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Probeka
Inhaltsverzeichnis V
1 Hormonale Regulation 1
1.1 Chemische Einteilung der Hormone 1
1.5 Schilddrüsenhormone 8
1.5.1 Synthese der Schilddrüsenhormone................................................................................................8
1.5.2 Wirkung der Schilddrüsenhormone.................................................................................................9
1.5.3 Pathophysiologie: Schilddrüsenfunktionsstörungen.................................................................9
1.6 Nebennierenrindenhormone 10
1.6.1 Cortisol....................................................................................................................................................... 10
1.6.2 Pathophysiologie: Nebennierenrindeninsuffizienz.................................................................. 11
1.7 Gonadenhormone 11
1.7.1 Östrogen.................................................................................................................................................... 11
1.7.2 Progesteron............................................................................................................................................. 11
1.7.3 Testosteron.............................................................................................................................................. 11
1.9 Schwangerschaftshormone 14
1.9.1 Hormone der Plazenta....................................................................................................................... 14
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VI Inhaltsverzeichnis
2.2 Sekretion 21
2.2.1 Speichelsekretion.................................................................................................................................. 22
2.2.2 Magen......................................................................................................................................................... 23
2.2.3 Exokrines Pankreas.............................................................................................................................. 25
2.2.4 Gallensekretion....................................................................................................................................... 27
2.2.5 Kolon............................................................................................................................................................ 29
3.2 Wärmehaushalt 38
3.2.1 Körpertemperatur im Tagesverlauf............................................................................................. 38
3.2.2 Regelung der Körpertemperatur.................................................................................................. 38
3.2.3 Hitzeakklimatisation ............................................................................................................................ 40
IMPP-Bilder 41
Index 42
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Chemische Einteilung der Hormone I 1
. •• • • . ~ .... • • .
-... - . • aus Cholesterin,
• keine Speicherung, sondern direkte Sekretion
• aus Aminosäuren,
• können problemlos in ihren Ursprungszellen
gespeichert werden,
• meist Synthese von Vorläufermolekülen, aus
denen verschiedene Moleküle abgespalten
werden
www.medi-Iearn,de C!)
2 I Hormonale Regulation
~
------il Rezeptor It----------
Zellmembran Zellmembran
G/8) • Adenylat-
I Phospho-
cyclase lipase C
ATP cAMP
l8) IP3
~
DAG
Übrigens ... Bis jetzt haben wir gesehen, wie die Hormone
Unter einem Pfortadersystem versteht man der oberen Hierarchieebenen die Ausschüttung
zwei hintereinander geschaltete Kapillarnetze. der Hormone der unteren Hierarchieebenen ver-
Das zweite Pfortadersystem des Körpers ist ändern.
das Kapillarnetz der Leber.
Das alleine macht aber noch keinen funktionsfä-
higen Regelkreis. Deshalb gibt es physiologische
Die Liberine und Statine aus dem Hypothala- Feedbacks - die negative Rückkopplung. Die
mus binden an ihre Rezeptoren auf den Zellen Hormone der unteren Hierarchieebenen hem-
der Adenohypophyse. Diese Zellen produzieren men dabei die Hormonausschüttung der oberen
ebenfalls Hormone. Ihre Aktivität wird von den Hierarchieebenen.
Liberinen und Statinen beeinflusst. Dabei stimu-
lieren die Liberine ihre Zielzellen. die Statine MERKE:
hemmen sie. Die oberen Hierarchieebenen (= Hypothalamus
Die Hormone, die von der Adenohypophyse und Hypophyse) stimulieren die Ausschüttung der
hergestellt werden, heißen Tropine. Die Tropine peripheren Hormone. Bei ausreichenden oder zu
gelangen über den Blutweg zu ihren Zielzellen hohen Hormonspiegeln werden Hypothalamus und
- den peripheren Hormondrüsen - deren Hor- Hypophyse durch negative Rückkopplung gehemmt.
monausschüttung sie stimulieren. Auf diese Weise werden starke und unerwünschte
Schwankungen der Hormonspiegel vermieden.
Hypothalamus
-----. zuführende
Arterie
r-- -=_--I
Hypothalamus
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4 I Hormonale Regulation
J,
Beispiel:
Ist nun die Schilddrüse z.B. bei Jodmangel
nicht mehr zur ausreichenden Hormonsyn- t
these in der Lage, liegt eine primäre Unter-
funktion vor. Hypophyse und Hypothalamus Tabelle 2: Unter- und Überfunktionen
versuchen dabei, den Mangel an Schilddrü-
senhormon auszugleichen =>sie produzieren Übrigens ...
mehr Hormone, die die Schilddrüse stimulie- Diese Mechanismen der Hormonregulation sind
ren, da ja die negative Rückkopplung durch wirklich wichtiges Grundlagenwissen, das man
die Schilddrüsenhormone wegfällt. unbedingt verstanden haben sollte, da es einem
nicht nur im Physikum, sondern auch in den
klinischen Fächern noch sehr viel weiterhilft.
Jt'
und Glukagon durch das endokrine Pankreas. die Keimzellreifung.
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6 I Hormonale Regulation
Effektorhormone
Als Effektorhormone werden Hor- ~
mone bezeichnet, die direkt auf~CI.
periphere Gewebe oder den
Stoffwechsel wirken (im Gegen-
satz zu den glandotropen Hor-
.
.
Sauqreiz C Milchbild"",
monen der Hypophyse). Nach Abb. 6: Regulation und Wirkungen des Prolaktins
den Effektorhormonen Pro-
laktin und Somatotropin wurde im Physikum Somatotropin = STH = somatotropes Hormon
häufig gefragt; es lohnt sich also, dass ihr euch = Wachstumshormon = GH = Growth-Hormon.
deren Wirkungen und Regulationsmechanismen Die Sekretion des Somatotropins wird von So-
genau einprägt. matoliberin (= GHRH) stimuliert und von Soma-
tostatin (= GHIH) gehemmt.
Prolaktin = PRL. Der wichtigste Regulationsme- DasSomatotropinsteuertdasLängenwachstumund
chanismus der Prolaktinfreisetzung ist die Hem- wird daher auch alsWachstumshormonbezeichnet.
mung durch das zugehörige Inhibiting-Hor- Außerdem bewirkt es Veränderungen im Energie-
mon des Hypothalamus. Dieses entspricht dem stoffwechsel:Der Blutzucker wird erhöht und die
Neurotransmitter Dopamin. Es ist aber auch ein Lipolyse stimuliert. Als Merkhilfe kann man sich
Releasing-Hormon für das Prolaktin bekannt, vorstellen,dass dem Körper Energiezum Wachsen
nämlich das TRH (= Thyreotropin-Releasing- zur Verfügung gestellt werden soll. Gleichzeitig
Hormon), das auch die Schilddrüsenhormon- wird die Proteinsynthesestimuliert, da der Körper
achse steuert. Proteinefür das Gewebewachstumbenötigt.
Die Wirkungen auf den Energiestoffwechsel sind
Übrigens ... direkte Wirkungen des Wachstumshormons; die
Die Funktion von TRH als Prolaktin-Releasing- Stimulation des Längenwachstums geschieht in-
Hormon wurde erst vor kurzer Zeit entdeckt direkt über die Bildung von Wachstumsfaktoren
und spiegelt sich deshalb in der Benennung in der Leber. Ohne die Wachstumsfaktoren IGF-1
nicht wieder.
und IGF-2 (= Insulin like Growth Factor) kann
STH daher kein Längenwachstum bewirken.
Zum Prolaktin sollte man sich zwei wichtige
Wirkungen merken: Übrigens ...
1. Während der Schwangerschaft steuert Prolak- IGF-1wird auch Somatomedin C und IGF-2
tin den Umbau der Brustdrüse, um die Milch- Somatomedin A genannt.
bildung zu ermöglichen.
2. Während der Stillzeit regt Prolaktin die Milch- Pathophysiologisch sind sowohl eine Überpro-
bildung an. In dieser Zeit ist der Saugreiz an duktion als auch ein Mangel an Wachstumshor-
der Mamille der wichtigste Stimulus für die mon relevant. Bei Kindern und Jugendlichen mit
Prolaktinausschüttung. Genauer gesagt, be- Wachstumshormonmangel kommt es zum pro-
wirkt der Saugreiz eine verminderte Sekretion portionierten Minderwuchs. eine Überprodukti-
des Prolaktin-Inhibiting-Hormons Dopamin. on äußert sich als proportionierter Riesenwuchs.
Für Erwachsene hat ein Wachstumshormonman-
Hypothalamisch-hypophysärer Regelkreis I 7
durch Druck auf die Sehbahn zu Gesichtsfeld- se: wodurch die MiJchausrreibung ennögJid7t wird.
ausfällen führen; typische Folge ist die bitempo- Ebenso wie beim Prolaktin ist der Saugreiz an
rale Hemianopsie. der Mamille Ausschüttungsreiz für Oxytocin.
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8 I Hormonale Regulation
1.4.2 ADH [= antidiuretisches Hormon Bei dieser Erkrankung muss man zwei Formen un-
= Vasopressin) terscheiden: der Diabetes insipidus centralis ent-
Das antidiuretische Hormon wird nicht direkt syn- steht durch eine Fehlfunktion des Hypothalamus,
thetisiert. Vielmehr produziert der Hypothalamus bei der zu wenig oder kein ADH gebildet wird.
eine Vorstufe - das Pro-Vasopressin - aus dem dann Beim Diabetes insipidus renalis wird zwar genug
das eigentliche Vasopressin abgespalten wird. ADH produziert, aber der renale Vasopressinre-
ADH hat zwei wichtige und daher wissenswerte zeptor V2 ist defekt - das ADH kann also an der
Wirkungen: Niere nicht wirken.
1. In der Niere wirkt ADH über den V2-Rezeptor Zur Diagnose des Diabetes insipidus kann ein
auf das Sammelrohr und den distalen Tubu- Durstversuch durchgeführt werden. Dabei wird
lus. Im Sammelrohr bewirkt es - über eine Sti- dem Patienten 24 h lang jegliche Flüssigkeitszufuhr
mulation der Adenylatcydase und den Second untersagt. Bei gesunden Probanden wird nach 24 h
Messenger cAMP - den Einbau von Aquapo- Flüssigkeitsrestriktion vielADH ausgeschüttet, der
rinen (= auf Wassertransport spezialisierte Ka- Urin wird deutlich konzentrierter sein als zuvor.
näle) in die luminale Membran der Tubulus- Patienten mit Diabetes insipidus steht dieser Kom-
zellen. Aquaporine dienen der Rückresorption pensationsmechanismus aber nicht zur Verfügung;
von Wasser aus dem Urin und damit der Urin- Ihr Urin kann gegenüber dem Ausgangswert nicht
konzentration. weiter konzentriert werden.
2. Über VI-Rezeptoren wirkt ADH auf die glatte Mit einem kleinen Trick kann es weiter gelingen,
Gefäßmuskulatur. Dort erhöht es über den zwischen einem Diabetes insipidus centralis und
Second Messenger IP3 den intrazellulären Cal- renalis zu unterscheiden. Und zwar wird dem Pa-
ciumspiegel und führt so zur Kontraktion der tienten während des Durstversuchs ADH intrave-
Gefäßmuskulatur. nös injeziert: Beim renalen Diabetes insipidus kann
ADH erhöht also auf zwei verschiedenen Wegen dieses nicht wirken, der Urin kann weiterhin nicht
den Blutdruck: über eine Erhöhung des Plasma- konzentriert werden. Beim zentralen Diabetes insi-
volumens (= Wirkung 1) und über eine Erhöhung pidus hingegen kommt es zur Konzentration des
des Gefäßwiderstandes (= Wirkung 2). Urins und zur verminderten Ausscheidung.
Da ADH nur reines Wasser resorbiert, lassen sich
die Freisetzungsreize aus den ADH-Wirkungen
ableiten: erhöhte Plasmaosmolalität und Volu- 501J1f.L 2\JR flmR!J~G.5Rlf.C:,f. ßf.IJOR IHR
W
w:.H 1f.12f G.Lf.ICl! OC~ \JNff,Rf.N ~~JI
menmangel führen zur ADH-Ausschüttung.
Zum Schluss noch eine gern gefragte Besonder-
l<l.,AS5f.N 'MDt\f.f. f.~If.HL r 51Cl!
f.INf. PA\J5f._
heit des antidiuretischen Hormons: ADH stimu-
liert die Sekretion des Adrenocorticotropen Hor-
mons (= ACTH) aus der Adenohypophyse.
1.5 Schilddrüsenhormone
Übrigens ... Die Schilddrüsenhormone sind Thyroxin (= T4)
Als Hormon der Neurohypophyse wird und Trijodthyronin (= T3). Ihre Synthese und
die Ausschüttung nicht durch Releasing- und Sekretion wird über den hypothalamisch-hy-
Inhibiting-Hormone reguliert. Grund: Die Hor-
pophysären Regelkreis gesteuert. Sowohl T4 als
mone der Neurohypophyse stammen
auch T3 sind lipophile Hormone (s. S. 1), die über
selbst aus dem Hypothalamus ...
Hormon-Rezeptor-Komplexe im Zellkern die
Diabetes insipidus Proteinsynthese der Zielzellen stimulieren.
Das Krankheitsbild des Diabetes insipidus entsteht
bei Mangel anADH. Die Symptome der Erkrankung 1.5.1 Synthese der Schilddrüsenhormone
sind gut aus den Wirkungen von ADH abzuleiten: Die funktionellen Einheiten der Schilddrüse sind
• Polyurie (= überschießende Urinbildung. in Ex- die SchiJddrüsenfollikel.
tremfällen bis zu 101pro Tag) und Im Verlauf der Synthese durchlaufen die Vorstu-
• Polydipsie (= vermehrter Durst). fen der Schilddrüsenhormone die verschiedenen
Die Osmolalität des Urins ist deutlich vermindert; Kompartimente der Follikel:
der Urin wird schließlich nicht mehr konzentriert.
Schilddrüsenhormone I 9
Schilddrüsenfollikel
für den Transport im Blut Trägerproteine.
I
Das wohl bekannteste ist das Thyroxin bindene
Globulin (=TBG),aber auch Albumin und Thyro-
C-Zelle xin bindendes Prä albumin (=TBPA) transportie-
ren Schilddrüsenhormone. Diese Transportpro-
teine werden allesamt in der Leber synthetisiert.
-----I=ojf---- Kolloid
1.5.2 Wirkung der Schilddrüsen-
hormone
In den Zielzellen der Schilddrüsenhormone befin-
-7"--- Follikelepithel det sich ein Enzym (= Dejodase), das vom aufge-
nommenen T4einjodatom abspaltet, sodass daraus
Abb. 8: Schilddrüsenfollikel Schema das biologisch wesentlich aktivere T3 entsteht.
Als Abfallprodukt entsteht dabei noch das biolo-
In den Follikelepithelzellen wird das Glykoprotein gisch inaktive rT3 (= reverses T3).
Thyreoglobulin synthetisiert, das viele Tyrosin- In den Körperzellen stimulieren die Schilddrü-
reste enthält. Aus dem Blut nehmen die Follike- senhormone die Synthese der Nat/Kt-A'Ff'asen
lepithelzellen über einen sekundär aktiven und und erhöhen darüber den Energieverbrauch und
spezifischen Transport Jodid (= I) auf. Dieses die Wärmebildung des Körpers.
Jodid wird durch die Thyreoperoxidase oxidiert, Weitere Wirkungen auf den Zellstoffwechsel füh-
die sich in der kolloidseitigen Zellmembran der ren zu einer Interferenz der Schilddrüsenhormone
Thyreozyten befindet. Anschließend wird das mit dem sympathischen ervensystem. Dies zeigt
entstandene Jod mittels desselben Enzyms an die sich besonders deutlich am Herzen, dessen Zel-
Tyrosinreste des Thyreoglobulins gebunden. Da je len durch die Schilddrüsenhormone für die Wir-
zwei Tyrosinreste später ein Schilddrüsenhormon kungen der Katecholarnine sensibilisiert werden.
bilden, werden noch in der Bindung im Thyreoglo- Die wichtigsten Symptome einer Hyperthyreose
bulin je zwei Tyrosimeste miteinander verknüpft. lassen sich aus den genannten Wirkungen ableiten:
Das so jodierte Thyreoglobulin wird nun erst ein- • Gewichtsverlust,
mal im Follikellumen gespeichert (=Kolloid). • Wärmeintoleranz,
Kolloid • Pulsanstieg (evtl. Herzrhythmusstönmgen) und
• Unruhe.
1.5.3 Pathophysiologie:
, Schilddrüsenfunktionsstörungen
Thyreoglobulin Thyreoglobulin
(T3fT.l Da in den letzten Physika auch vermehrt die
1 Proteolyse
Pathophysiologie der Schilddrüse Thema der
Fragen war, dürft ihr euch jetzt noch mit Hypo-
T3fT.
thyreose, Morbus Basedow und dem autonomen
Follikelepithel
Adenom beschäftigen ...
Hypothyreose
Von einer Hypothyreose spricht man bei erniedrig-
ten Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen
Abb. 9: Synthese Schilddrüsenhormone im Blut. Meist liegt eine primäre Hypothyreose vor,
also eine mangelnde Hormonbildung aufgnmd ei-
Zur Sekretion der Schilddrüsenhormone wird das ner Entzündung, eines Defekts der Schilddrüse oder
Thyreoglobulin aus dem Kolloid wieder in die Epi- eines Jodmangels, bei der das TSH entsprechend
thelzellen aufgenommen. Die Schilddrüsenhormone erhöht ist. Beim Jodmangel kommt es nicht selten
werden proteolytisch abgespalten und sezerniert. zur Vergrößerung der Schilddrüse, der Struma.
Dabei entstehen T4und T3 im Verhältnis 20:l. Verantwortlich dafür sind die dauerhaft erhöhten
Die lipophilen Schilddrüsenhormone benötigen TSH-Konzentrationen. Dieses Hormon regt nämlich
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10 I Hormonale Regulation
www.medi-Iearn.de CI)
12 I Hormonale Regulation
weniger ausgereiften Follikel leiden also an sub- Im Ovar bleibt der Gelbkörper zurück, der mit der
jektivem FSH-Mangel: das jetzt niedriger konzen- Progesteronsynthese beginnt. Der Gelbkör- j
trierte FSH reicht ihnen nicht mehr aus, um weiter- per produziert auch Östrogene, allerdings~
zuwachsen und sie gehen zugrunde. wird der Schwellenwert für die positive ",; ( ,
Rückkopplung nicht noch einmal erreicht. \
1.8.2 Hormonkonzentrationen im Die steigenden Hormonspiegel sorgen über
Zyklusverlauf die negative Rückkopplung für einen Abfall
Damit ihr vor lauter Hormonanstiegen und -ab- des luteinisierenden Hormons; dadurch geht
fällen, positiven und negativen Rückkopplungen der Gelbkörper zugrunde und die Östrogen- und
keinen Adrenalinanstieg bekommt, noch einmal Progesteronspiegel fallen rasch wieder ab. Da-
ganz geordnet: Während der Menstruation sind durch wird die Menstruation ausgelöst (s. Abb.
die Spiegel an Östrogen und Progesteron nied- 11).Alles klar?
rig. Dadurch ist die negative Rückkopplung auf Sicherlich ist der weibliche Zyklus für viele von
die Hypophyse gering, und die Spiegel der hypo- euch ein sehr abschreckendes Thema (s. IMPP
physären Hormone beginnen langsam wieder zu Bild 1 im Anhang S. 41). Dennoch ist es lohnend,
steigen. Der ansteigende FSH-Spiegel zu Beginn sich zumindest die Eckpfeiler gut einzuprägen.
der Follikelphase führt zum Wachstum eines Fol- Was euch beim Lernen helfen könnte, ist, wenn
likels, der nun Östrogen produziert. Deshalb stei- ihr mal versucht die Hormonkurven selber und
gen die Östrogenspiegel stark an. Gegen Ende der aus dem Kopf zu zeichnen.
Follikelphase erreicht der Östrogenspiegel den
Schwellenwert für die positive Rückkopplung. Es Übrigens ...
kommt zum schnellen Anstieg des LH-Spiegels Zumindest eine praktische Anwendung kann
(und in geringerem Maße des FSH-Spiegels).Die- das Ganze ja schon haben. Schließlich gibt es
eine Menge Verhütungsmethoden, die auf der
ser LH-Peak löst den Eisprung aus.
genauen Kenntnis der Hormonveränderungen im
weiblichen Zyklus basieren. Durch Führung eines
Übrigens ... genauen Kalenders ist es möglich, die fruchtbaren
Die positive Rückkopplung des ÖStrogens bewirkt
Tage um den Eisprung herum abzuschätzen. Da
nur eine Hemmung der LH-Abgabe, nicht aber der
die Eizelle am wahrscheinlichsten in den ersten
LKSynthese. So können die Speicher gefüllt und bei
12 Stunden nach der Ovulation befruchtet wenden
einem bestimmten Schwellenwert schwallartig ent-
kann, sollte an diesen Tagen Enthaltsamkeit geübt
leert wenden, was zum LH-Peak führt. Zum schnellen
wenden. Daneben gibt es die Temperaturmethode,
Abfall des LKSpiegels kommt es, da nach Entleerung
die darauf basiert, dass unter Progesteroneinfluss
der hypothalamischen LH-Speicher zunächst einmal
[also während der 2. Zyklushälfte] die Körperkern-
kein LH mehr ausgeschüttet wenden kann.
temperatur ansteigt. Aber Vorsicht: Diese Verhü-
tungsmethoden sind sehr unzuverlässig - der ge-
naue Verlauf des Zyklus kann von Monat zu Monat
deutlich schwanken. Die momentan zuverlässigste
Verhütungsmethode ist - bei vorschriftsmäßiger
Einnahme - die Hormonpille. Die meisten Präpa-
rate enthalten Östrogene in einer Dosierung, bei
LH
der es noch zu einer negativen Rückkopplung auf
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14 I Hormonale Regulation
wie die Gluconeogenese hemmen. Unter ande- Gehemmt wird die Insulinfreisetzung z. B. durch
rem bewirkt Insulin auch eine Absenkung des Adrenalin und Noradrenalin über es-Rezeptoren
cAMP -Spiegels. und durch Somatostatin (Sill).
• Eine weitere - physiologisch eher unwichtige -
Wirkung des Insulins macht man sich therapeu- 1.10.2 Glukagon
tisch zunutze: Insulin bewirkt nämlich die Auf- Glukagon ist der wichtigste Antagonist des Insu-
nahme von Kalium in seine Zielzellen. sodass lins. Es erhöht über verschiedene Wege den Blut-
Patienten mit erhöhten Kalium-Plasmaspiegeln zuckerspiegel, vor allem indem es die Insulin-Wir-
besonders effektiv mit Insulin- (und Glucose-) kungen in der Leber antagonisiert. Glukagon wirkt
Infusionen behandelt werden können. über eine Stimulation der Adenylatcyclase und da-
• Außerdem hemmt Insulin auch noch die Glu- mit über eine Erhöhung des cAMP-Spiegels (Zur
coseresorption im Darm, wo Glucose über den Erirmerung: Insulin senkt den cAMP-Spiegel).
Na'-Clucose-Cotransporter 1 (SGLTl) aus dem
Chymus in die Enterozyten aufgenommen wird. 1.10.3 Pathophysiologie: Diabetes mellitus
Diabetes mellitus ist eine Regulationsstörung des
Die Insulinsekretion der B-Zellen des Pankreas Insulinstoffwechsels. Beim Diabetes Typ 1 (= ju-
wird über den Blutzuckerspiegel selbst reguliert: veniler Diabetes) werden die B-Zellen des Pan-
Auch die B-Zellen nehmen Glucose über den kreas durch einen autoimmunen Prozess zerstört,
GLUT-2-TransporterunddamitabhängigvomBlut- sodass kein Insulin mehr gebildet werden karm.
zuckerspiegel auf. Durch die Verstoffwechslung Beim Diabetes Typ 2 (= adulter Diabetes) liegt eine
der Glucose steigt der ATP-Spiegel in der B-Zelle. Wirkungsabschwächung der Insulinrezeptoren
ATP wiederum bindet an spezielle Kaliumkanäle vor (= Rezeptorresistenz), sodass das eigentlich in
(= KATP) der Zellmembran und hemmt sie, sodass reichlicher Menge vorhandene Insulin nicht mehr
der Kaliumausstrom verringert wird. Dadurch er- ausreichend wirkt. Bei beiden Formen kommt es
höht sich das Membranpotenzial und es kommt zu erhöhten Glucosespiegeln, die langfristig vor
zur Depolarisation der Zellen. Die Depolarisation allem die kleinen Gefäße der Niere und der Reti-
bewirkt wiederum eine Öffmmg spannungsabhän- na schädigen. Außerdem geht die Hyperglykämie
giger Calciurnkanäle in der Zellmembran; Calcium mit Insulinmangel und vermehrter Ketonkörper-
strömt ein, der intrazelluläre Calciumspiegel steigt bildung einher, was eine Azidose mit begleitender
an. Die Calciurnionen sorgen als intrazelluläre Ba- Hyperventilation auslösen kann (= Ketoazidose).
tenstoffe für die Exozytose von Insulingranula. Bei hohen Glucosekonzentrationen im Blutplasma
kommt es außerdem zur Glucoseausscheidung
über die ieren (= Clucosurie), da die Rückresorp-
tionskapazität der Nieren für Glucose ab einem
Blutglucosespiegel von 180 mg/dl (= 10 mmol/1)
überschritten wird. Von diesem Phänomen hat der
Diabetes mellitus seinen Namen, wörtlich über-
setzt heißt er nämlich: honigsüßer Durchfluss. Da
Glucose osmotisch sehr aktiv ist, kommt es bei
hohen Glucosekonzentrationen im Urin zur ver-
mehrten Ausscheidung von Wasser, also zur Poly-
urie durch osmotische Diurese. Oftmals ist dies das
erste Symptom, das den Patienten auffällt.
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16 I Hormonale Regulation
Niere Dünndarm
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18 I Basics Mündliche
Mucosa
Lamina
muscularis
mucosae
Tela ---------wi
submucosa
mit
Plexus
submucosus
Ringmuskelschicht
Plexus äußere
myentericus Längsmuskelschicht
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20 I Ernährung und Verdauung
Schritt-
macher-
zone
--------r/--- Co~us
Antrum
M\ Erschlaffung Erschlaffung
0derRing- @derRing-
muskulatur muskulatur
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22 I Ernährung und Verdauung
Azinus Na+
c
o
:;:;
e
c
Q)
N
C
HC03- -I. ~C
Q)
c
j\:
.2
Neben Wasserund Ionen enthält der SpeichelMu- Die Hauptzellen sezernieren Pepsinogen, die
zine (= schleimbildendeGlykoproteine),Immunglo- Vorstufe des Verdauungsenzyms Pepsin. Die
buline und das Verdauungsenzym o-Amylase,das Aktivierung des Pepsins erfolgt autokatalytisch.
aber weniger dem Aufschluss der ahrung dient das heißt Pepsin spaltet vom Pepsinogen ein Pep-
(zumales im Magenwegen des niedrigen pH-Werts tid ab, so dass das aktive Enzym Pepsin entsteht.
sofort inaktiviert wird), sondern eher dem Abbau Die autokatalytische Aktivienmg des Pepsins ist
von Nahrungsresten an den Zähnen. So erhält die nur in der Anwesenheit von Salzsäure möglich.
o-Amylase die Mundhygiene aufrecht. Das Wirkmaximum des Pepsins liegt ebenfalls
im sauren pH-Bereich, sodass es bereits im Ma-
Übrigens ... gen mit der Spaltung von Eiweißen in Amino-
Die Entstehung von Karies wird durch die säuren beginnt.
<x-Amylase begünstigt, da sie langkettige Koh- Die dritte Zellart im Magen, die Nebenzellen.
lenhydrate zu Oligosacchariden umwandelt und
produzieren Schleim und Bicarbonat, die der
diese direkt den zahnschädigenden Bakterien
Magenwand eng anliegen und sie vor der Salz-
als Nahrung zur Verfügung stehen.
säure schützen.
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24 I Ernährung und Verdauung
Belegzellen (= Parietalzellen) durch verschie- auch durch den pH-Wert im Magen gesteuert. Sinkt
dene im Darm synthetisierte Peptidhormone der pH-Wert ab, wird die Gastrin-Ausschüttung ge-
wie z.B. Somatostatin. Diese Peptidhormone hemmt und so die Magensäuresekretion gedrosselt.
werden dann vermehrt ausgeschüttet, wenn Umgekehrt erhöht sich bei steigendem pH-Wert die
Speisebrei in den Dünndarm gelangt. So wird Gastrin-Ausschüttung, sodass wieder mehr Salz-
eine überschießende Salzsäureproduktion nach säure gebildet wird und der pH-Wert wieder sinkt.
der Magenentleerung verhindert.
Neben der intestinalen Phase gibt es noch einen Außer Acetylcholin und Gastrin gibt es noch ei-
zweiten Bremsmechanismus der Magensäuresekre- nen weiteren wichtigen Stimulus für die Belegzel-
e±)
N~g",
le: das Gewebshormon Histamin. Histamin wird
von Zellen in der Magenwand, den H-Zellen (auch
ECL-Zellen genannt) produziert. Castrin und Ace-
tylcholin bewirken die Freisetzung von Histamin
aus den H-Zellen.
Auf der Belegzelle befinden sich für jede dieser
Magendehnung
drei Substanzen spezifische Rezeptoren: die mus-
karinischen (= muskarinergen) Acetylcholinrezep-
toren, die ~-Histaminrezeptoren und die Gastrin-
rezeptoren. Ist nun Histamin an den ~-Rezeptor
gebunden, wird die Stimulation der Belegzellen
durch Gastrin und Acetylcholin wesentlich ver-
stärkt. Die Freisetzung von Histamin in der Ma-
genwand durch Gastrin und Acetylcholin
dient also der Signalverstärkung auf die B~-
legzellen. So erklärt sich auch, dass Medi- i.
kamente, die spezifisch ~-Rezeptoren
blockieren, effektiv die Magensäure-
sekretion hemmen und so Magenge-
schwüren entgegenwirken können. <..<.. ~ ~
MERKE:
Gastrin, Histamin und Acetylcholin stimulieren die
HCI-Sekretion der Belegzellen.
Histamin wird in der Magenwand von Gastrin und
Abb. 20: Phasen der Magensäuresekretion Acetylcholin freigesetzt.
Lumen N'"~
Belegzelle
• Acetylcholin
~e±)
Hel ~ -Histamin
je±)
~ • Ga~rin
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26 I Ernährung und Verdauung
Na+
:2 I \ HC0 -
3
~
c
s
c
H20 o
-'c"
CI- Q)
c
HC03 -)+ .2
Na+ )1~CI-
H0
2
Na+:; ~ -,
H20
HC0
3
~I-
in Form von inaktiven Vorstufen sezerniert und biert. Damit ausreichend Bicarbonat sezerniert
erst im Darm aktiviert. Diese Enzyme spalten werden kann, muss das Chlorid über einen 10-
Peptide und würden andernfalls das Pankreas nenkanal aus der Zelle ins Lumen diffundieren
selbst andauen. In der Tat passiert dies unter pa- können. Bei der Mukoviszidose ist nun dieser
thologischen Bedingungen bei der Pankreatitis, Chloridionenkanal defekt, sodass sowohl die
der BauchspeicheldrüsenentzÜIldung. Die wich- Chloridionenkonzentration als auch die Bicarbo-
tigsten Proenzyme, die das Pankreas sezerniert, natkonzentration im Pankreassaft verringert ist.
sind Trypsinogen und Chymotrypsinogen. Im Dadurch kann auch weniger Wasser sezerniert
Duodenum wird vom Trypsinogen durch die werden (die Flussrate wird ja durch die Sekre-
Enteropeptidase (= Enterokinase) - ein Enzym, tion der Pankreasgänge erhöht, ist diese gestört,
das sich in den Darmepithelien befindet - ein kann die Flussrate nicht mehr entsprechend ge-
Peptid abgespalten. Übrig bleibt das enzyma- steigert werden), das Sekret ist zäh und viskös
tisch aktive Trypsin. Trypsin ist nun in der Lage, und verstopft regelrecht die Ausführungsgänge.
sowohl Chymotrypsinogen zu Chymotrypsin zu Aufgrund der verringerten Bicarbonatkonzen-
aktivieren als auch weiteres Trypsin aus Trypsi- tration kann der Pankreassaft nicht mehr den
nogen abzuspalten (= Autokatalyse). sauren Magensaft, der mit dem Speisebrei ins
Duodenum gelangt, neutralisieren, sodass bei
Übrigens ... der Mukoviszidose nach den Mahlzeiten die Pro-
Oie Enzyme des Pankreas werden tonenkonzentration im Duodenum erhöht ist.
mit dem Stuhl ausgeschieden. Um ..
\\
die Funktion des exokrinen Pankreas
zu testen. werden die Enzymmengen
im Stuhl bestimmt. Dabei wird meist
., 2.2.4 Gallensekretion
Neben ihren vielen Stoffwechselfunktionen hat
die Leber auch noch die Aufgabe der Gallese-
das Enzym Elastase als Indikator der ~
Pankreasfunktion gemessen. kretion und trägt damit zur Verdauung bei. Sti-
muliert wird die Sekretion der Galle durch das
Hormon Sekretin.
Pathophysiologie: Mukoviszidose
Die Mukoviszidose (oder zystische Fibrose) be- GallenbestandteilejGallensäurenjBilirubin
trifft viele Organe, vor allem Lunge, Leber, Darm Mit der Galle scheidet der Körper Bilirubin
und Pankreas. Dem Krankheitsbild liegt die (= Gallenfarbstoff) sowie Giftstoffe und Medika-
Mutation eines Chloridkanals zugrunde, wes- mente aus.
halb man es im Schweißtest durch eine erhöhte Die wichtigsten Bestandteile der Galle sind:
Chloridkonzentration des Schweißes nachwei- • Gallensäuren (oder auch Gallensalze genannt).
senkarm. • Phospholipide (Lecithin),
• Cholesterin.
Sie liegen im Verhältnis 60 : 30 : 10 vor.
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28 I Ernährung und Verdauung
Leber
insgesamt 3 ~~rtae
salze rezirkuf Gallen-
6-10 ieren
mal pro Tag
Duodenum Ileum
I
@lIIIiImIil fil:ßJ#J,€l!\'liij,1
., ._- ,
Konjugation Konjugation
mit Glucuronsäure mit TaurinjGlycin
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30 Ernährung und Verdauung
Dünndarm werden die Eiweiße dann durch die wenn sich ausreichend Intrinsic Factor aus den
Pankreasenzyme (Trypsin und Chymotrypsin) Belegzellen des Magens im Darmlumen befindet.
in Aminosäuren zerlegt. Der Intrinsic Factor und das Vitamin B12 gehen im
Die Aminosäuren werden ebenfalls über einen Darmlumen eine feste Bindung ein. Nur in dieser
Natrium-Symport in die Enterozyten aufge- gebundenen Form kann Vitamin B12 an seinen Re-
nommen. Hierfür gibt es vier verschiedene Car- zeptor im terminalen Ileum binden, wo es dann
rier, die jeweils nur in ihrer Chemie ähnliche durch Endozytose aufgenommen wird.
Aminosäuren transportieren. Ins Blut gelangen
die Aminosäuren ebenfalls passiv. Übrigens...
In geringem Maße werden auch Di- und Tripep- Bei manchen Patienten kommt es nach
tide über einen Protonen-Symport in die Entero- Operationen des Magens zu einem Mangel an
zyten aufgenommen. Intrinsic Factor und damit auch zu einem Vitamin-
B12-Mangel. Dieser äußert sich dann in Form einer
hyperchromen Anämie (= perniziöse Anämie).
2.4.3 Fettverdauung und -resorption
Der Dünndarm ist der Ort der Fettverdauung. Die
Gallensalze sind dafür essenziell: Sie sorgen für die 2.4.5 Eisenstoffwechsel
Emulgierung der Nahrungsfette. Nur in der Emul- Das Spurenelement Eisen wird im Duodenum re-
sion können die Lipasen aus dem Pankreassaft an sorbiert. Dazu muss Eisen in zweiwertiger Form (=
der Grenze zwischen wässriger und fettiger Phase in reduzierter Form) vorliegen. Reduktionsmittel
aktiv werden. Dort spalten sie die Nahrungsfette wie Vitamin C verbessern deshalb die Eisenresorp-
zu Monoglyceriden und freien Fettsäuren. Diese tion im Duodenum, da sie das Eisen in der redu-
Fettspaltprodukte bilden mit den Gallensäuren zierten Form halten; Komplexbildner wie Phosphat
Mizellen. Das funktioniert ungefähr so: Die Fett- dagegen hemmen die Eisenresorption.Im Körper
spaltprodukte werden im Inneren der Mizellen ist das Eisen an verschiedene Trägerproteine ge-
transportiert, außen lagern sich die Gallensäuren bunden: intrazellulär an Ferritin (und Hämoside-
an. Die lipophilen Anteile der Gallensäuren zeigen rin), extrazellulär an Transferrin und Hämoglobin.
dabei nach innen, die hydrophilen nach außen. Der weitaus größte Teil (ca. 70% des Körpereisens)
Innerhalb der Mizellen werden die Fettspaltpro- ist dabei an Hämoglobin gebunden. Weitere Eisen-
dukte bis an den Bürstensaum der Enterozyten speicher in Form von Ferritin finden sich vor allem
transportiert, von wo aus sie passiv in die Ente- in den Hepatozyten der Leber, dem Knochenmark
rozyten diffundieren, wobei freie Fettsäuren auch und den Enterozyten. Der Eisen-Gesamtbestand
Carrier vermittelt resorbiert werden. eines gesunden Erwachsenen beträgt ca. 3-5 g.
In den Enterozyten werden aus den Fettspalt- Das beim Abbau der Erythrozyten frei werdende
produkten wieder Fette synthetisiert. Diese Fet- Eisen wird zum größten Teil recycled: Zuerst ein-
te werden zusammen mit Apolipoproteinen in mal wird das Hämoglobin im Blutplasma an das
Chylomikronen eingebaut, die in die Lymph- Trägerprotein Haptoglobin gebunden. In der Le-
bahnen des Darms abgegeben werden und un- ber wird das Häm zu Bilirubin umgewandelt, das
ter Umgehung der Leber über den Ductus thora- mit der Galle ausgeschieden wird. Im Gegensatz
cicus in die Blutbahn gelangen. dazu wird das frei werdende Eisen wieder in neu
synthetisiertes Hämoglobin eingebaut. Eisen kann
Übrigens... vom Körper nicht aktiv ausgeschieden werden!
Auch für die enterale Aufnahme von Eisenverluste gibt es nur ‒ vom Körper nicht be-
Cholecalciferol (= Vitamin D3) werden einflussbar ‒ durch Blutverluste und Abschilfe-
Gallensäuren benötigt, da es sich um rung von Enterozyten. Die Eisenbilanz wird vom
ein fettlösliches Vitamin handelt.
Körper ausschließlich über die Eisenresorption
reguliert, je nach Bedarf werden 10-40% des Nah-
2.4.4 Vitamin B12/Intrinsic Factor rungseisens resorbiert.
Im Gegensatz zu den meisten anderen Stoffen,
die im Duodenum resorbiert werden, wird das 2.4.6 Wasser- und Elektrolytresorption
Vitamin B12 (= Cobalamin) erst im terminalen Ile- Täglich gelangen etwa 10 l Wasser in den Darm
um resorbiert. Diese Resorption ist nur möglich, (durch Nahrung und Verdauungssäfte), mit dem
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32 Verdauung und Resorption
Auch zum Pankreassaft lassen sich einige Aussagen Wie kommt es zur Entstehung von Magenulcera?
finden, die besonders viele Punkte einbringen können: Wie kann man sie therapieren?
• Pankreassaft ist reich an Bicarbonat, um die in den Normalerweise herrscht ein Gleichgewicht von
Darm gelangte Magensäure zu neutralisieren. schädigenden (= Magensäure) und schützenden
• Bicarbonat wird im Pankreasgang über einen Bicarbo- (= Schleim und Bicarbonat) Stoffen im Magen. Bei
nat/Chlorid-Antiporter in den Pankreassaft sezerniert. Verschiebung des Gleichgewichts zugunsten der
• Mit steigender Flussrate nimmt die Bicarbonatkon- Magensäure entstehen Ulcera.
zentration im Pankreassaft zu; im gleichen Maße Möglicher Auslöser: Acetylsalicylsäure (= Aspirin) g Hem-
nimmt die Chloridkonzentration ab. mung der Prostaglandinsynthese in der Magenwand g
• Bei der Mukoviszidose ist die Sekretion von Chlorid geringere Sekretion von Schleim und Bicarbonat.
und Bicarbonat in den Pankreassaft vermindert. Außerdem kann die Besiedlung durch das Bakteri-
um Helicobacter pylori zur Entstehung von Magen-
Zur Galle und ihren Bestandteilen solltet ihr vor geschwüren beitragen. Therapie mit Protonenpum-
allem wissen, dass penhemmern und Antibiotika.
• die Gallesekretion durch Sekretin stimuliert wird.
• Bilirubin NICHT dem enterohepatischen Kreislauf Nennen Sie bitte typische Bewegungsmuster der
unterliegt und zu ca. 85% mit dem Stuhl ausge- Motorik des Verdauungstrakts.
schieden wird. • propulsive Peristaltik
• nichtpropulsive Peristaltik (= stehende Wellen)
Und auch hier noch einmal: Bitte lest die • rezeptive Relaxation (Akkommodationsreflex)
Fragen zu Bilirubin und Gallensäuren • tonische Dauerkontraktion (= der Sphinkteren)
möglichst genau und nehmt euch ei- • retrograde Peristaltik (z.B. beim Erbrechen)
nen Moment Zeit, darüber nachzuden- • IMMC (= interdigestiver myoelektrischer Motor-
ken. Die Verwechslung von Gallensäuren komplex)
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I 34 I Energie- und Wärmehaushall
Der respiratorische Quotient für Kohlenhydrate 02 und COz bestimmt und daraus (durch den Ver-
ist also = l. gleich mit der Einatemluft) die verbrauchte Sauer-
Der respiratorische Quotient für Fette ist deut- stoffmenge errechnet.
lich kleiner als der für Kohlenhydrate (etwa 0,7).
Bei normaler Mischkost wird mit einem respira-
torischen Quotienten von 0,82 gerechnet.
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38 I Energie- und Wärmehaushalt
E:; Wärmebildung
Um die Körpertemperatur gezielt zu erhöhen,
ro kann der Körper folgende Mechanismen nutzen:
Gi
~ 36.5 • Muskelbewegungen(= willkürlicheund Zittern),
~
Q)
• zitterfreie Wärmebildung im braunen Fettge-
o,
:0 webe des Säuglings: In den braunen Fettzellen
~ ist die Atmungskette durch Thermogenin (=
UCP1 = uncoupling pro tein 1) entkoppelt, so-
12 18 24 4 6 12 dass kein ATP gebildet werden kann. Thermo-
Tageszeit (h) genin macht die innere Mitochondrienmem-
Abb. 29: zirkadiane Schwankung der Körpertemperatur bran für H'-Ionen permeabler, wodurch die
entsprechende Energie als Wärme frei wird.
3.2.2 Regelung der Körpertemperatur Die Wärmebildung im braunen Fettgewebe
Wie die meisten Wohnungen auch, hat unser wird durch ß-Adrenorezeptoren stimuliert.
Körper eine Art Thermostat, der die Körper-
temperatur konstant hält: den Hypothalamus. Wärmeabgabe
Hier befindet sich das Kerngebiet. dass die Kör- Vier Mechanismen kann der Körper zur Wärme-
pertemperatur reguliert. Messen die Thermore- abgabe nutzen:
zeptoren des Körpers zu hohe oder zu niedrige • Konduktion.
Temperaturen, kann der Hypothalamus über • Konvektion,
verschiedene Mechanismen Wärmebildung oder • WärmestralUung,
Wärmeabgabe veranlassen. Die Umgebungstem- • Verdunstung.
peratur (= Lufttemperatur), die als angenehm
empfunden wird, nennt man Indifferenztempe- Konduktion. Unter Konduktion oder Wärmlei-
ratur oder Behaglichkeitstemperatur. tung versteht man die direkte Wärmeabgabe an
umgebende Körper.Zum Beispielgeben eure Hän-
Innerer Wärmestrom de, wenn sie gerade auf dem Schreibtischliegen,
Die Temperatur ist nicht überall im Körper direkt Wärme an den Schreibtisch ab - deshalb
gleich: Die höchsten Temperaturen herrschen fühlt er sich für euch kalt an. Diese Art der Wär-
im .Körperkern", niedrigere Temperaturen in meabgabe ist rein physikalisch und funktioniert
der Peripherie, also in den Extremitäten und der nur, solange die Sdueibtischtemperatur unter der
Haut. Die Temperatur des Körperkerns ist von Hauttemperatur liegt. Liegt die Temperatur des
Schwankungen der Außentemperatur weitge- Festkörpers über der Hauttemperatur. nimmt der
hend unabhängig, während die Peripherie bei Körper also über Konduktion Wärme auf - wie
niedrigen Außentemperaturen stark herunter- wenn man sich im Winter die Hände an einem Be-
kühlt - man denke an die extrem kalten Finger cher Glühwein wärmt. Wie viel Wärme der Fest-
und Füße im Winter. Deshalb wird in der Klinik körper über Konduktion aufnehmen kann, hängt
Wärmehaushalt I 39
übrigens von seiner Wärmeleitfähigkeit ab: Zum Evaporation. Von der Körperoberfläche ver-
Beispiel entzieht Metall dem Körper mehr Wärme dampfendes Wasser entzieht dem Körper Wärme.
als Holz; das Metall hat die höhere Wärmeleitfä- Die Wärmeabgabe durch Verdunstung (= Evapo-
higkeit und fühlt sich deshalb kälter an. ration) ist nur dann möglich, wenn der Wasser-
dampfpartialdruck auf der Haut höher ist als der
Konvektion. Mit Konvektion ist der Wärmeverlust der umgebenden Luft. Auf der Haut beträgt der
an die Umgebungsluft gemeint: Die Luft in der Wasserdampfpartialdruck etwa 6,3 kPa.
Nähe des Körpers wird erwärmt; diese wärmere Der Wasserdampfpartialdruck der Luft hängt von
Luft steigt dann nach oben, wodurch wieder käl- der Luftfeuchtigkeit und der Lufttemperatur ab:
tere Luft in Körpernähe gelangt und ihrerseits er- In 37 Grad warmer Luft mit 100%iger Luftfeuch-
wärmt werden kann. Warme Luft ist eben leichter tigkeit beträgt der Wasserdampfpartialdruck der
als kalte Luft und steigt deshalb immer nach oben. Luft auch 6,3 kPa, sodass unter diesen Bedin-
Übrigens: auf genau dem selben Weg gibt auch ein gungen keine Wärme mehr über Verdunstung ab-
Heizkörper Wärme an die Raumluft ab. Der Begrili gegeben werden kann. Kältere Luft hat immer ei-
Konvektion meint genaugenommen nur den Wär- nen niedrigeren Wasserdampfpartialdruck als die
meverlust mit der bewegten Luft, das Erwärmen Haut, sodass die evaporative Wärmeabgabe an
unbewegter Luft geschieht durch Konduktion! kältere Luft immer - auch bei 100%igerLuftfeuch-
Wie bei der Konduktion kann auch über Konvekti- tigkeit - möglich ist (Man kann sich ja vorstellen,
on nur dann Wärme abgegeben werden, wenn die dass der Körper die Luft in seiner Nähe konvektiv
Lufttemperatur niedriger als die Körpertemperatur erwärmt und die wärmere Luft dann mehr Was-
ist.Außerdem steigt der Wärmeverlust durch Kon- serdampf aufnehmen kann). Diese Verhältnisse
vektion an, wenn es umweltbedingt starke Luft- sind in Abbildung 30 dargestellt: Bei 100% Luft-
bewegungen gibt: Deshalb friert man bei starkem feuchtigkeit ist die evaporative Wärmeabgabe nur
Wind wesentlich mehr als bei Windstille. bis 37 ° C möglich (also bis die Lufttemperatur der
Körpertemperatur entspricht).
Wärmestrahlung. Jeder Körper gibt ständig En-
ergie über Wärmestralllung an die umgebenden
QJ
Gegenstände ab, die eine niedrigere Temperatur .0
haben als der Körper selbst. Anders als bei der '"
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.0
Das ist auch der Grund dafür, dass man im Win- '"
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Energie- und Wärmehaushalt
MERKE:
Wärmeabgabe durch Verdunstung ist auch dann
:1.lI r ••••••••
•...•
möglich, wenn die Lufttemperatur höher ist als die
Hauttemperatur, da der Partialdruck deutlich unter
dem der Haut liegen kann, vorausgesetzt, die Luft
ist nicht wasserdampfgesättigt. Zum Thema Wärmehaushalt sollet ihr für das
schriftliche Examen folgende Fakten parat haben:
Zum Teil kann der Körper die evaporative Wär- • Die Temperaturkurve schwankt im Tagesverlauf
meabgabe gezielt über die Schweißsekretion physiologisch um ca. 1 Grad Celsius. Das Minimum
steuern (= Perspiratio sensibilis). Bei großen Ver- wird um 4 Uhr morgens erreicht.
lusten von (elektrolytarmem) Schweiß droht die • Die Wärmeabgabe durch Verdunstung
Gefahr einer hypertonen Dehydratation. (= Evaporation) hängt von der Wasserdampfpar-
Daneben tragen täglich etwa 400 ml Wasser un- tialdruckdifferenz zwischen der Haut und der Um-
willkürlich zur evaporativen Warmeabgabe bei; sie gebungsluft ab. Bei 1 OO%iger Wasserdampfsätti-
verdunsten von den Schleimhäuten oder nach Dif- gung der Luft ist evaporative Wärmeabgabe nur
fusion durch die Haut (= Perspiratio insensibilis). an kältere Luft [= unter 37°C) möglich, hat die Luft
3rC und mehr, ist keine evaporative Wärmeabga-
MERKE
b' m,h' mögli'h. .•
Schweißdrüsen haben ausschließlich cholinerge
Rezeptoren. Prä- und postsynaptischer Transmitter
ist Acetylcholin.
3.2.3 Hitzeakklimatisation
[~[~Jro~I']lITiID3 ~
Unter Hitzeakklimatisation versteht man den
Prozess der dauerhaften Anpassung an ein hei- Beschreiben Sie bitte den Regelkreis der Tempera-
ßeres Klima: turregulation.
Der Körper sondert auch schon bei niedrigeren Temperaturrezeptoren ~ Meldung der Körpertem-
Temperaturen mehr Schweiß ab, um sich schon peratur (= peripher und zentral) an den Hypotha-
von vornherein möglichst effektiv zu kühlen. Um lamus ~ Vergleich der Temperatur mit dem Tem-
der Gefahr der hypertonen Dehydratation vorzu- peratursollwert ~ bei Abweichung: Aktivierung von
beugen, wird das Durstgefühl verstärkt, sodass die Mechanismen der Wärmebildung oder Wärmeab-
Trinkmenge steigt. Auch der Wasserspeicher des gabe.
Körpers wird erhöht, das Plasmavolumen steigt.
Wie wirkt Progesteron auf die Körpertemperatur?
Übrigens ... Progesteron bewirkt eine Erhöhung des Sollwerts
Fieber entsteht, wenn im Körper [z.B.aus im Hypothalamus um O,5°C.
zerfallenden Bakterien) Pyrogene freigesetzt
werden. Diese Pyrogene wirken auf die Zentren
Was passiert bei Fieber?
der Temperaturregulation im Hypothalamus und
Ausschüttung von Pyrogenen (= fiebererzeugenden
bewirken dort eine Sollwertverstellung. Durch die
Differenz zwischen effektiver Körpertemperatur Stoffen) durch den Infekt ~ Pyrogene erhöhen den
und Sollwert beginnt der Körper Wärme zu bilden; Sollwert des Hypothalamus ~ Wärmebildung (Pa-
der Patient friert. Bei sehr schnellen Temperatu- tient friert subjektiv) bis zum Erreichen des Soll-
ranstiegen kommt es durch Ausnutzen von unwill- werts.
kürlichen Muskelbewegungen zur Wärmebildung
zum Schüttelfrost. Wird die Infektion eingedämmt,
wirken weniger Pyrogene auf den Hypothalamus,
der Sollwert wird wieder nach unten verstellt, und
die Körpertemperatur wird gesenkt. Während die-
ser Phase ist dem Patient warm - so kann man 50, (,f.5C1!Affr! ~~Jl
anhand des subjektiven Befindens des Patienten \)I~ PAV5~Isr J~12r Aß~R
klinisch gut zwischen der Phase des Fieberan- RWLICI! \lf.R\)I~~r!
stiegs und der Fiebersenkung unterscheiden. ~
IMPP-Bilder I 41
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Zyklustage
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