C.

Palomo

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Definición:
Enfermedad Pulmonar frecuente, prevenible y tratable caracterizada por síntomas respiratorios y limitación
del flujo aéreo persistente, que se deben a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas
generalmente por una exposicion importante a partículas o gases nocivos. La limitación crónica del flujo
aéreo es producida por una combinación entre enfermedad de vías aéreas pequeñas (por ejemplo
bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema).
Epidemiología:
Problema relevante de salud pública tanto por su frecuencia en aumento como por la carga sanitaria que
significa el tratamiento de sus etapas avanzadas, nivel hospitalario y su elevada mortalidad.
Se ha demostrado que EPOC es subdiagnosticado tanto en países desarrollados como en nuestro medio.
En el Reino Unido, la prevalencia diagnosticada es de 1,5% de la población (2007/08), aunque se estima
que hay mas de 3 millones de personas con la enfermedad. En EEUU es cercano al 50%* de la población.
En Italia un 3.6% de la poblacion adulta y en Latinoamerica se realizó el estudio PLATINO que incluye 5
países, en donde Santiago de Chile mostró una prevalencia de EPOC en adultos mayores de 40 años
de 16.9%
En EEUU EPOC constituye la 4ta causa de muerte después de enfermedades cardíacas, cáncer y AVE, y
es la única enfermedad crónica que ha mostrado un aumento en su prevalencia y mortalidad. En Chile el
DEIS informa 1842 personas fallecidas (1990) para elevarse a 3251 fallecidos en el 2010. Con una tasa de
36,08/100.000 habitantes siendo notablemente incrementado principalmente por el sexo femenino.
*Según MINSAL

Fisiopatología:
La limitación del flujo aéreo es alteración funcional que caracteriza a EPOC, en gran parte irreversible con
un pequeño componente reversible.
La inhalación persistente de irritantes como el humo del tabaco, conduce a inflamación de las vías aéreas
periféricas (menores a 2mm) observable ya en fumadores asintomáticos y sin trastornos funcionales.
Cuando la inflamación alcanza mayor área de extensión comienza a producir los síntomas obstructivos
característicos de la EPOC. A lo largo de los años se produce un proceso cíclico y progresivo de inflamación
y reparación de las vías aéreas periféricas que conduce a daño histopatológico caracterizado por:
-Infiltración inflamatoria de la mucosa por neutrófilos y linfocitos CD8 que provoca engrosamiento de la
mcuosa con reducción del lumen bronquiolar, esta inflamación a diferencia del asma que es por eosinófilos
y linfocitos CD4 responde poco a los corticoides.
-Hiperplasia de células caliciformes con producción de tapones mucosos que aumentan progresivamente
la obstrucción.
-Remodelación por activación fibroblástica subepitelial y en la adventicia que, en un intento reparativo
defectuoso, estrechan, deforman y obliteran bronquiolos.
-Presencia de macrófagos abundantes que estarian ligados a la remoción de material particulado del
cigarrillo.
En el componente alverolar, tenemos el enfisema que representa el factor irreversible de la EPOC. Se
produce debido a la destrucción de los tabiques alveolares del centro del lobulillo producto de la liberación
de elastasa y otras proteasas liberadas por neutrófilos acumulados en y alrededor del bronquiolo respiratorio.
El enfisema centrolobulillar o centroacinar es caracteristico de los fumadores, mientras que el
panlobulillar o panacinar lo es del deficit de antitripsina. Ambos componentes (bronquiolar y enfisema)
no tienen necesariamente un desarrollo en paralelo y la magnitud de la bronquitis en bronquios mayores
tampoco se correlaciona con los componentes anteriores.

C.Palomo
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares muestran engrosamiento de la intima con aumento de
fibras musculares, infiltración inflamatoria y finalmente fibrosis lo que lleva a HTP en etapas avanzadas.
La a1-antitripsina tiene actividad antiproteasa por lo que protege al pulmón de daños, su déficit produce
destrucción y con eso enfisema.

Etiología:
• En 90% de los casos, el tabaquismo es el responsable (se incluye pipa, puros y pipa de agua, asi
también marihuana)
• Contaminación atmosférica en espacios interiores (producto del combustible de biomasa utilizado
para cocinar, calefaccionar en viviendas mal ventiladas).
• Inhalación de polvos inorgánicos
• Deficiencia de a1 antitripsina.

Factores de riesgo
• Tabaco (esta definido como etiología y como factor de riesgo)
• Bajo nivel socioeconómico
• Bajo peso al nacer y desnutrición infantil
• Desnutrición: tambien es factor agravante->esto debido a que un paciente EPOC aumenta su gasto
energético por el mayor trabajo ventilatorio, su alimentación se ve dificultada por la disnea y lo mas
importante, es que se producen alteraciones metabólicas secundarias al efecto sistémico de
mediadores inflamatorios que difunden a la sangre desde el pulmón, es epecialmente significativa la
alteración cualitativa y reducción de la masa muscular tanto respiratoria como somática, lo que
significa mayor disnea ante una demanada determinada.
• Infecciones respiratorias->especialmente de la infancia. Esta asociación se ha objetivado
demostrando mayor grado de enfisema en fumadores con evidencias histológicas de proteínas
virales o infección latente por adenovirus en el parénquima pulmonar. Asi también se ha demostrado
un desarrollo mas acelerado de enfisema en pacientes VIH.
• Hiperreactividad bronquial->mientras mas hiperreactivos, mas frecuente progresión acelerada del
EPOC.
• Bronquitis crónicas (definida por la producción de esputo por 3 o mas meses por 2 años consecutivos
en ausencia de otros factores que lo expliquen)
• Edad y sexo->el envejecimiento y sexo femenino aumentan el riesgo de EPOC

Diagnóstico: Se debe plantear EPOC en todo paciente mayor de 40 años que presente disnea, tos
crónica y esputo con/sin antecedentes de factores de riesgo.
1.- Cuadro clínico:
• Anamnesis:
Lo importante es que sea detallada, se debe conocer la edad, ocupación sobretodo en aquellos pacientes
que trabajen en lugares con partículas en suspensión, forma de calefaccionar su hogar (sobre todo si ha
estado expuesto a leña) y lo mas importante si es fumador o no, usualmente los pacientes EPOC tienen un
IPA > 20. También es importante calcular siempre el IPA de cada paciente, ya que la cesación del tabaco
disminuye la progresion de la enfermedad.
IPA: Numero de cigarrillos diarios x años de consumo
20
Síntomas, en un principio es asintomática, esto producto de que a medida que se van dividiendo las vías
respiratorias centrales en periféricas disminuyen el lumen pero aumenta el área, por lo cual, para que se
manifiesten los síntomas, la obstrucción e inflamación debde haber alcanzado una gran parte de las vías
aéreas periféricas.
Los síntomas característicos son:
Disnea que es: Progresiva a lo largo del tiempo.
Es característico que empeore con el ejercicio.
Persistente
Tos crónica: Puede ser intermitente y ser o no productiva. Se
presenta de forma episódica o a diario, durante todo el
día, raramente solo en la noche.
Producción crónica de esputo: Cualquier patrón debe ser indicativo de EPOC.
Generalmente es mas abudante en la mañana al
levantarse

Infecciones recurrentes respiratorias bajas

Antecedentes de factores de riesgo: Factores del huésped (como factores genéticos,

anomalías congénitas/del desarrollo, etc.).
Humo de tabaco (incluidos los preparados locales
populares).
Humo de la cocina del hogar y de los combustibles
utilizados para calefacción.
Polvos, vapores, humos, gases y otras sustancias
químicas del entorno laboral
Antecedentes familiares de EPOC y/o factores Bajo peso al nacer, infecciones respiratorias de la
de la infancia: infancia.

Otros síntomas: fatiga con poco esfuerzo, pérdida de apetito, empeoramiento del ánimo.
•Examen físico general: En etapas tempranas es normal, en etapas mas avanzadas se puede encontrar
taquicardia, taquipnea, adelgazamiento, signos de hipoxemia central. Hipocratismo digital NO es signo de
EPOC obliga a descartar cáncer pulmonar.
• Examen físico pulmonar: Tórax en tonel con uso de musculatura respiratoria accesoria como tiraje
intercostal y espiración en “labios fruncidos”, movilidad del diafragma disminuida, percusión hipersonora,
murmullo pulmonar disminuido con sibilancias, espiración alargada y forzada.

2.- Pruebas Funcionales

-Espirometría: Es necesaria una espirometría para establecer el diagnóstico en este contexto clínico, la
presencia de un valor de FEV1/ FVC posbroncodilatador < 0,70 confirma la presencia de una limitación
persistente del flujo aéreo y, por tanto de EPOC en los pacientes con los síntomas apropiados y exposiciones
relevantes a los estímulos nocivos.
-Pletismografía: Mide volumenes de aire, aumento del volumen residual, de la capacidad residual funcional,
de la capacidad pulmonar total y de la relación entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total es
indicativo de enfisema.
-Prueba de difusión pulmonar: Prueba que sirve para medir que tan bien se realiza el intercambio gaseoso.
Se realiza pidiendole al paciente que inspire aire con una determinada cantidad de CO, que lo retenga por
10 segundos y luego lo exhale, se mide la cantidad de CO en el aire exhalado. Se observa disminucion de
la difusión en el caso de enfisema avanzado.
-Valoración de la tolerancia al esfuerzo físico: disminuida en enfermedad avanzada. (test de marcha,
prueba de esfuerzo cardiopulmonar, monitorizacion de la actividad con acelerómetros u otros aparatos).

Clave diagnóstica:

Tos + Disnea + Producción de esputo + espirometría (VEF1/CVF < 0,7 post broncodilatador)

3.- Pruebas de imagen

-Radiografía de tórax: Se observa decenso y aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas, aumento del
diámetro anteroposterior del tórax, aumento de la transparencia pulmonar y del espacio aéreo retroesternal.
En el caso de hipertensión pulmonar se describe la disminución o ausencia de trama vascular en la periferia
del pulmón, dilatación de las arterias pulmonares y el aumento de tamaño del ventrículo derecho.
-Scanner de alta resolución: Sólo se utiliza en caso de duda diagnóstica, permite identificar el tipo de
enfisema y determinar la intensidad y localizacion de los cambios enfisematosos, asi como detectar
bronquiectasias asociadas.

4.-Estudio de laboratorio: No es necesario para diagnóstico, es importante en caso de exacerbación.

-Pulsioximetria y gasometría arterial: se observa disminución de la SaO2 <90%, hipoxemia (PaO2 <60
mmHg), hipercapnia (PaCO2 >50mmHg y acidosis respiratoria (pH < 7,35) Se utiliza en exacerbación y
motinorización de seguridad del flujo aéreo.
-Cultivo de Esputo: en caso de obtenerse un esputo purulento, identifica etiología y sensibilidad a los
antibióticos.
-Hemograma de sangre periférica: aumento del hematocrito > 55%
-ECG, ecocardiografía: signos de cor pulmonale
-Pruebas diagnósticas dirigidas al deficit de a1 antitripsina: en pacientes mayoes a 45 años, no
fumadores, o con historia familiar sugestiva.

5.- Evaluación

El objetivo de la evaluación es determinar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, sus repercusiones en
el estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros (exacerbaciones, hospitalizaciones, muerte).
Para lograr el objetivo de la evaluación se debe tener en cuenta:

1. La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica

2. La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
3. Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones
4. La presencia de comorbilidades

Evaluación del punto 1 se realiza con la escala de Clasificacion de gravedad de la obstrucción del flujo
aéreo.
Es importante saber que la relacion entre el valor del FEV1 y la intensidad de los sintomas es débil, por
tanto se debe evaluar los sintomas de manera independiente también.

Evaluación punto 2, se realiza según el grado de disnea del paciente y utilizamos la escala de valoracion
de la disnea del MRC modificada.

Sin embargo en EPOC no solo existe disnea sino también otros síntomas que alteran la calidad de vida del
paciente, para esto utilizaremos la evaluación CAT.
Por último, debemos ubicar al paciente en el grupo GOLD ABCD correcto, ya que nos permitirá enfocar el
tratamiento y ademas predecir el riesgo futuro de exacerbaciones. Para esto se integran todos los datos que
hemos obtenido, desde la evaluacion espirométrica, de los sintomas ya sea con mMRC o con CAT y los
antecedentes de hospitalizaciones.

Para la clasificación se debe clasificar al paciente dentro del grupo GOLD y dentro del grupo ABCD, por
ejemplo paciente con FEV1 <30% con CAT 11 y 2 exacerbaciones, sería clasificado como GOLD 4 grupo
D.

• Tratamiento
Los objetivos son los siguientes:
 • Reducir los síntomas de la EPOC (disnea, tos, expectoración)
• Reducir la progresión de la EPOC y la pérdida acelerada de función pulmonar
• Reducir el impacto de la EPOC: mejorar la calidad de vida, reducir la gravedad y frecuencia de las
exacerbaciones y reducir la necesidad de hospitalizaciones.
• Aumentar los años libres de discapacidad.
• Reducir el riesgo de muerte prematura.

Lo mas importante es dejar de fumar, se debe derivar al paciente al programa de cesación de tabaco y
realizar la intervención y consejería de las 5A.
Según guía GOLD 2017 el tratamiento es:

LAMA: Agonista muscarínico de

larga acción.
LABA: Beta agonista de larga
acción.
ICS: corticoide inhalado
SABA: Beta agonista de corta
acción.

Tratamiento según MINSAL:

• Medidas generales del tratamiento
• Dejar de fumar
• Vacunación: influenza y antineumocócica.
• Educación en el uso de la aerocámara.
• Rehabilitación pulmonar: aporta una mejora en cuanto a la disnea, el estado de salud y la tolerancia
al ejercicio en los pacientes estables (Nivel de evidencia A) y reduce las hospitalizaciones en los
pacientes que han tenido una exacerbacion reciente (4 semanas tras la hospitalización previa) (Nivel
de evidencia B).
• Nutrición adecuada: se debe evaluar el empleo de suplementos alimenticios en pacientes
desnutridos.
•Manejo ambulatorio según MINSAL
•Indicación oxigenoterapia
La oxigenoterapia ambulatoria crónica (>15 hrs al día) ha demostrado que mejora la calidad de vida e incluso
puede aumentar la sobrevida, esta indicado en:
a) Insuficiencia respiratoria crónica estable demostrada por medio de gasometría arterial, caracterizada
por PaO2 de 55 mm Hg como mínimo, o de hasta 60 mm Hg si existe evidencia de cor pulmonale
o eritrocitosis sobre 55%.
b) Condiciones personales de un tutor o familiar y entorno que permitan el uso de la tecnica.
Es importante mencionar que la medición de los gases arteriales debe efectuarse cuando el paciente ha
estado clínicamente estable por lo menos 1 mes.
•Tratamiento no farmacológico intervencionista

• Exacerbación:
Se define como el empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que llevan al empleo de un
tratamiento adicional. Es la causa mas común de hospitalización en pacientes EPOC. Pueden ser
desencadenadas por varias situaciones, siendo la principal las infecciones respiratorias, seguido por la
contaminación ambiental y la baja adherencia al tratamiento.
Se clasifican en:
•Leves (tratadas con tan solo broncodilatadores de acción corta, SABD)
•Moderadas (tratadas con SABD más antibióticos y/o corticosteroides orales)
•Graves (el paciente requiere hospitalización o tiene que acudir al servicio de urgencias). Las
exacerbaciones graves pueden asociarse también a una insuficiencia respiratoria aguda.
Las exacerbaciones suelen ocurrir producto de un aumento en la inflamación de las vias respiratorias,
aumento en la producción de moco y un notable atrapamiento de aire. Estos cambios llevan al aumento
de la disnea, el cual es el síntoma clave, junto a un esputo purulento, aumento de la tos y sibilancias. Dado
que las comorbilidades son frecuentes, se debe poner especial énfasis en diferenciar una exacerbación de
alguna otra patología ( SCA, ICC, embolia pulmonar, etc.).
Tratamiento ambulatorio:
• Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital).
• Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
• Administrar oxígeno a flujos bajos: 0,5-1l/min.
• Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena (eficacia similar
a nebulizadores, pero con menos efectos colaterales): salbutamol 400μg cada 20 minutos por 3
veces.
• Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral), ya que
poseen eficacia similar (Nivel de Evidencia 2) y deben ser usados por 7 días: prednisona 40 mg/día.
• Antibióticos: Amoxicilina (alternativa Macrólidos) ante sospecha de infección bacteriana.
 La observación en la consulta debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta
terapéutica o la indicación de hospitalización. En caso de respuesta favorable en el manejo de la
exacerbación se debe:
• Entregar indicaciones terapéuticas por escrito, incluyendo esteroides orales.
• Revisar y educar en la técnica de inhalación.
• Referir a control médico identificando el lugar de destino.
• Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.
¿Cuándo Hospitalizar?
Los pacientes se hospitalizan más frecuentemente durante una exacerbación si cumplen con los siguientes
requisitos:
• Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias, insuficiencia
cardíaca congestiva, diabetes mellitus descompensada, insuficiencia renal e insuficiencia hepática.
• Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio de los síntomas.
• Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia.
• Hipoxemia progresiva.
• Hipercapnia progresiva.
• Deterioro del estado mental de ingreso.
• Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo (red de apoyo social deficiente).
• Inadecuado cuidado en el hogar.
Tratamiento hospitalario
Al igual que el tratamiento ambulatorio, la base del tratamiento es broncodilatador, corticoides y
antibióticos y oxigenoterapia.
-Oxigenoterapia: Componente clave, debe individualizarse con el objetivo de llevar al paciente a una
saturación de 88-92%, debe verificarse con frecuencia para que la oxigenoterapia sea satisfactoria y no
retenga CO2 ni tampoco aumente la acidosis.
-Apoyo respiratorio: En algunos pacientes la oxigenoterapia no da resultado, o su condición es mas grave
por lo cual pueden necesitar ventilación mecánica no invasiva o invasiva. NO deben utilizarse estimuladores
respiratorios en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Se prefiere la VMNI al de la VMI como modo
de ventilación inicial.
Indicaciones VMNI:
Indicaciones VMI:

• Seguimiento:
Una vez que el paciente fue dado de alta debe ser controlado en las próximas 4 semanas, en donde se
evaluará:
• Evaluación de mejoría de síntomas y examen físico.
• Evaluación de la necesidad de oxígeno.
• Repetir examen si hubo anormalidades previas.
• Evaluación de la habilidad del paciente de adecuarse al ambiente.
• Reajuste del régimen de tratamiento.

• Recomendaciones:
• Diagnóstico diferencial
Bibliografía
1.- Agusti A, Decramer M, Celli B, et al. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease [Internet]. GOLD
COPD; 2017 [cited 4 November 2018]. Available from: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2016/04/wms-
spanish-Pocket-Guide-GOLD-2017.pdf

2.- Guía clínica AUGE EPOC [Internet]. 2nd ed. Santiago: MINSAL; 2013 [cited 4 November 2018]. Available from:
http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Enfermedad-Pulmonar-Obstructiva-Crónica.pdf

3.- Rodríguez Duque J. Enfermedades respiratorias. 2nd ed. Santiago, Chile: Mediterráneo; 2011.

4.- Kasper D. Harrison manual de medicina. 19th ed. Dennis Kasper;.

5.- Stachowiak A, et al. Medicina interna basada en la evidencia. 2nd ed. Polonia; 2017.