30/03/2019

Facultad de Estomatología
MEDICINA ESTOMATOLÓGICA II

Luciano Matos Valdez

Especialista en Medicina y Patología Estomatológica
Maestro en Estomatología
Cirujano Dentista

MUCOSA BUCAL

EPITELIO

MUCOSA

CÓRION

SUBMUCOSA

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MUCOSA BUCAL

POBLACIÓN CELULAR:
 FIBROBLASTOS
 MACRÓFAGOS
 LEUCOCITOS
 CELULAS PLASMÁTICAS

ELEMENTOS DE SOSTÉN:
 FIBRAS COLÁGENAS
 FIBRAS ELÁSTICAS
CÓRION  FIBRAS RETICULARES
 SUSTANCIA FUNDAMENTAL
TEJIDO
CONECTIVO SUBMUCOSA:
 TEJIDO CONECTIVO LAXO.
SUBMUCOSA  CONTIENE GLANDULAS SALIVALES,
GRASA, MÚSCULO, NERVIOS, VASOS
SANGUINEOS Y LINFÁTICOS.

CORRELACIÓN CLÍNICA - ANATOMOPATOLÓGICA

QUERATOSIS FRICCIONAL

PLACA BLANCA HIPERPARAQUERATOSIS

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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ELEMENTALES

LESIONES PRIMARIAS LESIONES SECUNDARIAS
No alteran el
Alteran el Solución de
relieve de la Desprendimiento
relieve de la mucosa continuidad
mucosa
Contenido Contenido
MÁCULA FISURA PSEUDOMEMBRANA
sólido líquido

PÁPULA VESÍCULA EROSIÓN COSTRA

NÓDULO AMPOLLA ÚLCERA DESCAMACIÓN

TUMORACIÓN

PLACA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS LESIONES ELEMENTALES

Número Implantación Temperatura local

Forma Bordes Consistencia

Textura superficial Tamaño Movilidad

Color Localización Dolor asociado

INSPECCIÓN PALPACIÓN

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1 2 3

MÁCULA PÁPULA NÓDULO

4 5 6

TUMORACIÓN PLACA VESÍCULA

7 8 9

AMPOLLA EROSIÓN ULCERACIÓN

MOTIVO DE CONSULTA

EJEMPLO:
RELATO (ANAMNESIS)

EXAMEN CLÍNICO

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO

EXAMENES AUXILIARES

GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA

DIAGNOSTICO DEFINITIVO

PROPEDEUTICA
PLAN DE TRATAMIENTO

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PARA PODER DIAGNOSTICAR HAY QUE TENER CONOCIMIENTO

SEMIOLOGÍA DE LA REGÍON LABIAL

MUCOSA LABIAL SUPERIOR

BERMELLÓN DE LOS LABIOS

MUCOSA LABIAL INFERIOR

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Luciano Matos Valdez

Especialista en Medicina y Patología Estomatológica
Maestro en Estomatología
Cirujano Dentista

PRE-CANCER BUCAL

 Lesión premaligna: un tejido morfológicamente alterado que tiene un

mayor riesgo de transformación maligna.

 Condición premaligna: una enfermedad o condición sistémica que no

necesariamente altera la apariencia de la mucosa bucal, sino que
predispone a un riesgo de transformación maligna de la mucosa bucal.

Potencial de transformación maligna: el riesgo de desarrollar

cáncer bucal en una lesión premaligna o bajo una condición
premaligna, ya sea al diagnostico inicial o en el futuro.

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POTENCIAL DE TRANSFORMACIÓN DE LAS LESIONES Y CONDICIONES PRE-MALIGNAS

POTENCIAL LESIÓN / CONDICIÓN FACT. ETIOLÓGICOS CARACT. CLÍNICAS
≥85%
Eritroplasia Tabaco, alcohol Macula roja
MUY ALTO
Queilitis actÍnica Exposición solar Placa blanca / erosión
Leucoplasia verrucosa Placa blanca / roja
Tabaco, alcohol, HPV
proliferativa moteada.
Placa blanca / roja
Candidiasis leucoplásica Candida albicans
≥30% moteada
ALTO Disqueratosis congénita Alteración genética Placa blanca
Placa blanca moteada o
Leucoplasia (no homogénea) Tabaco, alcohol
nodular
Fibrosis submucosa Nuez de Areca Mucosa pálida inmóvil
Sífilís mucocutánea Treponema pallidum Placa blanca
Leucoplasia homogénea Irritación física, química Placa blanca
≤5% Lupus erimatoso discoide Alteración autoinmune Placa blanca / erosión
BAJO Liquen plano Idiopático Placa blanca / erosión
Síndrome de Plummer Vinson Deficiencia de hierro Membranas esofágicas
Olshan AF. Epidemiology, pathogenesis & prevention of head & neck cancer. 1st. ed. Springer. 2010.

ERITROPLASIA

 Mácula roja en la mucosa oral, sin

causa aparente.
 Lesión asintomática que generalmente
afecta la mucosa de revestimiento.
 Frecuente en varones mayores de 40
años.
 Caracterizado por atrofia del epitelio,
inflamación subyacente y displasia.
 Lesión con mayor posibilidad de
presentar carcinoma in situ o invasivo
(≥85 %).

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LEUCOPLASIA

 Placa blanca en la mucosa oral, sin

causa aparente.
 Afecta generalmente la mucosa de
revestimiento.
 Frecuente en mayores de 40 años.
 Clínicamente; homogénea, hetero-
génea y verrucosa.
 Lesión con posibilidad de presentar
hiperqueratosis, acantosis hasta
displasia epitelial o carcinoma in situ o
invasivo (5 a 30%).

QUEILITIS ACTÍNICA

 Lesión asociada a la exposición

solar (R.U.V.).
 Afecta el labio inferior y es
asintomática.
 Frecuente en varones adultos en
riesgo ocupacional.
 Caracterizado por hiperplasia,
atrofia, ulceración y displasia
variable del epitelio.
 Posibilidad de desarrollar
carcinoma (≥ 30% de casos).

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CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA

 Forma de candidiasis oral que semeja

una placa blanca.
 Generalmente aparece en la mucosa
yugal anterior.
 Frecuente en hombres mayores de 40
años.
 Lesión con posibilidad de presentar
hiperqueratosis, acantosis hasta
displasia epitelial.

MANEJO DE LA LEUCOPLASIA ORAL

(Y OTRAS LESIONES SIMILARES)

ELIMINAR POSIBLES CAUSAS SIN CAUSA POSIBLE

(OBSERVACIÓN 2 A 4 SEMANAS) (DIAGNOSTICO CLINICO NO DEFINIDO)

SIN RESPUESTA
BUENA RESPUESTA BIOPSIA
( DIAGNOSTICO CLINICO NO DEFINIDO)

LESION DEFINIBLE DIAGNOSTICO LESION DEFINIBLE

(MANEJO ESPECÍFICO) ANATOMOPATOLÓGICO (MANEJO ESPECÍFICO)

Lesión definible (ejemplos):

 Queratosis friccional LESIÓN LESIÓN
SIN DISPLASIA CON DISPLASIA
 Candidiasis hiperplásica
 Estomatitis nicotínica
 Liquen plano oral OBSERVACIÓN TRATAMIENTO QX / OBSERVACIÓN
(CADA 06 A 12 MESES) (CADA 03 A 06 MESES)

Kumar A. et al. How should we manage oral leukoplakia. J Oral Maxillofac Surg. 2013 (54): 377-383.

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ESTOMATITIS NICOTÍNICA

 Queratosis de la mucosa del

paladar debido a la irritación del
humo del cigarrillo.

 Frecuente en varones mayores

de 40 años.

 Es una lesión completamente

reversible.

 No es considerado lesión
premaligna.

QUERATOSIS FRICCIONAL

 Hiperqueratosis de la mucosa del

reborde alveolar debido a la irritación
protésica u otra aparatología bucal.
 Es una lesión completamente
reversible.
 No es considerada lesión premaligna.

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¿SE PUEDE DIAGNOSTICAR EL CANCER BUCAL EN ETAPAS INICIALES?

ZONAS DE RIESGO
DEL CARCINOMA EPIDERMOIDE

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EPITELIO DE LA MUCOSA BUCAL

Epitelio Poliestratificado Plano No Queratinizado:

ESTRATO
SUPERFICIAL

ESTRATO
INTERMEDIO

ESTRATO BASAL
MEMBRANA BASAL

CAMBIOS HISTOPATOLÓGICAS EN EL EPITELIO

 Displasia: cambio celular potencialmente

reversible, generalmente antecede al desarrollo
del carcinoma epidermoide.
 Alteración celular y tisular en un tejido.

 Anaplasia: es una característica histológica

avanzada de los tumores malignos y que
demuestra la agresividad del tumor.
 Las células tumorales dejan de parecerse a las
células del tejido normal que dio origen al
tumor.

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DISPLASIA EPITELIAL

Cambios citológicos (CÉLULAS):

 Agrandamiento celular y nuclear.

 Nucleolo prominente y grande
 Relación nucleo - citoplasma alterado
 Hipercromatismo nuclear
 Disqueratosis
 Incrementada mitosis
 Figuras mitóticas bizarras

CORRELACIÓN CLÍNICA E HISTOPATOLÓGICA

MUCOSA ORAL LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA, HETEROGENEA ERITROLEUCOPLASIA Y

NORMAL Y VERRUCOSA ERITROPLASIA

EPITELIO HIPERQUERATOSIS
DISPLASIA LEVE, MODERADA, SEVERA
NORMAL

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DISPLASIA EPITELIAL LEVE

CÉLULAS DISPLÁSICAS CONFINADAS AL ESTRATO BASAL

LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA

DISPLASIA EPITELIAL MODERADA

CÉLULAS DISPLÁSICAS CONFINADAS AL ESTRATO BASAL E INTERMEDIO

LEUCOPLASIA NO HOMOGÉNEA LEUCOPLASIA VERRUCOSA

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DISPLASIA EPITELIAL SEVERA (CARCINOMA IN SITU)

CÉLULAS DISPLÁSICAS AFECTAN EL ESTRATO BASAL, INTERMEDIO Y SUPERFICIAL

ERITROLEUCOPLASIA ERITROPLASIA

CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO

ERITROPLASIA

LAS CÉLULAS DISPLÁSICAS

ROMPEN LA MEMBRANA BASAL
E INVADEN EL TEJIDO CONECTIVO
SUBYACENTE.

CARCINOMA ORAL CELULAS ESCAMOSAS

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CARCINOMA EPIDERMOIDE METASTÁSICO

V.L.

LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS INFILTRAN LOS VASOS LINFÁTICOS Y VIAJAN A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS.

CARCINOMA EPIDERMOIDE METASTÁSICO

GANGLIO LINFÁTICO SANO GANGLIO METASTÁSICO CÉLULAS EPITELIALES NEOPLÁSICAS

PULMONES HÍGADO HUESOS

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS)

Neoplasia maligna (NM) originada

de las células epiteliales de la
mucosa bucal.

Epidemiología:
 El cáncer de boca es considerado 11ero. en orden de frecuencia.
 90% de las N.M. de boca corresponde a carcinoma epidermoide.
 Incidencia de 27 000/año y mortalidad de 5 500/año (Estados Unidos).
 Incidencia de 310 casos / 2014 (Perú).
 Inversión económica US$ 7’ 057 406 en el 2004 (Perú).
 47% de pctes. muere a los 05 años despues de diagnosticado.

Accedido en: http://www.inen.sld.pe/portal/estadisticas/datos-epidemiologicos.html

CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS)

Etiopatogenia: FACTORES AMBIENTALES

TABACO
 Múltiples factores predisponentes. ALCOHOL
 Alteración en los genes que codifican las proteínas RADIACIÓN
que regulan el ciclo celular, motilidad celular y MALNUTRICIÓN
angiogénesis. IRRITACIÓN
INFECCIÓN
 Perdida del control del ciclo celular (clonación
monoclonal y apoptosis disminuida).
 Movilización incrementada de las células malignas PREDISPOSICIÓN
(infiltración y metástasis). GENÉTICA

HERENCIA
El VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV - 16) es considerado un factor de
riesgo para el cáncer orofaríngeo. ( OMS - 2007)
FACTORES GENÉTICOS

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS)

Agentes infecciosos y mecanismos carcinogénicos:

Meurman HJ. Infectious & dietary risk factors of oral cancer. Oral Oncol 2010; 46: 411-413.

FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA MUCOSA BUCAL

AGENTES BIOLOGICOS
EXTERNOS
AGENTES FISICOS AGENTES QUIMICOS

ESTADO FARMACOS
PSICOLÓGICO
ENFERMEDAD
ALTERACIONES SISTÉMICA
GENETICAS
AGENTES BIOLOGICOS
INTERNOS

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REACCIÓN PATOLÓGICA DE LA MUCOSA BUCAL

HIPERQUERATOSIS
HIPERPLASIA DISPLASIA
ATROFIA ACANTÓLISIS
ESPONGIOSIS

EDEMA HEMORRAGIA
INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN
FIBROSIS CRÓNICA

CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS)

CARCINOMA DE LABIO CARCINOMA DEL PALADAR

CARCINOMA DE LENGUA CARCINOMA DE ENCÍA

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS)

CARCINOMA DE REBORDE ALVEOLAR CARCINOMA DEL PISO DE BOCA

CARCINOMA DEL PILAR ANTERIOR CARCINOMA DE LA MUCOSA YUGAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EPULIS FISURADO PAPILOMA ESCAMOSO

ERITROPLASIA LEUCOPLASIA

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE

Diagnóstico:
 Evaluar factores de riesgo.
 Descartar diagnostico diferencial.
 Biopsia es mandatoria.

Tratamiento :
 Aplicación del sistema T.N.M.
 Estadiaje clínico I – IV.
 Evaluar factores determinantes
(paciente y lesión).
 Cirugía radical
 Radioterapia
 Quimioterapia

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