Convulsiones Neonatales

CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................. 2
CONVULSIONES NEONATALES....................................................................................................... 3
1. DEFINICIÓN:............................................................................................................................. 3
2. EPIDEMIOLOGÍA: .................................................................................................................... 3
3. FACTORES DE RIESGO: ......................................................................................................... 5
4. FISIOPATOLOGÍA: ................................................................................................................... 6
5. ETIOLOGÍA: .............................................................................................................................. 7
6. CLASIFICACIÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ...................................................... 12
7. DIAGNÓSTICO: ...................................................................................................................... 15
 Historia Clínica: .................................................................................................................... 16
 Examen físico........................................................................................................................ 17
 Laboratorio............................................................................................................................ 18
 Neuroimagen ......................................................................................................................... 19
8. TRATAMIENTO:..................................................................................................................... 22
 Tratamiento anticonvulsivante: ............................................................................................. 22
 Duración del tratamiento....................................................................................................... 26
 Diagnóstico diferencial ......................................................................................................... 27
9. PRONÓSTICO ......................................................................................................................... 27
CONCLUSIONES ................................................................................................................................ 29
CONVULSIONES NEONATALES 1
INTRODUCCIÓN
Las convulsiones en el período neonatal (CN) constituyen la expresión clínica por excelencia
de la disfunción del Sistema Nervioso Central. Se manifiestan por una alteración en la función
neurológica ya sea motora, de la conducta, autonómica o por una combinación de ellas. No
siempre es fácil identificarlas y pueden pasar fácilmente desapercibidas especialmente en el
recién nacido pretérmino. En contraste con los niños mayores los recién nacidos no suelen tener
convulsiones bien definidas y presentan patrones muy poco organizados y difíciles de
reconocer. Todo ello está en relación con el desarrollo anatómico, bioquímico y fisiológico del
sistema nervioso central durante la época perinatal. (Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de
la AEP: Neurología Pediátrica)
Los recién nacidos pueden convulsionar por múltiples factores, como parto laborioso, hipoxia,
acidosis/hipercapnia, hipoglucemia o hipocalcemia. Este tipo de sintomatología en el neonato
es en sí un marcador de morbilidad neurológica y su control será factor pronóstico del
desarrollo del niño. No siempre son fáciles de reconocer, pueden ser asintomáticas, presentarse
como crisis generalizadas, movimientos oculares, bucolinguales o apneas; debido a la
estructura cerebral neonatal, suelen dejar secuelas neurológicas a largo plazo, siendo uno de
los factores de más alto riesgo para convulsiones futuras a lo largo de la vida.( CCAP Volumen
14 Número 3 Convulsiones neonatales: actualización)
La crisis convulsiva es un síntoma de primer orden de muchos trastornos neurológicos

neonatales, siendo su incidencia en esta época de la vida mayor que en cualquier otra edad. Su
frecuencia no es bien conocida pero las cifras oscilan entre el 0,5% para el recién nacido a
término y hasta 20% para el pretérmino. (Convulsiones neonatales Protocolo de manejo
Asociación Española de Pediatría).
CONVULSIONES NEONATALES
1. DEFINICIÓN:
La ILAE define una convulsión como una ocurrencia transitoria de signos y / o síntomas debido
a actividad neuronal excesiva o síncrono anormal en el cerebro; 3,24Sin embargo, un ataque
no significa necesariamente que una persona tiene epilepsia. Las convulsiones neonatales a
menudo se clasifican como clínica solamente, electro-clínica, o electrographic solamente. Una
única convulsión clínica consiste en un paroxismo repentino de cambios clínicos anormales sin
una asociación EEG definido. Sea o no todos estos eventos son de hecho de origen epiléptico
sigue siendo incierto en los recién nacidos. Una convulsión electro-clínica cuenta con signos
clínicos definidos acoplados simultáneamente con una convulsión electrográfico.
The American Clinical Sociedad Neurofisiología ha definido recientemente las convulsiones

electroencefalografícas neonatales como paroxística anormal, el cambio sostenido en el EEG,
que se caracteriza por un patrón repetitivo y evolucionando con un mínimo de 2 mV de tensión
(pico a pico) y la duración de al menos 10 segundos.
Una crisis es un paroxismo causado por una descarga hipersincrónica de un grupo de neuronas.
Si esta descarga ocurre en el RN la connotación será distinta a otras etapas de la vida y
constituye un fenómeno único o transitorio que no se repetirán en el tiempo. Las crisis son la
manifestación más común de disfunción neurológica en el neonato.
2. EPIDEMIOLOGÍA:
Las convulsiones ocurren con más frecuencia en el período neonatal que en cualquier otro
momento de la vida. Durante este período, ocurren con mayor frecuencia dentro de la primera
semana de vida [1,2]. La incidencia informada varía de 1.5 a 5.5 por 1000 en recién nacidos [
2-4 ] y puede ser incluso más alta en bebés prematuros [5,6]. La incidencia de convulsiones
varía con algunos factores de riesgo específicos. La ocurrencia aumenta con la disminución de
la edad gestacional y el peso al nacer, y con el aumento de la agudeza de la enfermedad la
mayoría de las convulsiones en el recién nacido son un síntoma de una enfermedad aguda y
pueden ser electrografía única o asociada a manifestaciones clínicas. Por lo tanto, las
convulsiones neonatales pueden no caber fácilmente en esquemas de clasificación para las
convulsiones y epilepsias desarrollados principalmente para los niños mayores y adultos.
Se considera que el 0,15-1,4% de los recién nacidos presenta convulsiones en este período,
llegando a situarse la incidencia, en recién nacidos de menos de 36 semanas, hasta el 6% en
algunas series.
Pueden ser ocasionales, debido a una disfunción neuronal aguda como consecuencia de una
agresión cerebral, o reiterarse de manera crónica, configurando una epilepsia. En el primer
caso, entre el 10-30% evolucionarán hacia una epilepsia secundaria en el lactante o en el niño
mayor. Entre las segundas, algunas evolucionarán hacia epilepsia en etapas posteriores
mientras otras se auto limitarán al período neonatal. (Protocolos de Neonatología BOL PEDIATR
2006; 46(SUPL. 1): 145-150 Convulsiones neonatales G. GALICIA POBLET**, M.P. ARAGÓN GARCÍA*)
En uno de los primeros estudios reportan la incidencia de convulsiones neonatales, Holden et

al. Estudiaron a 54 000 embarazos en el Proyecto Nacional Colaborativo Perinatal entre los
años 1959 y 1966. Registraron de forma prospectiva eventos perinatales en 12 hospitales de
los EE. UU. Y encontraron que la incidencia de convulsiones neonatales es de 5 por 1000
nacidos vivos. Sin embargo, el estudio se basó en el diagnóstico clínico de convulsiones y no
incluyó la monitorización del EEG.
Tabla 1. Estudios poblacionales sobre incidencia de convulsiones neonatales.
Diagnóstico de Incidencia RN MBPN

Estudio convulsiones (/ 1000 (/ 1000 Tipo de Estudio
NV) NV)
Clínico 5.0 N/A PROSPECTIVO

Holden et al Clínico 3.5 57.5 RETROSPECTIVO
Lanska et al Clínico 2.4 9.4 RETROSPECTIVO
Lanska and Clínico 1.8 19 RETROSPECTIVO/PROSPECTIVO
Lanska Clínico 2.6 13.5 PROSPECTIVO
Clínico 0.95 N/A RETROSPECTIVO
La gran variación en la incidencia de convulsiones neonatales informadas en estos estudios

puede explicarse por los diferentes criterios de inclusión utilizados, la diversidad étnica entre
la población del estudio, las diversas metodologías utilizadas para identificar las convulsiones,
la falta de una descripción clara de las presentaciones de las crisis clínicas. (Particularmente
para convulsiones sutiles) y diferentes patrones de referencia. A partir de estos estudios, la
incidencia general de convulsiones es aproximadamente 1 a 3 por 1000 nacidos vivos en recién
nacidos a término. En los bebés prematuros BPN, el las estimaciones varían considerablemente,
pero son 10 veces más comunes que en los bebés a término.
(Vasudevan C, Levene M, Epidemiology and aetiology of neonatal seizures, Seminars in Fetal & Neonatal
Medicine (2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.siny.2013.05.008)
3. FACTORES DE RIESGO:
Numerosos estudios han evaluado los factores de riesgo de convulsiones neonatales en el

período perinatal, con miras a identificar y evitar los factores de riesgo modificables. Saliba
col. analizaron los factores de riesgo de convulsiones neonatales en un estudio de base
poblacional en el Condado de Harris, Texas. En los recién nacidos prematuros, un peso al nacer
de <1,500 g fue identificado como el factor de riesgo más fuerte seguido de género masculino.
En recién nacidos a término, bajo peso al nacer, la cesárea y la juventud de la madre fueron los
factores asociados más significativos.
Un estudio por Hall col. basado en población de recién nacidos a término identificando
preexistencia de diabetes materna y sufrimiento fetal como factores de riesgo independientes
para las convulsiones neonatales.
La diabetes materna, la fiebre o la infección intraparto, el parto postparto (> 42 semanas) y la
edad materna > 40 años (nulíparas) fueron factores que aumentaron el riesgo de convulsiones
neonatales en un estudio realizado por Glass col.
La mayoría de los estudios en recién nacidos a término identifican eventos significativa durante
el parto, incluyendo evidencia de sufrimiento fetal, desprendimiento de la placenta, ruptura
uterina o prolapso del cordón umbilical siendo asociado como significativamente con
convulsiones neonatales, probablemente relacionados con daño cerebral hipóxico. El abuso de
sustancias maternas también se ha asociado con convulsiones neonatales como resultado del
síndrome de abstinencia.
La incidencia citada de convulsiones en la población infantil con MBPN es del 5,6%. Menor
edad gestacional, sexo masculino y leucomalacia periventricular se reportan que está asociada
de manera independiente con las convulsiones neonatales.
Tabla 2. Factores de riesgo de las convulsiones neonatales.

Materno:
Edad > 40 años – nulípara.

Diabetes mellitus gestacional preexistente.
Intraparto:
Evidencia de sufrimiento fetal.
Desprendimiento de la placenta, prolapso del cordón
Fiebre materna, corioamnionitis.
Recién nacido:
Menor edad gestacional en RNPT
Bajo peso al nacer.
Post termino > 42SG
Sexo masculino.
Vasudevan C, Levene M, Epidemiology and aetiology of neonatal seizures, Seminars in Fetal & Neonatal
Medicine (2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.siny.2013.05.008
4. FISIOPATOLOGÍA:
La propensión del cerebro inmaduro a generar convulsiones se deriva de múltiples factores. Es

importante destacar que el cerebro inmaduro no es simplemente una versión más pequeña del
cerebro adulto, sino más bien una estructura que sigue una secuencia de desarrollo
caracterizada principalmente por un aumento de la excitación y una disminución de la
inhibición. El Ácido g-amino butírico (GABA), el principal transmisor inhibidor en el cerebro
adulto.
Esto se debe a una alta concentración intracelular de cloruro en dichas células. La acción
despolarizante del GABA en combinación con las propiedades inmaduras de otros voltajes y
corrientes portadas por el transmisor, como las generadas por la activación de los receptores de
N-metil-D-aspartato (NMDAR), son los principales factores que contribuyen al aumento de la
excitabilidad. Otros factores que contribuyen a la susceptibilidad del cerebro inmaduro a las
convulsiones incluyen una arquitectura sináptica inmaduro, patrones de cableado y funciones
de las células glía de apoyo. En conjunto, las redes neuronales inmaduras tienen una
excitabilidad intrínseca mejorada que las predispone a generar eventos sincrónicos, mientras
que carecen de los mecanismos que en gran medida evitan una excitabilidad excesiva en el
cerebro adulto, aumentando así la propensión a desarrollar convulsiones.
El recién nacido corre el riesgo de sufrir insultos que pueden provocar convulsiones, entre los
que se incluyen: traumatismos en el parto, insultos hipóxico-isquémicos, infecciones
perinatales adquiridas, hemorragia intracraneal, fiebre y trastornos metabólicos. Además de los
insultos, varios trastornos neonatales como anomalías cerebrales congénitas, errores
congénitos del metabolismo y factores genéticos pueden estar presentes inicialmente en las
convulsiones o pueden conducir a convulsiones recurrentes durante el período neonatal
Además de los factores externos, varios factores intrínsecos también hacen que el cerebro
inmaduro sea más susceptible a las convulsiones que el cerebro adulto. El principal de ellos es
el desarrollo temprano de sistemas neurotransmisores excitadores y el retraso en el desarrollo
de la inhibición. Durante el período postnatal temprano, el GABA ejerce una acción excitadora
paradójica. Esto ha sido demostrado para todas las especies [animales y estructuras cerebrales
estudiadas hasta la fecha. En ratas, el GABA produce despolarización de las neuronas hasta el
día 14 postnatal (P14) y hasta el tercer trimestre en el útero en primates.La falta de inhibición
GABAérgica eficiente aumenta la excitabilidad y puede facilitar la sincronía. De hecho, se
observa una correlación entre la incisión de las convulsiones y el cambio excitatorio a inhibidor
del efecto del GABA. Además, se cree que la maduración retardada de la inhibición mediada
por el receptor metabólico GABABAB también contribuye a aumentar la excitabilidad
neuronal.También existen diferencias de desarrollo en los sistemas glutamatérgicos que
promueven la excitabilidad en el cerebro inmaduro.
5. ETIOLOGÍA:
La mayoría de las convulsiones neonatales (aproximadamente el 85%) son convulsiones

"sintomáticas", que ocurren como una consecuencia de una etiología identificable específica.
Los principales factores etiológicos son la encefalopatía hipóxico isquémica, la meningitis,
encefalitis, hemorragias intracraneales, infartos cerebrales, alteraciones metabólicas,
enfermedades genéticas.
Los síndromes de epilepsia representan aproximadamente el 15 % de todas las convulsiones
neonatales [15]. En los recién nacidos con buena apariencia y con un resultado negativo, las
convulsiones neonatales recurrentes pueden deberse a un síndrome de epilepsia genética, como
la epilepsia neonatal familiar benigna. En contraste, los síndromes de epilepsia neonatal grave,
como la encefalopatía mioclónica temprana (neonatal) y la encefalopatía epiléptica infantil
temprana (EIEE) se asocian con un examen anormal y un pronóstico desfavorable.
- Encefalopatía hipóxico-isquémica: La más frecuente, pre y perinatal, sólo 10% son

postnatales.
- Hemorragia intracraneal: Frecuente tanto en el niño a término como en el pretérmino,
especialmente la hemorragia subaracnoidea en ambos casos y la intraventricular en el
pretérmino. Entre 15 y 50% presentan crisis.
Metabólicas
Hipoglucemia transitoria o persistente (20 mg/dL o menos en el pretérmino y 30 mg/dL
en el niño a término).
Hipocalcemia precoz y tardía (inferior a 7 mg/dL de calcio total o 4 mg/dL de calcio
iónico).
Hipomagnesemia (cifras inferiores a 1 mEq/L).
Otras son las alteraciones de la natremia, hipo o hipernatremia (<130 mEq/L o más de
150 mEq/L) y la hiperbilirrubinemia.
Se debe realizar análisis de sangre, glucemia, electrolitos séricos, calcio y magnesio aunque
se sospeche una etiología clara de las convulsiones como la encefalopatía hipóxico-isquémica.
Infecciones (sepsis, meningitis y encefalitis): Independientemente de su origen, pre o

perinatal, pueden provocar convulsiones, por lo que ante la mínima sospecha debe
realizarse punción lumbar.
Malformaciones cerebrales: Prácticamente todos los trastornos de la migración
neuronal y organización cortical pueden presentar fenómenos convulsivos neonatales
severos.
Tóxicas y por deprivación de drogas: De frecuencia creciente, con relación a
deprivación de analgésicos-narcóticos, hipnóticos, sedantes, alcohol, y heroína; debe
retenerse en el caso de la metadona la posibilidad de su presentación más tardía (hasta
cuatro semanas tras su supresión). Una causa poco conocida es la inyección accidental
de anestésicos locales (en maniobras tocúrgicas), que pueden producir crisis tónicas a
las seis horas de su inyección, acompañándose de otros síntomas como pérdida de la
motilidad ocular lateral y alteración de los reflejos pupilares.
Procesos del SNC genéticamente determinados
Trastornos del metabolismo: de los aminoácidos y del ciclo de la urea, en los que las
convulsiones son elementos clínicos de primer orden, las enfermedades mitocondriales,
lisosómicas, peroxisomales y otros trastornos metabólicos (déficit de biotinidasa,
metabolismo hidrocarbonado, dependencia de la piridoxina, déficit de ácido folínico,
déficit de proteína trasportadora de glucosa, de creatina cerebral, etc.) y degenerativos
(Alpers).
Genéticas (canalopatías): Convulsiones neonatales familiares benignas (KCNQ 2, en

el cromosoma 20 y KCNQ 3 en el cromosoma 8).
Los síndromes epilépticos neonatales idiopáticos benignos:
- Convulsiones idiopáticas benignas neonatales, “Crisis del quinto día”.
- Convulsiones idiopáticas familiares benignas neonatales.

Encefalopatías epilépticas neonatales:
- Síndrome de Ohtahara (encefalopatía infantil precoz).
- Síndrome de Aicardi (encefalopatía mioclónica precoz).
Estados de mal convulsivos neonatales.
Epilepsias sintomáticas.
Desconocidas.
6. CLASIFICACIÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
a) Ocasionales.- Un cuadro agudo de crisis debidas a una agresión puntual sobre el SNC
(el 10-20% evolucionaran posteriormente a una epilepsia secundaria en el lactante o
niño mayor). Son las más frecuentes y pueden ser debidas a múltiples causas, siendo la
principal la encefalopatía hipóxico-isquémica. La segunda en orden de frecuencia es la
infecciosa, seguida de los trastornos metabólicos y las hemorragias.
b) Verdaderas epilepsias.- Con crisis recidivantes, una clínica bien definida y una
etiología desconocida en la mayoría de ellos. Bajo este nombre se incluyen una serie de
trastornos convulsivos crónicos de la infancia que debutan en el período neonatal.
Se clasifican en:
CN Idiopáticas Benignas:
 Convulsiones Idiopáticas Benignas
 Convulsiones Familiares Benignas
Epilepsias neonatales sintomáticas:
 Epilepsia Mioclónica Precoz
 Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz
Epilepsias específicas sintomáticas (representadas por las epilepsias de los errores del
metabolismo, malformaciones del SNC, hemorragias y accidentes vasculares
cerebrales).
Estados de mal epiléptico.
Las manifestaciones clínicas de las convulsiones neonatales (CN), debido a las características
neuroanatómicas y fisiológicas del cerebro neonatal, rara vez son en forma de crisis
generalizadas y si en forma de movimientos oculares, bucolinguales o apneas. Existen diversas
clasificaciones, pero la más útil, tanto desde el punto de vista del neurólogo como del pediatra
es la de Volpe1, que reúne los tres elementos indispensables y abordables: la clínica, el EEG y
la detección de fenómenos autonómicos. Las divide en cuatro grupos: crisis sutiles, tónicas,
clónicas y mioclónicas.
 CRISIS SUTILES
Son episodios de expresión mínima, fragmentaria, paroxismos periódicos y estereotipados de
movimientos normales. Es el tipo de crisis más común en el RN a término (RNT) y pretérmino
(RNPT), son más comunes en el RNPT e indican un compromiso severo del SNC. Pueden ser
difíciles de reconocer clínicamente. Debe plantearse el diagnóstico diferencial con
encefalopatías severas, apneas de origen bulboprotuberancial, que no tienen un carácter
estereotipado ni expresión eléctrica, se observan principalmente en encefalopatía hipóxico-
isquémica (EHI) y malformaciones congénitas del SNC. Las manifestaciones incluyen:
 Fenómenos oculares (desviación tónica de la mirada, ojos permanentemente abiertos,
nistagmus, parpadeo).
 Fenómenos orales (succión, deglución, chupeteo).
 Fenómenos autonómicos (cambios en la presión sanguínea y/o frecuencia cardiaca,
palidez, aumento de la salivación o secreciones; apneas centrales que ocurren raramente
como única manifestación de crisis)
 Movimientos corporales fragmentarios (posturas anormales, pedaleo, remo).
En video-EEG prolongado se ha demostrado que la mayoría de infantes con crisis sutiles

presentan actividad rítmica epileptiforme al menos durante algunas crisis. Sin embargo, la
ausencia de descargas ictales en el EEG, no necesariamente descarta las crisis.
 CRISIS CLÓNICAS
Son movimientos rítmicos lentos, que pueden ser focales, multifocales, migratorios de una
extremidad a otra, o raramente hemiconvulsivos. La marcha Jacksoniana es excepcional en
neonatos. Usualmente presentan un adecuado correlato con los cambios en el EEG. Pueden ser
difíciles de diferenciar de movimientos no epilépticos como temblores. Las focales no implican
necesariamente un daño local, dado que la expresión neurológica corresponde más bien al daño
difuso propio de las EHI; afectan la cara, las extremidades, o estructuras axiales (cuello y
tronco). Las multifocales pueden ser causadas por un compromiso severo (EHI, malformación
del SNC) o por trastornos metabólicos, ya sean transitorios o errores innatos del metabolismo
(EIM).
 CRISIS MÍOCLÓNICAS
Son sacudidas bruscas, erráticas, fragmentarias o más generalizadas asociadas a otros tipos de
crisis, especialmente los espasmos tónicos, clónicos o mixtos. Pueden persistir hasta la infancia
(espasmos infantiles). Son poco frecuentes en el neonato, su importancia reside en que sugieren
siempre un EIM. Se diferencian de las clonias por la rapidez del movimiento flexor (fase
rápida) y la frecuencia (tres flexiones por segundo). Los cambios ictales son más comunes en
las mioclonias focales y multifocales. Pueden distinguirse de las mioclonías benignas
neonatales de sueño. Estas últimas no son epilépticas, sólo ocurren durante el sueño en un niño
sano, no requieren tratamiento y tienen excelente pronóstico.
 CRISIS TÓNICAS
Pueden ser focales o generalizadas, son la expresión de un compromiso severo del SNC,
debiendo sospecharse infección, enfermedades metabólicas, EHI y hemorragia intracraneal en
el prematuro
Focales: postura sostenida asimétrica, abrupta o más lenta, estereotipada de
extremidades y/o tronco, o de los ojos, frecuentemente acompañada de apnea,
rubicundez, o leve cianosis. La actividad EEG de fondo es anormal y son comunes las
descargas ictales.
Generalizadas: posturas simétricas tónicas, pueden ser en flexión, extensión o mixtas,
raramente son verdaderas crisis; la mayoría representa posturas transitorias de
decorticación o descerebración que pueden desencadenarse por estimulación y no
presentan correlato EEG ictal. La actividad eléctrica de fondo es casi siempre muy
anormal y el pronóstico pobre.
Una manifestación característica de las crisis neonatales es el fenómeno de disociación

electroclínica, las crisis pueden ser electro clínicas, electrográficas (subclínicas) o sólo clínicas.
Existe una controversia acerca de si las crisis sólo clínicas tienen una fisiopatología
epileptogénica o no; si las crisis eléctricas tienen un impacto sobre el pronóstico a largo plazo
y si requieren o no tratamiento. El significado de las crisis sólo clínicas es controversial.
Actualmente existe evidencia de que las crisis electrográficas tienen impacto similar sobre el
pronóstico a largo plazo que las crisis electroclínicas.
7. DIAGNÓSTICO:
Para esclarecer la etiología de las CN debe aplicarse una metodología cuidadosa que incluya
en una primera fase una historia clínica detallada valorando los antecedentes familiares, los
datos del embarazo y del parto, examen físico completo, exámenes bioquímicos de primera
línea, un trazado EEG y finalmente una ecografía craneal transfontanelar (Tabla I)5,6. En una
segunda fase habrá que proceder a una serie de exámenes complementarios más complejos en
función de la patología (Tabla II.).
El diagnóstico contemporáneo de convulsiones neonatales, por lo tanto, se basa en las

características electroencefalográficas (EEG) confirmatorias. Cuando los lactantes en riesgo se
someten a una monitorización del EEG, se muestran altas tasas de diagnósticos clínicos falsos
positivos y falsos negativos (27 y 81 por ciento, respectivamente).
Una convulsión neonatal se define como un patrón de EEG definitivamente anormal que
evoluciona (es decir, la morfología de los cambios de forma de onda del EEG anormal, o la
ubicación migra a través de las regiones de la cabeza), tiene una amplitud de> 2 microvoltios
(μV) y tiene una duración de ≥10 segundos.
Historia Clínica:
La historia debe tratar de identificar los factores de riesgo de convulsiones y pistas sobre la
etiología subyacente.
- Historial gestacional y de nacimiento: un historial completo de nacimientos debe
identificar los factores de riesgo de lesión anóxica, como trombosis del cordón nasal o
del cordón umbilical, desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal, meconio,
puntajes de Apgar bajos y anomalías placentarias. La naturaleza del parto también es
importante, ya que los bebés nacidos por parto vaginal quirúrgico tienen más
probabilidades de tener hemorragia intracraneal. Otros factores de riesgo para la lesión

en el nacimiento incluyen macrosomía, obesidad materna y presentación fetal anormal.
- Historia materna: los aspectos de la historia materna que pueden ser importantes
incluyen abortos espontáneos previos (anomalías congénitas), diabetes gestacional
(hipoglucemia neonatal), antecedentes de enfermedades de transmisión sexual u otras
infecciones (transmisión de infecciones neonatales), antecedentes de enfermedades
durante el embarazo (por ejemplo, la erupción materna y la fiebre podrían sugerir una
infección viral en el útero), el uso de medicamentos recetados o ilegales (intoxicación
por drogas o abstinencia), y tendencias de coagulación o sangrado (ictus neonatal o
hemorragia)
- Antecedentes familiares: un historial familiar detallado debe incluir consultas sobre la
muerte temprana de hermanos por causas desconocidas o por consanguinidad (errores
innatos del metabolismo) y antecedentes familiares de epilepsia, especialmente
neonatal (epilepsia neonatal familiar benigna).
Examen físico
Los aspectos del examen físico pueden dirigir pruebas adicionales y proporcionar pistas para
La etiología subyacente (tabla 5). El examen general debe evaluar los signos vitales y evaluar
el tamaño de la cabeza, las marcas de nacimiento, las anomalías somáticas o los dismorfismos
faciales y cualquier posible signo de infección (p. Ej., Fontanela abultada para sugerir
meningitis o erupción cutánea para sugerir una infección por TORCH).
El examen neurológico debe incluir la medición de la circunferencia de la cabeza, la evaluación
del estado mental y el nivel de alerta, el examen del nervio craneal y el examen motor para
detectar asimetría en movimientos espontáneos o tonos anormales que pueden sugerir una
lesión cerebral estructural o una encefalopatía neonatal.
La presentación típica de un error innato del metabolismo generalmente incluye una
alimentación deficiente, letargo y dificultad respiratoria después de un período inicial sin
síntomas de varios días. Sin embargo, algunos bebés pueden presentar convulsiones aisladas.
Las características de las convulsiones que pueden sugerir un defecto metabólico subyacente
incluyen la semiología de las crisis mioclónicas y las convulsiones que son refractarias al
tratamiento convencional.
Laboratorio
Las pruebas de laboratorio sugeridas se presentan en la tabla (tabla 6). Signos y síntomas de
La infección sistémica y del sistema nervioso central (SNC) puede ser sutil e inespecífica en
los recién nacidos. Si se sospecha una infección, se deben extraer los cultivos apropiados e
iniciar el tratamiento, incluidos los antibióticos a dosis meníngeas y aciclovir. Para el virus del
herpes simple en el escenario clínico apropiado. La punción lumbar se recomienda en todos los
recién nacidos con hemocultivos positivos y también debe considerarse siempre que exista una
sospecha clínica de sepsis, ya que los bebés pequeños carecen de signos clínicos de infección
del SNC y la infección es una de las causas más comunes de convulsiones neonatales. (Ver
"Características clínicas, evaluación y diagnóstico de la sepsis en recién nacidos prematuros a

término y tardíos ", sección" Pruebas de laboratorio ". Si no se sospecha una infección, la
punción lumbar se suele reservar para casos de convulsiones refractarias o recurrentes sin una
etiología clara en la evaluación inicial y la imagen estructural. En ese caso, la punción lumbar
se realiza para evaluar trastornos metabólicos.
Neuroimagen
La RM es la modalidad de imagen preferida y se debe realizar en todos los neonatos con

convulsiones para evaluar la presencia de hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular
isquémico, malformaciones cerebrales y evidencia de daño isquémico hipóxico. Además de las
secuencias de rutina, se debe obtener una angiografía por RM.
En caso de ictus isquémico arterial o malformación vascular. La venografía por RM está
indicada para evaluar la trombosis del seno venoso; Esto es particularmente importante en los
bebés a término. La espectroscopia por RM puede realizarse cuando esté disponible para
evaluar ciertos metabolitos como la glicina (hiperglucinemia no cetósica), el lactato (trastornos
mitocondriales) o la pérdida de creatina (trastorno del metabolismo cerebral de la creatina).
Si un bebé no es lo suficientemente estable para la RM, o si se anticipa un retraso en la

obtención de la RM, se debe realizar una ecografía craneal para evaluar la presencia de
hemorragia intracraneal o hidrocefalia. El ultrasonido tiene la ventaja de ser no invasivo y se
puede realizar al lado de la cama. El ultrasonido tiene una alta sensibilidad y especificidad para
localizar hemorragias y definir el tamaño ventricular.
La tomografía computarizada (TC) generalmente se debe evitar en niños pequeños,
especialmente en recién nacidos, ya que la RM proporciona una resolución superior y no
implica la exposición a radiación ionizante.
- Electroencefalograma:
 Monitoreo de video EEG: el estándar de oro para el diagnóstico de convulsiones
neonatales es el EEG de video multicanal seguimiento. Debido a que esta prueba es
especializada y requiere muchos recursos, debe reservarse para los recién nacidos con
mayor riesgo de convulsiones. Hay muchos ejemplos de escenarios clínicos de alto
riesgo, pero en general, se debe considerar la monitorización del EEG para los recién
nacidos con lesión cerebral aguda probada o presunta y encefalopatía comórbida. Un
EEG de 60 minutos de duración de rutina no se considera suficiente para detectar
convulsiones neonatales. Para los recién nacidos con alto riesgo de convulsiones, la
American Clinical Neurophysiology Society recomienda que la video vigilancia EEG
se grabe durante 24 horas. Si el fondo interictal es estable y no se registran
convulsiones después de 24 horas, se puede interrumpir el monitoreo. Con frecuencia,
se hace una excepción para los recién nacidos tratados con hipotermia terapéutica para
la encefalopatía isquémica hipóxica (HIE). Estos bebés son monitoreados con
frecuencia durante el enfriamiento y el recalentamiento debido a la alta incidencia de
convulsiones en esta población de pacientes (alrededor del 50 % tendrá convulsiones
neonatales).
Si se identifican las convulsiones, la monitorización del EEG debe continuar hasta que
el bebé esté libre de convulsiones durante 24 horas, a menos que esta duración de la
monitorización no sea en el mejor interés del bebé (por ejemplo, un recién nacido con
convulsiones debido a una malformación cerebral grave podría no esperarse). Ganar el
control completo de las crisis). De manera similar, las pautas especifican que la
transferencia a un centro de cuidados intensivos diferente, únicamente con el propósito
de monitorear el EEG, podría no ser siempre lo mejor para el niño y debería

considerarse caso por caso.
Si se inicia la monitorización del EEG para evaluar si los eventos paroxísticos
anormales y discretos son convulsiones, el registro debe continuar hasta que se capturen
varios eventos. Si se determina que los eventos no son convulsiones, entonces se puede
suspender el monitoreo para ese propósito.
 EEG de serie de longitud de rutina: cuando la monitorización de video-EEG no está
disponible, la grabación de rutina de EEG La observación simultánea por parte de
clínicos o tecnólogos de EEG capacitados en el reconocimiento y caracterización de las
convulsiones neonatales sigue siendo el estándar de atención y puede proporcionar
información clínicamente importante.
 EEG de montaje reducido: otra opción es el EEG digital de cabecera de canal limitado,
que combina EEG de amplitud integrada (aEEG) con EEG de 1 o 2 canales. aEEG no
debe considerarse equivalente al EEG de video multicanal convencional, pero puede
ser una herramienta adyuvante útil cuando el video-EEG no está disponible.
Si bien esta técnica se usa cada vez más tanto en recién nacidos a término como en
prematuros, existen importantes limitaciones.
No todas las convulsiones electrográficas se detectan con esta modalidad debido a la
cobertura limitada del cuero cabelludo las amplitudes bajas y la frecuencia lenta de las
convulsiones típicas. Además, los artefactos en estas grabaciones desatendidas sin
grabación de video simultánea pueden causar falsas interpretaciones positivas. La
sensibilidad y especificidad informadas varían entre el 25 y el 80 por ciento, en parte
según la experiencia del lector y el uso de aEEG de 1 contra 2 canales y los trazados de
EEG sin procesar asociados,
A pesar de estas limitaciones, cuando el EEG estándar o las grabaciones continuas de EEG
estándar no están fácilmente disponibles, aEEG puede ser una herramienta útil; un estudio
encontró que el uso de aEEG mejoró la toma de decisiones clínicas y dio como resultado menos
neonatos tratados por convulsiones basándose únicamente en los hallazgos clínicos.
El desarrollo de sistemas automáticos de detección de ataques es prometedor para un mejor y
más amplio monitoreo de EEG disponible en el futuro, pero los sistemas actuales no son lo
suficientemente confiables.
8. TRATAMIENTO:
Las convulsiones neonatales requieren tratamiento urgente para prevenir la lesión cerebral. La
medicación anticonvulsivante debe iniciarse solo después de haber establecido una adecuada
ventilación y perfusión, y medido la concentración de glucosa, ya que las crisis con
hipoglucemia o hipoxia deterioran el cerebro. El tratamiento debe orientarse a:
 Asegurar una adecuada ventilación y perfusión.
 Corregir las alteraciones metabólicas.
 Iniciar terapia anticonvulsivante.
El manejo de las convulsiones neonatales debe incluir, además del tratamiento antiepiléptico,
el tratamiento adecuado del o los factores etiológicos desencadenantes. Sin embargo, esto
último a veces no es posible, ya sea porque no se identifica una etiología, o porque ésta no tiene
un tratamiento específico conocido. Se deben buscar dirigidamente las alteraciones
metabólicas corregibles que pueden ocasionar convulsiones (hipoglicemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia), y diagnosticar oportunamente patología infecciosa para iniciar el
tratamiento antibiótico apropiado en forma precoz.
El tratamiento de los trastornos metabólicos más frecuentes, de acuerdo a las recomendaciones
de las guías nacionales de neonatología, se resume en la Tabla 2. No se debe olvidar en esta
etapa, la dependencia a la piridoxina, que si bien es una enfermedad infrecuente, se caracteriza
por convulsiones neonatales precoces (incluso intrauterinas) y tiene una excelente respuesta al
tratamiento. La administración de 50-100mg de piridoxina endovenosa provoca el cese de las
convulsiones en minutos, tratamiento que se continúa con una dosis diaria similar por cinco
días y luego con 10-20mg/día vía oral de por vida. Hay que tener presente que en algunos casos
la respuesta puede observarse después de varios días de tratamiento. En relación a lo anterior,
también deben considerarse otras enfermedades metabólicas tratables que pueden presentarse
con convulsiones, como el déficit de piridoxal fosfato, el déficit de ácido folínico y el déficit
de biotina.
Tratamiento anticonvulsivante:
A diferencia de otros períodos de la vida, no existen consensos de manejo de las convulsiones

en el período neonatal que estén basados en la evidencia. Esto principalmente porque se
desconoce la farmacocinética y farmacodinamia de la mayoría de los fármacos antiepilépticos
(FAE) en este grupo etario, y se suelen homologar los conocimientos que se han demostrado
en niños mayores y/o adultos.
En el año 2004, el Grupo Colaborativo Cochrane realizó una revisión de los anticonvulsivantes
en el período neonatal, concluyendo que hasta esa fecha había escasa información proveniente
de estudios controlados aleatorizados como para respaldar el uso de cualquier FAE en el
período neonatal.
A pesar de lo anterior, en la práctica clínica existen diversas alternativas terapéuticas para el
manejo de las convulsiones neonatales. Podemos separar los FAE actualmente en uso en dos
grupos: los fármacos clásicos (fenobarbital, fenitoína, benzodiacepinas y lidocaína) y los
nuevos FAE (levetiracetam, vigabatrina, lamotrigina, topiramato y bumetanida).
Rev. Ped. Elec. [en línea] 2014, Vol 11, N° 3. ISSN 0718-0918
 FAE Clásicos:
a. Fenobarbital: En la práctica clínica, el fenobarbital sigue siendo considerado la droga de
primera línea en el manejo de las convulsiones neonatales y ningún otro FAE ha demostrado
ser superior a fenobarbital en población neonatal. Tiene un perfil seguro, aunque existe cierta
evidencia experimental de que podría interferir en el neurodesarrollo a largo plazo y ocasionar
apoptosis neuronal. Con una dosis de carga de 15-20mg/kg se logra el control de crisis en el
33-40% de los neonatos, cifra que aumenta hasta a un 77% tras una segunda carga que complete
en total
40mg/kg. Luego se puede continuar con una dosis de mantención de 2.5- 5mg/kg/día. La vida
media del fenobarbital tiene un rango muy amplio y puede llegar hasta 140 horas en un recién
nacido asfixiado. Se sugiere controlar niveles plasmáticos del fármaco si reaparecen crisis o si
se sospecha intoxicación. Los niveles terapéuticos se encuentran entre 20-40mg/L. Con niveles
sobre 50mg/L se puede observar sedación y dificultad en la succión.
b. Fenitoína: Posee una eficacia similar al fenobarbital si se administra como primera opción;
y como droga de segunda línea después de fenobarbital aumenta el control de crisis en un 14-
16%. Una de las desventajas del uso de fenitoína es el riesgo de hipotensión y arritmias severas.
Además, es necesario considerar el riesgo de toxicidad en caso de enfermedad renal o
hipoalbuminemia preexistente, ya que podría aumentar la fracción libre del fármaco. Por esos
motivos, sigue siendo considerada una droga de segunda línea. La dosis de carga es de 20mg/kg
vía endovenosa y la mantención 5mg/kg/día divididos en dos o tres tomas diarias. La velocidad
de infusión no debe superar 1mg/kg/min, por lo que se requiere bomba de infusión para su
administración. No se utiliza en forma oral porque tiene una biodisponibilidad oral errática y
que se ve interferida con la alimentación. Dada la necesidad de controlar en forma estricta los
niveles plasmáticos del fármaco (cada 4-6 horas) para poder llevar un buen tratamiento, es que
en nuestro medio se prefiere realizar la mantención con otra droga, que además permita
continuar el tratamiento si es que se requiere en forma prolongada.
c. Benzodiacepinas: Se utilizan como droga de segunda o tercera línea en el manejo de
convulsiones neonatales. La dosis de carga de midazolam, que tiene el inicio de acción más
rápido, es de 0.05-0.15mg/kg ev a pasar en 10 minutos. La mantención se inicia con
0.15mg/kg/h y se puede ir incrementando en forma escalonada de a 0.05mg/kg/h hasta llegar a
0.5mg/kg/h. También puede usarse lorazepam 0.05- 0.1mg/kg ev a pasar en 5 minutos, pero no
como droga de mantención.
d. Lidocaína: Aunque se utiliza poco en nuestro medio, existen estudios pequeños que permiten
catalogarla como una efectiva droga de segunda o tercera línea. La dosis de carga es de 2mg/kg
endovenoso a pasar en 10 minutos. La infusión se mantiene con 5-7mg/kg/h durante 4 hrs y
luego se comienza el descenso progresivo. Es necesario mantener al paciente estrictamente
monitorizado por el riesgo de efectos adversos cardíacos y, por lo mismo, está contraindicada
en pacientes cardiópatas, o en quienes se usó fenitoína previamente.
 Nuevos FAE:
a) Levetiracetam: Si bien el levetiracetam no tiene un perfil completamente evaluado en
neonatos, su uso ha mostrado una amplia eficacia como medicamento de segunda línea
en recién nacidos de término y pretérmino. Puede usarse en forma oral (por sonda
nasogástrica) o endovenosa. Se sugiere una dosis de carga de 20-50mg/kg y una
mantención de 15-40mg/kg/día en dos dosis diarias. Se considera un medicamento
seguro y los efectos adversos son infrecuentes, pero pueden presentarse algunos graves,
como shock anafiláctico, que se ha reportado recientemente en neonatos.
b) Vigabatrina: Medicamento aprobado para el tratamiento de espasmos infantiles en
niños pequeños, siendo la primera elección en pacientes con esclerosis tuberosa. Sin
embargo, falta evidencia de calidad que permita respaldar su uso en población neonatal.
Existe un reporte de dos casos en el que fue útil en convulsiones neonatales refractarias
en dosis de 100mg/kg/día. Además, dado que uno de sus efectos adversos es la pérdida
de visión periférica, y que no es posible obtener un campo visual basal en neonatos, se

sugiere utilizar con cautela en esta población.
c) Lamotrigina: No hay suficiente evidencia para el uso de lamotrigina en población
neonatal. Existe un reporte de un caso refractario en que se logró el control de crisis
con dosis de 4.4mg/kg/día de lamotrigina. Es importante conocer el riesgo de rash
cutáneo de este fármaco, por lo que debe administrarse en forma escalonada, siendo
una alternativa poco útil en el manejo agudo de convulsiones.
d) Topiramato: No hay evidencia de la dosis y la eficacia de topiramato en población
neonatal. Pequeños estudios han reportado cierta eficacia como droga de segunda línea
en convulsiones neonatales, pero con muestras de 3 a 6 pacientes, usando dosis
progresivas que varían entre 3 hasta 10mg/kg/día. Una de las desventajas es que sólo
existe presentación para administración vía oral.
e) Bumetanida: Este medicamento, que ha sido usado en neonatos por más de treinta años
como diurético de asa, se encuentra actualmente en estudio como anticonvulsivante
neonatal, por el efecto que produce al inhibir el cotransportador Na+-K+-2CL-,
NKCC1, en la célula piramidal inmadura. A pesar de estar en fase experimental, hay
un reporte de uso en un recién nacido, en que dosis de 0,1mg/kg lograron reducir la
frecuencia y duración de las crisi . Tiene los efectos adversos propios de un diurético
(deshidratación, hipotensión, taquicardia, alteraciones hidroelectrolíticas) y además
podría causar ototoxicidad, pero los estudios actualmente en curso hacen planteable que
sea un medicamento útil en el futuro para el manejo de convulsiones neonatales. Rev.
Ped. Elec. [en línea] 2014, Vol 11, N° 3. ISSN 0718-0918
Duración del tratamiento
La duración del tratamiento en las CN está en función de la etiología de las crisis y del riesgo
reconocido de recurrencia, que en la encefalopatía hipóxica se cifra en un 10-30% y en los
trastornos del metabolismo en un 1-2 %. La tendencia actual es pues a no mantener la terapia
anticomicial durante mucho tiempo excepto lógicamente en los trastornos del desarrollo
cerebral (en cuyo caso el riesgo de recurrencia es prácticamente del 100%), en las graves
encefalopatías hipóxicas u otras patologías en las que las convulsiones persisten al alta
hospitalaria. Se recomienda en estos casos proseguir la terapia 3-4 meses para replantear de
nuevo la situación en base a los mismos datos (clínica y EEG especialmente). REV MED
HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108 JAMPITON
Diagnóstico diferencial
Estos episodios paroxísticos deben diferenciarse de las conductas normales observadas en el

recién nacido, así como de otros fenómenos paroxísticos.
9. PRONÓSTICO
Las convulsiones en la etapa neonatal pueden dejar secuelas a corto y largo plazo en
aproximadamente un 30% de los casos, con déficits cognitivos que van desde discapacidad
para el aprendizaje (27%) a retraso en el desarrollo y retardo mental (20%) y epilepsia
posneonatal (27%). La mortalidad neonatal secundaria a las convulsiones es baja, menos del
20% de todos los casos. No todas las convulsiones tienen el mismo riesgo.
Peor pronóstico:
• Convulsiones sintomáticas producidas por HIE o disgenesia cerebral y crisis electroclínicas

con lesiones cerebrales demostradas por tomografía o resonancia cerebral.
Mejor pronóstico:
• Crisis asociadas a anormalidades electroencefalográficas leves sin anormalidades en
neuroimágenes.
• Convulsiones debidas a trastornos metabólicos tratables.
• Benignas familiares y transitorias.
• Niños pretérmino con EEG intercrítico normal
El desarrollo normal después de convulsiones es más factible (70%) en recién nacido a término
con peso adecuado que en bebés prematuros con peso bajo (20%).
CONCLUSIONES

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CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

La crisis convulsiva es un síntoma de primer orden de muchos trastornos neurológicos

The American Clinical Sociedad Neurofisiología ha definido recientemente las convulsiones

En uno de los primeros estudios reportan la incidencia de convulsiones neonatales, Holden et

Tabla 1. Estudios poblacionales sobre incidencia de convulsiones neonatales.

Diagnóstico de Incidencia RN MBPN

Clínico 5.0 N/A PROSPECTIVO

La gran variación en la incidencia de convulsiones neonatales informadas en estos estudios

Numerosos estudios han evaluado los factores de riesgo de convulsiones neonatales en el

Tabla 2. Factores de riesgo de las convulsiones neonatales.

Edad > 40 años – nulípara.

La propensión del cerebro inmaduro a generar convulsiones se deriva de múltiples factores. Es

La mayoría de las convulsiones neonatales (aproximadamente el 85%) son convulsiones

- Encefalopatía hipóxico-isquémica: La más frecuente, pre y perinatal, sólo 10% son

Infecciones (sepsis, meningitis y encefalitis): Independientemente de su origen, pre o

Genéticas (canalopatías): Convulsiones neonatales familiares benignas (KCNQ 2, en

- Convulsiones idiopáticas familiares benignas neonatales.

6. CLASIFICACIÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Convulsiones Idiopáticas Benignas

 Convulsiones Familiares Benignas

Epilepsias neonatales sintomáticas:

 Epilepsia Mioclónica Precoz

 Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz

En video-EEG prolongado se ha demostrado que la mayoría de infantes con crisis sutiles

Una manifestación característica de las crisis neonatales es el fenómeno de disociación

El diagnóstico contemporáneo de convulsiones neonatales, por lo tanto, se basa en las

probabilidades de tener hemorragia intracraneal. Otros factores de riesgo para la lesión

"Características clínicas, evaluación y diagnóstico de la sepsis en recién nacidos prematuros a

La RM es la modalidad de imagen preferida y se debe realizar en todos los neonatos con

Si un bebé no es lo suficientemente estable para la RM, o si se anticipa un retraso en la

de monitorear el EEG, podría no ser siempre lo mejor para el niño y debería

A diferencia de otros períodos de la vida, no existen consensos de manejo de las convulsiones

de visión periférica, y que no es posible obtener un campo visual basal en neonatos, se

Duración del tratamiento

Estos episodios paroxísticos deben diferenciarse de las conductas normales observadas en el

• Convulsiones sintomáticas producidas por HIE o disgenesia cerebral y crisis electroclínicas

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