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LA ENFERMEDAD DEL

ALZHEIMER

Melanie Sánchez Cruz


Índice
Introducción:...........................................................................pág 1

¿Envejecimiento fisiológico del cerebro o Alzheimer?.pág 1 y 2

¿Qué es la demencia?......................................................pág.2 a 4

El Alzheimer............................................................................pág. 4

Patología............................................................................pág 4 y 5

Síntomas del Alzheimer..........................................................pág 5

Estadios de la enfermedad...............................................pág 5 y 6

Factores de riesgo.............................................................pág 6 y 7

Alois Alzheimer.................................................................pág. 7 y 8

Caso de Alois Alzheimer............................................pág. 8, 9 y 10

Bibliografía.............................................................................pág.10
Introducción
La enfermedad del Alzheimer (EA) también denominada mal de Alzheimer o demencia senil de mal
de Alzheimer es una forma de demencia que gradualmente empeora con el tiempo y se caracteriza
por la pérdida de memoria, afectando también al pensamiento y la personalidad del enfermo. Por
consiguiente, la persona que la sufre se ve muy afectada al realizar sus tareas diarias. Es el tipo de
demencia más frecuente en personas de avanzada edad. Todavía se sigue investigando cual es la
causa para sufrir esta enfermedad. El nombre que recibe esta enfermedad viene del médico alemán,
Alois Alzheimer, descubridor de dicha enfermedad.

¿ Envejecimiento fisiológico del cerebro o


Alzheimer?
Del Sistema nerviso hay que resaltar que las neuronas no tienen la capacidad de
dividirse, como aspecto negativo, impide la recuperación de las células perdidas, pero
presentan una elevada capacidad de adaptación que puede suplir las funciones de otras
células que se mueren. La diferencia entre el envejecimiento fisiológico y las
enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, es la pérdida de capacidad de
adaptación para hacer frente al deterioro senil.
Junto a la disminución de la capacidad funcional ligada al paso del tiempo, y a la
irreversibilidad de las alteraciones, existe mayor posibilidad de padecer enfermedades en
la senilidad. Las claves que rigen este proceso involutivo son tanto de carácter genético,
como ambiental, existiendo factores de envejecimiento. Estos factores condicionan tanto
la mayor o menor duración de la vida como la calidad de la misma en sus últimos
periodos. Las alteraciones del sistema nervioso central asociadas al envejecimiento
afectan, en mayor o menor grado, a todas las áreas mentales, comportamentales,
emocionales, sensitivas y motoras del cerebro, pero sin llegar a producir una gran
discapacidad. Esto marca otra diferencia fundamental con el Alzheimer. Los cambios en el
cerebro son numerosos;
# Cambios en los neurofilamentos que provocaban una alteración del citoesqueleto y de
conducción de los impulsos nerviosos.
# Alteraciones del metabolismo, acumulación de gránulos de lipofuscina y vacuolas que
contienen substancias de degeneración celular, que inducen un deterioro funcional.
#.Alteraciones en sus prolongaciones, dando lugar a un menor número de conexiones,
por ello hay disfunción en los circuitos neuronales.
# Las alteraciones son similares a las de la enfermedad del Alzheimer, sólo que variando
su intensidad, inferior en el envejecimiento fisiológico.
# Durante el envejecimiento se producen cambios a nivel vascular poco llamativos y, de
existir estas modificaciones, hay que pensar siempre en una enfermedad cerebrovascular.
# Existen disminuciones diversas, o bien alteraciones, del metabolismo. Ello ocurre
porque algunos factores de regulación del metabolismo celular cambian con la edad, y/o
porque se va produciendo algún deterioro en sistemas importantes para la vida de la
célula y que esta no puede reparar o compensar. Disminuye la función de genes que
intervienen en la regulación de la actividad metabólica de la células.
# También en el envejecimiento se ha observado un aumento de actividad de genes y
substancias existentes en todas las células y que están encargadas de producir el
"suicidio" celular cuando la célula está dañada y no puede recuperarse.

La Enfermedad de Alzheimer ha sido definida como "un envejecimiento acelerado". Ya


que estas características se observan en los pacientes de Alzheimer pero con una mayor
afectación

¿Qué es la demencia?
La demencia es definida como un síndrome debido a una enfermedad del cerebro,
generalmente crónica o progresiva, en la que hay déficits de varias funciones corticales
superiores, que impiden al enfermo realizar sus tareas diarias. Estas funciones son: la
memoria, el entendimiento, el juicio, el habla, el cálculo, el pensamiento, la orientación...,
mediante un deterioramiento progresivo. Lo primero que se suele alterar es la memoria.
La pérdida única de la memoria sería una amnesia, y el deterioro único de la misma, una
dismnesia. De todos los tipos de demencias, la enfermedad de Alzheimer y la demencia
de tipo vascular suponen conjuntamente más del 90% de los casos.

Síntomas
# Deterioro de memoria: alteración para registrar, almacenar y recuperar información
nueva.
#Deterioro del pensamiento y del razonamiento: reducción en el flujo de ideas, deterioro
en el proceso de almacenar información, dificultad para prestar atención a más de un
estímulo a la vez y dificultad para cambiar el foco de atención.
# Interferencia en la actividad cotidiana
# Puede llegar a producirse demencia.

Clases
# Por la edad: Existen demencias seniles y preseniles (jóvenes).
#Por estructuras cerebrales afectadas: Demencias corticales, las cuales son
consecuencia de cambios degenerativos en la corteza cerebral y se evidencian
clínicamente por amnesia, afasia, apraxias y agnosias, así como dificultades en la
memoria operativa de trabajo. Demencias subcorticales, que son el resultado de una
disminución en la estructura profunda de la sustancia gris y blanca, que afectan los
ganglios basales, el tálamo, los núcleos de la base y las proyecciones de estas
estructuras hacia el lóbulo frontal.
# Etiología (causa o agente que produce la demencia): Se dividen en causa que no es
conocida o primarias (Alzheimer) y secundaria donde la demencia viene precedida por un
trastorno principal.
Tipos de demencia
# Demencia del Alzheimer: es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de
etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuropsiquícos
característicos.
# Demencia vascular: alteraciones demenciales consecutivas a diversos tipos de
alteraciones originadas por hemorragias, trombos, infartos, etc., en el cerebro. Tiene lugar
a edades avanzadas y suele tener un cuadro brusco y al cabo de un tiempo, se producen
mejoras parciales. Los factores de riesgo son: hipertensión, diabetes, enfermedades
cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares...
Existen varios subtipos:
#Demencia vascular de inicio agudo: se desarrolla de un modo rápido.
#Demencia multi-infarto: tiene un inicio más gradual, después de varios episodios
isquémicos menores.
#Demencia vascular subcortical:Puede venir precedido por la hipertensión o focos de
destrucción isquémica. La corteza cerebral se mantiene indemne.
#Demencia vascular mixta, cortical y subcortical.
#Demencia vascular sin especificación.
#Demencia en la enfermedad de dic:demencia progresiva (entre 50-60 años)
caracterizada por cambios precoces y lentamente progresivos de carácter y por
alteraciones del comportamiento, que evolucionan hacia un deterioro de la inteligencia, de
la memoria y del lenguaje, acompañado de apatía o de euforia.
#Demencia en la enfermedad de Huntington:degeneración selectiva de tejido cerebral
a nivel de los ganglios basales. Se produce a la 3ª y 4ª edad los primeros síntomas
pueden ser depresión, ansiedad o síntomas claramente paranoides, acompañados de
cambios de personalidad. La evolución es lenta, llevando a la muerte normalmente al
cabo de 10 a 15 años.
#Demencia en la enfermedad de Parkinson: Es una enfermedad neurológica que se
asocia a rigidez muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en la
coordinación de movimientos.El inicio se sitúa entre los 40 y 70 años, de los cuales entre
un 20 y un 30% de los enfermos desarrollan demencia.
#Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ):Es una demencia progresiva
con multitud de síntomas y signos neurológicos, debidas a alteraciones neuropatológicas
específicas.
#Demencia en la infección por Sida (VIH):La demencia suele ser un cuadro de aparición
tardía y cuando el paciente está ya muy inmunodeprimido.

El Alzheimer
Es un síndrome debido a una enfermedad del cerebro, generalmente de naturaleza
crónica o progresiva, en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores
que repercuten en la actividad cotidiana del enfermo. Se sufre un deterioro progresivo de
las funciones superiores: pérdida de memoria,del juicio o del lenguaje. En la primera fase
de la enfermedad , se acompaña con síntomas de otro tipo como: (psicosis, depresión,
ansiedad...). Depende de los síntomas aparecidos,se produce una interferencia grave, en
la que surge la dependencia. En casos extremos puede alcanzar la cumbre, al cabo, de 2
o 3 años, aunque en España hay un promedio medio de 12 años(dependiendo de la
atención que se le preste). Aunque su conocimiento es muy extenso, todavía no se sabe
la causa que provoca esta enfermedad. Se puede tratar de distintos tipos de Alzheimer:
# Alzheimer senil: cuando ocurre a una edad tardía, hacia los 65 años, se trata del 95% de
los casos y su evolución suele ser lenta.
# Alzheimer presenil: a edades tempranas, su origen es hereditario, comienza antes de
los 65 años y su evolución es más rápida.
#Familiar: Su causa es debida a la genética por mutaciones en tres de los genes.
#Esporádica: Comienza en personas mayores de los 65 y su causa es desconocida.

Patología
#Disminución del peso y el volumen del cerebro y la corteza cerebral. Dilatación de los
ventrículos cerebrales.
#Reducción del número de neuronas, especialmente en el hipocampo, corteza tiempo-
parietal y corteza frontal. También en algunas zonas grises. Se observan atrofias,
disminución de las conexiones neuronales y engrosamiento. Aumento de las células
gliales.
#Alteraciones en los sistemas neurotrasnmisores, que sirven para lubricar las
comunicaciones entre neuronas.
Neurotransmisores

Síntomas del Alzheimer


#Primeros síntomas: Disminución de la memoria inmediata, hechos que han ocurrido
recientemente.
#Cambios en el comportamiento y la personalidad. Irritable, con frecuentes cambios de
humor, llegando a veces, al aislamiento.
#Empleo de frases más cortas y una mezcla de ideas.
#Dificultad en acciones espontáneas y movimientos corporales
#Confusión al realizar tareas cotidianas.
#Abandono del cuidado personal.
#Desorientación en el tiempo y el espacio.
#Alteración del sueño.
Desde que la enfermedad comienza puede durar entre 3 o 15 años, el enfermo va
perdiendo sus capacidades, sin control de esfínteres y perdida del lenguaje, juicio y
memoria.

Estadios de la enfermedad
Leve Moderado Severo

Del 1 al 3-5 años. Durante este Del 3-5 al 7 año. Frecuentes y De 7 a 12 años. Presenta
periodo la persona no necesita severas quejas de perdida de problemas para reconocer a
demasiada ayuda. Síntomas: memoria. Períodos más cortos la gente e incluso su propio
inconvenientes en las tareas de de concentración. Dificultades reflejo. Empiezan a sufrir
la vida diaria. El enfermo se en el lenguaje. Incapacidad alucinaciones y conductas
vuelve retraído. Perdida de la para aprender cosas nuevas. excéntricas, almacenando
percepción espacial. Dificultad para pensar cosas. Empieza a tener una
lógicamente. Afirmaciones y conducta infantil y pérdida de
movimientos repetitivos. la capacidad ambulatoria.
Empiezan a requerir ayuda Pérdida de la capacidad para
para la higiene,vestirse y mantenerse sentados,
alimentarse. pérdida de la capacidad de
sonreír. Dificultad en
controlar los esfínteres

Factores de riesgo Alzheimer


#Edad: Es el factor más importante para desarrollar la enfermedad del Alzheimer. El
número de enfermos de Alzheimer es mayor entre los 65 y los 85 años.
#Sexo: Afecta tanto a mujeres como a hombres, pero las mujeres tienen un riesgo
ligeramente más alto de sufrir la enfermedad.
#Factores genéticos: Personas con un pariente de primer grado, que padezca la
enfermedad tiene un riesgo doble o triple de sufrirla en un futuro .Ha habido un claro
vínculo genético de inicio temprano de la enfermedad (que ocurre en personas durante
sus 30, 40, y a principios de sus 50 años de edad), y se sospecha de un vínculo genético
de la enfermedad, un gen que se considera como factor de riesgo es el gen ApoE4,
molécula de la familia de las apoproteínas, proteína con aminoácidos que transporta
vitaminas liposolubles y colesterol.

Gen ApoE4
#Condiciones médicas:
a) Lesiones en la cabeza: Existen algunos estudios que dicen que las personas que
sufren una lesión seria y traumática en la cabeza, pueden tener un mayor riesgo a sufrir la
enfermedad.
B) Síndrome de Down: Casi todas las personas con síndrome de Down,desarrolla
Alzheimer hacia los 40 años.
C)Colesterol elevado e hipertensión
D) Deficiencia de Vitamina B
E)Actividad Mental y Educación: Estudios dicen que las personas que tienen un nivel
educativo más alto y son más activas en sus años anteriores son menos propensos a
sufrir la enfermedad. Aunque algunos expertos dicen, que esto no es realmente así si no
que al tener mayores conocimientos, sus resultados en los exámenes de Alzheimer son
mejores.
F)Entorno: Hay algunas teorías que la enfermedad está relacionada con la exposición a
algunos factores ambientales: toxinas, virus, bacterias, metales, campos
electromagnéticos, pero todavía no se ha aprobado esta teoría.
G)Tabaquismo
H)Diabetes mellitus

Alois Alzheimer
Alois Alzheimer ( 14 de junio de 1864 Marktbreit,Baviera,Alemania al 19 de
diciembre de 1915 Breslavia, Alemania) fue un neurólogo y psiquiatra alemán, el
primero en identificar los síntomas de lo que después se denominó Alzheimer en
su honor. Los observó en una paciente por el año 1901 e informó de sus
descubrimientos tras observar su cerebro una vez muerta. Tras licenciarse en
medicina por el año 1887 pasando por las universidades de Tubinga, Berlín y ,
Wursburgo una consulta de enfermos mentales y después se instaló en una
consulta en un asilo de enfermos mentales(lunáticos y epilépticos) en Frankfurt.
Donde conoció al neurólogo Franz Nissl
Gran parte del trabajo de Alzheimer en patología cerebral se basa en el método de
Nissl, que consistía en una tintura de plata de las secciones histológicas. Alzheimer
fue el co-fundador y co-editor de la revista: Zeitschrift für die gesamte und
Psychiatrie neurologie. Jamás hizo un libro que podríamos considerar hecho
totalmente por él. El 16 de julio de 1912, Alzheimer se hizo cargo de la dirección de
la clínica psiquiátrica y mental de la Universidad Schlesische Friedrich-Wilhem en
Breslau. El propio emperador Wilhem II firmó su documento de nombramiento. A
mediados de diciembre de 1915, cayó enfermo en el tren de camino a la
Universidad de Breslau, donde había sido nombrado profesor de psiquiatría en
1912. Lo más probable es que tenía un estreptococo infeccioso y posteriormente
fiebre reumática e insuficiencia renal.lMurió de de insuficiencia cardíaca a la edad
de 51 años, en Breslau (Silesia).

Alois Alzheimer

CASO DE ALOIS ALZHEIMER


En 1901, el Alzheimer observó un paciente en el asilo de Frankfurt llamado la señora
Auguste Deter. El paciente de 51 años de edad, había extraños síntomas de
comportamiento, incluyendo una pérdida de memoria a corto plazo,desorientación,
alucinaciones, y demencia que la llevaron a su muerte con solo 55 años de edad, junto
con el estudio anatomopatológico de su cerebro. Este estudio mostró que la corteza
cerebral era más estrecha de lo normal (estaba atrófica) y, además, que existían dos tipos
de anomalías muy llamativas, que hoy en día siguen siendo las características
histopatológicas principales de la Enfermedad de Alzheimer: placas y ovillos
neurofribilares. Esta paciente le provocó una obsesión en este tema centrándose varios
años en ella. En abril de 1906, la señora murió y al parecer Alzheimer tenía los registros
del paciente trajo el cerebro a Munich, donde él estaba trabajando en el laboratorio de
Kraepelin. Junto con dos médicos italianos, que utilizaría las técnicas de tinción para
identificar amiloides (son fibrosos insolubles proteínas agregadas que comparten rasgos
estructurales específicos). La acumulación anormal del amiloide en órganos puede
conducir a amyloidosis, y puede desempeñar un papel en enfermedades
neurodegenerativas), placas (las placas están hechas de beta-amiloideas, un fragmento
proteico que forma parte de una proteína más grande llamada proteína precursora de
amiloidea (APP, siglas inglesas), puede contener terminaciones de neuronas degeneradas
y estar rodeado de células gliales reactivas. Estos fragmentos se agrupan y mezclan con
otras moléculas, neuronas y células no nerviosas. En la enfermedad de Alzheimer, las
placas se desarrollan en el hipocampo, una estructura en el cerebro que ayuda a codificar
los recuerdos, y en otras áreas de la corteza cerebral que se usan para pensar y tomar
decisiones. Todavía no se sabe si las placas beta-amiloideas causan Alzheimer o si son
un subproducto del proceso del Alzheimer) y ovillos neurofibrilares (son un conglomerado
anormal de proteínas cformadas por pequeñas fibras entrelazadas dentro de las neuronas
en casos del Alzheimer. Los ovillos se forman por la fosforilación de proteínas asociadas a
los microtúbulos intracelulares , llamado proteína tau. La función de los microtúbulos es
participar en el desplazamiento de vesículas de secreción, movimiento de organulos,
transporte intracelular de sustancias, así como en la división celular (mitosis y meiosis)

ovillo neurofibrilar
Un discurso pronunciado el 3 de noviembre 1906 sería la primera vez que la patología y
los síntomas clínicos de demencia presenil se presentasen juntos.A través de este hecho
afortunado y los preparativos microscópicos originales en la que Alzheimer basó su
descripción de la enfermedad fueron descubiertos al cabo de unos años en Munich. Dado
que Alemania era el icono de la ciencia (y especialmente de la psiquiatría) en ese
momento, el uso de Kraepelin de la enfermedad de Alzheimer en un libro de texto haría
que pasase a llamarse como Alois Alzheimer. En 1991 su descripción de la enfermedad
estuvo siendo utilizada por los médicos europeos para el diagnóstico de los pacientes
norteamericanos. En 1907 Alzheimer publicó sus hallazgos, con amplios detalles clínicos
y dibujos de las lesiones cerebrales que se han hecho internacionalmente famosos, con el
título "Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral". Continúo estudiando otro
cinco casos de esta misma enfermedad, centrándose en la familia Johan F. Su segundo
paciente fallecido en 1910, tras examinar su cerebro, una vez muerto observo cambios
similares al de su primera paciente. La investigación y resultados de su primera paciente
no fueron, exactamente bien recibidos, ni por sus jefes ni ninguno de sus compañeros. Al
cabo de unos años empezó a llamarse enfermedad del Alzheimer, por recomendación de
Alois. Cajal en 1925, ya empezó a utilizar este nombre en sus trabajos, denominándola
demencia de Alzheimer.

Auguste Deter
Bibliografía
http://www.doctorsofusc.com/condition/document/122665 (Factores de riesgo)
http://www.tuotromedico.com/temas/alzheimer.htm (Estadios)
http://www.publispain.com/revista/la-terrible-realidad-del-alzheimer.htm (Estadios)
http://es.wikipedia.org/wiki/Alois_Alzheimer (Bibliografía Alois)
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Enfermedad_de_Alzheimer (Enfermedad del Alzheimer)
http://www.mailxmail.com/curso-alzheimer/alois-alzheimer-1864-1915-sus-aportaciones (Información
general)
http://alzheimer.medico-guia.com/alzheimer-factores-de-riesgo.html
http://www.tratamientos-alzheimer.com/factores-de-riesgo-alzheimer/factores-de-riesgo.php (factores de
riesgo Alzheimer)

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