucemia.
7. Monitoreo cardiaco, determinaciones de glucosa, balances hídricos de ingresos-
egresos y peso diario.

Conclusiones
El SR es una complicación que se presenta en Pxs graves con desnutrición y factores de
riesgo en los que se inicia la terapia nutricional con un elevado aporte de HC, lo que lleva a
cambios en el balance de líquidos, hiperglucemia, hiperinsulinemia y depleción de electrólitos
séricos, en especial de P. Las manifestaciones se deben principalmente a hipofosfatemia y
son multisistémicas. Es un proceso prevenible por lo que en todo Px grave desnutrido en el
que se inicia el apoyo nutricional se recomienda mantener un estricto monitoreo para prevenir
esta complicación y en caso de presentarse iniciar un Tx temprano y oportuno.

Valoración Nutricional del paciente hospitalizado

Peso: el peso reciente es un marcador sensitivo del estado nutricional del paciente. La
pérdida de peso de 5% en 1 mes o 10% en 6 meses previo a la hospitalización ha demostrado
que es clínicamente significativo. Cuando el 20% se pierde en los últimos 6 meses debemos
pensar en una marcada disfunción fisiológica. En un estudio la pérdida de peso mayor a 5%
se relaciona antes de la hospitalización se relaciona a mayor estadía en el hospital y mayor
tiempo de recuperación. Los pacientes con obesidad o edema representan un problema en
este sentido por lo que debemos utilizar otras herramientas en este caso. Otra de las
desventajas es que el paciente quizás no recuerde su peso lo que dificulta la evaluación.

Medidas antropométricas: el interés en la composición corporal ha aumentado en los últimos

años. La antropometría es el estudio científico de las medidas del cuerpo humano.
La estimación de las reservas de energía corporal puede ser estimada midiendo los diferentes
compartimientos del cuerpo. Estas herramientas permiten medir la grasa corporal y las
reservas de proteínas del cuerpo. Estas mediciones se comparan con individuos normales
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pero presentan variabilidad de acuerdo a edad, sexo y raza. La masa muscular depende del
ejercicio y los pacientes encamados pueden tener masa muscular disminuida sin reducción de
los depósitos de proteínas. Pacientes críticamente enfermos con patología hepática o renal
generalmente se presentan con aumento del agua corporal y edema. La medida del pliegue
del tríceps con el caliper de Lange es un marcador indirecto de los depósitos de grasa
corporal. La medida de la circunferencia del miembro superior se reconoce como una medida
indirecta de los depósitos de proteínas corporales. Últimamente se define como desnutrición
un IMC < de 20 Kg/m2 y una circunferencia muscular < del percentil 15.

Proteínas Plasmáticas: Las proteínas plasmáticas como la albumina, pre albumina, ferritina y
proteínas de unión al retinol se han utilizado como marcadores de desnutrición. Las
concentraciones séricas de albumina y otras proteínas séricas se alteran de acuerdo a la
cantidad de agua corporal, función hepática y renal. Estas proteínas se consideran
marcadores de la salud del Px y no marcadores nutricionales verdaderos. Algunos estudios
han demostrado que la albumina sérica es un indicador poco sensible del estado nutricional
en comparación con el criterio clínico basado en la historia y el examen físico. Vida Media de
proteínas plasmáticas
Proteína Vida Media (aprox)
Albumina 18 -20 días
Transferrina 8-10 días
Pre albumina 2-3 días
Proteína de unión al retinol 2 días
Ferritina 30 horas

Medidas directas de función fisiológica corporal: estas mediciones pueden ser utilizadas
como marcadores del grado y significancia de la desnutrición. Por ejemplo, la función del
musculo esquelético puede ser rápidamente afectada por la desnutrición independientemente
de otras enfermedades como la sepsis, traumatismo y falla renal. En pacientes críticamente
enfermos quienes no son capaces de seguir órdenes se puede determinar la función muscular
mediante la estimulación de los nervios de la muñeca. Existen aparatos diseñados
especialmente para medir esta condición como el dinamómetro en Px que pueden seguir
instrucciones.

Sistemas de evaluación clínica: el estado nutricional se estima mejor con la combinación de

variables incluyendo historia clínica, examen físico y datos de laboratorio. Se sabe que la
evaluación nutricional no es perfecta pero es la mejor herramienta con que cuenta el médico
para evaluar a los pacientes. Los siguientes representan los más utilizados:

• Historia subjetiva global: es una herramienta utilizada para reconocer y documentar

problemas nutricionales. Incluye historia médica, dietética y examen físico. Tiene buena
correlación con el índice de riesgo nutricional (IRN) y otras medidas antropométricas y datos
de laboratorio.
El nivel A se caracteriza por un mínimo cambio en la ingesta, mínimo cambio en la función
corporal y peso corporal estable.
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El nivel B consiste en evidencia de disminución de la ingesta con algún cambio fisiológico

funcional pero sin cambio en el peso corporal. El nivel C consiste en una significativa pérdida
de peso y de la ingesta de alimentos junto con una reducción de las funciones fisiológicas.

• Historia mini nutricional: es una herramienta rápida y confiable para evaluar el estado
nutricional en la vejez. Está compuesta de 18 ítems y toma aproximadamente quince minutos
en completarla. Es un buen predictor de las alteraciones nutricionales en pacientes
hospitalizados. Un resultado mayor de 24 indica que no existe riesgo nutricional, un puntaje de
17 a 23 indica riesgo potencial de desnutrición y menor de 17 indica desnutrición.

• Puntaje de riesgo nutricional: fue desarrollado en 1992, contiene variables como pérdida
de peso, índice de masa corporal, ingesta de alimentos y stress fisiológico. Se registra al
ingreso de la hospitalización y luego semanalmente. Se correlaciona bien con el índice de
riesgo nutricional.

Índice de riesgo nutricional (IRN): se desarrollo en 1991 para determinar la eficacia de la

nutrición parenteral peri operatoria en el preoperatorio de pacientes sometidos a cirugía
torácica o abdominal. Se basa en la medida de la albumina sérica y las diferencias entre el
peso actual del paciente y el previo.

IRN=1.519 x albumina sérica (g/L) + .417 x peso actual/peso habitual) x 100

Sin riesgo nutricional: IRN mayor de 100
Riesgo nutricional borderline: IRN mayor 97.5
Riesgo nutricional leve: IRN 83.5-97.5
Riesgo nutricional severo: IRN menor 83.5

Herramienta de desnutrición universal: permite detectar desnutrición proteica y aquellos

individuos con riesgo y se basa en tres criterios independientes:
1) Peso
2) Pérdida no intencional de peso y
3) Efecto de la enfermedad aguda.
El peso del paciente es determinado por el índice de masa corporal, la pérdida de peso en los
últimos 3 a 6 meses se determina analizando la historia clínica del paciente y el factor de
enfermedad aguda se incluye si el paciente se encuentra afectado de alguna condición
fisiopatológica y no hay ingesta de alimentos por un periodo mayor de 5 días. La ventaja es
que con esta clasificación se puede incluir adultos de todas las edades y nos da
recomendaciones acerca del manejo de acuerdo a los resultados obtenidos. Los estudios han
demostrado que esta es una herramienta útil, fácil de utilizar y validada para la evaluación
nutricional de los pacientes.

Herramienta universal para el cálculo de desnutrición.

IMC (Índice de masa corporal)
IMC > 20 (>30 obesos): 0
IMC 18.5-20: 1
IMC < 18.5: 2
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Puntaje por pérdida de peso (pérdida de peso en 3-6 meses)

Pérdida de peso < 5%: 0
Pérdida de peso 5%: 1
Pérdida de peso > 10%: 2

Efecto de enfermedad aguda:

Agregar un puntaje de 2 si no existe ingesta nutricional por más de 5 días.
Sumar todos los puntajes:
Puntaje 0: Bajo riesgo, cuidado clínico de rutina
Puntaje 1: Riesgo medio; observar
Puntaje mayor o igual a 2: Alto riesgo; tratar

Valoración nutricional instantánea: es la forma más rápida y sencilla para medir el estado
nutricional. Se toma en cuenta los niveles de albumina y linfocitos, esta técnica permite la
identificación de individuos con mayor riesgo para desarrollar complicaciones. Algunos
trabajos han demostrado a que a menores niveles de albumina mayor estancia hospitalaria.

Parámetro Valor anormal

Albumina sérica < 3.5 g%
Cuenta de linfocitos totales < 1500/mm3

Otras tecnologías: Impedancia bioeléctrica: método no invasivo para determinar la

composición corporal. Se basa en la resistencia de la masa libre de grasa a la administración
de corriente eléctrica de alta y baja frecuencia. Es económica, fácil de realizar y reproducible.
En casos de pacientes con edema o deshidratación puede dar resultados alterados.

En investigación:
Hidrodensitometria
Activación nuclear
Tomografía y Resonancia magnética
Intervención nutricional: después de determinar el estado nutricional y grado de
desnutrición del individuo debemos planificar las recomendaciones nutricionales mediante los
siguientes parámetros:
Requerimientos de calorías: la formula más utilizada es la ecuación de Harris-Benedict:

Hombres: 66 + [ 13.7 x peso(kgs)] + [ 5.0 x altura (cms)] - [(6.8 x edad)]= Kcal/día

Mujeres: 65.5 + [ 9.6 x peso(kgs)] + [ 1.8 x altura (cms)] - [( x edad)]= Kcal/día

Se debe determinar el peso para realizar este cálculo. Si el paciente está por debajo del 80%
o más del 120% de su peso ideal se debe realizar un ajuste de su peso.

Requerimientos de Proteínas y balance nitrogenado: Nitrógeno en orina de 24 horas

agregar 4 g de nitrógeno por perdidas insensibles.
Gramos totales de nitrógeno x 6.25= gramos totales de proteínas/ día Requerimientos de
proteínas Requerimientos de calorías
 13

Enfermedad con severidad mínima 0.8 g/kg/d 20-25 Kcal/kg/d

Enfermedad con severidad moderada 1.0-1.5 g/kg/d 25-30 Kcal/kg/d
Enfermedad severa 1.5-2.5 g/kg/d 30-35 kcal/kg/d

Fuente: Nutritional Assessment. DeLegge y cols. Gastroenterol Clin N Am 2007; 36: 1-22.

Ética y Soporte Nutricional

La ética médica es el estudio de los valores humanos relacionados con la práctica médica que
se fundamenta en la razón.

Objetivo
Conservar la moralidad de los actos del personal de salud, con respeto a la libertad y a la
integridad del paciente

Los principios éticos en la práctica profesional en las que se involucren seres humanos
son:

1. El respeto por las personas

La autonomía: respeto a la capacidad de autodeterminación y q los derechos de las personas.
Protección de las personas cuya autonomía está disminuida, lo que requiere que las personas
dependiente o vulnerable sean protegidas contra daños o abusos.
La autonomía o autodeterminación establece que un paciente competente capaz de tomar
decisiones tiene el derecho a conocer, a ser informado y a escoger su propio destino
aceptando o rechazando cualquier cuidado médico, sostiene que alguna intervención médica
no puede aplicarse sin el consentimiento del paciente.

2. La beneficencia
Es la obligación de la búsqueda del bien para el paciente, de lograr los máximos
beneficios posibles y de reducir al mínimo la posibilidad de daños, males o injusticias.
3. La no maleficencia
Es un principio paralelo a la beneficencia el cual protege contra daños o males evitables a
alguien.

4. La justicia
Exige que los casos considerados como similares se traten de manera similar y los diferentes
se traten de tal forma. Considera la forma en que los beneficios y cargas para un individuo
sean distribuidos en forma equitativa y adecuada dentro de una comunidad.

5. La futilidad
En un concepto complejo pero que por lo general se utiliza al referirse a una intervención
médica que podría no tener efecto, o aun si tuviera efecto, no habría beneficios. Sin embargo
los problemas éticos surgen cuando no puede obtenerse un consenso sobre futilidad, ya que
la opinión de un médico acerca de la probabilidad de un resultado o de la calidad de un
trastorno clínico puede diferir de la de otro médico.
 14

Como ocurre en cualquier Tx médico, existen casos en los que el soporte nutricional tiene
implicaciones éticas que el equipo de soporte nutricional se verá obligado a resolver, por lo
tanto deben tener algunos principios claros que les ayuden a tomar la mejor decisión.

1. Toma de decisiones
Se ven involucradas varias personas: el paciente, cuyos deseos deben ser siempre primero
cuando se habla de un paciente mentalmente competente y que por sí mismo no puede
alimentarse, idealmente cada persona cuando está en condiciones de hacerlo debería de
tomar decisiones plenas y claras de lo que desea para su caso en particular, es aceptado que
un paciente competente rechace los tratamientos ofrecidos siempre que tenga claro las
opciones terapéuticas, su estado clínico y pronóstico; cuando el paciente no es capaz de
tomar sus propias decisiones, es la familia o los encargados (el médico en caso que no
existan) a quienes corresponde aceptar o rechazar la terapia médica; el equipo de soporte
nutricional deberá tener claro el principio que rige este tipo de terapias, es decir el ofrecer el
soporte nutricional si el paciente se va a beneficiar con extensión del período de vida o una
mejoría en la calidad de vida o ambas, siempre basándose en la justa interpretación y
evaluación del paciente, familiares o encargados; y el médico tratante, quien forma parte del
equipo le corresponde determinar con la mayor objetividad y exactitud el diagnóstico,
pronóstico, tiempo y calidad de vida del paciente y sus posibilidades terapéuticas.

2. Beneficio no demostrado
No es ético administrar alimentación enteral por sonda o parenteral, si el paciente es capaz de
alimentarse por vía oral y desea hacerlo así, ni tratar de convencerlo a él o a sus familiares
sobre la superioridad de estos métodos. Las complicaciones debidas a estos métodos son
superiores a las asociadas a la alimentación vía oral. El Px en comunicación con el equipo de
soporte nutricional debe de tomarla decisión de aceptar o rechazar la terapia de soporte
nutricional.

3. Rechazo del paciente

Un paciente consciente con plenitud en sus facultades mentales, puede rechazar alguno de
los métodos de soporte nutricional. Por lo que es obligación del equipo de soporte nutricional
brindarle una explicación extensa y detallada sobre la técnica, indicaciones, ventajas y
complicaciones. En casos en que se compromete la supervivencia del paciente, cuando en los
pacientes el apoyo nutricional es indispensable aún en contra de su voluntad ó que por
determinadas circunstancias éste no es capaz de tomar una decisión objetiva acerca
de su tratamiento y que necesita incorporarse a una tratamiento psiquiátrico y/o psicológico,
corresponde a los familiares o encargados junto con el equipo de soporte nutricional la toma
de decisiones.

4. Estado vegetativo persistente (EVP)

El EVP es un tema de mucha controversia ética, se puede definir como: “Un estado clínico de
completa inconsciencia de sí mismo y del ambiente, acompañado de ciclos de sueño y vigilia,
ya sea con preservación total o parcial de las funciones autonómicas cerebrales e
hipotalámicas. Además, los sujetos en estado vegetativo no muestran datos de respuestas
conductuales voluntarias, sostenidas, reproducibles, que sigan un propósito ante los estímulos
 15

visuales, auditivos, táctiles o nocivos; no muestran evidencia de comprensión o expresión del

lenguaje; tienen incontinencia intestinal y de la vejiga, y sus reflejos espinales y
neurocerebrales están preservados en diferentes medidas”.
La recuperación funcional de heridas cerebrales traumáticas agudas es improbable después
de 12 meses y en casos que no ha existido traumatismo es después de 3 meses. En estos
casos la muerte se presenta en semanas si se retira la alimentación y la hidratación, pero
puede prolongarse de manera significativa con el soporte nutricional.
Suspender o continuar con el soporte nutricional bajo estas situaciones es una decisión que
debe individualizarse con base en un conocimiento detallado del paciente y de su medio
familiar, una comunicación efectiva con sus familiares, y la explicación precisa sobre los
riesgos y costos de los métodos de apoyo nutricional. Cuando el equipo de soporte nutricional
no convence a los familiares de la inutilidad del soporte nutricional se debe aceptar su
decisión.
En estas circunstancias es de vital importancia tomar en cuenta los deseos del paciente y el
reconocer la importancia del soporte nutricional como una terapia médica.

5. Períodos terminales
La tendencia actual es ofrecerles una calidad de vida adecuada, con el menor dolor posible,
sin la presencia de sensaciones desagradables como pueden ser el hambre o la sed, y con
respeto a su derecho a morir con dignidad, sin prolongar en forma artificial su agonía. En este
período, los pacientes que conservan su estado de conciencia tienen el derecho de rehusar el
apoyo nutricional, si están inconscientes son sus familiares quienes tienen el derecho de
tomar la decisión. En realidad, la administración de líquidos por cualquier vía, acompañada de
pequeñas cantidades de electrólitos y de glucosa, es un procedimiento aceptable para evitar
que el paciente sufra sed en sus últimos días de vida. El proporcionar líquidos, electrólitos y
glucosa no modifican la duración de la agonía, el acompañarlos de nutrimentos puede
prolongarla inútilmente.
La muerte sin agua ni alimentos (inanición al final de las enfermedades terminales) no es
necesariamente una muerte terrible, este fenómeno se ha llamado deshidratación terminal.
Actualmente se han documentado algunos casos sobre muertes sin dolor, tranquilas y
confortables cuando se administran alimentos y agua sólo para comodidad del individuo,
muchos de estos pacientes no manifiestan hambre porque la conversión de grasas corporales
a cetonas es un factor que bloquea el hambre en estas personas. Además si se recurre a la
alimentación forzada pueden ocasionarse más problemas que beneficios. Si estos pacientes
presentan sed u otros problemas orales pueden aliviarse con sorbos de agua u otros líquidos,
hielo, glicerina para los labios y buen cuidado oral. 38

6. Retiro del soporte nutricional

El debate ético más controversial es el de retirar o detener el soporte nutricional porque
podría considerarse como un acto de asesinato ya que con la alimentación especial el
paciente continuaría viviendo. Estos casos se refieren a los pacientes en estado terminal
(cáncer o SIDA) que con o sin alimentación morirán sin importar que se haga, o un individuo
discapacitado que no puede comer debido a una anomalía (coma prolongado o lesión
neurológica grave) pero que su existencia depende de la alimentación especial y que al
detenerla morirá. En base a esto se han generado dos argumentos:
a) En contra del retiro del soporte nutricional –
 16

La alimentación e hidratación son factores necesarios de manera universal para mantener la

vida, consideradas como una modalidad de tratamiento tan diferente a otras terapias médicas
que negar el soporte nutricional es condenar al paciente a la muerte. No debe juzgarse que la
calidad de vida de una persona es tan baja como para terminarla. La alimentación especial
puede ser irritante pero no produce grandes cargas de dolor o daño, además si el dolor no
existe o no puede percibirse en el EVP o en el coma, entonces la alimentación especial no
puede considerarse como una causa de sufrimiento.
Los aspectos a tomar en cuenta en contra del retiro del soporte nutricional se refieren a que
no es una intervención fútil porque mantiene la vida, además se puede considerar como
discriminación en contra de los discapacitados y de las personas de edad avanzada por
motivo de que su vida ya no vale la pena vivirla, si no se les niegan otros accesorios como las
sillas de ruedas por qué se les debe de negar la alimentación.
b) Retiro o negación del soporte nutricional –
Si el proceso patológico es irreversible y causa una incapacidad para comer, no es el retiro o
la negación del soporte nutricional lo que causa la muerte, únicamente prolongará el proceso
de muerte iniciado por la lesión primaria. Si se considera el concepto de beneficencia, el
soporte nutricional aunque mantiene la vida no restablecerá su calidad previa a la
enfermedad, por lo tanto es una intervención fútil porque no proporciona ningún beneficio al
paciente. También se puede considerar que las complicaciones asociadas al soporte
nutricional se relacionan con el aumento en la morbilidad y mortalidad. Además de ello el
retirar la alimentación no significa que no se pueda proporcionar comida o líquidos
oralmente. En pacientes con EVP o coma, la preocupación más importante es que la persona
no está muerta ni en proceso de muerte, por lo que el deber de brindar alimentación especial
puede dejarse a un lado cuando se está moralmente seguro que el estado es irreversible,
tornándose en una terapia fútil. Si la familia desea que el soporte nutricional continúe, ésta
puede hacerse en el hogar. Antes de determinar la irreversibilidad de la enfermedad, la familia
debe probar que el paciente deseaba que su cuidado se prolongue.

7. Costos y ética
Siempre ha existido la preocupación de que se pueda confundir la “muerte con dignidad” con
el tema de costos, es decir que la alimentación enteral se retire basándose en otras
consideraciones como los costos. En 1993 una guía sobre soporte nutricional enteral y
parenteral fue publicada por la Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral
(ASPEN), determinando que “No se deben de tomar decisiones unilaterales para proporcionar,
detener o retirar el soporte nutricional sobre la base de limitaciones económicas o de
racionalización de los recursos por el beneficio de la sociedad”.

8. Pautas clínicas en el cuidado ético

Tomar la decisión acerca de retirar o negar el soporte nutricional debe enfocarse de manera
significativa, basándose en los principios éticos y en metas realistas, es decir ¿la meta es la
eliminación de la enfermedad o el cuidado para la comodidad? ¿cómo contribuirá el soporte
nutricional en las metas?
Inicialmente deben respetarse las decisiones del paciente, hay que procurar que los enfermos
comuniquen sus deseos acerca de su cuidado mientras puedan hacerlo, si no fuese así se
debe investigar con los familiares las preferencias del paciente, si no es posible entonces se
debe actuar en busca de “los mejores intereses del paciente”. Es mejor opción iniciar el
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soporte nutricional si no hay certeza médica acerca del pronóstico del paciente, sabiendo que
esta terapia puede detenerse en el futuro.