Lesiones testiculares adquiridas

Orquitis:

Las inflamaciones del testículo pueden producir atrofia tubular en individuos

jóvenes después de la pubertad. La afección testicular por el virus de la
parotiditis (orquitis urliana) puede presentarse en el 25% de los casos de
paperas pospuberales. En dos tercios de los pacientes es unilateral. La
inflamación y el edema de la glándula pueden conducir a la esclerosis y
destrucción. El grado de atrofia no siempre es proporcional a la gravedad de la
orquitis y se establece 1- 6 meses después de la resolución del cuadro agudo.
En la exploración, uno o ambos testículos pueden aparecer hipotróficos y
blandos. Se hallarán concentraciones elevadas de FSH. Las infecciones del
tracto genital pueden extenderse por vía canalicular y producir orquiepididimitis.

La gonorrea, tuberculosis, lepra, brucelosis, sífilis y también algunas parasitosis

pueden provocar orquitis y fallo testicular.

Alteraciones del pedículo vascular:

Los traumatismos escrotales y las torsiones del pedículo vascular son causa de
hipogonadismo adquirido. Para prevenir recidivas y afección contralateral debe
realizarse fijación testicular. El varicocele es una de las entidades que más
frecuentemente se invocan como causa específica de subfertilidad masculina.
La aparición de varices en el plexo espermático interno durante la pubertad se
acompaña de hipotrofia testicular ipsilateral y elevación de la LH. La mayoría
de los varicoceles clínicamente relevantes se presentan en el lado izquierdo.
Además de la exploración física (en bipedestación y con maniobra de Valsalva),
la ultrasonografía Doppler bidireccional del plexo espermático interno es la
exploración con una mejor relación coste-beneficio para detectar varicocele. El
tratamiento quirúrgico puede prevenir la progresión de hipotrofia y,
probablemente, mejorar la función del testículo afectado. Sin embargo, la
ligadura espermática ha sido criticada por sus limitados beneficios sobre la
fertilidad masculina.
 Lesiones por agentes tóxicos:

Las lesiones testiculares por quimioterapia o radioterapia son causa cada vez
más frecuente de esterilidad o hipogonadismo. El linfoma de Hodgkin, los
tumores testiculares y las leucemias son las enfermedades que con mayor
frecuencia afectan a varones jóvenes. La recuperación a largo plazo de la
función testicular es desigual según la enfermedad de base y el tipo de
tratamiento realizado.

Los hombres con tumor testicular sometidos a pautas citostáticas con cisplatino
tienen un pronóstico relativamente bueno, con recuperación de la fertilidad a
los pocos años, a pesar de haber sufrido orquiectomía unilateral. Los agentes
alquilantes producen aplasia germinal en la mayoría de los casos. El efecto
tóxico de la ciclofosfamida, clorambucilo y otros alquilantes depende de la dosis
total y de la duración del tratamiento.

Las radiaciones ionizantes destruyen las células germinales, efecto que es

dependiente de la dosis y parcialmente reversible. Dosis de 0,1-1,1 Gy
producen oligozoospermia, mientras que a partir de 1,2 Gy hay azoospermia
permanente. Las células de Leydig sufren daño con exposiciones superiores 20
Gy.

El ketoconazol inhibe la síntesis de testosterona y la esteroidogénesis

suprarrenal. La espironolactona bloquea la esteroidogénesis, la ciproterona
bloquea el receptor citoplasmático de los andrógenos, y ambos producen
hipogonadismo. La flutamida inhibe la fijación nuclear de los andrógenos y los
inhibidores de la 5-a-reductasa bloquean la formación de DHT y sus acciones.

Las fenotiazinas y la metoclopramida aumentan la secreción de PRL e

interfieren en la liberación de FSH y LH. La administración de esteroides
anabolizantes puede provocar azoospermia transitoria. El alcohol produce
toxicidad testicular directa tanto sobre la producción de testosterona como
sobre la función tubular.

Las drogas opiáceas producen una marcada depresión en la pulsatilidad de la

LH y la esteroidogénesis debido a su acción central sobre los mecanismos
neuroendocrinos. Otros agentes ambientales, como insecticidas y compuestos
organoclorados, tienen efectos tóxicos para la espermatogénesis, al igual que
ciertos metales como el cadmio y el boro. El plomo puede afectar crónicamente
la función de las células de Leydig.

Enfermedades sistémicas:

La mayoría de las enfermedades sistémicas graves, así como los episodios de

estrés físico agudo, producen un estado de hipogonadismo hipogonadotrópico
de origen hipotalámico. Los cuadros de quemaduras graves, infarto de
miocardio, traumatismos y cirugía mayor ocasionan alteración transitoria de la
función gonadal.

La duración e intensidad de esta situación de hipogonadismo están en relación

con el curso del proceso de base. La insuficiencia renal crónica, incluso durante
el tratamiento con hemodiálisis, produce hipogonadismo por toxicidad directa
testicular y por desequilibrio de la regulación neuroendocrina en la secreción de
Gn-RH. La restitución de la función renal mediante trasplante renal normaliza la
función testicular.

Los pacientes con cirrosis hepática presentan disminución de las

concentraciones de testosterona total y libre. La pulsatilidad de la LH suele
estar disminuida y sus concentraciones son proporcionalmente bajas en
relación con el déficit androgénico. La esterilidad y la atrofia gonadal no son
raras en estos enfermos.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida se acompaña de hipogonadismo

de origen variable, aunque predomina el hipogonadismo secundario. La
intensidad de las manifestaciones, que incluyen disminución de libido,
disfunción sexual y subfertilidad, es proporcional al estadio clínico y al grado de
afección del estado general.

Entre las enfermedades endocrinas, el hipertiroidismo aumenta las

concentraciones de SHBG y disminuye la testosterona libre. Los estados de
tirotoxicosis pueden deprimir la espermatogénesis. El hipercortisolismo puede
inhibir la función testicular a distintos niveles del eje gonadal de forma
reversible.
El hipogonadismo autoinmunitario aparece asociado a otros trastornos
endocrinos, en el contexto de los síndromes poliendocrinos de naturaleza
autoinmunitaria. Asimismo, se asocia a otras afecciones autoinmunitarias no
endocrinas, hipopituitarismo y enfermedad de Graves-Basedow. El examen
histológico del testículo revela la infiltración linfocítica y suelen encontrarse
anticuerpos circulantes contra la membrana basal del testículo.

Déficit androgénico parcial tardío (climaterio masculino):

A partir de la quinta década de vida se observa una tendencia al descenso de

la concentración de testosterona total de 1,5% por año. La tendencia es más
acusada cuando se miden concentraciones de testosterona libre (2%-3% por
año), debido a que al mismo tiempo aumenta la SHBG. Se observa una
disminución de la capacidad esteroidogénica de las células de Leydig, junto
con una alteración de la regulación neuroendocrina de la LH. A causa de este
déficit androgénico parcial mixto, una proporción creciente de hombres
presentan al envejecer el denominado hipogonadismo de inicio tardío,
caracterizado por testosterona baja y síntomas típicos (v. Anomalías de la
diferenciación sexual). Diversas enfermedades crónicas; la diabetes, el
síndrome metabólico o las hepatopatías; pueden contribuir al origen del cuadro
o a agravarlo.

El diagnóstico requiere la presencia de síntomas compatibles y de

concentraciones repetidamente bajas de testosterona. Ello entraña cierta
dificultad, ya que algunos síntomas son poco específicos, y no está claramente
definido qué umbral de testosterona debe considerarse patológico. Se admite
que una testosterona total por debajo de 8 nmol/L (2,3 ng/mL) requiere
tratamiento. Si los valores son dudosos se recomienda considerar 180 pmol/L
(52 pg/mL) de testosterona libre como valor de corte.