1

Simptomele din bolile cardiace

Durerea precordială poate fi dată:

-de cord,
-de afecţiuni cardiovasculare,
-de afecţiuni parietale, mediastinale sau pulmonare.

2
 Cauze – lipsa de oxiden , (hipoxia)

ANGINA PECTORALA
Durerea in Angina pectorala are următoarele caractere:
- pacientul arata durere cu toată palma la inima
- iradierea este în umărul şi membrul superior stâng
Caracter de compresiune si de constrictie.
Aceasta durere apare la efort, dupa mese copioase, stres intens.

Durerea în infarctul miocardic:

 Localizare frecvent precordiala
 Intensitate mare
 Durează peste o oră
 Apare după stress, eforturi mari,
 Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie,
anxietate extremă, tulburări de ritm, greţuri şi vărsături.

Infarct= necroza tesuturilor neirigate de sange

Dispneea
Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă,
intensitate şi ritm a respiraţiei.
simptom major al insuficienţei cardiace mai ales stângi, primul
simptom care trădează reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită
de polipneea care este cu atât mai intensă cu cât hematoza este mai
afectată. Apariţia ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei car
diace stângi care duce la: creşterea presiunii telediastolice în
ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în
capilarele pulmonare. Prin scăderea complianţei pulmonare apar
tulburări ventilatorii prin scăderea capacităţii vitale. In dispneea
paroxistică prin acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar apar şi
fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale ducând la instalarea
wheezingului denumit astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele
pulmonare creşte mai mult, se instalează edemul pulmonar acut
manifestat prin dispnee cu spută aerată sanguinolentă datorită
transudaţiei hematiilor în alveole.
Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:

3
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă.
Iniţial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedând
sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort
şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai
evidentă seara, fiind denumită dispnee vesperală. Examenul
clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor
respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei
insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea de către
circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară, ducând la
o falsă stare de bine a pacientului.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de
insuficienţă cardiacă stângă, debitul cardiac neputând fi asigurat
nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două,
trei perini, prezentând polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de
insuficienţă cardiacă stângă, care poate să apară în infarct
miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-
flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventă noaptea,
dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice,
regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:
 Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată,
frecvent nocturnă, însoţită de anxietate marcată.
Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se
ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia
fenomenelor de bronhospasm determină instalarea unui
tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronşic.
 Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee
paroxistică determinat de apariţia unui transudat
hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii
determinând apariţia unor secreţii nazale şi orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesită tratament de urgenţă bolnevul putând deceda
prin asfixie datorită invadării pulmonare cu aceste
secreţii.
4. Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu
insuficienţă ventriculară stângă prin lipsa apneei, constând din
alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determină o

4
 insomnie rebelă. Dacă dispneea apare în timpul zilei, ea
determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-şi
piardă cunoştinţa.

Palpitaţiile
După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care
bolnavii le simt şi îi incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali
după eforturi fizice mari, emoţii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor sunt creşterea
forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile
paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter
atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele,
hipertiroidismul, anemiile, stările febrile,etc.
Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază
pulmonară (când apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul
pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.

5
2. Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale
din insuficienţa ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism,
constipaţie, dureri în loja hepatică.
3. Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea
secreţiei de urină (oligurie) şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este
unul din cele mai importante simptome ale insuficienţei cardiace în ceea
ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.
4. Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este
sincopa (pierdere tranzitorie a cunoştiinţei) determinată de scăderea
fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului cardiac. Emboliile
inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile
dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauză cardiacă
Acestea apar în:
- tulburările de ritm şi de conducere care duc la scăderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu scurtarea
diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care prin
bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope Adams-
Stokes urmate uneori de convulsii şi comă;
- valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot
duce la sincope mai ales de efort;
- mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom
atrial stâng, proteză valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral
determinând uneori chiar moartea.
- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în
ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor vasculare locale pot apare
hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

Examenul obiectiv general

Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom
Turner – un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu
stenoză mitrală strânsă, apărută în copilărie, apare nanismul cardiac
respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de
arahnodactilie, laxitate articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză pe fond
de insuficienţă mitrală sau aortică.

6
 In sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare
hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă,
posibil defect septal atrial.

Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:

- poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau
globală
- poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate
mare
- poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale
cianogene
Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în:

7
  facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor,
pomeţilor şi nasului
 facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat
(datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a
conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei
 facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără
hipertensiune arterială secundară renală când apare
paloarea)
 facies basedowian din hipertiroidism
 facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism
 facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm
paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială
renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut
şi palid teros în endocardita bacteriană
 facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană

Examenul ochilor
- exoftalmia în cardiotireoză
- inegalitate pupilară (anizocorie) în lues
- hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul
datorită pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare în
insuficienţa aortică
- inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar
şi terţiar, asociat cu aortita sifilitică
- xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică
- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia
ischemică dureroasă
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat
- eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în
reumatismul poliarticular acut
- nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană
- degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană
- edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi
apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive
dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând
peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este
mai accentuat seara, cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi

8
 rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur,
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate

Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din

reumatismul poliarticular în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter
migrator şi saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenţă:
- turgescenţă jugulară apare în valvulopatia tricuspidiană,
insuficienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita
constrictivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia cavei superioare
- pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos
sistolic), stenoza pulmonară
- pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru
insuficienţa aortică; rigiditatea carotidelor din ateroscleroză,
pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune în evidenţă:
- mărirea de volum datorită ascitei
- bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază
- pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept
hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la
persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale,
pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană ţi
insuficienţa cardiacă congestivă
Examenul obiectiv al cordului
Inspecţia regiunii precordiale

9
 Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii
ale inimii şi vaselor mari, grupate în 5 zone:
1. zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de
ventricolul stâng, dar şi de cel drept când este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia
ventricolului drept
3. spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul
arterei pulmonare
4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa
aorta ascendentă dilatată sau anevrism aortic
5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri
ectopice ale ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.
Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu
lichid în cantitate mare şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.
Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după
pericardita constrictivă cu mediastinopericardită.
Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul
apical şi pulsaţii patologice.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în
spaţiul V ic stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie
cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.

Palparea
Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit
lateral stâng dacă dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie
palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism.
Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând
apoi în regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul
spaţiului V ic stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau
cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng
ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară.
Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a. modificările şocului apexian
b. modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frecătura pericardică
a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului
V ic pe linia medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm

10
(spaţiul IV la copii şi la gravide). Uneori la pacienţii obezi palparea şocului
este mai dificilă.
Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze
cardiace şi extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar
dacă apare şi dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară
-mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara
liniei medioclaviculare
-cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele
sensuri în jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară
-în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia
medioclaviculară dreaptă
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează
şocul spre partea opusă
- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian
- presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară,
pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte
- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic)
deplasează şocul apexian în jos
- modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului
apexian
Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi
patologice.
In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în
condiţiile unui perete toracic subţire.
Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt:
hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială,
valvulopatii aortice (şoc palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc
în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.
Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace:
stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă
cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. Şocul nu se
palpează în pericarditele exudative şi constrictive.
B.Modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace:
clacmentele, freamătul cardiac
Clacmentele
Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor
cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In

11
mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la
nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac,
de aceea se palpează concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic
dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment
de închidere a mitralei.
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare
poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc
hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se
palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi
în aortite.
Freamătul cardiac
Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de
la nivelul vaselor şi inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă
redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment
cataire).
Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-
un orificiu strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa
freamătului catar conferă suflului caracter cert de organicitate.
Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit
lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la
vasele gâtului corespunde stenozei aortice.
Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai
bine cu bolnavul aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde
defectului septal ventricular.
Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în
persistenţa canalului arterial.
Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în
zona aortică.

C.Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului
stetacustic şi apare prin depunerea de fibrină între cele două foiţe
pericardice. Apare în pericardita uscată, se palpează mai bine în zona
mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul
se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.

12
PERCUŢIA CORDULUI
Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu
mai este utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată
uneori când şocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în
cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

ASCULTAŢIA CORDULUI
Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului;
corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.
Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe
vibraţii sonore cu frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu
le poate percepe. Membrana rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă
frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă. Uneori pavilionul
stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le
elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea
freamătului catar.
Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia
vârfului inimii, după care se trece parasternal stâng, parasternal drept în
spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică. In caz de modificări patologice se
ascultă şi mezocardiac. Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului
pentru a face o auscultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng se
ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi galopul ventricular; în
poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud
mai bine suflurile diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă
manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau după efort fizic moderat
ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau să diminueze.
Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la
nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul
bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:
 zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară
 zona aortică spaţiul II ic drept
 zona pulmonară spaţiul II ic stâng
 zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi stâng, la
baza apendicelui xifoid.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a
unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei

13
sanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte: intensitatea, frecvenţa,
timbrul.

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în
sistolă sau diastolă.
Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo
sau telesistolice. (proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârşit, holo-pe tot
timpul; mero-o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul
sistolei şi debutul ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă
a tensiunii în peretele aortei şi al arterei pulmonare. In caz de stenoză a
acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de deschidere a valvelor
sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă,
HTA cu dilataţia aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă,
stenoza aortică.
Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară
valvulară, HTA pulmonară.
Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu
regurgitare mare, când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de

14
sânge (cea normală+cea regurgitată) şi pe care o trimite în aortă în sistola
următoare; ca urmare se produce o destindere bruscă a pereţilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul
de valvă mitrală (cel mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu
frecvenţă înaltă, urmat uneori şi de un suflu telesistolic. In sistolă se produce
o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea atrială, determinând clacmentul;
suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală. Poate varia ca
intensitate în funcţie de poziţia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită îngroşării şi
stenozării valvei, precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu
în sistola ventriculară şi concav către atriu în timpul trecerii sângelui în
ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2. Este un zgomot scurt,
sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de diagnostic. Cu
cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi
presiunea din AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea
conduitei terapeutice, deoarece dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor
ceea ce înseamnă obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană
care este rară şi are aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul
apendicelui xifoid şi se accentuează în inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele
pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate
crescută şi se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea bruscă a umplerii
ventriculului de pericardul îngroşat.
Frecătura pericardică: este un zgomot patologic supraadăugat, produs
prin frecarea celor două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de
pe suprafaţa lor. In general apare în pericardita uscată şi este un zgomot
superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II ic stânga pe
perioade de timp variabile. In momentul apariţiei zgomotul seamănă cu un
foşnet sau cu o bucată de mătase strânsă în mână; ulterior, zgomotul se
intensifică, devine mai intens şi mai aspru semănând cu zgomotul de piele
nouă sau zăpada călcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se
percepe într-o anumită perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune realizând
un zgomot de „du-te - vino”. Intensitatea frecăturii variază cu poziţia
bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat
înainte; de asemenea creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul.
Frecătura variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct
miocardic ea poate fi fugace dispărând în câteva ore. Dispariţia frecăturii

15
corespunde sau constituirii revărsatului lichidian sau vindecării procesului
inflamator.

III. Frecătura pericardică

IV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor

cardiace care se aud atât la persoane normale, în anumite condiţii
hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale şi dobândite.
Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iau naştere din cauza
turbulenţelor fluxului sanguin determinate de:
 creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin
valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a
aortei – sufluri de regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau
reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei –
sufluri de stenoză
 persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din
anomalii congenitale
 creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de
circulaţie a sângelui prin orificiile cardiace normale –
sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. După mecanismul de producere:
 Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare
dobândite, stenoze sau insuficienţe valvulare, în cardiopatii
congenitale, comunicări anormale între cavităţile inimii
stângi şi drepte. Ele au următoarele caractere: au intensitate
maximă într-un anumit focar, au intensitate şi durată
crescută, prezintă iradiere, sunt constante în caracterele lor şi
nu variază la examene repetate, cu excepţia celor instalate
brusc.
 Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia
inelului de inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au
următoarele caractere: au intensitate mică, timbru dulce, nu
se propagă sau se propagă într-o zonă limitată, nu se însoţesc
de freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă

16
 se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după
un tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală în
dilataţia ventriculului stâng; insuficienţa tricuspidiană în
dilataţia de ventricul drept, insuficienţa pulmonară
funcţională din stenoza mitrală foarte strânsă (suflul
Graham-Steel).
 Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat
valvular integru datorită creşterii vitezei sângelui cum ar fi
în: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascultă pe o arie
mare precordială, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiază,
variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia, uneori putând
să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice;
sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii
de bază.
b. După faza ciclului cardiac în care apar:
 Sufluri sistolice
 Sufluri diastolice
 Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în
6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 – suflu de intensitate medie
- gradul 4 – suflu de intensitate mare
- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă
- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.
2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar
altele de tonalitate înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de
tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza
aortică şi pulmonară)
3. Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele
ciclului cardiac, în sistolă sau în diastolă şi chiar în interiorul
acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu:
suflu în jet de vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza
aortică, dulce aspirativ în insuficienţa aortică, suflu piolant,
muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de cordaj valvular,etc.

17
 5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de
exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-
descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de anumiţi
factori: efortul fizic accentuează uruitara diastolică din stenoza
mitrală; schimbarea poziţiei pacientului - de exemplu ascultaţia
suflului diastolic din insuficienţa aortică cu pacientul în picioare şi
cu trunchiul aplecat înainte; ascultaţia suflului în funcţie de
respiraţie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonară şi
tricuspidă în apnee postinspiratorie.

Suflurile sistolice
In funcţie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecţie: apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat
la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar în: stenoza
funcţională aortică şi pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare,
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoze supra şi subvalvulare
sigmoidiene fixe,etc. Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se

18
termină înaintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim în
mezosistolă, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se însoţesc
de freamăt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu
presiune mare într-o cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi în
atrii când apare insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul
stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular. Aceste sufluri au
următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată sistola,
au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată
durata.
Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de
intensitate în spaţiul II ic drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru,
rugos. Uneori el poate fi auzit către apex şi în focarul lui Erb (spaţiul III ic
stâng) mai ales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazul unui suflu sistolic
cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze aortice
strânse.
In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică
idiopatică subaortică) suflul aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1
şi are o formă crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecţie. In
această boală, în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îşi creşte
intensitatea în apnee pentru a diminua după reluarea respiraţiei.
Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate înaltă cu
intensitate maximă interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic
de ejecţie depăşeşte componenta aortică a zgomotului 2; este dat de trecerea
sângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorită creşterii debitului vaselor
colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-
descrescendo, care se aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In
stenozele pulmonare foarte strânse, din cauza presiunii telediastolice
ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară, suflul de ejecţie
poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera
pulmonară sunt proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau
infundibulare.
In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul
mezocardiac, iradiază „în spiţă de roată”, în toate direcţiile, dar mai ales
spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, însoţit de
freamăt.

19
 Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece
printr-o valvă AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal printr-
o valvă stenozată. Ele se aud la începutul diastolei, după deschiderea
valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale. Ele au o
frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de
deschidere al mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal,
rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu creşterea
gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu
presistolic. Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este
severă, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează în inspir.
In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în
ventriculul stâng produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale
rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional Austin-Flint, care începe prin
zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în
insuficienţa aortică şi pulmonară.
In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică
a Z2. Suflul din insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a
diastolei, în timp ce în formele medii suflul este holodiastolic cu aspect
descrescendo. In formele severe echilibrul între presiunea aortică şi
presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei,
suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere
precoce a valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.
Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind
întâlnită insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii
pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrală foarte strânsă. Suflul începe
după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poartă
numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue
Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât
şi în diastolă (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu

20
presiune joasă. Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia
Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul
intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu
intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu
creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.

Modificări stetacustice date de valvele artificiale

Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determină

apariţia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau
decelerarea componentelor lor şi datorită alterării fluxului sanguin.
Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor stetacustice depind de tipul
de valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a pacientului.

METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII

A.Metode neinvazive:
 Examenul radiologic
 Electrocardiografia
 Ecocardiografia şi examenul Doppler
 Proba de efort
 Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele
tardive
 Explorarea radioizotopică
 Fonomecanocardiografia
 Tomodensitometria cardiacă
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Explorarea biochimică

B.Metode invazive:
 Electrocardiograma endocavitară
 Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a
insuficienţei ventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:
- radiografia standard

21
 - radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusală
Reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.
Etiologie:
- ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoţii, etc.
- secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice,
parasimpatolitice, tiroidă, cofeină, etc.
- în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemică, valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc.
- extracardiace: anemii, şoc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaţie cu cafea sau tutun, etc

Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare, unii bolnavi putând fi

asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameţeli, palpitaţii, anxietate, uneori crize anginoase,
etc.
Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune în evidenţă la luarea pulsului, o frecvenţă de peste 100
bătăi pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine bătute, concordante cu
pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este în limite normale
- frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe minut
Se face dg. diferenţial cu tahicardia paroxistică sau flutterul atrial cu BAV
constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului
carotidian (în TS nu se modifică)
Dacă frecvenţa este mare şi se menţine mai mult timp poate produce efecte
hemodinamice cu scăderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusală
Se caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi pe
minut (între 35-50)

22
Etiologie:
a. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii, edem cerebral, tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie severă
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină,
beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde nodul
sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatică.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală, lipotimii, sincope, tulburări
de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut, regulată, care sunt crescute
de efort sau ortostatism, nitrit de amil.
- bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de
atropină (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durată şi morfologie normale, precedate de unde P
sinusale
- frecvenţa sub 50 băt pe minut
Diagnostic diferenţial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în
când o pauză;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creşte rapid apoi se reduce rapid, după
care se înjumătăţeşte
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniţiale (în BS revine
lent)

2. Oprirea sinusală sau pauza sinusală

Reprezintă o încetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioadă de timp.
Etiologie:

23
 a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute,
cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagală
prelungită de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian,
sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidină,
amiodaronă, procainamidă,etc.
Simptomatologie
Dacă pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, când nu există ritm de înlocuire joncţional sau
ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subită.
Examenul clinic: la ascultaţia cordului se decelează pauze cu durată
variabilă
Pe ECG:
- absenţa undelor P cu durată variabilă
- pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu
blocul sino-atrial complet)

24