Yasmin Nascimento – 4º período – Envelhecimento

 É uma condição geralmente progressiva e com ruim prognóstico; causa principal ou contribuinte de pelo menos 300 mil pessoas, é o principal
diagnostico registrado em pacientes com mais de 65 anos nos EUA.
 Ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional as necessidades metabólicas ou é capaz disso apenas na
presença de uma pressão de enchimento elevada;
 Estresses hemodinâmicos agudos podem ser um causa de aparecimento súbito de ICC
 Quando a função cardíaca está prejudicada, outros mecanismos mantem a PA e a perfusão dos órgãos vitais, sendo eles:
o Mecanismos de Frank-Starling → a dilatação do coração aumenta a formação de pontes transversas funcionais dentro dos
sarcômeros: ↑ contratilidade.
o Adaptações miocárdicas → inclui hipertrofia sem dilatação das câmaras cardíacas; no geral essas alterações são denominadas remodelagem ventricular → adaptativas,
mas podem prejudicar a função cardíaca.
o Ativação dos sistemas neuro-humorais: liberação da norepinefrina pelos nervos cardíacos do SNA; ativação do SRAA; liberação do peptídeo natriurético atrial.
 Com mais frequência a ICC resulta em deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio (disfunção sistólica) → pode ser atribuída à lesão isquêmica, sobrecarga de
pressão ou volume, ou cardiomiopatia dilatada. Mas do outro lado tem-se o erro de enchimento (disfunção diastólica), ocorre associada a hipertrofia maciça do ventrículo
esquerdo, fibrose de miocárdio, deposição amiloide ou pericardite constritiva.
 Epidemiologia: As últimas taxas de mortalidade e internação por IC apresentaram leve declínio entre 2013/2014;
o As DCV são ainda a primeira causa de mortalidade nos EUA em todas as idades e em ambos os sexos;
o Há uma tendência de ascendência de casos de IC até 2030;
o No BR se estima que 6,5 milhões de brasileiros sofrem de IC; o número de internações e mortes na última década tem se mantido estáveis
o A associação de fatores de risco aumenta a taxa de IC, sendo que o maior fator de risco para IC é idade, mas dos fatores modificáveis a HAS é o principal fator de risco;
o A HAS e a doença arterial coronária são os mais potentes fatores de risco para IC;
 Diagnóstico: os sinais e sintomas da IC constituem a principal forma de diagnóstico, há uma dificuldade na interpretação nos idosos devido a presença de outras morbidades
associadas;
o A manifestação da IC depende do tempo de evolução da doença e os mecanismos compensatórios utilizados;
o Dispneia de esforço, ortopneia, edema de MMII e redução da tolerância ao exercício são sintomas cardinais da IC; sendo que a dispneia é o principal sintoma de IC e
sua manifestação inicial ocorre ao esforço.
o A evolução da dispneia segue: dispneia → ortopneia → dispneia paroxística noturna →
dispneia de repouso → edema agudo de pulmão;
o Sintomas atípicos são mais comuns em IC de idosos, principalmente acima de 80 anos
(sonolência, déficit de memória, irritabilidade, fadiga, sincopes, anorexias); os sintomas
gastrointestinais são mais frequentes.
o Nictúria é comum no início da IC;
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o Outros sinais: pressão venosa jugular elevada, refluxo hepatojugular, terceira bulha e estertores pulmonares (porta rangendo);
o A NYHA elaborou um quadro de avaliação funcional → classificação dos pacientes com IC;
o O edema por aumento de pressão hidrostática e retenção de sódio deve ser observado com atenção, apesar da pouca atenção que se dá; o edema periférico precedido
por hepatomegalia → pode evoluir para anasarca com ascite e derrame pleural (unilateral direito).
o Os estertores são caraterísticos de IC em fase congestiva → menos fidelidade em idosos; bilaterais, de alta
frequência e ocorrem no final da inspiração;
o O peptídio natriurético cerebral é um avanço na distinção ente dispneia por IC e outras causas;
o Vasoconstrição periférica causa extremidades frias e cianóticas;
o Sinal de Kussmaul positivo;
o Hipertensão venosa sistêmica leva a sinais congestivos com estase jugular;
o Segundo Framingham a presença de dois sinais maiores ou de um sinal maior e dois maiores é necessário para
diagnostico de IC;
o O critério de Boston utiliza pontuação de acordo sinais e sintomas + exame clinico + exame radiográfico;
o Porem a determinação da fração de ejeção ventricular esquerda tem papel determinante, sendo que mesmo na
ausência de critérios clínicos, uma fração de ejeção ventricular esquerda inferior a 40% → disfunção ventricular sistólica.
o A IC pode ser por disfunção sistólica (fração de ejeção reduzida) ou diastólica (fração de ejeção preservada), ou por associação de ambas;
o Em 50% dos pacientes idosos, a IC é causada por alteração diastólica; quando é isolada os sintomas congestivos resultam de hipertensão venosa pulmonar → com
função sistólica normal e sem aumento de área cardíaca; a taca de mortalidade é de 50% em 5 anos.
 Comorbidades e IC:
o A anemia é referida como preditor independente de mau prognostico para IC → má oxigenação tecidual;
o Os problemas de função renal associados podem levar à transgressão terapêutica;
o Alterações cognitivas interferem no diagnóstico e tratamento;
o O uso de AINES aumentam a retenção de sódio e reabsorção de água → agravam a IC;
o Idosos frágeis tem pior prognóstico;
 Etiologia e fatores precipitantes:
o Em idosos é multifatorial, sendo necessário identificar e tratar todas as causas tratáveis;
o A HAS e DAC são responsáveis por 70 a 80% dos casos de IC, sendo a primeira é mais comum em mulheres e a
segunda em homens;
o Fatores precipitantes ou agravantes
também devem ser observados;
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 Hipertrofia cardíaca (fisiopatologia e progressão até a IC):

o O aumento do trabalho mecânico devido a sobrecarga da pressão ou volume, ou sinais tróficos
levam ao aumento dos miócitos → hipertrofia → aumento do tamanho no tamanho e peso do
coração;
o Esse aumento depende do aumento da síntese de proteínas → possibilita a organização de
sarcômeros adicionais; miócitos alterados contem maior número de mitocôndrias e núcleo
aumentado → devido ao aumento da taxa de metabolismo;
o O padrão da hipertrofia reflete a natureza do estimulo; em resposta ao aumento de PA os
ventrículos desenvolvem hipertrofia por sobrecarga de pressão → aumento concêntrico da espessura da
parede; nela os novos sarcômeros são paralelos ao eixo longo das células → expansão da área
transversal dos miócitos. A hipertrofia por sobrecarga de volume é caracterizada pela dilatação do
ventrículo → novos sarcômeros se depositam em série assim como os já preexistentes →
espessura da parede maior, normal ou menor que o normal → isso torna o peso melhor parâmetro
(nesse caso);
o Alterações teciduais importantes ocorrem na hipertrofia cardíaca, o aumento do tamanho do
cardiomiócito não é acompanhado por um aumento proporcional do número de capilares →
suprimento tênue; porém também há uma maior demanda metabólica devido ao aumento da carca
de trabalho. A hipertrofia é frequentemente acompanhada de deposição do tecido fibroso.
Alterações moleculares incluem a expressão de genes como (c-fos/ c-myc/ c-jun);
o Com a sobrecarga prolongada → estimulo para ativação do padrão de expressão gênica → mesmo
processo do desenvolvimento cardíaco fetal;
o Em funcionalidade a hipertrofia cardíaca se relaciona com: maior demanda metabólica (aumento de tensão na parede, FC e
contratilidade) → vulnerabilidade a descompensação → evolução para IC;
o As alterações dos corações hipertrofiados que inicialmente regulam o aumento da função se relacionam com a IC por:
 Alteração o metabolismo do miocárdio;
 Alterações na utilização intracelular dos íons cálcio;
 Da apoptose de miócitos
 Da reprogramação da expressão gênica → ocorre através de alterações nos miRNAS → maior expressão de miR-195
produz hipertrofia e dilatação em camundongos;
o O grau de anormalidade estrutural do coração na ICC nem sempre reflete o nível de disfunção, e a base
estrutural/bioquímica/molecular pode ter sua etiologia desconhecida
o A cardiomegalia é um fator de risco independente para morte súbita;
o Independente da origem a ICC é caracterizada por graus variáveis de debito cardíaco e perfusão tecidual reduzida (insuficiência
anterógrada) ou por represamento do sangue no sistema venoso (insuficiência retrógrada) → intimamente relacionada com
edema pulmonar e/ou periférico;
o Por ser um circuito fechado o sistema cardiovascular tem consequências globais, logo a IC de um lado frequentemente resulta
em esforço excessivo do outro → IC global;
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o TRATADO: tem como visão atual de fisiopatologia, que a IC é entidade com declínio progressivo de função
ventricular, devido a disfunção miocítica progressiva causada por alterações na expressão de genes, perda de células
por necrose e apoptose e remodelamento celular e das câmaras cardíacas;
 O resultado é uma dilatação e hipertrofia ventricular, estresse parietal, isquemia miocárdica, depleção de
energia e fibrose intersticial → mediado por ativação de sistemas neuro-humorais e autócrino/parácrino →
pela queda do débito cardíaco → IC uma doença do sistema
 As alterações tem intuito compensatório → porem com o tempo tornam-se mais deletérias → fatores
patogenéticos;
 As resposta neuro-humorais se dividem em: sistema que provocam vasoconstricção, retenção se sódio e água
e proliferação celular → via ativação do SNS e SRAA, liberação de arginina, vasopressina, endotelina e
citocinas; ou sistemas que causam vasodilatação, natiurese e são antiproliferativos: peptídios natiuréticos,
prostaglandinas, bradicinina e óxido nítrico. As primeiras ações sobrepõem as seguintes e resultam em
aumento da resistência vascular periférica, pré e pós carga, edema e congestão visceral;
 O envelhecimento por si só altera a estrutura e função cardiovascular, que comprometem a reserva cardíaca e predispõe os idosos a IC; a diminuição da resposta
btea-adrenérgica associada as alterações degenerativas do nó sinusal limitam a resposta cronotrópica; o comprometimento do relaxamento miocárdico e a
menor complacência do ventrículo esquerdo dificultam o enchimento e reduzem a pré-carga; o enrijecimento vascular e menor resposta vasodilatadora mediada
por beta2-adrenérgicos elevam a pós-carga;
 Situações de estresse fisiológico ou patológico podem precipitar a IC em idosos;
 Elevadas concentrações plasmáticas de BNP e norepinefrina se correlacionam com maior gravidade da IC;
 SNS – Catecolaminas: o aumento da atividade simpática e níveis plasmáticos de norepinefrina são
respostas precoces de pacientes com IC; podem ser detectados na fase assintomática e elevam-
se com o agravamento; paralelamente ocorre a depleção de catecolaminas miocárdicas →
liberação amentada e receptação diminuída. A ativação simpática tem efeito de: eleva FC,
vasoconstricção, aumento da resistência vascular periférica e renal, redução do fluxo sanguíneo
renal e excreção de sódio e água → aumento de pressão e volume ventricular → aumenta
trabalho cardíaco e demanda metabólica. A norepinefrina pode induzir hipertrofia miocárdica,
mas reduz a capacidade de suprimento da parede espessada → isquemia. A ativação simpática
também pode causar arritmias, além de hipopotassemia mediada por receptores beta2; além dos
efeitos tóxicos dessa a longo prazo e desencadeia a apoptose;
 O estimulo persistente dessensibiliza os betarreceptores de membrana → regulação
inferior → resposta ineficiente;
 Cronicamente induz a expressão de citocinas pró-inflamatórias → afetam a contração, promovem dilatação → caracterização do coração com IC
 Isso também atinge a função renal → ativa o SRAA → liberação de mais catecolaminas → circulo vicioso;
 A atividade parassimpática e reflexos barorreceptores são deprimidos na IC → taquicardia do estado descompensado e elevação da FC, resistência
periférica às mudanças de postura e hipotensão;
 SRAA: é ativo em pacientes com IC → mais elevado com a progressão da doença; as ações da angiotensina II são mediadas por receptores específicos da
superfície celular (AT1 E AT2) → isso gera efeitos biológicos: vasoconstricção arteriolar periférica, aumento da resistência vascular, facilita a liberação de
norepinefrina e do efluxo simpático, liberação de arginina-vasopressina pela hipófise, constrição de arteríolas eferentes pós-glomerulares, reabsorção de sódio,
estimulação da sede, liberação de aldosterona → aumenta ainda mais a retenção de sódio na IC.
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 Os efeitos diretos da angiotensina II na função vascular e miocárdica está relacionada ao estimulo de

vias de sinalização da expressão de fatores de crescimento e media a apoptose miocítica induzida por
sobrecarga;
 A aldosterona tem atividade dividida em três grupos: (1) dependentes da ação mineralocorticoide →
túbulo distal e coletor → aumenta reabsorção de sódio → induz a formação de edema e congestão
visceral + perda de potássio e magnésio → relacionado a arritmia; (2) aumento da atividade do SNS e
redução do parassimpático + disfunção de barorreceptores e endotelial; (3) produção de fibroblastos
cardíacos → síntese de colágeno e fibrose → aumento da rigidez e dilatação → acentua remodelamento
+ fibrose perivascular e lesão → isquemia.
 ARGININA-VASOPRESSINA: hormônio antidiurético secretado pela pituitária → regula o clearance da água
livre e osmolaridade plasmática; sua concentração aumenta na IC; possui dois tipos de receptores, o V1 medeiam
a vasoconstrição e esta em células musculares lisas; os V2 nos túbulos coletores renais provoca retenção seletiva
de água → hiponatremia dilucional;
 Endotelina: peptídeo com 3 isoformas → todas vasoconstritoras → mais conhecida é a ET1 e se liga
preferencialmente ao receptor ETA, secretada pelas células endoteliais → pode ter sua liberação aumentada
por norepinefrina, angiotensina II, trombina e citocinas. A ação desta é variada: inotropismo e
cronotropismo miocárdicos positivos, aumento da resistência vascular renal e redução do fluxo plasmático
renal, aumento da concentração de catecolaminas, renina, aldosterona e peptídeos, ação pró-mitogênica,
acentua remodelamento cardíaco. Tem papel importante na hipertensão pulmonar em pacientes com IC;
 Citocinas inflamatórias: As principais são o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina 1β, interleucina
6, interferona δ, que desempenham importante papel na patogênese da IC. Elas podem regular o
crescimento e expressão genica, estimulam a hipertrofia miocítica, fibrose intersticial, degradação de
colágeno, estresse oxidativo, ativação de caspases e apoptose → agrava remodelamento; ativam a produção
de oxido nítrico sintetase induzível → explosão de NO. A produção de radicais livres de oxigênio também
esta aumentada em pacientes com IC → estresse oxidativo → perda continua de células miocárdicas e
endoteliais.
 Peptídeos natriuréticos: eles antagonizam os efeitos da hiperatividade do SNS, SRAA e arginina-vasopressina;
podem ainda inibir diretamente a hipertrofia miocítica e musculatura lisa vascular e fibrose intersticial;
 Oxido nítrico
 Bradicinina e prostalglandinas: vasodilatadores sistêmicos e renais e que se contrapõe as tendências opostas na
IC;
o IC ESQUERDA: tem como principais predisponentes: cardiopatia isquêmica, hipertensão, doença valvular aórtica
e mitral, doenças miocárdicas;
 Os efeitos morfológicos e clínicos resultam principalmente da congestão da circulação pulmonar, estase do sangue nas câmaras esquerdas e hipoperfusão dos
tecidos → disfunção do órgão;
 Morfologia: achados variam de acordo a causa da doença, o ventrículo geralmente está hipertrofiado e dilatado; as alterações microscópicas não são especificas,
mas em níveis variados ocorre fibrose intersticial; a má função do ventrículo esquerdo provoca dilatação do átrio esquerdo → risco de fibrilação atrial, há estase,
principalmente no apêndice atrial;
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
Pulmões: a congestão e edema pulmonar deixam o órgão pesado e úmido, as alterações são: edema perivascular e intersticial (linhas B de Kerley – RX);
alargamento edematoso progressivo dos septos alveolares, acúmulo de liquido edematoso;
 OBS: algumas hemácias extravasam para o fluido do edema → fagocitadas → converte hemoglobina em hemossiderina → indicativo de episódios
anteriores de edema pulmonar → células da insuficiência cardíaca.
 Clinicamente os sintomas podem ser sutis e estarem relacionados à congestão e edema pulmonar; tosse e dispneia inicialmente com exercício e depois ao
repouso → queixas iniciais; com a progressão há uma evolução para ortopneia ou dispneia paroxística noturna; pode haver fibrilação atrial (contração
desordenada e caótica do átrio, a estase eleva o risco de trombose. O débito cardíaco reduz, e consequentemente reduz a perfusão renal → ativa SRAA →
retenção de água e sal → expansão de volume dos fluidos intersticial e intravascular. Se a hipoperfusão renal se agrava → pode-se ter azotemia pré-renal; em
casos avançados a hipóxia cerebral pode gerar a encefalopatia hipóxia (irritabilidade, perda de foco e inquietude; chega a coma em estágios finais).
 Essa IC pode ser dividida em sistólica e diastólica:
 Sistólica: insuficiência do débito cardíaco (bomba), causada por qualquer desordem que lesam ou desorganizam a função contrátil do ventrículo
esquerdo;
 Diastólica: o débito é preservado em repouso, mas o ventrículo esta anormalmente inflexível ou limitado na sua capacidade de relaxamento na diástole
→ incapaz de aumentar o debito por aumento de demanda metabólica; rapidamente se produz edema pulmonar; ocorre frequentemente em idosos e
acomete mais mulheres;
 HAS é a principal etiologia; os fatores de risco são DM, obesidade e estenose arterial renal bilateral;
 A redução da capacidade de relaxamento pode ocorrer por fibrose, desordens infiltravas associadas a cardiomiopatias restritivas e pericardite restritiva; porém
em idosos pode aparecer sem fatores predisponentes → enrijecimento fisiológico da velhice.
o IC DIREITA: é comumente provocada pela IC esquerda, pois o aumento da circulação pulmonar decorrente da IC esquerda produz uma carga do lado direito do
coração; além disso, todas as causas se repetem aqui.
 Ela pura não é frequente e geralmente ocorre em pacientes com qualquer uma das várias doenças que afetam os pulmões → cor pulmonale → esta associado a
doenças parenquimatosas do pulmão, mas pode surgir por desordens que afetem a vascularização do mesmo (TEP) ou que produzem hipóxia. A característica
comum das desordens é a hipertensão pulmonar, que resulta em hipertrofia e dilatação do lado direito do coração;
 Em casos extremos, o desvio para esquerda do septo ventricular → disfunção ventricular esquerda;
 Seus principais efeitos morfológicos e clínicos, difere já que a congestão pulmonar é mínima, e o ingurgitamento do sistema venoso portal e sistêmico pode ser
pronunciado;
 Coração: morfologia varia com a causa, defeitos estruturais são raros, os principais achados são hipertrofia e dilatação;
 Figado e Sistema Porta: a congestão dos vasos hepáticos e portais pode produzir alterações em todos os órgãos relacionados (baço, estomago e intestino); o fígado
normalmente sofre hepatomegalia congestiva por congestão passiva → sendo essa mais centralizadas e interiorizadas → fígado em noz moscada; pode haver
necrose centrolobular se em associação com IC esquerda. Na direita intensa e de longa duração áreas centrais tendem a se tornar fibroticas → esclerose cardíaca
e em casos extremos → cirrose cardíaca;
 Espaço pleural, pericárdico e peritoneal: a congestão sistêmica venosa leva ao acumulo de fluido nesses espaços → derrames; grandes derrames podem causar
atelectasia do pulmão;
 Tecidos subcutâneos: edema periférico nas partes mais inferiores do corpo, especialmente o edema de tornozelo e o pré-tibial → característica inconfundível de
IC direita; em acamados pode ser pré-sacral;
 A clinica isolada é a da congestão venosa sistêmica → hepatoesplenomegalia, edema periférico, derrames pleurais e ascites. Os órgãos mais comumente afetados
são os rins e o cérebro, sendo o rim mais intensamente acometido que na direita, com retenção de fluido, edema e azotemia.
 EXAMES COMPLEMENTARES: auxiliam no diagnostico, mas tem papel importante na determinação do fator causal;
o Eletrocardiograma: pouco especifico, habitualmente normal; pode apresentar distúrbios de ritmo, bloqueio de ramo, sobrecarga de câmaras e sinais de isquemia;
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o RX tórax: a cardiomegalia favorece o diagnóstico de IC, principalmente se associado a congestão pulmonar e hipertensão pulmonar, com inversão do padrão vascular,
presença das linhas B de Kerley e derrame pleural; a área cardíaca não é interpretada isoladamente devido as alterações do envelhecimento; método mais utilizado na
clínica;
o Ecodopplercardiograma: deve ser rotina, sendo indispensável ao diagnóstico preciso → avaliação funcional e anatômica; também auxilia no diagnóstico diferencial.
Fração de ejeção abaixo de 45% → disfunção ventricular esquerda, mas se a fração ≥ 45% com sinais e/ou sintomas de IC → disfunção com fração de ejeção preservada;
o Teste ergométrico: valor limitado para IC, avalia mais a resposta ao tratamento;
o Teste de caminhada de 6min: avaliação funcional dos pacientes de IC, distancias inferiores a 300m → mau prognóstico
o Medicina nuclear: estima as funções ventriculares esquerdas sistólica e diastólica e identifica isquemia e viabilidade miocárdica;
o Peptídeo natriurético tipo B: é associado ao estiramento das fibras miocárdicas → útil para confirmação diagnostica e estimar prognostico. Elevadas concentrações
plasmáticas do PNB apresentam sensibilidade de 97% e especificidade de 84% para o diagnóstico de IC por disfunção sistólica, com valor preditivo negativo ao redor
de 98% (valores normais < 100 pg/dℓ). Na disfunção diastólica, apesar da sensibilidade elevada, a baixa especificidade limita seu valor diagnóstico.
o Exames laboratoriais: identifica doenças associadas e avalia glicemia, distúrbios eletrolíticos e função renal.
 TRATAMENTO: O atual tratamento busca além do alivio de sintomas a melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, e também atenua o remodelamento ventricular,
prevenindo a progressão da IC e reduzindo a mortalidade; o esquema terapêutico é complexo;
o Identificação e tratamento de etiologias reversíveis: a etiologia PRECISA de controle muito próximo; a HAS deve ser monitorada rigorosa e constantemente,
quando a isquemia é fator importante a terapia medicamentosa e intervenções podem resultar em grandes benefícios; a estenose mitral pode ser tratada com valvoplastia
com balão ou cirurgicamente (próteses), a estenose aórtica grave e sintomática → tratamento cirúrgico.
 Eliminação ou correção de fatores precipitantes ou agravantes e comorbidades: anemia, insuficiência renal, infecções, distúrbios tireoidianos;
o Medidas não farmacológicas: mudanças no estilo de vida tornam o tratamento farmacológico mais eficaz → dieta (relação da alimentação, obesidade, restrição ade
sódio), álcool (deprime contratilidade e pode precipitar arritmias), atividade física, vacinação (infecções descompensam a cardiopatia)
o Tratamento farmacológico: é a mesma terapia de jovens porem com peculiaridades relacionadas as doses → menor tolerância e maior propensão aos efeitos adversos
e a polifarmácia que aumenta a possibilidade de interações;
 Digitálicos: exercem efeito inotrópico miocárdico positivo moderado; modulam a atividade neuro-humoral, reduzem a atividade simpática e estimulam a ação
vagal: ↓ a FC; aumentam a sensibilidade dos barorreceptores e cardiopulmonares, e reduzem a deposição intersticial de colágeno.
 O coração do idoso responde menos aos efeitos dessas medicações, porem não reduzem os seus efeitos tóxicos → contrariamente os idosos são mais
suscetíveis a intoxicação digitálica.
 O medicamento é excretado primariamente pelos rins → o declínio da função renal no idoso pode reduzir em até 40% o clearance do fármaco →
aumenta a meia vida plasmática, isso associado a redução do volume de distribuição devido a sarcopenia → maior concentração miocárdica, a menor
ligação proteica resulta em mais fármaco livre;
 Em idosos a dose de digoxina é mais baixa → costuma ser metade em pacientes acima de 75 a 80 anos;
 Efeitos colaterais: são medicamentos com índice terapêutico baixo → pequenos aumentos dos níveis séricos podem induzir efeitos colaterais; os
sintomas de saturação digitálica em idosos se relacionam com o aparelho digestivo (inapetência, náuseas e vômitos) e ao SNC, e ainda podem resultar
em bradicardias, arritmias ventriculares e supraventriculares e vários graus de bloqueio sinoatrial e atrioventricular;
 No geral a digoxina é o fármaco de primeira linha no tratamento da IC associada à fibrilação atrial e reduz hospitalizações;
 Inotrópicos não digitálicos: são agentes que melhoram o desempenho cardíaco por aumentarem a contractilidade e provocarem dilatação da vasculatura periférica
e renal; podem tem efeitos deletérios na evolução → aumento a mortalidade no tratamento a longo prazo → combinação de efeitos: aumento de consumo de
oxigênio, aumento de arritmias, esgotamento energético celular, alteração do relaxamento ventricular, redução da densidade e sensibilidade de betarreceptores,
morte celular → logo NÃO devem ser utilizados para tratar IC crônica estável;
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 Diuréticos: antagonizam a retenção de sódio na IC, podem ser de alça ou agirem nos túbulos distais; os mecanismos são diferentes, mas no geral aumentam o
volume urinário e a excreção de sódio.
 Diuréticos desempenham papel crucial no manuseio clínico da IC. Primeiramente, podem aliviar o edema pulmonar e periférico em poucas horas ou
dias, enquanto os efeitos dos digitálicos e inibidores da ECA podem demandar vários dias ou semanas.
 Diuréticos são os únicos fármacos capazes de controlar adequadamente a retenção de líquidos e o balanço de sódio na IC.
 Na insuficiência cardíaca do idoso, os diuréticos têm indicação universal de aceitação para redução do edema e de outros sinais de retenção hídrica,
melhora dos sintomas de congestão visceral, melhora da capacidade de exercício e tratamento do edema agudo de pulmão.
 É importante estar atento a depleção de volume que os idosos estão vulneráveis pelas suas alterações fisiológicas; a depleção volumétrica acentua a
redução do debito e gera alterações psíquicas, hiperzonatemia e hipotensão ortostática;
 Diureticos ainda podem provocar hipopotassemia;
 Epirolactona: espironolactona é um antagonista específico da aldosterona que durante muito tempo foi utilizado como poupador de potássio em associação com
outros diuréticos.
 Inibidores da ECA: As consequências diretas da diminuição da angiotensina II incluem a redução da vasoconstrição, do efeito retentor de sódio, via inibição da
produção de aldosterona, e do efeito trófico na musculatura lisa dos vasos, nas células miocárdicas e fibroblastos. Outros efeitos potencialmente benéficos
resultam da diminuição da ativação simpática; restauração da função barorreflexa, por aumento da atividade parassimpática; inibição da arginina-vasopressina
e endotelina; normalização da função endotelial e redução do inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1).
 Em uso de ECA fazer o controle de função renal;
 Seu efeito adverso mais comum é a hipotensão arterial sintomática;
 Bloqueadores dos receptores da angiotensina II: são recomendados quando os inibidores da ECA apresentam efeitos colaterais ou reações adversas;
 Vasodilatadores diretos: a única experiência que foi favorável foi a associação de hidralazina e dinitrato de isossorbida → efeitos vasodilatadores periféricos, reduz
a pós-carga e pré-carga; ainda podem inibir o crescimento miocárdico e vascular anormal → atenua o remodelamento ventricular;
 Bloqueadores beta-adrenérgicos: Os mecanismos pelos quais os betabloqueadores exercem efeitos benéficos na IC são complexos e resultam de ações
hemodinâmicas, eletrofisiológicas e, sobretudo, neuro-humorais.
 A terapia crônica com betabloqueadores na IC reduz progressivamente os volumes ventriculares esquerdos e a massa miocárdica, aumenta a fração de
ejeção do ventrículo esquerdo, em magnitude maior do que a observada com qualquer outro medicamento, melhora a geometria do ventrículo esquerdo,
que adquire forma menos esférica, e diminui a regurgitação mitral;
 As ações neuro-humorais dos betabloqueadores na IC são múltiplas e incluem: inibição da atividade simpática e dos efeitos cardiotóxicos diretos da
norepinefrina; redução da norepinefrina no seio coronário (carvedilol); inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona; redução da síntese de
endotelina (carvedilol); aumento dos peptídios natriuréticos atrial (ANP) e cerebral (BNP); atenuação da expressão miocárdica do fator de necrose
tumoral alfa e interleucina-1β; melhora da regulação, expressão e desacoplamento dos betarreceptores, bem como da proteína G inibidora; ação
antioxidante (carvedilol); ação antiproliferativa (carvedilol);
 Os efeitos colaterais gerais dos betabloqueadores – astenia, fadiga, letargia, depressão, distúrbio do sono – e as reações adversas relacionadas com o
aparelho cardiovascular – bradicardia, bloqueio atrioventricular, depressão miocárdica e distúrbios da circulação periférica – são mais acentuados em
idosos.
 Anticoagulantes
 Antiarrítmicos
 Ressincronização
 IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA: Não há um modelo fisiopatológico estabelecido, porem se admite mecanismos miocárdicos, extramiocárdicos, celulares
e extracelulares e ativação neuro-humoral;
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o A HAS esta presente em 90% dos casos

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 O mecanismo de ação dos digitálicos resulta de múltiplas ações diretas e indiretas no sistema cardiovascular com consequências terapêuticas -inotrópicas e antiarrítmicas - e
toxicológicas - arritmogenicidade no sistema nervoso central, vegetativo, tubo digestivo e rim
 A digoxina melhora a contratilidade cardíaca através da inibição da bomba de Na+/K+- ATPase ligada à membrana, que se encontra envolvida no restabelecimento do potencial
de repouso de membrana da maior parte das células excitáveis.
 A digoxina vai acionar o coração através de diversos mecanismos:
o inotropismo positivo - aumento da força de contração – relacionado com o aumento de disponibilidade de Ca2+ para produzir uma contração mais forte;
o dromotropismo negativo - diminuição da condução através do NAV - e prolongamento do período refratário;
o cronotropismo negativo - diminuição da frequência cardíaca relacionado com a automaticidade, ou seja, a habilidade do coração para iniciar impulsos com estímulos
externos;
 Tem uma meia-vida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal, os pacientes com função renal
reduzida apresentam meia-vida sérica mais longa.
 A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado, no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado da droga pelo paciente e ao primeiro sinal de
aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia).
 A intoxicação digitálica acontece com freqüência, já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. Os sintomas clínicos mais comuns de superdosagem
são anorexia, náusea e vômitos, visão embaçada e desorientação. A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca.
Freqüentemente, o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves, pois a maioria das manifestações pode ser causada
pela doença ou por drogas. Por isso, a dosagem de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias.
 Yasmin Nascimento – 4º período – Envelhecimento

 As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. Alterações da função renal, hipercalcemia, alcalose, mixedema,
hipomagnesemia, infarto do miocárdio recente, hipóxia e hipocalemia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. O uso de drogas como quinidina,
verapamil, amiodarona, ciclosporina, espironolactona, entre outras, pode aumentar os níveis séricos por diminuição do clearance da digoxina.
 Na intoxicação aguda, há um aumento exagerado da força sistólica que pode originar a paragem do coração em sístole devido a uma ação direta sobre o cento regulador →
inicia com diarreia, suor, fibrilação ventricular com diminuição marcada dos batimentos cardíacos e depois sincope e morte;
 Nas leves os sinais são: vômitos, náuseas, bradicardia, transtornos neuropsíquicos, fadiga, cefaleias, sonolência, confusão e vertigem → se relaciona com superdosagem;
 As manifestações cardíacas constituem o sinal mais sério de toxicidade, quer aguda, quer crónica, atingindo o seu máximo, geralmente, 3 a 6 horas após
sobredosagem podendo persistir por mais 24 horas.
 A intoxicação digitálica é uma situação de risco, tanto maior quanto mais comprometido estiver o equilíbrio hidroeletrolítico. Importa pois, corrigir a desidratação
e a hipocaliemia que eventualmente ocorram. Dependendo da gravidade e das manifestações de intoxicação, o tratamento pode implicar suspensão do fármaco, suplementos
de potássio, fármacos antiarrítmicos ou em intoxicações muito severas, anticorpos de fragmentos Fab que se ligam à digoxina;
 DADOS CLÍNICOS
o em até 25% dos pacientes hospitalizados com ICC
o anorexia, fadiga distúrbio visual, confusão mental, diarréia, palpitações (arritmia).
o bradicardia sinusal, bloqueio sino-atrial, bloqueio atrioventricular, extrassistolia atrial, taquicardia juncional e extrassístoles ventriculares
o concentração sérica > 3mg/ml.
 FATORES PREDISPONENTES
o doses excessivas.
o uso de medicamentos que aumentam nível sérico do digital (amiodarona, propafenona, quinidina, verapamil).
o diuréticos: hipopotassemia.
o com piora da ICC há menor excreção renal e extra renal
 TRATAMENTO
o 1- descontinuação temporária do medicamento
o 2- se necessário MP temporário, bradicardia severa ou BAV
o 3- correção da hipopotassemia e hipomagnesemia
o 4- medicamentos antiarrítmicos em taquicardia atrial, juncional ou ventricular:
 a-difenilhidantoína: 100 mg EV de 6/6hs até abolir arritmia ou completar 1000 mg, ou causar vertigem nistagmo ou náuseas
 b-lidocoaina: 2 a 4mg/min
 c-procainamida